Millised on autoimmuunse türeoidiidi sümptomid?

Selles artiklis saate teada:

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomite arutamisel viitavad enamasti kilpnäärmehormoonide puuduse traditsioonilised sümptomid - väsimus, tundlikkus külma vastu, juuste väljalangemine, kõhukinnisus ja muud. AIT häirib kilpnäärme võimet toota hormoone, mis on keha jaoks vajalikud normaalse ainevahetuse (nimelt hapniku ja kalorite muundamiseks energiaks) säilitamiseks, see jätkub seni, kuni kaasnev kilpnäärmepõletik põhjustab hüpotüreoidismi.

Üldised sümptomid

Kuigi enamikul varases staadiumis autoimmuunse türeoidiidiga inimestel pole ilmseid sümptomeid, võib mõnel inimesel tekkida näärme otsest põletikust põhjustatud kurgu esiosas (struuma) kerge ödeem.

Haigus progresseerub tavaliselt paljude aastate jooksul aeglaselt ja põhjustab kilpnäärme kahjustusi, mille tulemuseks on hormoonide tootmise vähenemine..

Võite märgata, et nende haiguste sümptomid langevad kokku. Kõige tavalisemad neist on:

  • Väsimus
  • Ülitundlikkus külma suhtes
  • Kõhukinnisus
  • Kahvatu ja kuiv nahk
  • Näo turse
  • Haprad küüned
  • Juuste väljalangemine
  • Keele turse
  • Seletamatu kaalutõus hoolimata sellest, et teie toitumine ja elustiil ei muutu
  • Lihasvalu (müalgia)
  • Liigesevalu (artralgia)
  • Lihasnõrkus
  • Raske menstruaalverejooks
  • Ebaregulaarsed menstruatsioonid
  • Depressioon
  • Mälu aegub (“udu peas”)
  • Vähenenud seksuaalne aktiivsus
  • Lastel kasvupeetus

Tüsistused

Autoimmuunne türeoidiit võib põhjustada kilpnäärme pöördumatut kahjustust, kuna rohkemate hormoonide tootmiseks hakkab rauasisaldus suurenema, mis põhjustab struuma arengut.

Struuma on erinevat tüüpi:

  1. Hajus, mida iseloomustab üks sile ödeem;
  2. Nodulaarne, mida iseloomustab ühekordne;
  3. Multinodulaarne, mida iseloomustab suur hulk tükke;
  4. Zagrudny.

Progresseeruv ainevahetushäire, kasvav hormonaalne tasakaalutus võib mõjutada teisi organeid, mis viib tulevikus tüsistuste kaskaadini..

Viljatus

Kilpnäärmehormoonide madal tase võib mõjutada hormonaalset mehhanismi, mis reguleerib menstruaaltsüklit ja ovulatsiooni. See võib põhjustada viljatust. Rahvusvahelises endokrinoloogia ajakirjas avaldatud uuringu kohaselt võib see diagnoos mõjutada kuni 50 protsenti autoimmuunse türeoidiidiga naistest. Isegi hüpotüreoidismi eduka ravi korral pole garantii, et viljakus täielikult taastatakse..

Südamehaigused

Isegi kerge hüpotüreoidism võib dramaatiliselt mõjutada teie südame tervist. Kilpnäärme halvenenud hormonaalne regulatsioon kutsub esile halva LDL-kolesterooli (madala tihedusega lipoproteiinide) taseme tõusu, mis põhjustab arterite ummistumist (ateroskleroosi) ning suurendab südameatakkide ja insuldi riski.

Hüpotüreoidismi raske staadium võib põhjustada perikardi tamponaadi - seisundit, mille korral südamel on raskem verd pumbata. Mõnel juhul võib see põhjustada vererõhu langust ja surma..

Raseduse tüsistused

Kuna ema kilpnäärmehormoon on loote arengu jaoks ülioluline, võib raseduse ajal ravitamata hüpotüreoidism põhjustada potentsiaalselt tõsiseid tüsistusi nii emale kui ka lapsele.

Uuringute kohaselt kahekordistab hüpotüreoidism enneaegse sünnituse riski ja suurendab oluliselt madala sünnikaaluga, platsenta enneaegse rebenemise, südame rütmihäirete ja loote hingamispuudulikkuse riski.

Hashimoto entsefalopaatia

Hashimoto entsefalopaatia on harvaesinev tüsistus, mille korral ajuturse võib põhjustada raskeid neuroloogilisi sümptomeid. Seda haigust põeb aastas vaid 2 inimest 100 000-st ja tavaliselt 41–44-aastane. Naised haigestuvad neli korda sagedamini kui mehed.

Haigus avaldub tavaliselt kahel viisil:

  • Kognitiivse funktsiooni pidev langus, mis põhjustab värisemist, uimasust, pea udu, hallutsinatsioone, dementsust ja harvadel juhtudel koomat;
  • Insuldiga sarnased krambid või äkilised rünnakud.

Aju turse kiireks vähendamiseks ravitakse Hashimoto entsefalopaatiat tavaliselt intravenoossete kortikosteroidravimitega, näiteks prednisooniga..

Myxedema

Müsedeem on hüpotüreoidismi raske vorm, mille puhul ainevahetus aeglustub sellisel määral, et inimene võib langeda koomasse. Selle põhjuseks on haigus, mida ei ravita, ja seda saab ära tunda naha ja muude elundite iseloomulike muutuste järgi. Võib esineda järgmisi sümptomeid:

  • Paistes nahk;
  • Kaovad silmaalused;
  • Tõsine külma talumatus;
  • Kehatemperatuuri langus;
  • Aeglane hingamine;
  • Äärmine kurnatus;
  • Aegluubis;
  • Psühhoos.

Myxedema nõuab erakorralist meditsiiniabi.

Autoimmuunne türeoidiit seab suurenenud riski mitte ainult kilpnäärmevähi, vaid ka kurguvähi tekkeks. Tegelikult põhjustab haiguse tagajärjel hormonaalse aktiivsuse düsregulatsioon igat tüüpi vähktõve riski 1,68-kordset suurenemist vastavalt Taiwani uuringule, milles osales 1521 selle diagnoosiga inimest ja 6 084 inimest ilma selleta.

Sellepärast tasub AIT diagnoosimise korral tugevdada kilpnäärmevähi ennetamise meetmeid. Nimelt tehke dieedis muudatusi, järgige dieeti. Ja kõrge riski korral tuleks nääre enne pöördumatuid tagajärgi enneaegselt eemaldada.

Diagnostilised meetmed

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine toimub mitmes etapis.

  1. Kaebuste kogumine ja haiguslugu. Patsient peab arstile rääkima, milliseid sümptomeid ja kui kaua ta märgib järjekorras, millises järjekorras need ilmnesid. Võimaluse korral tehakse kindlaks riskifaktorid..
  2. Laboratoorne diagnoos - määrab kilpnäärmehormoonide taseme. Autoimmuunse türeoidiidi korral väheneb türoksiini tase ja suureneb TSH. Lisaks määratakse kilpnäärme peroksüdaasi, türeoglobuliini või kilpnäärme hormoonide antikehad.
  3. Kõigi instrumentaalne diagnoosimine hõlmab elundi ultraheliuuringut. AIT-ga suurendatakse kilpnääret, muudetakse kudede struktuuri, vähendatakse ehhogeensust. Tumedate alade taustal saab visualiseerida heledamaid alasid - pseudosõlmi. Erinevalt päris sõlmedest ei koosne need näärmefolliikulistest, vaid tähistavad elundi põletikulist ja lümfotsüütidega küllastunud piirkonda. Ebaselgetel juhtudel viige moodustise struktuuri selgitamiseks läbi selle biopsia.

