Vasopressiin

Vasopressiin - valguhormoon, kehas veevahetuse regulaator.

Sünonüümid: antidiureetiline hormoon, arginiin-vasopressiin, ADH, vasopressiin, antidiureetiline hormoon, ADH, AVP.

Vasopressiin on

hüpotalamuse hormoon, säilitab kehas vett, vähendab veresooni, mõjutab prostaglindiinide ja prostatsükliinide sünteesi, mis põhjustab vere hüübimist soodustavate tegurite suurenemist.

Keemilise struktuuri järgi on vasopressiin 9 aminohappest koosnev valk, prekursor koosneb 164 aminohappest. Kodeeritud 20. kromosoomis.

Antidiureetilise hormooni nimi otseses dekodeerimisel kõlab nagu kuseteedevastane hormoon ja sünonüüm “vasopressiin” (ladina keeles “vaso” tähendab veresooni, “press” tähendab rõhku) suurendab rõhku. Mõiste ise tähistab vasopressiini kahte peamist mõju - veepeetus kehas ja suurenenud vererõhk.

Vasopressiini sünteesivad aju hüpotalamuse supraoptilised (nägemisnärvide kohal) ja paraventrikulaarsed (asuvad aju vatsakese lähedal) tuumad. Vasopressiini graanulid transporditakse tagumisse hüpofüüsi ja hoitakse seal..

Minimaalses koguses ADH-d siseneb see tserebrospinaalvedelikku ja tagasi hüpofüüsi portaali kapillaaridesse, nii et aju “teab” hormooniladudest.

Vasopressiini sünteesi ja sekretsiooni stimulandid

  • naatriumi kontsentratsiooni tõus veres
  • vähenenud südame kodade täitumine
  • vererõhu alandamine
  • vere glükoosisisalduse vähendamine
  • valu, hirm, stress, seksuaalne erutus
  • iiveldus, oksendamine

Vasopressiini retseptoreid on kahte tüüpi

  • V1 - veresoonte seinas
  • V2 - neerus

Vasopressiini toimed

  • toimib neeru V2 retseptori suhtes - suurendab neeru nefronite kogumistorude vee läbilaskvust, mis põhjustab vee suurenenud tagasipöördumist verre ja väiksemat uriini kogust
  • suurendab naatriumi reabsorptsiooni
  • suurendab kaaliumi eritumist
  • kui vasopressiin V1 retseptorid aktiveeritakse, väheneb arterite lihaskiht, mis põhjustab vererõhu tõusu
  • stimuleerib prostaglandiini E2 ja prostatsükliini sünteesi neerudes, mis hooldavad neeru piisavat verevarustust, hoolimata teiste organite veresoonte kokkutõmbumisest
  • suurendab von Willebrandi faktorit veres

Vasopressiini vereanalüüsi omadused

ADH taseme uurimisel veres on vaja samaaegselt hinnata plasma osmolaarsust ja naatriumi kontsentratsiooni.

Kuna paljud ravimid mõjutavad vere vasopressiini taset, tühistatakse need mõni päev enne analüüsi. Enne vere annetamist on keelatud suitsetada, alkoholi tarbida, teha füüsilisi harjutusi (hommikused harjutused või sörkjooks). Võimaluse korral lükake insuliini süstimine, valuvaigistavad ravimid ja antipsühhootilised ravimid edasi.

Vasopressiini ühekordne hindamine veres ilma täiendavate uuringuteta ei ole diagnoosimiseks piisav.

On ette nähtud vasopressiini vereanalüüs

  • muutused mineralogrammis
  • suurenenud janu või selle täielik puudumine
  • märkimisväärne uriinieritus
  • kahtlustatud neoplasmid ajus
  • pidevalt vähendatud rõhk
  • madal uriini erikaal
  • sagedane urineerimine
  • tugev väsimus, krambid, teadvusehäired ja kooma

Vasopressiini norm veres, PG / ml

  • 1-5 pikogrammi / milliliiter

Veres esineva vasopressiini taseme ja osmolaarsuse vahel on otseselt proportsionaalne seos. Osmolaarsusega kuni 285 mmol / kg on ADH minimaalne sekretsioon 0–2 ng / l; osmolaarsusega üle 280 mmol / kg suureneb ADH kontsentratsioon vastavalt järgmisele valemile:

ADH (ng / l) = 0,45 * vere osmolaarsus, mmol / kg - 126,

Näiteks vere osmolaarsusega 310 mmol / kg peaks plasma vasopressiini sisaldus olema 13–14 ng / l.

