Aldosterooni kuidas võtta

Aldosteroon on kõige aktiivsem neerupealise koores sünteesitav mineralokortikosteroid kolesteroolist.

Süntees ja sekretsioonglomerulaarse tsooni aldosterooni rakke stimuleerib otseselt Na + ja K + kõrge kontsentratsioon vereplasmas. Prostaglandiinid, ACTH, mõjutavad ka aldosterooni sekretsiooni. Reninangiotensiinisüsteemil on aga aldosterooni sekretsioonile kõige olulisem mõju. Aldosteroonil pole spetsiifilisi transpordivalke, kuid nõrkade koostoimete tõttu võib see moodustada albumiiniga komplekse. Hormooni haarab väga kiiresti maks, kus see muundatakse tetrahüdroaldosteroon-3-glükuroniidiks ja eritub uriiniga.

Aldosterooni toimemehhanism. Sihtrakkudes interakteerub hormoon retseptoritega, mis võivad paikneda nii raku tuumas kui ka tsütosoolis. Saadud hormooni-retseptori kompleks interakteerub kindla DNA piirkonnaga ja muudab spetsiifiliste geenide transkriptsiooni kiirust. Aldosterooni toime tulemus on järgmiste ainete sünteesi indutseerimine: a) Na + transportervalgud tuubuli valendikust neerutuubuli epiteelirakku; b) Na +, K +, -ATPaas, mis eemaldab naatriumioonid neerutuubuli rakust rakkudevahelisse ruumi ja viib kaaliumioonid rakkudevahelisest ruumist neerutuubuli rakku; c) kaaliumiioonide proteiini transportijad neerutuubuli rakkudest primaarsesse uriini; d) mitokondriaalsed CTK ensüümid, eriti tsitraatsüntaas, mis stimuleerivad ioonide aktiivseks transportimiseks vajalike ATP molekulide moodustumist. Aldosterooni poolt indutseeritud valkude üldbioloogiline toime on naatriumioonide imendumise suurenemine nefronite tuubulites, mis põhjustab NaCl aeglustumist kehas ja kaaliumi eritumise suurenemist..

124. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Neeru hüpertensiooni, tursete, dehüdratsiooni esinemise biokeemilised mehhanismid.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni reguleerimise peamine mehhanism on reniin-angiotensiinisüsteem.

Renin - proteolüütiline ensüüm, mida produtseerivad juxtaglomerulaarsed rakud, mis asuvad piki neeru glomerulitesse sisenevate aferentsete (viies) arterioolide terminaalset osa. Juxtaglomerulaarsed rakud on eriti tundlikud neerude perfusioonirõhu vähenemise suhtes. Vererõhu langusega (verejooks, vedelikukaotus, NaCl kontsentratsiooni langus) kaasneb perfusioonirõhu langus glomerulaar arterioolides ja vastav reniini vabanemise stimuleerimine. Reniini substraat on angiotensinogeen. Angiotensinogeen - α2-globuliin, mis sisaldab üle 400 aminohappejäägi. Angiotensinogeeni moodustumine toimub maksas ja seda stimuleerivad glükokortikoidid ja östrogeenid. Reniin hüdrolüüsib peptiidsideme molekulis angiotensinogeen ja lõhustab N-terminaalse dekapeptiidi (angiotensiin I), millel puudub bioloogiline aktiivsus. Endoteelirakkudes, kopsudes ja vereplasmas tuvastatud karboksüdipeptidüülpeptidaasi või antiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel eemaldatakse angiotensiin I C-otsast 2 aminohapet ja moodustub oktapeptiid - angiotensiin II. Angiotensiin II, seostudes neerupealise koore ja MMC glomerulaarse tsooni rakkude pinnal asuvate spetsiifiliste retseptoritega, põhjustab muutusi diatsüülglütserooli ja inositooltrifosfaadi rakusiseses kontsentratsioonis. Inositooltrifosfaat stimuleerib kaltsiumiioonide vabanemist ER-st, koos millega aktiveerib proteiinkinaas C, vahendades seeläbi raku spetsiifilist bioloogilist vastust angiotensiin II toimele. Aminopeptidaaside osalusel muundatakse angiotensiin II angiotensiin III - angiotensiin II aktiivsusega heptapeptiid. Kuid heptapeptiidi kontsentratsioon vereplasmas on 4 korda madalam kui oktapeptiidi kontsentratsioon ja seetõttu on suurem osa toimetest angiotensiin P toime tagajärg. Angiotensiin II ja angiotensiin III jaguneb edasi spetsiifiliste proteaaside (angioteninaaside) osalusel. Angiotensiin II omab stimuleerivat toimet neerupealise koore glomerulaarse tsooni rakkude poolt aldosterooni tootmisele ja sekretsioonile, mis omakorda põhjustab naatriumi- ja veeioonide viivitust, mille tagajärjel kehas vedeliku maht taastub. Lisaks omab veres kõrgetes kontsentratsioonides olev angiotensiin II tugevat veresooni ahendavat toimet ja suurendab seeläbi vererõhku.