Tavaliselt piisab AIT diagnoosimiseks neist sammudest.

AIT-ravi

Autoimmuunset türeoidiiti ravitakse kogu patsiendi elu jooksul. Selline taktika aeglustab märkimisväärselt haiguse progresseerumist ja mõjutab positiivselt patsiendi kestust ja elukvaliteeti..

Kahjuks pole tänaseni autoimmuunse türeoidiidi jaoks spetsiifilist ravi. Põhirõhk jääb sümptomaatilisele ravile.

  1. Hüpertüreoidismi korral on ette nähtud kilpnäärme funktsiooni pärssivad ravimid - tiamazool, merkasolil, karbimasool.
  2. Tahhükardia raviks on ette nähtud kõrge vererõhk, treemor, beetablokaatorid. Need vähendavad pulssi, alandavad vererõhku, kõrvaldavad värisemise kehas.
  3. Põletiku kõrvaldamiseks ja antikehade tekke vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - diklofenak, nimesuliid, meloksikaam.
  4. Kui autoimmuunse türeoidiidi külge on lisatud alaäge, on ette nähtud glükokortikoidid - prednisoon, deksametasoon.
  1. Hüpotüreoidismi korral on asendusravina ette nähtud kilpnäärmehormoonide sünteetiline analoog L-türoksiin..
  2. Kui on hüpertroofiline vorm, mis surub siseorganeid, on näidustatud kirurgiline ravi.
  3. Säilitusravina määratakse immunokorrektorid, vitamiinid, adaptogeenid.

Türotoksilise kriisi või kooma ravi toimub intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas ning selle eesmärk on türotoksikoosi ilmingute likvideerimine, vee-elektrolüütide tasakaalu taastamine, kehatemperatuuri normaliseerimine, vererõhu ja pulsi reguleerimine. Türostaatiliste ainete kasutamine on sel juhul ebasoovitav.

Millal arsti juurde pöörduda

Kuna tegemist on varajases staadiumis suuresti nähtamatu haigusega, tuvastatakse AIT sageli alles uuringu ajal, kui kilpnäärmehormoonide tase on ebanormaalselt madal.

Kuna autoimmuunne türeoidiit kipub levima peredes, tuleb teid kontrollida, kui kellelgi teie peres on haigus või kui teil on klassikalisi hüpotüreoidismi tunnuseid, sealhulgas püsiv väsimus, näo turse, kuiv nahk, juuste väljalangemine, ebanormaalsed perioodid ja kaalutõus hoolimata vähenenud kalorikogusest. Varane diagnoosimine ja ravi annavad peaaegu alati edukaid tulemusi..

Autoimmuunne türeoidiit: sümptomid, ravi

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme põletikuline haigus, mis on põhjustatud spetsiifiliste valkude rünnakust teie keha funktsionaalsetele rakkudele. Patoloogia on oma olemuselt geneetiline. Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid suurenevad, kui näärme funktsioon on alla surutud, kuid patoloogia esimesed tunnused on sageli segamini teiste somaatiliste haiguste ilmingutega. Alustan ravimteraapiat patsiendi hormonaalse seisundi muutumisega. Autoimmuunne türeoidiit on krooniline haigus.

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi etioloogia

Põletik tekib geneetilise mutatsiooni tõttu, mis muudab tapjarakkude ja supressor-lümfotsüütide vastastikmõju mehhanisme. Suureneb raku agressioon kilpnäärmekoe vastu. Keha immuunsüsteem tunneb ära enda kilpnäärme antikehad ja alustab spetsiifiliste valkude sünteesi funktsionaalsete struktuuride ja hormooniretseptorite vastu. Rünnaku tagajärjel algab põletik, kilpnäärme rakud asendatakse sidekoega. Hormoonide tootmise funktsioon on vähenenud. Geneetilise eelsoodumusega patsientidel võivad lisaks türeoidiidile tekkida struuma, reumatoidartriit, vitiligo ja muud haigused.

Esmakordselt kirjeldas kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomeid ja põhjuseid Jaapani arst Hashimoto, nii et haigus sai tema nime. Patoloogia levimus on 3-4% elanikkonnast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused

Igal kümnendal planeedi elanikul on veres kilpnäärmevastaste ainete antikehad. Kuid mitte kõigil juhtudel ei arene Hashimoto autoimmuunne türeoidiit. Patoloogilised protsessid toimuvad provotseerivate tegurite juuresolekul:

  • kilpnäärme mehaaniline vigastus;
  • sagedased pinged;
  • halvad keskkonnatingimused elamispiirkonnas;
  • ägedad bakteriaalsed ja viirusnakkused jne..

Autoimmuunse türeoidiidi üks põhjusi on nõrgenenud immuunsussüsteem. Haigus on vastuvõtlikum noorukitele, sünnitusjärgse perioodi naistele ja perimenopausile.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

Häirete iseloomu ja kilpnäärme kudede muutuste morfoloogia järgi eristatakse haiguse mitut kliinilist vormi:

  • Hüpertroofiline - endokriinsüsteemi elundite kuded kasvavad. Nääre suurus suureneb märkimisväärselt, lümfotsüüdid (immuunsussüsteemi rakud) kogunevad rakkudevahelisse ruumi. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm on iseloomulik haiguse varases staadiumis;
  • Atroofiline - näärmekude asendatakse fibrootiliste moodustistega. See vorm areneb enamiku folliikulite surmaga.

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi faasid ja sümptomid:

  • Eutüreoidne faas. Patsiendi hormonaalne seisund on normaalne. Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid puuduvad. Eutüreoidne faas võib kesta aastaid ilma kliiniliste ilminguteta;
  • Subkliiniline hüpotüreoidism. Kilpnäärmehormoonide tase hakkab muutuma, TSH sünteesitakse suurtes kogustes. Patsiendi jaoks kulgevad protsessid märkamatult. Muutusi saab märgata ainult vereanalüüside abil;
  • Selge hüpotüreoidism. T3 ja T4 tase on oluliselt vähenenud. Kilpnääre hakkab kasvama, ilmnevad hüpotüreoidismi iseloomulikud kliinilised sümptomid.

Autoimmuunse türeoidiidi jaoks on hävitavaid variante:

  • Sünnitusjärgne. Esimesed haigusnähud ilmnevad umbes 2 nädalat pärast sündi. Naise immuunsus, mis on raseduse ajal alla surutud, tugevneb kiiresti ("tagasilöögi" nähtus). Kilpnäärme folliikuleid hävitavate autoantikehade aktiivsus suureneb. Kilpnäärmehormoonid sisenevad vereringesse, põhjustades hüpertüreoidismi seisundit, mis seejärel läheb üle hüpotüreoidismi. Naistel avalduvad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid;
  • Tsütokiini redutseeritud. Kilpnäärmepõletik tekib interferoonide võtmisel C-hepatiidi ja teiste verehaiguste ravis;
  • Valutu ("vaikne"). Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi põhjuseid ei ole välja selgitatud.

Haiguse hävitavad vormid kestavad kuni 1 aasta ja neid saab ravida konservatiivselt. Piisav ravi lõpeb patsiendi kliinilise paranemisega. Nääre funktsioon taastatakse olenemata selle rikkumise põhjusest.

Haiguse sümptomid

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomeid seostatakse organite funktsioonihäiretega: hormoonide suurenenud või ebapiisav tootmine.

T3 ja T4 taseme languse märgid:

  • depressiivne seisund, depressioon;
  • kaalutõus;
  • näo, silmalaugude turse;
  • külm talumatus;
  • kõhukinnisus
  • kuivad juuksed ja nahk;
  • vähenenud libiido;
  • bradükardia;
  • vererõhu tõus;
  • menstruaaltsükli häired, raseduse katkemine, vähenenud viljakus (autoimmuunse kilpnäärme türeoidiidi iseloomulikud sümptomid naistel).