Vere ADH norm ei ole rahvusvaheliste standarditega määratletud, seetõttu sõltub see laboris kasutatavatest meetoditest ja reaktiividest. Laboriuuringute vormis kirjutatakse norm graafikusse - kontrollväärtused.

Vasopressiini (ADH) funktsioon, mis see on, kõrvalekalded antidiureetilise hormooni normist

Artiklis käsitletakse antidiureetilist hormooni, mida hüpotaalamuse neuronid genereerivad, seejärel hoiustatakse hüpofüüsis ja sealt see siseneb vereringesse oma funktsioonide täitmiseks.

Mis on vasopressiin ja milleks see on ette nähtud? Aine säilitab kehas õige veetasakaalu, mis on oluline iga inimese jaoks, ja diabeediga patsientide jaoks on ülitähtis glükoosist sõltumatu tüüp, sest selle haigusega suudab organism päevas eemaldada rohkem kui 10 liitrit vett, mis kujutab endast ohtu elule.

Hormooni aktiivsus kehas

Antidiureetilise hormooni struktuuris on 9 aminohapet. Üks neist on arginiin, seega ADH nimetatakse ka arginiiniks, vasopressiiniks. Selle kontsentratsiooni suurenemisega veres väheneb eritunud uriini ja higi kogus, seetõttu on hormoon dehüdratsiooni ohu korral oluline. Vasopressiini toimemehhanism seisneb selles, et see ammutab neerutuubulitest vedelikku ja salvestab selle kehakudedesse.

Lisaks on hormooni toime järgmine: see:

  • Edendab inimese kasvu;
  • Lükkab edasi türeotropiini teket hüpofüüsi poolt;
  • Edendab aktiivsete lipiidsete ainete - prostaglandiinide - tootmist, mis on hormoonidega sarnased ja mängivad olulist rolli naiste reproduktiivfunktsioonis;
  • See kontrollib adrenokortikotropiini tootmist, mis toodetakse hüpofüüsis, siseneb neerupealistesse ja stimuleerib nende suguhormoonide, glükokortikoidide ja katehhoolamiinide tootmist;
  • Mõjutab närvisüsteemi toimimist, eriti mälu parandamiseks.

Närvisüsteemi küljest on vasopressiin hormoon, mis reguleerib inimese agressiivsust. See mõjutab noore isa isiksuse ilmnemist beebi vastu. Seksuaalsfääris määrab hormoon armastuspartneri valiku.

Suurenenud vasopressiin

ADH tootmise suurenemine võib näidata:

  • Hüpotalamuse hüperfunktsiooni teke antidiureetilise hormooni kõrge põlvkonnaga. See harv haigus, mis on seotud diureetikumide kasutamisega, verekaotusega trauma ajal, vererõhu langusega.
  • Hüpofüüsi talitlushäire - endokriinnäärme pahaloomuline kasvaja;
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Kesknärvisüsteemi patoloogia.
  • Kopsu patoloogiad:
    • Tuberkuloos;
    • Kopsupõletik;
    • Astma.

Liigse vasopressiini tasemega kaasnevad sellised ebameeldivad sümptomid nagu peavalud, segasus, iiveldus ja oksendamine, tursed, kehakaalu tõus, kehatemperatuuri langus, krambid ja vähenenud söögiisu. Need sümptomid on seotud uriini mittetäieliku väljavooluga. Seda eraldatakse harvemini kui tervel inimesel. See sisaldab suurenenud kogust naatriumi. Uriin on tumedat värvi..

Vasopressiini mahu suurenemine on ohtlik, kuna tähelepanuta jäetud juhul võib see põhjustada ajuturse, hingamisteede seiskumist ja surma või südame rütmihäireid ja koomat. Suurenenud antidiureetilise hormooni sisalduse tuvastamise korral paigutatakse patsient haiglasse. Ta vajab arstlikku järelevalvet ööpäevaringselt ja ravi määramist, sõltuvalt patoloogia põhjusest.

Suurenenud hormooni sekretsiooni korral määrab arst patsiendi vere ja uriini koostise pideva jälgimise. Uriin eritub suure kontsentratsiooniga ja veri - madala tihedusega.

Spetsialist määrab dieedi, mille soolasisaldus on madal, vedeliku piiratud tarbimine. ADH negatiivse mõju neutraliseerimiseks neerudele on ette nähtud ravimid. Madala vererõhu korral kirjutatakse välja ka vererõhku suurendavaid retseptiravimeid..