Hüperaldosteronism - Haigus, mille põhjustab neerupealiste aldosterooni hüpersekretsioon. Primaarse hüperaldosteronismi (Cohni sündroom) põhjustajaks umbes 80% -l patsientidest on neerupealise adenoom, muudel juhtudel aldosterooni tootvate glomerulaartsooni rakkude difuusne hüpertroofia. Primaarse hüperaldosteronismi korral suurendab aldosterooni liig naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Na + kontsentratsiooni suurenemine plasmas on stimuleeriv ADH sekretsioon ja neerude kaudu veepeetus. Lisaks suurendatakse kaaliumi, magneesiumi ja prootonioonide eritumist. Selle tagajärjel areneb hüpernatreemia, mis põhjustab eriti hüpertensiooni, hüpervoleemiat ja turset, samuti hüpokaleemiat, mis põhjustab lihaste nõrkust, magneesiumivaegust ja kerget metaboolset alkaloosi.

Teisene hüperaldosteronismsee ilmneb palju sagedamini kui esmane ja seda võib seostada paljude haigusseisunditega (näiteks südamepuudulikkus, krooniline neeruhaigus, samuti reniini eritavad kasvajad, mis on seotud halvenenud verevarustusega). Sekundaarse sekundaarse hüperaldosteronismi korral täheldatakse reniini ja angiotensiin II suurenenud taset, mis stimuleerib neerupealise koort, et toota ja erituda liigne kogus aldosterooni. Kliinilised sümptomid on vähem väljendunud kui primaarse aldosteronismi korral. Aldosterooni kontsentratsiooni ja plasma reniini aktiivsuse samaaegne määramine võimaldab meil vahet teha primaarse (plasma reniini aktiivsus) ja sekundaarse (plasma reniini aktiivsus suurenenud) hüperaldosteronismi vahel..

125. Hormoonide roll kaltsiumi ja fosfaatide metabolismi reguleerimisel (paratüreoidhormoon, kaltsitoniin). Hüpo- ja hüperparatüreoidismi põhjused ja ilmingud.

Vere Ca 2+ metabolismi peamised regulaatorid on paratüreoidhormoon, kaltsitriool ja kaltsitoniin.

Hüperaldosteronism - sümptomid ja ravi

Mis on hüperaldosteronism? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 9-aastase kogemusega endokrinoloog dr Matveev M.A..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Hüperaldosteronism on sündroom, mille käigus neerupealise koorest toodetakse suurenenud kogus hormooni aldosterooni. Sellega kaasneb arteriaalse hüpertensiooni teke ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus [1]. Sageli on arteriaalne hüpertensioon, mis arenes välja suurenenud aldosterooni taseme taustal, pahaloomulised: meditsiiniliselt on seda äärmiselt raske korrigeerida ning see põhjustab varajasi ja tõsiseid tüsistusi, näiteks varajane insult, müokardiinfarkt, kodade virvendus, südame äkksurm jne..

Hüperaldosteronism on hüpertensiooni üks levinumaid põhjuseid. Mõnede aruannete kohaselt tuvastatakse see 15-20% kõigist juhtudest [5].