Haiguse hävitavad vormid algavad türotoksikoosi ilmingutest:

  • kaalukaotus;
  • suurenenud higistamine;
  • närvilisus, agressiivsus;
  • väljaheite häired;
  • tahhükardia jne..

Türotoksikoosiga silmamunade väljaulatuvusel pole aega areneda. Hormoonide tase väheneb järk-järgult, ilmnevad hüpotüreoidismi sümptomid.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Haigusel pole iseloomulikke sümptomeid, seetõttu peab diferentsiaaldiagnostika saamiseks läbima patsiendi põhjaliku uurimise. Kõigepealt endokrinoloogi võtmine. Arst kogub anamneesi, uurib patsienti, teeb kindlaks kilpnäärme struktuuri palpeeritavate muutuste olemasolu või puudumise.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed vereanalüüsid:

  • türoperoksüdaasi (AT-TPO) antikehad;
  • kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehad (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 tase.

Primaarne hüpotüreoidism koos autoimmuunse türeoidiidiga avaldub TSH suurenemises kilpnäärmehormoonide normaalse või vähenenud taseme korral. AT-TPO jaotised suurenenud.

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid:

  • Ultraheli protseduur. Avastatakse kaja vähenemine näärmekoest;
  • Stsintigraafia. Protseduur on ette nähtud autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnoosimiseks, millega kaasneb türeotoksikoos, teistest sarnaste sümptomitega haigustest. Mõjutatud kilpnääre ei kogune kontrasti ega säilita seda väikestes kogustes;
  • Peennõela biopsia (TAB). Materjali morfoloogiline uuring paljastab kudedes plasmotsüüdid ja lümfotsüüdid. Gyurtle-Aškenazi rakud on iseloomulikud autoimmuunsele türeoidiidile.

Haiguse kroonilise ja hävitava vormi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi hormoonasendusravi taustal. Patsient võtab ravimeid aasta aega, kuni seisund stabiliseerub. Siis ravi katkestatakse ja jälgitakse patsiendi hormonaalset tausta. Kui vere biokeemilistes parameetrites muutusi ei toimu, on kilpnäärme funktsioon täielikult taastatud, kroonilisust pole.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

Kilpnäärme funktsiooni kahjustamata autoimmuunsed patoloogiad ei vaja ravi. Endokrinoloog peab patsienti regulaarselt kontrollima, et jälgida tema tervist. Soovitatav on veeta rohkem aega õues, juhtida tervislikku eluviisi, pidada kinni õigest toitumisest.

Hüpotüreoidismi tunnuste ilmnemisel on ette nähtud konservatiivne ravi. Arst arvutab välja hormonaalsete ravimite annuse ja määrab ravimid pikaajaliseks kasutamiseks. Teraapia ajal paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Mõnel juhul võetakse ravimeid kogu eluks, mis võimaldab teil peatada kiulised ja põletikulised protsessid, säilitada elukvaliteet samal tasemel..

Kaaliumjodiidi täiendav tarbimine on soovitatav ainult endeemiliste piirkondade elanikele. Teistes piirkondades olevad patsiendid sellist ravi ei vaja, kuna autoimmuunne türeoidiit ei ole seotud joodipuudusega. Liigsed mikrotoitained võivad haiguse kulgu raskendada..

Mis tahes rahvapärased retseptid kilpnäärme seisundi parandamiseks tuleks arstiga kokku leppida. Mõnel juhul kiidetakse homöopaatilised ravimid kompleksravi täiendusena heaks.

Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on soodne. Piisav hormoonasendusravi tüsistuste vältimiseks.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine ja ravi

Kliinikus „Alfa tervisekeskus“ saate endokrinoloogi nõuandeid, läbi viia uuringu, saada üksikasjaliku raviplaani ja jälgida kuni täieliku taastumiseni. Helistama!

Krooniline autoimmuunne türeoidiit

Endokriinsüsteemi haigused - 21. sajandi tõeline nuhtlus. Elanikkonna haigestumuse arvu liidrite hulgas on esikohal südame-veresoonkonna haigused, teisel kohal on endokriinsed probleemid, eriti kõhunäärme ja kilpnäärme probleemid. Viimasel juhul on türotoksikoos, hüpotüreoidism ja türeoidiit tavalised haigused..

Haiguse põhitõed

Autoimmuunne türeoidiit, nagu ka muud kilpnäärmehaigused, on seotud selle tegeliku füüsilise seisundiga - kui näärme rakud on kahjustatud, algab kilpnäärme toodetud hormoonide ebaregulaarne tootmine.

Rääkides konkreetselt autoimmuunse türeoidiidi kroonilisest vormist, on haigus põletikulise iseloomuga. Põletikuprotsess toimub nääre immuunsussüsteemi antikehade mõjul, mis peavad seda ekslikult võõrkehaks. Terves kehas tuleks antikehi toota ainult kehale ebatavaliste kehade korral, sel juhul nakatavad nad kilpnäärme rakke..

Põhjused

Kõige sagedamini mõjutab patoloogia patsiente vanusekategoorias nelikümmend kuni viiskümmend aastat. Naised põevad kilpnäärmehaigusi kolm korda sagedamini kui meessugu. Viimastel aastatel esineb haigus nii nooremas vanuses inimestel kui ka lastel, mida peetakse maailmaökoloogia ja vale eluviisi probleemiks.

Haiguse allikaks võib olla pärilikkus - on tõestatud, et lähisugulastel on autoimmuunne türeoidiit sagedamini kui ilma sellise tegurita, pealegi on geneetiline manifestatsioon võimalik ka endokriinsüsteemi teistes haigustes - diabeet, pankreatiit.

Kuid pärilike faktide realiseerumiseks on vajalik vähemalt üks provotseeriv tegur:

  • Viirusliku või nakkusliku iseloomuga ülemiste hingamisteede sagedased haigused;
  • Pideva infektsiooni fookused kehas endas on mandlid, ninakõrvalkoopad, kaariesega hambad;
  • Joodi sisaldavate ravimite pikaajaline kasutamine;
  • Pikaajaline kokkupuude kiirgusega.

Nende tegurite mõjul tekivad kehas lümfotsüüdid, mis aitavad kaasa kilpnääret ründavate antikehade tekitamise patoloogilise reaktsiooni käivitumisele. Selle tulemusel ründavad antikehad türotsüüte - kilpnäärme rakke - ja hävitavad need.

Türeotsüütide struktuur on follikulaarne, seetõttu vabaneb rakuseina kahjustamisel verre kilpnäärme sekretsioon, aga ka kahjustatud rakumembraanid. Need väga rakujäägid põhjustavad korduvat näärme antikehade lainet, seega korratakse hävitamise protsessi tsükliliselt.

Autoimmuunse toime mehhanism

Sel juhul on näärme enese hävitamise protsess keha poolt üsna keeruline, kuid kehas toimuvate protsesside üldist skeemi on suures osas uuritud:

  • Natiivsete ja võõraste rakkude eristamiseks saab immuunsüsteem eristada valke, mis moodustavad keha erinevad rakud. Valgu äratundmiseks immuunsüsteemis on makrofaagide rakk. See kontakteerub rakkudega, tundes ära nende valgud.
  • Teavet raku päritolu kohta edastatakse makrofaagide kaudu T-lümfotsüütidele. Viimased võivad olla niinimetatud T-tõkestajad ja T-abistajad. Suppressorid keelavad rakurünnaku, abilised lubavad. Tegelikult on see teatud andmebaas, mis võimaldab rünnakut ilma sellist raku kehas ära tundmata, või keelab selle ära tundmise korral, mis oli varem teada.
  • Kui T-abistajad võimaldavad rünnakut, algab nääre ja makrofaage ründavate rakkude vabastamine. Rünnak hõlmab kontakti rakuga, sealhulgas interferoonide, aktiivse hapniku ja interleukiinide kasutamist.
  • B-lümfotsüüdid osalevad antikehade tootmises. Antikehad, erinevalt aktiivsest hapnikust ja muudest ründavatest ainetest, on spetsiifilised moodustised, mis on suunatud ja arendatud teatud tüüpi raku ründamiseks.
  • Niipea, kui antikehad seostuvad antigeenidega - rünnatud rakkudega - käivitatakse agressiivne immuunsussüsteem, mida nimetatakse komplemendi süsteemiks.

