Türotoksikoos, hüpertüreoidism, sümptomid, subkliiniline hüpertüreoidism, hüpertüreoidism

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2%

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Kuid türotoksikoosi probleemi määravad mitte niivõrd selle levimus, vaid tagajärgede raskusaste: ainevahetusprotsesse mõjutades põhjustab see tõsiste muutuste teket paljudes kehasüsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivse jne)..

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb türoksiini ja trijodotüroniinhormoonide (T4 ja T3) liigses mõjus sihtorganitele, enamikul kliinilistest juhtudest kilpnäärme patoloogia tagajärg.

Kilpnääre asub kaela esipinnal, kattes hingetoru ülemiste rõngaste esiosa ja küljed. Kuna see on hobuserauakujuline, koosneb see kahest külgsuunas koonusest, mis on ühendatud rangluuga. Kilpnäärme munemine toimub 3–5-nädalases embrüonaalses arengus ja 10–12-nädalaselt omandab see võime joodi hõivata. Olles kehas suurim sisesekretsiooni nääre, toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikul, mille seina moodustavad epiteelirakkude - türotsüütide - üks kiht ja nende sekretoorne toode - kolloid - sisaldub luumenis.

Türeotsüüdid hõivavad verest joodi anioonid ja eemaldades selle türosiiniga, eemaldavad saadud ühendid tri- ja tetrajodotüroniinide kujul folliikuli valendikku. Enamik trijodotüroniini ei moodustu kilpnäärmes endas, vaid teistes organites ja kudedes, eemaldades joodiaatomi türoksiinist. Pärast lõhustamist järelejäänud joodi osa jääb kilpnääre uuesti lõksu, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimist kontrollib hüpotalamus, mis tekitab türeotropiine vabastavat faktorit (türoliberiini), mille mõjul vabaneb kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi (TSH), mis stimuleerib kilpnääret tootma T3 ja T4. Kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilib nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Kilpnäärmehormoonide roll:

Türotoksikoosi põhjused

Kilpnäärmehormoonide liig veres võib olla kilpnäärme hüperfunktsioonist või selle hävitamisest avalduvate haiguste tagajärg - sel juhul on türeotoksikoos tingitud T4 ja T3 passiivsest sisenemisest verre. Lisaks võib esineda kilpnäärmest mitte sõltuvaid põhjuseid - kilpnäärmehormoonide üledoos, T4- ja T3-eritavad munasarjade teratoomid, kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Hüpertüreoidism. Esikohta haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajus toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma..

Difuusne toksiline struuma (DTZ) (Bazedovi - Gravesi tõbi, Pari tõbi) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb stimuleerivatel autoantikehadel TSH retseptoritele, mis paiknevad türotsüütidel. Geneetilist eelsoodumust tõendab tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% -l DTZ sugulastest, HLA DR3 haplotüübi sagedane tuvastamine patsientidel ja sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega. DTZ kombinatsiooni autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkuse, 1. tüüpi suhkurtõve, aga ka teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse autoimmuunseks polüglandulaarseks 2. tüüpi sündroomiks. On tähelepanuväärne, et naised on haiged 5-10 korda sagedamini kui mehed, haiguse manifestatsioon toimub noores ja keskeas. Pärilik eelsoodumus vallandavate tegurite (viirusinfektsioon, stress jt) mõjul viib kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide ilmnemiseni kehas - LATS tegurid (pikatoimeline türeoidi stimulaator, pikatoimeline kilpnäärme stimulaator). Türeotsüütide türeotroopsete hormoonide retseptoritega interakteerudes põhjustavad kilpnääret stimuleerivad antikehad T4 ja T3 hormoonide sünteesi suurenemist, mis viib türotoksikoosi ilmnemiseni [2].

Multinodulaarne toksiline struuma - areneb pikaajalise kroonilise joodipuuduse korral toidus. Tegelikult on see üks lüli kilpnäärme järjestikuste patoloogiliste seisundite ahelas, mis tekivad kerge kuni keskmise raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline struuma (DNZ) muutub nodulaarseks (multinodulaarseks) mittetoksiliseks struumaks, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne autonoomia, mis on multinodulaarse toksilise struuma patofüsioloogiliseks aluseks. Joodipuuduse tingimustes puutub kilpnääre kokku TSH stimuleeriva toime ja kohalike kasvufaktoritega, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulite rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mis viib struma moodustumiseni (DNZ staadium). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme rakkude mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude mitmesugused funktsionaalsed ja proliferatiivsed toimed.