Kustutatud kliinilise pildi tõttu diagnoositakse seda sündroomi harva. Selle tuvastamine on aga väga oluline nii levimuse tõttu kui ka seoses arteriaalse hüpertensiooni põhjuste võimaliku õigeaegse ravi ja raskete kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamisega, parandades patsientide prognoosi ja elukvaliteeti..

Neerupealise koorest vabaneb suures koguses aldosterooni kas iseseisvalt või vastusena neerupealise stiimulitele.

Aldosterooni autonoomse sekretsiooni põhjused on neerupealiste haigused:

  • neerupealiste adenoom (healoomuline kasvaja), mis tekitab aldosterooni (Crohni sündroom);
  • kahepoolne idiopaatiline hüperaldosteronism (täpne põhjus pole teada);
  • neerupealiste ühepoolne hüperplaasia (areneb ühe neerupealise ajukoore glomerulaarse tsooni mikro- või makronodulaarse vohamise tagajärjel);
  • perekondlik hüperaldosteronism (pärilik haigus, on äärmiselt haruldane);
  • neerupealiste kartsinoom (pahaloomuline kasvaja), mis tekitab aldosterooni.

Hüperaldosteronismi kõige tavalisem põhjus on adenoom (tavaliselt ühepoolne), mis koosneb glomerulaarse tsooni rakkudest. Lastel on adenoomid haruldased. Reeglina põhjustab seda seisundit neis ühe neerupealise vähk või hüperplaasia (vohamine). Eakatel patsientidel on adenoom vähem levinud. Seda seostatakse kahepoolse neerupealiste hüperplaasiaga [4] [10].

Sündroomi ekstrarenaalsed põhjused on:

  • neeruarteri stenoos (ahenemine), mis põhjustab neerude verevoolu langust ja selle tagajärjel aldosterooni hüpersekretsiooni;
  • neeru vasokonstriktsioon (neeru mis tahes veresoonte ahenemine), sealhulgas tuumoriprotsessi tõttu;
  • kongestiivne südamepuudulikkus, maksa tsirroos koos astsiidiga (vedeliku kogunemine kõhuõõnes) jne, see tähendab seisundid, mis maksa verevoolu ja aldosterooni metabolismi languse tõttu põhjustavad aldosterooni suurenemist [10].

Pseudo-hüperaldosteronismi - arteriaalse hüpertensiooni ja madal kaaliumi sisaldus veres - ilmneb äärmiselt harva, matkides hüperaldosteronismi sümptomeid. Selle põhjuseks on lagritsa või närimistubaka oluline üleannustamine, mis mõjutab neerupealiste hormoonide metabolismi.

Hüperaldosteronismi sümptomid

Hüperaldosteronismi kliinilised ilmingud esinevad sagedamini 30–50-aastaselt, kuid kirjeldatakse ka sündroomi tuvastamise juhtumeid lapseeas [1].

Hüperaldosteronismi peamine ja pidev sümptom on arteriaalne hüpertensioon. 10–15% juhtudest on see pahaloomuline [3]. Kliiniliselt avaldub hüpertensioon pearingluse, peavalude, silme ees virvendava "kärbse", südame töö katkestuste, eriti rasketel juhtudel - isegi ajutise nägemise kaotusega. Süstoolne vererõhk ulatub temperatuurini 200–240 mm. st.

Selle sündroomi hüpertensioon on tavaliselt vastupidav ravimitele, mis normaliseerivad vererõhku. Kuid see hüperaldosteronismi sümptom ei muutu alati määravaks, seetõttu ei välista selle puudumine diagnoosi ja võib põhjustada diagnostilise vea. Arteriaalse hüpertensiooni kulg sündroomi esinemisel võib olla mõõdukas ja isegi kerge, mida saab korrigeerida väikeste ravimiannustega. Harvadel juhtudel on arteriaalne hüpertensioon kriitilise iseloomuga, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat ja hoolikat kliinilist analüüsi..