Spetsiaalselt autoimmuunse türeoidiidi teemal jõudsid teadlased järeldusele, et haigus on seotud valkude äratundmise ajal makrofaagide talitlushäiretega. Näärerakkude valku peetakse võõraks ja algab ülalkirjeldatud protsess.

Sellise äratundmise rikkumine võib olla geneetiliselt kinnistunud või seda võib näidata agressiivse immuunsussüsteemi peatamiseks mõeldud supressorite vähene aktiivsus.

B-lümfotsüütide toodetud antikehad ründavad türoperoksüdaasi, mikrosoome ja türeoglobuliini. Nende antikehade suhtes tehakse laboratoorsed uuringud, kui patsient läbib haiguse diagnoosi. Näärerakud ei suuda hormoone toota ja hormoonide defitsiidi vormid.

Sümptomatoloogia

Autoimmuunse türeoidiidi krooniline vorm ei pruugi pikka aega sümptomeid näidata. Haiguse esimesed sümptomid näevad välja järgmised:

  • Kõhutunne kurgus hingamisel, neelamisel;
  • Ebamugavustunne kurgus, kaelas;
  • Väike valu kilpnäärme palpeerimise ajal;
  • Nõrkus.

Haiguse järgmises etapis ilmnevad rohkem väljendunud sümptomid. Just need sümptomid panevad endokrinoloogi kahtlustama, et patsiendil on autoimmuunne türeoidiit:

  • Käte, jalgade, sõrmede värin;
  • Südamepekslemine, kõrge vererõhk;
  • Suurenenud higistamine, mida sagedamini täheldatakse öösel;
  • Ärevus, ärevus, unetus.

Haiguse esimestel aastatel võib ilmneda hüpertüreoidism, mille sümptomid on sarnased. Tulevikus võib kilpnääre normaliseeruda või hormoonide hulk väheneb..

Hüpotüreoidismi täheldatakse esimese kümne aasta jooksul alates patoloogiliste protsesside algusest ja selle raskusaste suureneb tugeva füüsilise või psühholoogilise stressi ja vigastuste, ülemiste hingamisteede haiguste ja muude eespool nimetatud riskifaktorite mõjul..

Haiguse vormid

Kilpnäärmepõletikku eristab sümptomite raskus ja kilpnäärme füüsiline seisund.

  • Hüpertroofiline vorm - täheldatakse elundi suurenemist, võib-olla nääre lokaalset või üldist laienemist. Kohalikke suurenemisi nimetatakse sõlmedeks. See vorm algab sageli türotoksikoosiga, kuid tulevikus võib piisava ravi korral elundite funktsioon taastuda.
  • Atroofiline vorm - nääre ei suurene, kuid selle funktsioon on märkimisväärselt vähenenud, mis põhjustab hüpotüreoidismi. Seda tüüpi esineb pikaajalisel kokkupuutel väikeste kiirgusdoosidega, samuti eakatel ja lastel..

Üldiselt ei mõjuta haiguse vorm haiguse ravimist suuresti. Ainult sõlmelised moodustised võivad muret tekitada. Sõlmede tuvastamise korral tuleb konsulteerida onkoloogiga, et vältida sõlmerakkude muutumist pahaloomuliseks.

Vastasel juhul ei pea pahaloomulise olemuse tuvastamisel sõlmeühendusi enamikul juhtudel eemaldama ja kui operatsioonil pole muud põhjust, võib ravi läbi viia meditsiiniliselt, ilma operatsioonita..

Diagnostilised meetodid

Esiteks suunab terapeut patsiendi vastuvõtule mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka neuropatoloogi ja kardioloogi juures. See on vajalik põhjusel, et türeoidiidi sümptomid on mittespetsiifilised ja on kergesti ekslikult omistatavad muudele haigustele. Patoloogiate välistamiseks muudest kehasüsteemidest on ette nähtud konsultatsioonid mitme arstiga.

Endokrinoloog viib tingimata läbi kilpnäärme palpatsiooni ja saadab selle laboratoorsesse diagnoosi. Patsient annetab verele kilpnäärmehormoonide hulga, nimelt T4, T3, TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon, AT-TPO - türoperoksüdaasi antikehad. Nende hormoonide suhte põhjal analüüsi tulemustes teeb endokrinoloog järelduse haiguse vormi ja staadiumi kohta.

Samuti on ette nähtud kilpnäärme immunogramm ja ultraheliuuring. Uurimise käigus tuvastatakse näärme suuruse suurenemine või sõlmeline türeoidiit ebaühtlane suurenemine.

Autoimmuunse türeoidiidiga sõlmede pahaloomulise vormi välistamiseks on ette nähtud biopsia - näärmekoe tüki uurimine. Kilpnäärmepõletikku iseloomustab lümfotsüütide kõrge kontsentratsioon kilpnäärme rakkudes..

Türeoidiidi ilmse kliinilise pildi korral suureneb pahaloomuliste kasvajate võimalus näärmes, kuid sageli kulgeb türeoidiit healoomuliselt. Näärme lümfoom on pigem erand kui reegel.

Kuna nääre suuruse suurenemine on iseloomulik mitte ainult autoimmuunsele türeoidiidile, vaid ka difuussele toksilisele struumale, ei saa ainuüksi ultraheli olla diagnoosi määramise aluseks.

Asendusravi

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ravi sõltub haiguse käigust. Hüpotüreoidismi korral - kilpnäärmehormoonide puudulikkuse korral - määrake asendusravi kilpnäärmehormoonide sünteetiliste analoogidega.

Need ravimid on:

  • Levotüroksiin;
  • Alostin;
  • Antistramiin;
  • Veprena;
  • Joodi tasakaal;
  • Jodomariin;
  • Kaltsitoniin;
  • Mikrojood;
  • Propitsüül;
  • Tiamazool;
  • Tiro-4;
  • Türosool;
  • Trijodotüroniin;
  • Eutüroks.

Kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel, aga ka vanemas eas, on vaja alustada asendusravi väikeste ravimiannustega ja jälgida keha reaktsiooni, läbides laboratoorse diagnostika iga kahe kuu tagant. Ravirežiimi korrigeerimine toimub endokrinoloogi poolt.

Türeoidiidi autoimmuunsete ja alaägedate vormide kombinatsiooniga on ette nähtud glükokortikoidid, eriti prednisoon. Näiteks naistel, kellel oli haiguse krooniline vorm, esines raseduse ajal türeoidiidi remissiooni, muudel juhtudel sünnitusjärgsel perioodil, vastupidi, arenes aktiivselt hüpotüreoidism. Nendes pöördepunktides on vaja glükokortikoide.

Nääre hüperfunktsioon

Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormi diagnoosimisel, samuti kilpnäärme suurenemise tõttu tekkiva käega kokkusurumise ja hingamise ebamugavuse korral on näidustatud kirurgiline sekkumine. Probleem lahendatakse sarnaselt, kui näärme pungade ja elundi pikenenud laienenud olek hakkab kiiresti kasvama.