Kui joodipuudus püsib palju aastaid, põhjustab kilpnäärme stimuleerimine, muutudes krooniliseks, hüperplaasiat ja hüpertroofiat türotsüütides, millel on kõige selgem proliferatiivne toime. Mis viib lõpuks türotsüütide fokaalsete akumuleerumiste ilmnemiseni, millel on stimuleerivate mõjude suhtes sama suur tundlikkus. Pideva kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab kilpnäärme rakkude aktiivne jagunemine ja viivitatud reparatiivsed protsessid kilpnäärme raku geneetilises aparaadis aktiveerivate mutatsioonide teket, mis viib nende autonoomse toimimiseni. Aja jooksul põhjustab autonoomsete türotsüütide aktiivsus TSH taseme langust ning T3 ja T4 sisalduse suurenemist (kliiniliselt ilmse türotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse autonoomia kujunemise protsess on ajaliselt pikenenud, avaldub jodeeritud türotoksikoos vanemates vanuserühmades - 50 aasta pärast [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Rasedate naiste türotoksikoosi sagedus ulatub 0,1% -ni. Selle peamine põhjus on hajus toksiline struuma. Kuna türeotoksikoos vähendab viljakust, täheldatakse rasedatel naistel harva haiguse rasket vormi. Sageli toimub rasedus türotoksikoosi uimastiravi ajal või pärast seda (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse Thionamiide ​​saavatel türeotoksikoosiga noortel naistel kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Mürgine kilpnäärme adenoom (Plummeri tõbi) on healoomuline kilpnäärme kasvaja, mis areneb folliikulite aparaadist ja tekitab kilpnäärmehormoone autonoomselt hüperproduktsiooni. Toksiline adenoom võib esineda juba olemasolevas mittetoksilises sõlmes, seoses sellega peetakse sõlmpunktilist eutüreoidset struuma toksilise adenoomi tekke riskifaktoriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomi poolt, mida kilpnääret stimuleeriv hormoon ei reguleeri. Adenoom sekreteerib suurtes kogustes peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab adenoomi ümbritseva kilpnäärme ülejäänud koe aktiivsust.

TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel areneb türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal..

Hüpofüüsi selektiivne resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, mille korral kilpnäärme hormoonide taseme ja hüpofüüsi TSH taseme vahel puudub negatiivne tagasiside, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja T3 taseme oluline tõus ning türeotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes ei ole katki). Selliste patsientide hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita..

Mullide triiv ja kooriokartsinoom sekreteerivad suures koguses kooriongonadotropiini (CG). Kooriongonadotropiin, mis on oma struktuurilt sarnane TSH-ga, põhjustab adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse ajutist pärssimist ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on türotsüütide TSH-retseptorite nõrk stimulaator. Kui CG kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui normaalse raseduse CG maksimaalne kontsentratsioon), võib tekkida türotoksikoos. Tsüstilise triivi või koriokartsinoomi keemiaravi eemaldamine kõrvaldab türotoksikoosi. CG tase võib rasedate toksikoosiga märkimisväärselt tõusta ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävimisega, mille käigus kilpnäärme hormoonid sisenevad vereringesse ja mille tagajärjel areneb türeotoksikoos, kaasnevad kilpnäärme põletikulised haigused - türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mille hulka kuuluvad valutu (“vaikne”) AIT, sünnitusjärgne AIT ja tsütokiinidest põhjustatud AIT. Kõigi nende võimaluste korral toimuvad kilpnäärmes etapiviisilised muutused, mis on seotud autoimmuunse agressiooniga: kõige tüüpilisema kursuse korral asendatakse hävitava türotoksikoosi faas mööduva hüpotüreoidismi faasiga, mille järel enamikul juhtudel taastatakse kilpnäärme talitlus..

Sünnitusjärgne türeoidiit ilmneb immuunsussüsteemi liigse taasaktiveerimise taustal pärast raseduse loomulikku immunosupressiooni (tagasilöögifenomen). Türeoidiidi valutu (“vaikne”) vorm toimub sarnaselt sünnitusjärgsega, kuid ainult provotseeriv faktor pole teada, see kulgeb rasedusest sõltumatult. Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit areneb pärast huvipakkuvate ravimite manustamist erinevate haiguste korral [2].

Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnäärme autoimmuunse põletiku korral, vaid ka selle nakkavate kahjustuste korral, kui areneb alaäge granulomatoosne türeoidiit. Arvatakse, et alaägeda granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Patogeenideks peetakse Coxsackie viirust, adenoviirusi, mumpsi viirust, ECHO viirusi, gripiviirusi ja Epstein-Barri viirust. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi tekkeks on geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel on see suurem. Prodromaalset perioodi (kestab mitu nädalat) iseloomustab müalgia, madala palavikuga palavik, üldine halb tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia. Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuulub kaela esipinna ühel küljel esinev valu, mis tavaliselt kiirgab sama külje kõrva või alalõua poole.

Muud türotoksikoosi põhjused

Ravimid - türotoksikoos on türeotoksikoosi sagedane põhjus. Sageli määrab arst hormoonide liigsed annused; muudel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord eesmärgiga kaotada kaalu.

T4- ja T3-erituv munasarjade teratoom (munasarjade struma) ja kilpnäärmevähi folliikulite vähi suured hormoonides aktiivsed metastaasid on türotoksikoosi väga haruldased põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme funktsioonihäirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899. aastal kehtestas R. Kraus termini “türotoksiline süda”, mis viitab kilpnäärmehormoonide liigse toksilisest toimest põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi häirete sümptomikompleksile, mida iseloomustab hüperfunktsiooni, hüpertroofia, düstroofia, kardioskleroosi ja südamepuudulikkuse teke.