Hüperaldosteronismi teine ​​märk on neuromuskulaarne sündroom. Seda leidub üsna sageli. Selle peamisteks ilminguteks on lihasnõrkus, krambid, jalgade roomavad "hanerasvad", eriti öösel. Rasketel juhtudel võib esineda ajutine halvatus, mis äkki algab ja kaob. Need võivad kesta mõnest minutist kuni päevani [3] [4].

Kolmas hüperaldosteronismi tunnus, mis ilmneb mitte vähem kui 50–70% juhtudest, on neeru sündroom. Seda esindab reeglina väljendumata janu ja sagedane urineerimine (sageli öösel).

Kõigi ülaltoodud ilmingute raskusaste on otseselt seotud aldosterooni kontsentratsiooniga: mida kõrgem on selle hormooni tase, seda väljendunud ja raskemad hüperaldosteronismi ilmingud on..

Hüperaldosteronismi patogenees

Neerupealised on paarisisesed endokriinnäärmed, mis paiknevad neerude ülemiste pooluste kohal. Need on eluliselt oluline struktuur. Seega viis neerupealiste eemaldamine katseloomadel mõne päeva pärast surma [2].

Neerupealised koosnevad kortikaalsest ja medullast. Ajukoores, mis moodustab 90% kogu neerupealise koest, on kolm tsooni:

Glomerulaarses tsoonis sünteesitakse mineralokortikoide - neerupealise koore kortikosteroidhormoonide alamklass, mis hõlmab aldosterooni. Sellega külgneb kimbu tsoon, mis toodab glükokortikoide (kortisooli). Sisemine tsoon - retikulaarne - eritab suguhormoone (androgeene) [2].

Aldosterooni peamine sihtorgan on neerud. Just seal suurendab see hormoon naatriumi imendumist, stimuleerides ensüümi Na + / K + ATPaasi vabanemist, suurendades sellega selle taset vereplasmas. Aldosterooni kokkupuute teine ​​toime on kaaliumi eritumine neerude kaudu, vähendades selle kontsentratsiooni vereplasmas.

Hüperaldosteronismiga, s.t. suurenenud aldosterooni korral muutub naatrium vereplasmas liiga suureks. See põhjustab plasma osmootse rõhu suurenemist, vedelikupeetust, hüpervoleemiat (vedeliku või vere mahu suurenemist veresoonte voodis), millega seoses areneb arteriaalne hüpertensioon.

Lisaks suurendab kõrge naatriumi sisaldus veresoonte seinte tundlikkust nende paksenemise suhtes, vererõhku suurendavate ainete mõju (adrenaliin, serotoniin, kaltsium jne) ning fibroosi (vohamist ja armistumist) tekkeks veresoonte ümber. Madal kaaliumi sisaldus veres põhjustab omakorda neerutuubulite kahjustusi, mis viib neerude kontsentratsioonifunktsiooni languseni. Selle tagajärjel areneb üsna kiiresti polüuuria (eritunud uriini mahu suurenemine), janu ja noktuuria (öine urineerimine). Madala kaaliumi taseme korral on häiritud ka neuromuskulaarne juhtivus ja vere pH [1] [3]. Samamoodi mõjutab aldosteroon higi, süljenäärmeid ja soolenäärmeid [2].

Kõigist eeltoodust võime järeldada, et aldosterooni peamine elutähtis funktsioon on säilitada sisekeskkonna füsioloogiline osmolaarsus, st tasakaalustada lahustunud osakeste (naatriumi, kaaliumi, glükoosi, uurea, valgu) kogukontsentratsiooni..

Hüperaldosteronismi klassifikatsioon ja arenguetapid

Sõltuvalt aldosterooni hüpersekretsiooni põhjustest eristatakse primaarset ja sekundaarset hüperaldosteronismi. Valdav enamus selle sündroomi juhtudest on esmane.

Primaarne hüperaldosteronism on aldosterooni suurenenud sekretsioon, sõltumata hormonaalsest süsteemist, mis kontrollib vere mahtu ja vererõhku. See tekib neerupealiste haiguse tõttu.

Sekundaarne hüperaldosteronism on aldosterooni suurenenud sekretsioon, mis on põhjustatud neerupealiste ergutitest (neeruhaigus, südame paispuudulikkus).