Türotoksikoosiga - kilpnäärme suurenenud funktsioon - on ette nähtud türeostaatid ja beetablokaatorid. Nende hulka kuuluvad merkasoliil ja tiamazool, mida kirjutatakse välja kõige sagedamini.

Kilpnäärme peroksüdaasi ja kogu kilpnääre spetsiifiliste antikehade tootmise peatamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Ibuprofeen, Indometatsiin, Voltaren.

Näidatud on ka immunostimuleerimise ettevalmistused, vitamiin-mineraalsed kompleksid ja adaptogeenid. Näärmete funktsiooni langusega on ette nähtud korduvad asendusravi kursused.

Prognoos

Haigus progresseerub üsna aeglaselt. Keskmiselt viieteistkümne aasta jooksul tunneb patsient keha piisavat jõudlust ja seisundit. Riskifaktorite mõjul võivad tekkida ägenemised, mis on ravimite toimel kergesti peatatavad.

Türeoidiidi ägenemisega võib kaasneda nii hüpotüreoidism kui ka türotoksikoos. Veelgi enam, kõige sagedamini tekib ägedas faasis türeoidiidi tagajärjel tekkinud kilpnäärme alatalitus sünnitusjärgsel perioodil naistel. Teistel patsientidel on ülekaalus türeotoksikoos.

Hormoonravi ei ole alati eluaegne. Selline prognoos on võimalik ainult kilpnäärme kaasasündinud patoloogiate korral. Muudel juhtudel piisab õigeaegsetest sünteetiliste hormoonidega asendusravi kursustest, et hormoonide annust lõpuks vähendada ja nende kasutamine täielikult lõpetada..

Järeldus

Hormonaalsete ravimite võtmise otsuse teeb ainult endokrinoloog, tuginedes laboratoorsele diagnostikale ja ultraheliuuringute tulemustele. Mitte mingil juhul ei tohiks endokriinseid haigusi ravida ise, kuna hormoonide tasakaalustamatus väljastpoolt võib põhjustada kooma..

Õigeaegse avastamise korral on ravi prognoos soodne ja remissioonid võivad kesta aastaid lühiajaliste haruldaste ägenemistega, mis on ravimite abil hõlpsasti kõrvaldatavad.

Kuidas avaldub autoimmuunne türeoidiit ja kuidas

Sisu

  • 1 Millist haigust ja arengu põhjuseid
  • 2 Klassifikatsioon ja arenguetapid
  • 3 sümptomid
  • 4 Ravi
  • 5 rahvapärased retseptid ja dieedid
  • 6 võimalikud tüsistused

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on patoloogiline põletikuline seisund. Selle pikk kulg võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi ja tüsistusi. Kõige sagedamini avaldub patoloogia keskealistel ja eakatel naistel. Seda seletatakse X-kromosoomi geneetilise defektiga ja hormooni östrogeeni negatiivse mõjuga immuunsussüsteemile. Siiski on teatatud juhtudest, kui haigus diagnoositi noortel ja isegi lastel.

Millist haigust ja arengu põhjuseid

AIT on organismi haigus, mida iseloomustab võimas põletikuline protsess kilpnäärmes. See ilmneb immuunsüsteemi talitlushäirete tõttu, mille järel organism hakkab tootma liiga palju antikehi, mis ründavad türotsüüte ja hävitavad need.
On äge, alaäge ja krooniline autoimmuunne türeoidiit. Viimast iseloomustab kilpnäärme aeglane hävitamine (mõnikord kestab patoloogiline protsess aastakümneid).
RHK-10 kood - E06.3
Vaatamata traditsiooniliselt eeldatavale AIT-i ilmnemise põhjusele - pärilikule eelsoodumusele põletikulise protsessi käivitamiseks, ei piisa ühest geneetilisest defektist. Haiguse arenguks on vaja eritingimusi ja põhjuseid. Järgmistest teguritest võib saada omamoodi käivitaja:

  • kontrollimatu ravim, eriti hormonaalsed või joodi sisaldavad;
  • hormonaalne ebastabiilsus kaasuvate haiguste, vigastuste, raseduse jms tõttu;
  • halb ökoloogia;
  • joodipuudus;
  • ägeda vormi krooniliste patoloogiate fookuste esinemine;
  • kiiritusravi, pikk päevitamine.

Haiguse psühhosomaatika näitab lisaks neile põhjustele ka psühholoogilise komponendi olemasolu. Selgus, et sagedane depressioon, psühholoogilised häired ja stressid provotseerivad negatiivsete rakusiseste protsesside teket, mis põhjustavad patoloogilisi häireid, mis mõjutavad kõige nõrgemat organit (antud juhul kilpnääret).

Klassifikatsioon ja arenguetapid

Patoloogiat on mitu varianti:

  1. Krooniline AIT - moodustub T-lümfotsüütide tungimise tõttu kilpnäärme näärmekoesse ja tervete rakkude antikehade arvu suurenemise tõttu, mis põhjustab elundite hävimist. Platsentapuudulikkuse või gestoosi tekke põhjustajaks on sageli raseduse ajal esinev kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi ilming.
  2. Sünnitusjärgne - areneb 3,5 kuud pärast sündi. Patoloogia põhjus on immuunsüsteemi taastamine pärast selle loomulikku pärssimist tiinuse perioodil. Sünnitusjärgse AIT nähud on sarnased esialgse hüpotüreoidismi sümptomitega: järsk kaalukaotus, nõrkus, jõuetus. Mõnikord märkavad nad teravaid meeleolumuutusi, unehäireid. Seetõttu on see seisund sageli segamini sünnitusjärgse depressiooniga..
  3. Vaikne või valutu - sümptomatoloogia sarnaneb sünnitusjärgse türeoidiidi tüübiga, kuid selle etioloogiat pole veel kindlaks tehtud.
  4. Tsütokiinide indutseeritud - aktiveeritakse interferoonipõhiste ravimite abil.

Klassifikatsiooni võib teha ka sõltuvalt kilpnäärme sümptomaatilistest ilmingutest ja morfoloogilistest muutustest. Haigusel on mitu vormi:

  1. Latentne - nääre funktsionaalsus pole veel häiritud, kuid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi esmased tunnused on juba olemas.
  2. Hüpertroofiline - vohamine toimub hajusalt või mitme sõlme tõttu. Selles etapis diagnoositakse AIT koos nodulatsiooniga..
  3. Atroofiline - kilpnäärme suurus on normaalne või oodatust väiksem, toodetud hormoonide hulk väheneb.

Patoloogia võib alati olla ühes faasis või läbida kõik ülaltoodud toimingud. Haiguse kulgu on peaaegu võimatu ennustada..
Kui kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine viidi läbi sobimatult või mingil põhjusel ravi ei olnud, võib patoloogia areneda. Haiguse staadium sõltub otseselt selle arengu kestusest:

  1. Eutüreoidism - esineb kilpnäärme hüpertroofia ja hüperplaasia, häirimata selle funktsioone.
  2. Subkliiniline - lümfotsüütide suurenev agressioon põhjustab tervete folliikulite rakkude hävimist, mis kutsub esile türoksiini ja trijodotüroniini taseme languse veres. Selles etapis ei tunne inimene veel muutusi keha töös, sest raud võib ikkagi toota teatud koguses T3 ja T4, mis võimaldab säilitada normaalseks tööks vajalikke kilpnäärmehormoonide taset.
  3. Türotoksiline - haiguse kõrgstaadium, kus toimub tugev hormoonide T3 ja T4 hüppamine. Keha üleküllastumine kilpnäärmehormoonidega muutub türotoksikoosi arengu põhjustajaks. Elundi parenhüümi hävitamine viib hävitatud folliikulite rakkude ensüümide sisenemiseni verre. See muutub keha jaoks võimsaks stressiks. Immuunsüsteem hakkab kiiresti tootma antikehi, mis hävitavad türotsüüdid ja hävitavad need võõra struktuurina. Ravi puudumine selles etapis võib põhjustada hüpotüreoidismi..
  4. Hüpotüreoidism - areneb kilpnäärme pikaajalise kahjustusega, kui selle rakkude arv väheneb alla kriitilise läve. Selles etapis võib haigus kesta 1-2 aastat, pärast mida saab kilpnäärme talitlus iseseisvalt taastuda. Seda ei juhtu siiski kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Krooniline AIT võib ilmneda pikka aega, mille jooksul aktiivne faas asendab remissiooni faasi.