Kasvajahaiguste korral kasutatakse kirurgilist ravi, keemiaravi ja kiiritusravi. Kui ADH suurenemine ilmneb ühe ülalnimetatud kopsuhaiguse tõttu, ravitakse seda haigust samaaegselt vasopressiini suurendamise meetodite kasutamisega.

Vasopressiini mahu vähenemine kehas

Vasopressiini puudust veres võib põhjustada:

  • Diabeedi insipidushaigus;
  • Hüpotalamuse või hüpofüüsi funktsiooni vähenemine;
  • Ajukahjustus;
  • Haigus on meningiit, entsefaliit;
  • Hemorraagia;
  • Neeru retseptorite tundlikkuse vähenemine vasopressiini hormooni suhtes.

Vasopressiini tootmise vähenemise tunnusteks on kõri kuivus, kuiv nahk, peavalud, pidev janu, seletamatu kehakaalu langus, vähenenud sülg suus, tung oksendada ja palavik. ADH vähenemise peamine märk on sagedane urineerimine, mille uriini kogumaht on mõne tunni jooksul 24 tundi. Uriini koostis muutub - see sisaldab peamiselt vett. Soolasid ja olulisi mineraale on väga vähe.

Suhkruvaba suhkruhaiguse korral ravitakse selle põhjustajad. Need sisaldavad:

  • Kasvajahaigus on pahaloomuline või healoomuline;
  • Veresoonte patoloogia;
  • Nakkushaigused;
  • Autoimmuunsed patoloogiad;
  • Seksuaalsel teel levivad haigused;
  • Ajukirurgia tagajärjed.

Diabeedi insipidus määratakse patsientide tehtud vere- ja uriinianalüüsi abil. Nad teevad ka Zimnitsky testi. Kogu haiguse vältel jälgitakse verd ja uriini. Vasopressiini test on ette nähtud harva, kuna see ei anna vajalikku teavet..

Diabeedi insipidusega paranemine on üsna tõenäoline, kuna mõnikord piisab kasvaja eemaldamisest, kuid tervise säilitamiseks on patsiendil ette nähtud hormonaalsete ravimite eluaegne manustamine.

Kui antidiureetilise hormooni sekretsiooni langus on tingitud diabeedist, määrab ravi endokrinoloog. Vasopressiini taseme tõstmiseks võib arst välja kirjutada sünteetilise hormooni - vasopressori.

Sünteetiline vasopressiin

Vasopressoreid kasutatakse uriinierituse vähendamiseks, vedeliku imendumiseks neerude kaudu. Suhkurtõve raviks kasutatavad ravimid.

Terapeutiline aine Desmopressiin aitab vähendada uriini eritumist pimedas. Kui patsiendil on söögitoru kudedes venoosne veritsus, määratakse talle ravimi süstid. Vasopressiini lahust süstitakse sagedamini intravenoosselt, kuid neid saab teha ka intramuskulaarselt. Verejooksul on truuduse huvides mõistlik ravimit manustada tilgutiga, kuna hormooni tarbimine on vajalik iga minut.

Vasopressiini (vasopressorite) peamised analoogid on ravimid Lysinvazopressin ja Minirin. Retseptiga apteekides saab osta ravimite ninaspreid. Need on ette nähtud suhkruhaiguse, verejooksu häirete (hemofiilia), uriini iseenesliku eritumise (enurees) korral.

Vähenenud sekretsiooniga, mis põhjustab vererõhu tõusu, on ette nähtud Terlipressin. Samuti vähendab tööriist vereringet vasokonstriktoriefekti tõttu..

Ebanormaalse hormooni diagnoosimine

Antidiureetilise hormooni vereanalüüsi ei tehta, kuna see ei anna haiguse kohta täielikku teavet. Hormooni taseme normist kõrvalekaldumise sümptomitega soovitab arst kõigepealt läbida normaalse uriinianalüüsi ja viia läbi kliiniline vereanalüüs. Lisaks kontrollitakse osmootselt aktiivsete osakeste kontsentratsiooni veres ja uriinis. Veres kontrollitakse kaaliumi, naatriumi ja kloori sisaldust. Analüüsitakse kilpnäärmehormoonide, sealhulgas aldosterooni, sisaldust heemi hormoonides, mis osaleb aktiivselt vee ja soola tasakaalu hoidmises.