Kardiovaskulaarsete häirete patogenees türotoksikoosi korral on seotud TG võimega seostuda otse kardiomüotsüütidega, omades positiivset inotroopset toimet. Lisaks põhjustavad kilpnäärmehormoonid, suurendades adrenoretseptorite tundlikkust ja ekspressiooni, olulisi muutusi hemodünaamikas ja ägeda südamepatoloogia kujunemises, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Seal on südame löögisageduse suurenemine, insuldi mahu (UO) ja minutimahu (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPSS) langus ja vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastoolne rõhk püsib normis või madal, põhjustades pulsisurve tõusu. Lisaks kõigele ülaltoodule kaasneb türeotoksikoosiga ka vereringes oleva vere (BCC) ja erütrotsüütide massi suurenemine. BCC suurenemise põhjuseks on erütropoetiinitasetaseme muutus vastavalt türoksiini sisalduse muutusele seerumis, mis põhjustab punaste vereliblede massi suurenemist. Ühest küljest tsirkuleeriva vere minutimahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse takistuse vähenemise tagajärjel suureneb diastoolis pulsisurve ja südamekoormus.

Südame patoloogia peamised kliinilised ilmingud türeotoksikoosis on siinuse tahhükardia, kodade virvendus (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Kui patsiendil on südame isheemiatõbi (CHD), hüpertensioon, südamedefektid, türotoksikoos, ainult kiirendab rütmihäirete teket. MP on otsene sõltuvus haiguse tõsidusest ja kestusest.

Sinus-tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao magamise ajal ja ebaoluline füüsiline aktiivsus suurendab dramaatiliselt pulssi. Harvadel juhtudel esineb siinusbradükardia. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud muutused või siinussõlme funktsiooni ammendumine koos selle nõrkussündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10–22% juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendus oma olemuselt paroksüsmaalne ja türeotoksikoosi progresseerumisega võib see muutuda püsivasse vormi. Noortel patsientidel, kellel pole samaaegset kardiovaskulaarset patoloogiat, taastatakse pärast kilpnäärme subtotaalset resektsiooni või edukat türeostaatilist ravi siinusrütm. Olulist rolli kodade virvenduse patogeneesis mängib elektrolüütide tasakaalustamatus, täpsemalt müokardi rakusisese kaaliumi taseme langus, samuti siinussõlme nomotroopse funktsiooni kahanemine, mis viib selle kahanemiseni ja patoloogilisele rütmile üleminekuni..

Türotoksikoosi korral on kodade rütmihäired iseloomulikumad ja vatsakeste arütmiate ilmnemine on iseloomulik ainult raskele vormile. Selle põhjuseks võib olla atria kõrgem tundlikkus TSH arütmogeense toime suhtes võrreldes vatsakestega, kuna kodade koes domineerib beeta-adrenergiliste retseptorite tihedus. Ventrikulaarsed rütmihäired tekivad reeglina koos türeotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsiva eutüreoidismi korral nad püsivad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihaste nõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad kurnatud. Lihasnõrkus avaldub kõndimisel, ülesmäge tõstmisel, põlvili tõusmisel või raskuste tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldus põhjustab negatiivset mineraalide tasakaalu koos kaltsiumi kaotusega, mis väljendub luu suurenenud resorptsioonis ja selle mineraali vähenenud imendumises soolestikus. Luukoe resorptsioon domineerib selle moodustumise üle, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-1,25 (OH) 2D-vitamiini metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja seerumi paratüreoidhormooni taseme langus. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalikud on luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kollaps ja kyfoosi teke. Türotoksikoosiga artropaatia areneb harva kui teatud tüüpi hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem. Närvisüsteemi kahjustus türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu nimetati seda varem "neurotüreoidismiks" või "türeoneuroosiks". Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased..

Kilpnäärmehormoonide liiaga kokkupuude põhjustab eeskätt neurasteenilise iseloomu sümptomeid. Suurenenud ärrituvuse, ärevuse, ärrituvuse, obsessiivsete hirmude, unetuse, muutuste kaebused - rahutus, pisaravool, liigne motoorne aktiivsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub järsult ühelt mõttelt teisele), emotsionaalne ebastabiilsus koos meeleolu kiire muutumisega agitatsioonist. depressioonini. Tõelised psühhoosid on haruldased. Inhibeerimis- ja depressioonisündroom, mida nimetatakse "apaatiliseks türeotoksikoosiks", ilmneb tavaliselt eakatel patsientidel.

Foobilised ilmingud on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli on seal kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiofoobia.

Vastusena füüsilisele ja emotsionaalsele stressile tekivad paanikahood, mis väljenduvad südame löögisageduse järsus tõusus, vererõhu tõusus, kahvatu nahk, suukuivus, külmavärinad, värisev surmahirm..

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid on mittespetsiifilised ning haiguse arenedes ja süvenedes see kaob, andes teed tõsistele organikahjustustele..

Treemor on türeotoksikoosi varane sümptom. See hüperkinees püsib nii puhkehetkel kui ka liigutuste ajal ning emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptomiks on sirutatud käte sõrmede värisemine), silmalaud, keel ja mõnikord ka kogu keha (telegraafi pooluse sümptom).