Autoimmuunne kilpnäärme türeoidiit lastel on asümptomaatiline. Aja jooksul võib patoloogia areneda ilma avaldumiseta. Haigus tuvastatakse ainult läbivaatuse käigus. Hüpotüreoidismi staadiumisse jõudmisel võib laps hakata maha jääma.

Sümptomid

Haiguse esimene ega teine ​​etapp ei avaldu eriti. Seetõttu on kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid sarnased hüpotüreoidismile iseloomulike tunnustega:

  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • motiveerimata väsimus, isegi väikese füüsilise koormusega;
  • apaatia, unisus;
  • jäsemete jahutus;
  • langus ja mõnikord täielik isupuudus;
  • menstruaaltsükli rike;
  • kalduvus kõhtu ärritada;
  • juuste seisundi halvenemine;
  • naha värvimuutus (ilmub kollasus);
  • kalduvus korpulentsusele;
  • näo tursus;
  • kähedus.

Ravi

AIT jaoks ette nähtud ravi sõltub haiguse kliinilisest pildist ja staadiumist:

  1. Euteriodaalne ja subkliiniline - soovitatav on vaatlus, ravimeid ei kirjutata.
  2. Türotoksiline - soovitatav on sümptomaatiline ravi. Kell
    kardiovaskulaarsete häirete väljendunud tunnuseid kasutatakse beetablokaatoritena: Nebivolol, Anaprilin. Emotsionaalse erutuvuse vähendamiseks valib arst sobivad rahustid. Türotoksilise kriisi korral paigutatakse patsient haiglasse, kus viiakse läbi hormoonravi.
  3. Hüpotüreoidismi korral on välja kirjutatud levotüroksiini sisaldavad ravimid. Nende erinevus seisneb selles, et nende peamine toimeaine on võimalikult lähedal inimese hormoonile T4. Sellised ravimid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja imetamise ajal. Joodipreparaatide tarbimine koos AIT-iga peaks olema rangelt doseeritud ja mitte üle 50 mcg, eeldusel, et võetakse 200 mcg seleeni.

Samuti on ette nähtud vitamiinid ja immunostimuleerivad ravimid. Kilpnäärme väljendunud laienemise ja naaberorganite tugeva pigistamise korral peetakse sobivaks kirurgilist sekkumist.
Soovitused autoimmuunse türeoidiidi korral:

  1. Lihastes ja liigestes esinevast ebamugavusest vabanemiseks peaks patsient vähendama füüsilist aktiivsust. Kuid rahulikud jalutuskäigud on kasulikud, nii et te ei tohiks neid välistada..
  2. Päevitamine looduslikes tingimustes või solaariumis pole soovitatav. Päikeses saate viibida mitte kauem kui 15 minutit.
  3. On vaja hoolikalt jälgida oma tervist: ravida kaariese, ägedate hingamisteede viirusnakkuste, nina-neeluhaiguste jms..
  4. Vältige stressirohkeid olukordi..

Rahvapärased retseptid ja dieedid

AIT-ga endokrinoloogide soovitatud dieet on suunatud inimese seisundi stabiliseerimisele ja kilpnäärme aktiivsuse normaliseerimisele. Toitumine on ette nähtud, võttes arvesse, millises staadiumis haigus on - türeotoksiline või hüpotüreoidne.
AIT-i puhul ei ole soovitatav toidu kalorsust vähendada ega suurendada, kuna see võib põhjustada patoloogia progresseerumist. Miinimumväärtuseks loetakse 1300 kcal, maksimaalseks - 2200 kcal. Söö iga 3-4 tunni järel 0 väikeste portsjonitena.
Dieedile on soovitatav lisada järgmised tooted:

  • toored köögiviljad ja puuviljad;
  • rasvane kala;
  • Rukkileib;
  • mereannid;
  • valge liha;
  • teravili ja pasta;
  • keefir, kääritatud küpsetatud piim, kodujuust, juust;
  • munad.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi rahvapäraste ravimitega on hea täiendus arsti määratud traditsioonilisele teraapiale. Populaarsete koduste retseptide hulgas võib märkida järgmist:

  1. 30 küpset kreeka pähklit tükeldatakse ja segatakse 200 g meega. Saadud mass valatakse 1 liitrisse viinasse ja loksutatakse hoolikalt. Kompositsiooniga konteiner 2 nädala jooksul eemaldatakse pimedas kohas. Aja jooksul filtreerige, jättes ainult vedeliku. Kasutage tinktuure 1 spl. l 30 minutit enne sööki 1 kord päevas.
  2. Segage 1 tl. kuivatatud kopsakas, merevetikad, punane paprika. Valmis segu keedetakse 1 liitri keeva veega ja nõutakse termoses 7-8 tundi. Pingeline infusioon jagatakse 3 ossa ja joob päeva jooksul. Teraapia kestus on 1 kuu. Siis peaksite tegema sama perioodi pausi.
  3. 2 spl. l sidrunheina kuivad lehed valage 100 ml 70% alkoholi ja puhastage pimedas kohas 2 nädalat. Raputage sisu iga päev. Filtreeritakse tähtaja lõpus, võtke 15 ml enne sööki 2 korda päevas.
  4. Negatiivsete sümptomite eemaldamine aitab puuviljade keetmisel. 0,5 l keeva vee jaoks vajate 20 g kuiva rohtu. Saadud segu kuumutatakse 5 minutit, pärast mida pakend hoolikalt mähitakse rätikuga (võite kasutada termoset) ja nõudke veel 4 tundi. Filtreeritud jook jagatakse 5 ossa ja seda tarbitakse kogu päeva jooksul. Iga päev on soovitatav valmistada värske portsjon tinktuuri. Jahvatatud hakitud puuvili on kasulik ka toidulisandina..
  5. Keele alla pannakse 30 g värsket mesilaspiima ja hoitakse kuni täieliku lahustumiseni. Manipulatsioonid tehakse 4 korda päevas tund enne söömist.
  6. Näärmete talitlushäiretega on soovitatav lisada dieedile feijoa puuviljad. 100 g toodet tuleks süüa vahetult enne sööki.
  7. Kilpnäärmele kantakse värske tamme koor ja kinnitatakse sidemega. Kompressi päeva jooksul ei eemaldata. Järgmisel päeval on soovitatav võtta uus tükk koort.

Võimalikud tüsistused

AIT ise pole liiga ohtlik. Raviarsti juhiseid järgides saab patsient kogu oma elu kontrollida oma seisundit ja vältida haiguse progresseerumist. Halvim asi, mida võite oodata, on tüsistused. Kuid need ilmuvad ainult juhul, kui puudub täielik teraapia ja inimese soovimatus muuta elustiili ja toitumist.
AIT võib põhjustada:

  • depressioon, dementsus;
  • hüpertensioon, vereringe häired;
  • seedehäired, pankreatiit;
  • reproduktiivse süsteemi haigused, emaka veritsus.

Halvim tulemus on kilpnäärmevähk. Patoloogia areneb, kui vähirakud ilmuvad sõlmedesse.

Mis on autoimmuunne türeoidiit (AIT) ja kuidas seda ravida?