Nende kahe hüperaldosteronismi tüübi iseloomulikud kliinilised tunnused on toodud allolevas tabelis [10]..

Kliiniline
sümptomid
Esmane
hüperaldosteronism
Teisene
hüperaldosteronism
AdenoomHüperplaasiaPahaloomuline
hüpertensioon
või hüpertensioon,
seotud
ummistusega
neeruarter
Rikkumised
funktsioonid,
seotud
paisumisega
Arteriaalne
surve
↑↑↑↑↑H või ↑
Tursedkohtuma
harva
kohtuma
harva
kohtuma
harva
+
Naatrium veresH või ↑H või ↑H või ↓H või ↓
Kaaliumi sisaldus veresH või ↓H või ↓
Tegevus
plasma reniin *
↓↓↓↓↑↑
Aldosteroon↑↑
* Vanusega kohandatud: eakatel patsientidel reniini aktiivsuse keskmine tase
(neeruensüümi) plasma madalam.
↑↑↑ - väga kõrge tase
↑↑ - märkimisväärselt tõusnud tase
↑ - suurenenud tase
N - normaalne tase
↓ - vähendatud tase
↓↓ - oluliselt madalam tase

Hüperaldosteronismi komplikatsioonid

Hüperaldosteronismiga patsientidel esinevad sageli kardiovaskulaarsed kahjustused ja surm, võrreldes inimestega, kellel on sarnane hüpertensioon, kuid mis on põhjustatud muudest põhjustest [11] [12]. Sellistel patsientidel on väga suur risk infarkti ja südame rütmihäirete tekkeks, eriti kodade virvendusarütmia, mis võib potentsiaalselt lõppeda surmaga. Hüperaldosteronismiga patsientide südame äkksurma risk suureneb 10–12 korda [13].

Sageli avastatakse patsientidel hüperaldosteronismist põhjustatud kardioskleroos, vasaku vatsakese hüpertroofia ja endoteeli talitlushäired (veresoonte sisekiht) [3]. Selle põhjuseks on aldosterooni otsene kahjulik mõju müokardile ja veresoonte seinale. On tõestatud, et hüperaldosteronismiga müokardi massi suurenemine areneb varem ja saavutab suured suurused [1].

Neeru sündroomi arenguga (tänu kaaliumi neerude intensiivsele eritumisele) on vesinikuioonide eritumine häiritud. See viib uriini leelistamiseni ja eeldab püeliidi ja püelonefriidi (neerupõletik), mikroalbuminuuria ja proteinuuria (suurenenud albumiini ja valgu taseme eritumine uriinis) arengut. 15-20% -l patsientidest areneb neerupuudulikkus koos neerufunktsiooni pöördumatute muutustega. 60% juhtudest tuvastatakse polütsüstiline neeruhaigus [12] [13].

Hüperaldosteronismiga seotud hädaolukord on hüpertensiivne kriis. Selle kliinilised ilmingud ei pruugi erineda tavalistest hüpertensiivsetest kriisidest, mis väljenduvad peavaludes, iivelduses, südamevalus, õhupuuduses jne. Atüüpilise hüpertensiooniga kriisi olemasolu sellises olukorras aitab bradükardia (harva esinev pulss) ja perifeerse ödeemi puudumist. Need andmed muudavad põhimõtteliselt ravi taktikat ja suunavad diagnostikaotsingu õiges suunas..

Hüperaldosteronismi diagnoosimine

Hüperaldosteronismist mitte ilma jääda on esmalt äärmiselt oluline kindlaks teha peamised riskifaktorid, mis aitavad seda haigust kahtlustada. Need sisaldavad:

  • II astme arteriaalne hüpertensioon, st süstoolse (ülemise) vererõhu stabiilne tõus üle RT / 160/179 mm. Art., Diastoolne (alumine) - üle 100/109 mm RT. st.;
  • arteriaalne hüpertensioon, püsiv ja / või ravimitega halvasti kontrollitav (kuigi see sümptom ei viita alati patoloogiale);
  • arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon vere madala kaaliumisisaldusega (sõltumata diureetikumide võtmisest);
  • arteriaalne hüpertensioon ja juhuslikult tuvastatud (ultraheli ja / või CT abil) neerupealiste moodustumine;
  • koormatud perekonna ajalugu: arteriaalse hüpertensiooni ja / või ägedate südame-veresoonkonna katastroofide areng kuni 40 aastat, samuti sugulased, kellel on juba diagnoositud hüperaldosteronism [1] [5].