Haiguse süvenedes edeneb väsimus, lihasnõrkus, hajunud kehakaalu langus, lihaste atroofia. Mõnedel patsientidel jõuab lihasnõrkus äärmise raskusastmeni ja võib lõppeda isegi surmaga. Tõsise türeotoksikoosi korral on ülimalt harv äkiline generaliseerunud lihasnõrkuse (perioodiline türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus), mis hõlmab pagasiruumi ja jäsemete lihaseid, sealhulgas hingamislihaseid, äkilised rünnakud. Mõnel juhul eelnevad halvatusele jalgade nõrkuse rünnakud, paresteesia, patoloogiline lihaste väsimus. Halvatus areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türotoksikoosi ainus ilming. Perioodilise halvatusega patsientide elektromüograafia näitab polüfaasiat, aktsioonipotentsiaali vähenemist, lihaskiudude spontaanse aktiivsuse esinemist ja võluid.

Krooniline türotoksiline müopaatia ilmneb türeotoksikoosi pikaajalise käiguga, mida iseloomustab jäsemete, enamasti jalgade proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Märgitakse raskusi treppidest ronimisel, toolilt tõusmisel, juuste kammimisel. Proksimaalsete jäsemete sümmeetriline lihaste hüpotroofia areneb järk-järgult..

Türotoksiline eksoftalmos. Türotoksilisi eksoftalmosid leitakse alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Selliste patsientide silmavahed on pärani avatud, ehkki eksoftalmosid pole või see ei ületa 2 mm. Palpebraalse lõhe suurenemine toimub ülemise silmalau sissetõmbumise tõttu. Võib avastada ka muid sümptomeid: otse vaadates on ülemise silmalau ja iirise vahel mõnikord näha sklera riba (Dalrymple'i sümptom). Allapoole vaadates jääb ülemise silmalau langetamine silmamuna liikumisest maha (Grefi sümptom). Need sümptomid on tingitud ülemise silmalau tõstvate silelihaste toonuse suurenemisest. Iseloomulik on harv silmapilgutus (Stellwagi sümptom), silmalaugude õrn värisemine, kui need suletakse, kuid silmalaud suletakse täielikult. Ekstraokulaarsete lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, fundus jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad koos kilpnäärme talitlushäirete meditsiinilise korrigeerimisega [6].

Türotoksikoosi silma sümptomeid tuleb eristada iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seda haigust seostatakse autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustustega, mis 95% juhtudest on kombineeritud kilpnäärme autoimmuunhaigustega. See põhineb orbiidi kõigi moodustiste ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütilisel infiltratsioonil. Gravesi oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalmos. Okulomotoorsete lihaste tursed ja fibroosid piiravad silmamuna ja diploopia liikuvust. Patsiendid kurdavad silmavalu, fotofoobiat, pisaraid. Silmalaugude sulgemata jätmise tõttu kuivab sarvkesta ja võib haavanduda. Nägemisnärvi kokkusurumine ja keratiit võivad põhjustada pimedaksjäämist.

Seedeelundkond. Toidu tarbimine suureneb, mõnel patsiendil ilmneb rahuldamatu isu. Sellest hoolimata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on harv.

Reproduktiivsüsteem. Naiste türotoksikoos vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel on spermatogenees alla surutud ja mõnikord tugevus väheneb. Mõnikord täheldatakse günekomastiat androgeenide kiirenenud perifeerse muundamise tõttu östrogeenideks (vaatamata testosterooni kõrgele tasemele). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoone siduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad sellega testosterooni ja östradiooli üldsisaldust; samal ajal võivad seerumi luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tasemed olla nii kõrgendatud kui ka normaalsed.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on iseloomulik eakatele. Vastupidi, mõnel noorel patsiendil on isu suurenenud, mistõttu nad võtavad kaalus juurde. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojuse tootmist, suurendab soojusülekannet ka higistamine, mis põhjustab kerget polüdipsiat. Paljud ei talu kuumust hästi. Türotoksikoosiga insuliinist sõltuva suhkurtõvega patsientidel suureneb insuliinivajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Gooteri suurus ja konsistents sõltuvad türeotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsionaalses näärmes suureneb verevool, mis põhjustab kohaliku vaskulaarse müra ilmnemist.

Türotoksiline kriis on türeotoksikoosi kõigi sümptomite järsk süvenemine, mis on põhihaiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see tavaliselt toksiline struuma). Kriisi arengut mõjutavad järgmised tegurid:

Kriisi patogenees seisneb kilpnäärmehormoonide liigses tarbimises veres ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste tõsises toksilises kahjustuses. Kliinilist pilti iseloomustab terav erutus (kuni psühhoosini koos deliiriumi ja hallutsinatsioonidega), mis asendatakse seejärel dünaamia, unisuse, lihasnõrkuse ja apaatiaga. Uurimisel: nägu on järsult hüperemiline; silmad pärani (väljendunud eksoftalmos), harva vilgub; rikkalik higistamine, millele järgneb tugeva dehüdratsiooni tõttu kuiv nahk; nahk on kuum, hüperemiline; kõrge kehatemperatuur (kuni 41–42 ° C).