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on krooniline põletikuline kilpnäärmehaigus, mis on üks levinumaid autoimmuunseid häireid ja hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus, st kilpnäärmehormoonide arvu langus.

Alternatiivmeditsiini pooldajate seas on spekuleerimise objektiks arvukad vastuolulised uuringud, pakkudes kahtlasi meetodeid selle haiguse raviks. Lisateavet AIT ning selle diagnoosimise ja ravimeetodite kohta räägib endokrinoloog Denis Lebedev.

Mis on AIT-ist teada ja kuidas seda diagnoosida?

Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus sõltub vanusest (sagedamini 45–55-aastastel), soost (4-10 korda sagedamini naistel kui meestel) ja rassist (sagedamini Kaukaasia rassi esindajatel). Lisaks on selles statistikas arvestamata nn sekundaarne AIT, mis areneb paljude immunoterapeutiliste ravimite võtmise tulemusel. Kirjeldatakse türeoidiidi juhtumeid, kui kasutatakse alfa-interferooni C-viirushepatiidi ravis, samuti pärast kasvajavastaste ravimite kasutamist - kontrollpunkti inhibiitorid.

AIT-s hakkavad immuunsussüsteemi toodetud antikehad võtma võõrastena kilpnäärme raku valke, mis võib viia kudede hävitamiseni. Keha toodetud autoantikehad ründavad kilpnäärmehormoonide sünteesi võtmeensüümi türoperoksüdaasi (anti-TPO) ja türeoglobuliini (anti-TG), millest sünteesitakse hormoonid türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3)..

AIT-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 100 aastat tagasi, kuid nagu enamiku autoimmuunhaiguste puhul, pole selle arengu mehhanismid veel kindlaks tehtud. On teada, et selle arengut peetakse T-rakkude immuunsuse rikkumiseks, mis on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite koostoimest..

AIT diagnoositakse tavaliselt seoses kilpnäärme talitlushäiretega, mis põhinevad anti-TPO ja / või anti-TG esinemisel veres. Ehkki immunoloogiline vereanalüüs on väga tundlik, ei pruugi mõnel patsiendil (kuni 15%) antikehi tuvastada, mis ei välista haiguse esinemist. Samuti väärib märkimist, et hindamine põhineb alati kvalitatiivsel kriteeriumil (positiivne / negatiivne tiiter), mitte anti-TPO ja anti-TG absoluutväärtustel, seetõttu pole nende vere taseme pidev jälgimine ravi ajal mõistlik, kuna see ei anna parandab tulemusi. Diagnostika kasutab mõnikord nääre ultraheli (ultraheli), mille käigus võib täheldada iseloomulikke muutusi. Rutiinse ultraheliuuringu vajadus AIT järele tekitab mitmeid küsimusi, kuna autoantikehade ilmse esinemise ja kilpnäärme funktsiooni languse korral ei saa me lisateavet. "Extra" ultraheli peamine puudus on andmete vale tõlgendamine, mis mõnel juhul põhjustab pseudosõlmede tarbetut biopsiat.

Antikehade olemasolu veres ise on ainult haiguse marker. AIT-il pole väljendunud sümptomeid ja hüpotüreoidismi tekkega on ravi vajalik. Oluline on eristada selget hüpotüreoidismi, kui esineb kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) kontsentratsiooni langus ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) suurenemine, samuti subkliinilise hüpotüreoidismi korral, kui kilpnäärmehormoonid jäävad kontrollväärtuste piiridesse, kuid TSH suurenemist tuleb märkida.

Hüpotüreoidism avaldub tavaliselt järk-järgult, ilmnedes peeneid sümptomeid ja sümptomeid, mis võivad kuude või aastate jooksul ilmneda rohkem. Hüpotüreoidismi korral täheldatakse suurenenud tundlikkust külma, kõhukinnisuse, naha kuivuse, kehakaalu tõusu, käheduse, lihaste nõrkuse, ebaregulaarse menstruatsiooni suhtes. Lisaks on võimalik depressiooni, mäluhäirete ja kaasuvate haiguste kulgu halvenemine..

Subkliinilist hüpotüreoidismi diagnoositakse kõige sagedamini kilpnäärme talitluse laboratoorse sõeluuringu põhjal. Sellistel patsientidel võivad olla mittespetsiifilised sümptomid (väsimus, nõrkus, vähenenud tähelepanuulatus, juuste väljalangemine), mida on raske seostada kilpnäärme talitlushäiretega ja mis kilpnäärme hormoonasendusravi määramisel alati ei parane. Paljud endokrinoloogid pole nõus: subkliinilise hüpotüreoidismi raviks või mitte? Praegu kirjutatakse soovitustes, et asendusravi määramine sõltub paljudest teguritest: TSH suurenemise aste (rohkem või vähem kui 10 mMU / L), vanus, sümptomite esinemine ja sellega seotud patoloogia.

Hüpotüreoidismi klassikaline ravi

AIT ravi tõenduspõhise meditsiini vaatenurgast on hüpotüreoidismi korrigeerimine. Aastaid on ravistandardiks peetud L-türoksiini naatriumisoola (naatriumlevotüroksiin, hormooni T4 sünteetiline vorm). Hüpotüreoidismi korrigeerimiseks piisab levotüroksiinist, kuna T3 moodustub keha kudedest tema enda ensüümide (deiodinaaside) toimel. See ravi on efektiivne suukaudsel manustamisel, ravimil on pikk poolväärtusaeg, mis võimaldab seda võtta 1 kord päevas, ning enamikul patsientidest kõrvaldatakse hüpotüreoidismi nähud ja sümptomid..

Levotüroksiini asendusravil on kolm peamist eesmärki:

  • hormooni õige annuse valimine;
  • hüpotüreoidismi sümptomite ja tunnuste kõrvaldamine patsientidel;
  • TSH normaliseerumine (laboristandardite piires) koos kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisega.

Mõnede hüpotüreoidismi ravitavate patsientide arvates on levotüroksiinravi siiski piisavalt tõhus. Kuid teraapia korrigeerimine (sealhulgas annuse suurendamine) tuleks läbi viia ennekõike vastavalt TSH tasemele veres ja mitte ainult patsiendi subjektiivsete kaebuste esinemise kaudu, mis võib olla kaasuvate haiguste ilming või olla seletatav muudel põhjustel. Hormonaalsete ravimite liig võib põhjustada ravimite türotoksikoosi, mis on eriti ohtlik eakatele..

Sageli sunnib mittespetsiifiliste sümptomite olemasolu (väsimus, nõrkus, juuste väljalangemine ja muud) patsiendid pöörduma alternatiivmeditsiini esindajate poole, kes soovitavad näiteks määrata pöörd-T3 (pT3, hormooni T3 bioloogiliselt mitteaktiivne vorm) või arvutada T3 / pT3 suhe. Kuid nende indikaatorite kasutamine pole õigustatud, kuna need pole standardiseeritud ja neid ei saa piisavalt tõlgendada, mida kinnitavad näiteks Ameerika kilpnäärme ühingu soovitused.

AIT alternatiivsed raviviisid

AIT raviks on mitmeid populaarseid, kuid kasutuid alternatiivseid lähenemisviise, mida arutame allpool..