Diagnoosi järgmine etapp on laboratoorne kinnitamine. Selleks uuritakse aldosterooni ja reniini suhet (APC). See uuring on kõige usaldusväärsem, informatiivsem ja juurdepääsetavam. Seda tuleks pidada varajastel hommikutundidel: ideaaljuhul mitte hiljem kui kaks tundi pärast ärkamist. Enne vere võtmist peate 5-10 minutit vaikselt istuma.

TÄHTIS: mõned ravimid võivad mõjutada aldosterooni kontsentratsiooni ja plasma reniini aktiivsust, mis omakorda muudab APC-d. Seetõttu on kaks nädalat enne selle analüüsi läbimist oluline tühistada sellised ravimid nagu spironolaktoon, eplerenoon, triamtereen, tiasiiddiureetikumid, AKE inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid, ARB-d (angiotensiini retseptori blokaatorid) ja teised. Arst peaks sellest patsienti teavitama ja määrama ajutiselt teise hüpertensiooni ravirežiimi..

Positiivse ARS-iga on vajalik kinnitav test soolalahusega. See viiakse läbi haiglas, kuna sellel on mitmeid piiranguid ja see nõuab aldosterooni, kaaliumi ja kortisooli taseme uurimist esialgu ja pärast 4-tunnist kahe liitri soolalahuse infusiooni. Tavaliselt pärsitakse suure hulga süstitud vedeliku korral aldosterooni tootmist, kuid hüperaldosteronismi korral ei saa hormooni sel viisil alla suruda.

Madalat kaaliumi taset veres täheldatakse ainult 40% -l sündroomi juhtudest, seega ei saa see olla usaldusväärne diagnostiline kriteerium. Kuid uriini aluseline reaktsioon (tänu kaaliumi suurenenud eritumisele neerude kaudu) on üsna iseloomulik patoloogia märk.

Kui kahtlustatakse hüperaldosteronismi perekondlikke vorme, viiakse geneetiku soovitused läbi geneetilise tüpiseerimise (eelsoodumuse uuring) [3] [6].

Diagnoosi kolmas etapp on paikne diagnoosimine. Selle eesmärk on leida haiguse fookus. Selleks kasutatakse erinevaid siseorganite visualiseerimise meetodeid..

Neerupealiste ultraheli on madala tundlikkusega diagnostiline meetod. Eelistatav on CT: see aitab tuvastada neerupealiste nii makro- kui ka mikroadenoome ning neerupealiste jalgade paksenemist, hüperplaasiat ja muid muutusi [14].

Hüperaldosteronismi vormi (ühepoolsed ja kahepoolsed kahjustused) täpsustamiseks tehakse spetsiaalsetes keskustes neerupealiste veenidest vere selektiivset proovivõtmist [9]. See uuring vähendab tõhusalt neerupealiste ebamõistliku eemaldamise riski ainult CT andmete põhjal [4].

Hüperaldosteronismi ravi

Kirurgiline ravi

Aldosterooni ja neerupealiste ühepoolse hüperplaasia sünteesimiseks neerupealise adenoomis valitud meetodiks on endoskoopiline adrenalektoomia - ühe või kahe neerupealise eemaldamine väikeste sisselõigete kaudu.

See operatsioon tasandab kaaliumi kontsentratsiooni veres ja parandab arteriaalse hüpertensiooni kulgu peaaegu 100% -l patsientidest. Täielik ravi ilma antihüpertensiivse teraapiata saavutatakse umbes 50% -l, tõenäosus piisava ravi korral vererõhku kontrolli all hoida suureneb 77% -ni [1]. Mitmed uuringud on näidanud vasaku vatsakese müokardi massi vähenemist ja albumiinuuria elimineerimist, mis parandab märkimisväärselt selliste patsientide elukvaliteeti.