Kõrge süstoolne vererõhk (BP), diastoolne vererõhk vähenevad märkimisväärselt, kaugeleulatuva kriisi korral väheneb järsult süstoolne vererõhk, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse teke; tahhükardia kuni 200 lööki minutis läheb kodade virvendusse; düspeptilised häired intensiivistuvad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited. Maksa võimalik laienemine ja kollatõbi. Kriisi edasine progresseerumine põhjustab orientatsiooni kadumist, neerupealiste ägeda puudulikkuse sümptomeid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad sageli mõne tunni jooksul. TSH sisaldust veres ei pruugita tuvastada, kuid T4 ja T3 tase on väga kõrge. Täheldatakse hüperglükeemiat, uurea, lämmastiku sisaldus suureneb, happe-aluse olek ja vere elektrolüütide koostis muutuvad - kaaliumi tase on tõusnud, naatrium - väheneb. Iseloomulik on leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Diagnostika

Türotoksikoosi kahtluse korral hõlmab uurimine kahte etappi: kilpnäärme talitluse hindamist ja kilpnäärmehormoonide taseme tõusu põhjuse selgitamist.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. Üldine T4 ja vaba T4 sisaldus on tõusnud peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel.

2. Samuti on kõrgenenud kogu T3 ja vaba T3. Vähem kui 5% -l patsientidest on ainult T3 koguarv tõusnud, samal ajal kui kogu T4 on normaalne; selliseid seisundeid nimetatakse T3 türotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt vähenenud või TSH pole määratud. Türoliberiiniga proov on valikuline. TSH basaalne tase on vähenenud 2% -l eutüreoidismiga vanematest inimestest. Normaalne või kõrgenenud TSH põhitase võrreldes üldise T4 või kogu T3 kõrgendatud tasemega näitab TSH liigsusest tingitud türotoksikoosi..

4. türeoglobuliin. Seerumi türeoglobuliini taseme tõusu tuvastatakse türeotoksikoosi erinevates vormides: difuusne toksiline struuma, alaäge ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Kilpnäärme medullaarse vähi korral on iseloomulik normaalne või isegi vähenenud seerumi türeoglobuliin. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon vereseerumis vastata türotoksikoosi kliiniliste sümptomite astmele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida türotoksikoosi kahte varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

5. Radioaktiivse joodi (I123 või I131) imendumine kilpnäärmes. Kilpnäärme talitluse hindamiseks on oluline testida radioaktiivse joodi väikese annuse imendumist 24 tunni jooksul 24 tundi pärast I123 või I131 annuse sissevõtmist mõõdetakse kilpnäärme isotoobi omastamist ja väljendatakse seda protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodikogumi seisund kajastab erinevalt kilpnäärmehaiguste radioaktiivse joodi imendumise mõõtmise tulemusi. Toksilise struuma puhul on iseloomulik hüpertüroksineemia koos suure radioaktiivse joodi omastamisega. Väikese radioaktiivse joodi omastamise taustal on hüpertüroksineemia põhjuseid palju: joodi liig organismis, türeoidiit, kilpnäärmehormoonide tarbimine, kilpnäärmehormooni emakaväline tootmine. Seetõttu, kui I123 või I131 vähese omastamise taustal tuvastatakse veres kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus, tuleb läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab kindlaks teha katses radioaktiivse ravimiga (radioaktiivne jood või tehneetsiumpertehnetaat). Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammil nähtavad joodi hõivavad näärmepiirkonnad. Mittefunktsioneerivaid alasid ei visualiseerita ja neid nimetatakse “külmaks”.

7. T3 või T4 tõkestavad testid. Türotoksikoosiga radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes eksogeensete kilpnäärmehormoonide mõjul (3 mg levotüroksiini üks kord sees või 75 μg päevas lüotüroniini 8 päeva jooksul) ei vähene. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud ülitundlikud meetodid TSH määramiseks ja kilpnäärme stsintigraafia meetodid. Test on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate inimeste puhul..

8. Ultraheliuuring (ultraheli) või ultraheli või ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab märkimisväärselt autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel, vähemal määral - difuusne toksiline struuma..

Türotoksikoosi põhjuse väljaselgitamine

Türotoksikoosiga seotud haiguste diferentsiaaldiagnostika

Kõigist türotoksikoosi tekke põhjustest on kõige olulisemad (selle levimuse tõttu) difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma. Väga sageli on toksilise struuma ebaõnnestunud ravi põhjuseks just Gravesi tõve ja multinodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika vead, mis on tingitud asjaolust, et nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu tuleb enamikul juhtudel diferentseerida Gravesi tõbi ja kilpnäärme funktsionaalset autonoomsust (sõlmeline ja multinodulaarne toksiline struuma) juhul, kui türotoksikoosi esinemine patsiendil kinnitati hormonaalse uuringuga..