Ekstraktid ja kombineeritud ravi

Mõned pseudo-eksperdid soovitavad levotüroksiini asendusravi asemel kasutada loomseid kilpnäärmeekstrakte, mis sisaldavad kilpnäärmehormoonide ja nende metaboliitide segu. Selle ravi pikaajaliste tulemuste ja eeliste kohta võrreldes klassikalise teraapiaga pole kvalitatiivseid andmeid. Selline ravi võib kahjustada ka seerumi trijodotüroniini (T3) liigse sisalduse ja ohutusandmete puudumisega. Lisaks võib sageli näha soovitusi lüotüroniini (sünteetilise T3) lisamiseks levotüroksiinravi, mis põhineb eeldusel, et see võib parandada patsientide elukvaliteeti ja vähendada sümptomeid. Välismaised soovitused märgivad siiski vajadust vältida kombineeritud ravi kasutamist, arvestades randomiseeritud uuringute vastuolulisi tulemusi, võrreldes seda ravi monoteraapiaga levotüroksiiniga, ja puuduvad andmed sellise ravi võimalike tagajärgede kohta.

Uurimata keskkonnamõjud kilpnäärme talitlusele põhjustavad palju muid kahtlaseid ideid raviks. Kõige sagedamini räägitakse joodist, seleenist, D-vitamiinist ja mitmesugustest toitumispiirangutest (näiteks gluteenivaba dieet või spetsiaalsed autoimmuunprotokollid). Enne kõigi nende “meetodite” kaalumist väärib märkimist, et nende mõju anti-TPO ja anti-TG tasemele uuritakse peaaegu alati, ilma et hinnataks mõju olulistele tulemustele, näiteks vere hormooni tase, haiguse progresseerumine, suremus jne..

Vaatame üksikuid näiteid. Paljud uuringud on märkinud, et kilpnäärme autoimmuunsuse esilekutsumisega on seotud joodi liig, see tähendab suurenenud AIT risk. Näiteks näitas Itaalias vabatahtliku joodi profülaktika mõju jälgiv 15-aastane vaatlusuuring, et kilpnäärme autoantikehade tase vaatlusperioodil peaaegu kahekordistus, nagu ka AIT-i puhul. Taani DanThyr populatsiooniuuringus, milles uuriti esialgu ja pärast 11 aastat 2200 inimese andmeid, ilmnes, et kõige suuremat TSH tõusu täheldati piirkondades, kus tarbitakse palju joodi, ja seda seostati anti-TPO sisaldusega veres. Kirjeldatud mehhanismide hulgas on näiteks immunogeensemate jodeeritud türeoglobuliinide koguse suurenemine. Teised uuringud on täheldanud U-kujulist seost joodi tarbimise ja AIT-i vahel. Igal juhul on täiskasvanutele soovitatav raseduse ja imetamise ajal joodi soovitatav kogus päevas 150 mikrogrammi päevas ja 250 mikrogrammi päevas; seda ei tohiks ületada. Samaaegse AIT hüpotüreoidismi ravis hormonaalsete ravimitega ei kirjutata joodipreparaate patsientidele, kuna kilpnäärmehormoonide, sealhulgas sünteetilise päritoluga molekulis on see.

Seleen on toidulisandite määramise armastajate seas väga populaarne. Põhjendusena viitavad nad aktiivselt uuringute ja metaanalüüside tulemustele. Kuid kui te seda vaatate, siis esiteks on andmed vastuolulised: mõned metaanalüüsid näitavad seleeni positiivset mõju anti-TPO ja anti-TG taseme vähendamiseks, teised aga viitavad sellise toime puudumisele. Samal ajal näitavad kõik metaanalüüsid, et TPO-vastane on haiguse aktiivsuse surrogaatmarker ning seleenilisandite regulaarseks kasutamiseks AIT-ga patsientide ravimisel pole põhjust, kuna veres ringlevate autoantikehade olemasolu ei tohiks olla kliiniliste otsuste aluseks. Alternatiivse meditsiini esindajad jätavad selle põhimõtteliselt olulise fakti tähelepanuta, rääkides ainult antikehade vähenemisest, ja tegelevad üldjoontes paberil numbrite töötlemisega. Rääkimata sellest, et seleeni saavatel patsientidel võib olla suurem risk haigestuda II tüüpi diabeeti ning seleeni üledoosi võimalikeks kõrvaltoimeteks on juuste väljalangemine, isutus, kõhulahtisus, depressioon, toksilisus maksa ja neerudele ning hingamispuudulikkus. Võttes arvesse kõiki neid tegureid, märgib Ameerika kilpnäärme ühing oma raseduse ajal kilpnäärmehaiguste diagnoosimise ja ravi soovitustes eraldi, et seleeni sisaldavaid toidulisandeid ei soovitata TPO-vastaste naiste raviks raseduse ajal.

Teine teema, mida aktiivselt uuritakse, on D-vitamiini ja autoimmuunhaiguste, sealhulgas AIT-i seos. Sarnast lugu täheldatakse ka siin: anti-TPO ja anti-TG tiitri oluline langus on neil, kes võtsid D-vitamiini. Nendes uuringutes väärib märkimist mitmeid piiranguid: enamik ei olnud pimedad ja platseebokontrollitud, hõlmasid vähesel arvul kilpnäärme erineva funktsioneerimisega ja erineva algtasemega 25 (OH) D (D-vitamiini eelkäija, mille taset analüüsitakse) sisaldust erinevatel isikutel veres, mis võib põhjustada kallutatud tulemustele. Lisaks ei tea me jällegi, kas D-vitamiini määramine mõjutab kilpnäärmehormoonide taset, haiguse kulgu ja selle tulemusi. D-vitamiini puuduse selge kõrvaldamine on oluline eesmärk, kuid mitte AIT-ravi kontekstis. Pealegi määravad alternatiivmeditsiini esindajad sageli D-vitamiini preparaate algselt normaalsetes piirides.

Tahaksin öelda paar sõna nn autoimmuunprotokolli kohta - dieet, mida propageeritakse mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral. Dieedi põhiolemus on teatud toodete (teravili, kaunviljad, ööbik, piimatooted, munad, kohv, alkohol, pähklid, seemned) väljajätmine, mis väidetavalt rikuvad seedetrakti mikrofloorat ja soolestiku läbilaskvust, mis viib haiguste arenemiseni. Selle asemel tuuakse dieeti köögiviljad, puuviljad, ulukiliha ning orgaaniline ja töötlemata liha. Kohe väärib märkimist, et juhuslikke, topeltpimedaid, platseebokontrollitud uuringuid ei olnud, seega pole põhjust rääkida selle dieedi kasulikkusest autoimmuunhaiguste korral. Kuid selline toitumine on tervisliku toitumise osas absoluutselt tasakaalustamata. Väikestes patsiendirühmades on ainult mõned pilootuuringud. Mõelge AIT-iga patsientide ainsale (!) Uuringule. See hõlmas 17 inimest, uuringus ei olnud pimestamist, randomiseerimist ja kontrollrühma. Tulemused näitasid SF-36 küsimustiku põhjal elukvaliteedi paranemist, samas ei uuritud ei mõju kilpnäärmehormoonidele ega antikehade taset ja taset. Samuti on avaldatud üks uuring gluteenivaba dieedi mõju kohta AIT-le. Samuti puudus pimestamine ja randomiseerimine, kuid kontrollgrupp oli olemas. Mõlemas rühmas TSH ja kilpnäärmehormooni tasemele mõju ei avaldatud. Seega ei ole mingit põhjust neid dieete AIT ravis kasutada.

Järeldus

Muidugi on AIT patogeneesi ja ravi lähenemisviiside uurimiseks vaja täiendavaid uuringuid. Praegu on ainus piisav ravimeetod hormoonasendusravi (hüpotüreoidismi parandamiseks) ning pole põhjust soovitada patsientidele toidulisandeid ega eridieeti..

Autor: Denis Lebedev, endokrinoloog ja föderaalse riigieelarveliste teadusuuringute keskuse endokrinoloogia instituudi teadur V.A. Almazova. EBC väikese arstiteaduskonna “Krestovsky Ostrov” lektor. True Endo endokrinoloogia ajaveebi autor.