Kui aga hüperaldosteronismi pole pikka aega diagnoositud, võib pärast operatsiooni püsida arteriaalne hüpertensioon ja arenenud veresoonkonna tüsistused võivad muutuda pöördumatuks, samuti neerukahjustus. Seetõttu on äärmiselt oluline hüperaldosteronismi võimalikult varakult avastada ja ravida [7]..

Neerupealiste eemaldamise vastunäidustused:

  • patsiendi vanus;
  • lühike eluiga;
  • raske samaaegne patoloogia;
  • neerupealiste kahepoolne hüperplaasia (kui neerupealiste veenidest ei ole võimalik selektiivset vereproovi võtta);
  • hormooni inaktiivne neerupealise kasvaja, mida ekslikult peetakse aldosterooni tootmise allikaks.

Konservatiivne ravi

Nende vastunäidustuste olemasolul on näidatud suur operatsiooni oht või kirurgilisest sekkumisest keeldumine, konservatiivne ravi spetsiaalsete ravimitega - mineralokortikoidi retseptorite antagonistid (AMKR). Need vähendavad tõhusalt vererõhku ja kaitsevad elundeid mineralokortikoidide liigse sisalduse eest [7] [12].

Sellesse ravimite rühma kuulub kaaliumi säästv diureetiline spironolaktoon, mis blokeerib mineralokortikoidi retseptoreid ja hoiab ära aldosterooni põhjustatud müokardi fibroosi arengu. Sellel on aga mitmeid kõrvaltoimeid, mõjutades ka androgeeni ja progesterooni retseptoreid: see võib põhjustada meestel günekomastiat, libiido langust ja tupeverejooksu naistel. Kõik need toimed sõltuvad ravimi annusest: mida suurem on ravimi annus ja selle kestus, seda rohkem on kõrvaltoimeid rohkem.

Samuti on saadaval suhteliselt uus AMKR-i rühma kuuluv selektiivne ravim - eplerenoon. Erinevalt eelkäijast ei mõjuta see steroidiretseptoreid, seega on kahjulike kõrvaltoimete arv väiksem [9].

Aldosterooni kahepoolse hüperproduktsiooni korral on näidustatud pikaajaline konservatiivne ravi. Teisese hüperaldosteronismi korral tuleb põhihaigust ravida ja arteriaalset hüpertensiooni korrigeerida ka AMKR rühma ravimite abil [12].

Prognoos. Ärahoidmine

Hüperaldosteronismi tuvastamine ja piisav ravi kõrvaldab enamikul juhtudel arteriaalse hüpertensiooni ja sellega seotud tüsistused või leevendab oluliselt selle kulgu. Veelgi enam, mida varem sündroomi diagnoositakse ja ravitakse, seda soodsam on prognoos: elukvaliteet paraneb, puude ja surmaga lõppevate sündmuste tõenäosus väheneb [4]. Pärast õigeaegset näidustuste kohaselt teostatud ühepoolset adrenalektoomiat ei esine relapse.

Hilise diagnoosimisega võivad hüpertensioon ja tüsistused püsida ka pärast ravi..

Hüperaldosteronism võib pikka aega esineda ainult hüpertensiooni sümptomitega.

Pidevalt kõrge vererõhk (üle 200/120 mm Hg), tundlikkus antihüpertensiivsete ravimite suhtes, madal kaaliumi sisaldus veres pole kaugeltki sündroomi kohustuslikest tunnustest. Kuid see on täpselt see, mille poole arstid orienteeruvad sageli haiguse kahtlustamisel, jättes hüperaldosteronismi "vahele" varases staadiumis suhteliselt "kerge" käiguga.

Selle probleemi lahendamiseks peavad arteriaalse hüpertensiooniga patsientidega töötavad arstid tuvastama kõrge riskiga rühmad ja uurima neid hoolikalt hüperaldosteronismi esinemise osas..