Mõlemal toksilise struuma juhtumil määrab kliiniku peamiselt türeotoksikoosi sündroom. Diferentsiaaldiagnostika tegemisel tuleb arvestada vanusega seotud eripära: noortel inimestel, kes räägivad reeglina Gravesi tõvest, on enamikul juhtudel üksikasjalik klassikaline türotoksikoosi kliiniline pilt, eakatel patsientidel, kus multinodaalsed infektsioonid on meie piirkonnas tavalisemad toksiline struuma, sageli toimub türotoksikoosi oligo- ja isegi monosümptomaatiline kulg. Näiteks supraventrikulaarsed rütmihäired, mis on pikka aega seotud IHD-ga, või seletamatu subfebriili seisund võib olla selle ainus ilming. Enamasti on anamneesi, uurimise ja kliinilise pildi järgi võimalik õige diagnoos teha. Patsiendi noor vanus, haiguse suhteliselt lühiajaline ajalugu (kuni aasta), kilpnäärme hajus laienemine ja raske endokriinne oftalmopaatia on Gravesi haiguse iseloomulikud tunnused. Multinodulaarse toksilise struumaga patsiendid võivad seevastu näidata, et aastaid või isegi aastakümneid tagasi näitasid nad sõlmelisi või hajusaid struuma, ilma et kilpnäärme funktsioon oleks kahjustatud..

Kilpnäärme stsintigraafia: Gravesi tõbe iseloomustab radiofarmatseutiliste ravimite hajumise difuusne suurenemine, mille käigus tuvastatakse funktsionaalse autonoomia “kuumad” sõlmed või suurenenud ja vähenenud akumuleerumise tsoonide vaheldumine. Sageli selgub, et mitmemoodulistes struumades on stsintigraafia kohaselt ultraheli abil tuvastatud suurimad sõlmed “külmad” või “soojad” ning sõlmede ümbritseva koe hüperfunktsiooni tagajärjel areneb türotoksikoos..

Mürgise struuma ja türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika ei põhjusta erilisi raskusi. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi korral on peamised sümptomid: halb enesetunne, palavik, kilpnäärme valu. Valu kiirgub kõrvadesse, kui pea neelamine või pööramine intensiivistub. Kilpnääre palpeerimise ajal on äärmiselt valus, väga tihe, sõlmeline. Põletikuline protsess algab tavaliselt kilpnäärme ühes lobes ja haarab järk-järgult teise lobe. Erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus (ESR) suureneb, kilpnäärmevastaseid autoantikehi reeglina ei tuvastata, radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes on järsult vähenenud.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (alaäge lümfotsüütiline türeoidiit) - selgitus sünnituse, abordi ja interferoonipreparaatide kasutamise ajaloos. Subakuutse sünnitusjärgse türeoidiidi türotoksiline (algne) staadium kestab 4–12 nädalat, andes teed mitme kuu pikkusele hüpotüreoidiumile. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme mööduva türeoidiidi türotoksilist staadiumi iseloomustab radiofarmatseutilise aine kuhjumise vähenemine. Ultraheli näitab parenhüümi ehhogeensuse vähenemist.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik psüühikahäire, mis avaldub täielikult või valdavalt ebapiisava reaalmaailma peegeldumisega koos käitumishäirete, vaimse aktiivsuse mitmesuguste aspektide muutumisega, tavaliselt normaalse psüühika jaoks ebaharilike nähtuste esinemisega (hallutsinatsioonid, luulud, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Kilpnäärmehormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (st ühe üldise mittenakkusliku haiguse, nakkuse ja joobeseisundi ilminguna). Peaaegu kolmandikul ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud patsientidest on suurenenud T4 ja vaba T4. Poolel kõrgendatud T4-sisaldusega patsientidest tõuseb ka T3-sisaldus. 1-2 nädala pärast normaliseeruvad need näitajad ilma kilpnäärmevastaste ravimitega. Arvatakse, et kilpnäärme hormoonide taseme tõusu põhjustab TSH vabanemine. Kuid psühhoosiga hospitaliseeritud patsientide esmasel läbivaatusel TSH tase tavaliselt väheneb või on normi alumisel piiril. Tõenäoliselt võib TSH tase psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi) tõusta. Tõepoolest, mõnel ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud amfetamiini sõltuvusega patsiendil leitakse TSH taseme ebapiisav langus kõrgendatud T4 taseme taustal.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub põhjustest, mis selle põhjustasid.

Mürgine struuma

Gravesi tõve ravimeetodid ja kilpnäärme funktsionaalse autonoomia erinevad kliinilised võimalused on erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse autonoomia korral türeostaatilise ravi taustal pole türotoksikoosi stabiilset remissiooni võimalik saavutada; pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist areneb see loomulikult uuesti. Seega seisneb funktsionaalse autonoomia ravi kilpnäärme kirurgilises eemaldamises või selle hävitamises radioaktiivse joodi-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türotoksikoosi täieliku remissiooni türotoksilist ravi ei saa saavutada, pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastuvad kõik sümptomid. Teatud patsiendirühmade puhul on Gravesi tõve korral konservatiivse ravi ajal võimalik püsiv remissioon.

Pikaajalist (18–24 kuud) türeostaatilist ravi kui Gravesi haiguse põhimeetodi saab kavandada ainult patsientidel, kellel on kilpnääre väike suurenemine, kui kliiniliselt olulisi sõlmelisi moodustisi selles pole. Pärast ühte türeostaatilise teraapia kuuri toimub retsidiiv, teise kursuse määramine on mõttetu.

Türeostaatiline ravi

Tiamazool (Tyrosol®). Kilpnäärmevastane ravim, mis häirib kilpnäärmehormoonide sünteesi, blokeerides peroksüdaasi, mis osaleb türosiini jodeerimises, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamazool. Tiamazool vähendab peamist metabolismi, kiirendab jodiidide eritumist kilpnäärmest, suurendab hüpofüüsi poolt TSH sünteesi ja sekretsiooni vastastikust aktiveerimist, millega kaasneb kilpnäärme teatud hüperplaasia. See ei mõjuta türeotoksikoosi, mis tekkis hormoonide vabanemise tagajärjel pärast kilpnäärmerakkude hävitamist (koos türeoidiidiga).

Tyrosol® ühe annuse toime kestus on peaaegu 24 tundi, seega määratakse kogu päevane annus ühe annusena või jagatuna kaheks kuni kolmeks üksikannuseks. Tyrosol® on kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamazooli ühes tabletis. Tyrosol® 10 mg annus võimaldab teil vähendada patsiendi poolt võetud tablettide arvu poole võrra ja suurendada patsiendi ravile vastavuse taset.

Propüültiouratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja pärsib ioniseeritud joodi muundamist selle aktiivseks vormiks (elementaarjood). Rikub türeoglobuliini molekuli türosiinijääkide joodimist mono- ja diiodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini) moodustamisega. Kilpnäärmeväline efekt on tetrajodotüroniini perifeerse muundamise pärssimine trijodotüroniiniks. Kõrvaldab või nõrgestab türeotoksikoosi. Sellel on struumaefekt (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on tingitud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest vastusena kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni langusele veres. Propüültiouuratsiili keskmine päevane annus on 300–600 mg / päevas. Ravimit võetakse osade kaupa, iga 8 tunni järel. Kutsekoolid kogunevad kilpnäärmesse. Näidati, et kutsekoolide osaline manustamine on palju efektiivsem kui kogu päevaannuse ühekordne manustamine. PTU kestus on lühem kui tiamazoolil.

Gravesi tõve pikaajaliseks raviks kasutatakse kõige sagedamini skeemi “blokeeri ja asenda” (kilpnäärmevastane ravim blokeerib kilpnäärme tööd, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi arengut). Sellel ei ole retsidiivide sageduse osas eeliseid tiamazooli monoteraapia ees, kuid türeostaatiliste suurte annuste kasutamise tõttu võimaldab see eutüreoidismi usaldusväärset toetamist; monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta nii või teisiti.

Mõõduka türeotoksikoosi korral kirjutatakse tavaliselt kõigepealt välja umbes 30 mg tiamazooli (Tyrosol®). Selle taustal (umbes 4 nädala pärast) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidism, mida näitab vaba T4 vere taseme normaliseerumine (TSH tase püsib pikka aega madal). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamazooli annust järk-järgult säilitusannuseni (10–15 mg) ja ravile lisatakse levotüroksiini (Eutirox®) annuses 50–75 mikrogrammi päevas. Patsient saab näidustatud ravi TSH taseme perioodilisel kontrollimisel ja tasuta T4-ga 18–24 kuud, pärast mida see katkestatakse. Pärast türeostaatilise ravi järgset retsidiivi näidatakse patsiendile radikaalset ravi: operatsiooni või radioaktiivset joodiravi.

Beeta-blokaatorid

Propranolool parandab patsientide seisundit kiiresti, blokeerides beeta-adrenergilisi retseptoreid. Propranolool vähendab veidi T3 taset, pärssides T4 perifeerset muundamist T3-ks. Propranolooli seda toimet ei näi vahendavat beeta-adrenoretseptorite blokaad. Propranolooli tavaline annus on 20–40 mg suu kaudu iga 4–8 tunni järel. Annus valitakse nii, et puhkeolekusagedus pulsisagedusel väheneks 70–90 min – 1. Türotoksikoosi sümptomite kadumisel väheneb propranolooli annus ja eutüreoidismini jõudmisel annus tühistatakse.

Beeta-blokaatorid kõrvaldavad tahhükardia, higistamise, värinad ja ärevuse. Seetõttu raskendab beetablokaatorite võtmine türotoksikoosi diagnoosimist.

Muud beetablokaatorid ei ole propranoloolist efektiivsemad. Selektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool) ei alanda T3-d.

Beeta-blokaatorid on eriti tahhükardia korral näidustatud, isegi südamepuudulikkuse taustal, tingimusel et tahhükardia on tingitud türotoksikoosist ja südamepuudulikkus tahhükardiast. Propranolooli kasutamise suhteline vastunäidustus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Jodiidid

Kaaliumjodiidi küllastunud lahusel annuses 250 mg 2 korda päevas on enamikul patsientidest terapeutiline toime, kuid umbes 10 päeva pärast muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks (nähtus "libisemine"). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärme tihenemist ja vähendab selle verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse väga harva valitud ravimina türeotoksikoosi pikaajaliseks raviks..

Praegu kipuvad üha enam spetsialiste kogu maailmas arvama, et Gravesi haiguse radikaalse ravi eesmärk on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse kilpnäärme peaaegu täieliku kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subtotaalne resektsioon) või selleks piisavate I131 annuste kasutuselevõtuga, mille järel patsiendile määratakse asendusravi. levotüroksiin. Kilpnäärme ökonoomsema resektsiooni väga ebasoovitav tagajärg on arvukad türeotoksikoosi operatsioonijärgsete ägenemiste juhtumid.

Sellega seoses on oluline mõista, et türotoksikoosi patogeneesi Gravesi tõvega seostatakse peamiselt mitte suure hulga hüperfunktsioneeriva kilpnäärmekoega (see ei pruugi üldse suureneda), vaid kilpnääret stimuleerivate antikehade ringlusega, mida toodavad lümfotsüüdid. Seega, kui Gravesi tõve korral ei eemaldata kogu kilpnääret operatsiooni käigus, jääb keha TSH-retseptori antikehade „sihtmärgiks”, mis võib ka pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist patsiendil kogu elu tsirkuleerida. Sama kehtib ka Gravesi tõve ravi kohta radioaktiivse I131-ga.

Koos sellega võimaldavad kaasaegsed levotüroksiini ravimid säilitada hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteeti, mis erineb vähe tervislike inimeste omast. Niisiis on levotüroksiini Eutirox® ettevalmistamine kuues kõige vajalikumas annuses: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 μg levotüroksiini. Lai annuste valik võimaldab teil lihtsustada vajaliku levotüroksiini annuse valimist ja vältida vajadust tableti purustamiseks vajaliku annuse saamiseks. Nii saavutatakse kõrge annustamistäpsus ja selle tulemusel hüpotüreoidismi optimaalne kompensatsiooni tase. Samuti võimaldab tablettide purustamise vajaduse puudumine suurendada patsientide ravile vastavust ja nende elukvaliteeti. Seda kinnitavad mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka paljude seda küsimust käsitlevate uuringute andmed..

Arvestades patsiendi igapäevast asendusdoosi levotüroksiini tarbimist, pole praktiliselt mingeid piiranguid; naised saavad rasedust planeerida ja sünnitada, kartmata türotoksikoosi ägenemist raseduse ajal või (piisavalt sageli) pärast sünnitust. Ilmselt, kui varem oli Gravesi tõve ravis lähenemisviise, mis hõlmasid kilpnäärme ökonoomsemaid resektsioone, peeti hüpotüreoidismi loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, kuna loomade kilpnäärme ekstraktidega (türeoidiin) ravimine ei suutnud hüpotüreoidismi korral adekvaatselt kompenseerida..

Radioaktiivse joodiravi ilmsed eelised hõlmavad järgmist:

Ainsad vastunäidustused: rasedus ja imetamine [4].

Türotoksilise kriisi ravi. See algab türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga. Tiamazooli algannus on 30–40 mg per os. Kui ravimit pole võimalik alla neelata - manustamine sondi kaudu. Naatriumjodiidil põhinev 1% -lise Lugoli lahuse (100–150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10–15 tilka iga 8 tunni järel intravenoosne tilgutamine sees on efektiivne..

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidi ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt annuses 50–100 mg 3–4 korda päevas koos suurte askorbiinhappe annustega. Beeta-blokaatorite määramine suures annuses (10–30 mg 4 korda päevas suu kaudu) või intravenoosselt 0,1% propranolooli lahuses, alustades 1,0 ml pulsi ja vererõhu kontrolli all. Tühistage need järk-järgult. Toas on ette nähtud reserpiin 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega - Reopoliglükukiin, Hemodez, Plasma. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks on ette nähtud 1–2 l 5% -list glükoosilahust, füsioloogilisi lahuseid. Tilgutajale lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türeotoksilises staadiumis: türeostaatiliste ravimite määramist ei näidata, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete kardiovaskulaarsete sümptomitega on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal ei kasutata I131 kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnäärmesse (alates 10. rasedusnädalast) ja põhjustab beebi kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouuratsiili valitud ravimiks, kuid tiamazooli (Tyrosol®) saab kasutada minimaalselt efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendavat tarbimist (skeem “blokeeri ja asenda”) ei näidata, kuna see suurendab vajadust türeostaatiliste ravimite järele.

Kui kilpnäärme subtotaalne resektsioon on vajalik, siis on parem seda teha esimesel või teisel trimestril, kuna mis tahes kirurgilised sekkumised kolmandas trimestris võivad põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi õige ravi korral lõpeb rasedus terve lapse sündimisel 80–90% juhtudest. Enneaegse sünnituse ja spontaanse abordi sagedus on sama kui türotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

V. V. Smirnov, arstiteaduste doktor, professor
N. V. Makazan