Analüüsitavate ainete loend sisaldab kreatiniini, kolesterooli, seerumi kaltsiumi, üldvalku. Kui arstile uuringute tulemused ei meeldi, määrab ta patsiendile MRI- või CT-uuringu. Kui tänapäevaseid uuringuid pole võimalik teha, on ette nähtud kolju röntgenograafia. Lisaks on vaja läbi viia neerude ja EKG ultraheli.

Vasopressiini (antidiureetilise hormooni) sisalduse uuring veres - hinnad Moskvas

Vasopressiin ehk antidiureetiline hormoon (ADH) on üks hormoone, mis reguleerib süsteemse vererõhu taset. Ta teeb seda, vähendades neerude kaudu vedeliku sekretsiooni niiske naatriumi (Na +) sekretsiooni pärssimise tõttu. Sünteesitud vasopressiin hüpofüüsi poolt - endokriinsüsteemi keskne organ, mis asub koljuõõnes. Tsentraalse päritolu hüpertensiooni ja traumaatiliste ajukahjustuste diagnoosimisel viiakse läbi uuring antidiureetilise hormooni taseme kohta veres.

Moskvas leiti 2 hinda vasopressiini (antidiureetilise hormooni) taseme uurimiseks veres. Miinimumhind on 360 rubla, maksimaalne - 2940 rubla. Seda teenust pakkuva kliiniku maksimaalne hinnang on 94% - see on kliinik Euromedclinic 24. Medkompas saab valida sobiva hinna ja registreeruda protseduurile veebis.

Vasopressiini (antidiureetilise hormooni) taseme määramine veres

Moskva, Tšerepkovskaja 3. tänav, 15A

Krylatskoje - 1,9 km., Noorsoo - 2,92 km., Kuntsevskaja - 5,19 km..,

100% patsientidest soovitab seda võimalust

Natriureetilise hormooni (B-tüüpi) N-terminaalse propeptiidi (NT-proBNP, N-terminaalse aju-eelse natriureetilise peptiidi, pro-B-tüüpi natriureetilise peptiidi) vereseerumi arv.

Moskva, Lilac Boulevard, 32A

Pervomaiskaya - 750 m, Schelkovskaya - 950 m, Izmailovskaya - 2,18 km.,

94% patsientidest soovitab seda võimalust

Vasopressiini taseme uuring veres

Kui te ei leidnud vastust oma küsimusele, helistage meile tagasi või esitage arstile küsimus

Vasopressiin

Vasopressiin on inimese ajurakkude (neuronite) toodetav hormoon, mis vereringesse sattudes suurendab neerude tööd uriini kontsentratsiooni kaudu. Vasopressiini molekul on peptiid, mis on oma struktuurilt sarnane teise aju hormooni, oksütotsiiniga. Seetõttu on vasopressiinil sarnane, kuid nõrgem mõju inimese vaimsele tegevusele: see vähendab stressitaset, aitab moodustada emotsionaalseid seoseid, parandab mälu.

Kus vasopressiini toodetakse??

Antidiureetikum ehk hormoon vasopressiin on peptiidühend, mis koosneb 9 aminohappejäägist. Antidiureetilist hormooni toodetakse hüpotalamuse supraoptilises tuumas. Siit edasi tungib hüpofüüsi portaalsüsteemi kaudu vasopressiin tagumisse lobe, kus see koguneb ja eritub vereringesse. See juhtub närviimpulsside mõjul, mida hüpofüüs saab. Hormooni otsest vabanemist säilitusvesiikulitest reguleerib vereplasma osmolaarsus.

Vasopressiini vereanalüüsi omadused

ADH taseme uurimisel veres on vaja samaaegselt hinnata plasma osmolaarsust ja naatriumi kontsentratsiooni.

Kuna paljud ravimid mõjutavad vere vasopressiini taset, tühistatakse need mõni päev enne analüüsi. Enne vere annetamist on keelatud suitsetada, alkoholi tarbida, teha füüsilisi harjutusi (hommikused harjutused või sörkjooks). Võimaluse korral lükake insuliini süstimine, valuvaigistavad ravimid ja antipsühhootilised ravimid edasi.

Vasopressiini ühekordne hindamine veres ilma täiendavate uuringuteta ei ole diagnoosimiseks piisav.

Vasopressiini vereanalüüs on ette nähtud:

  • muutused mineralogrammis;
  • suurenenud janu või selle täielik puudumine;
  • märkimisväärse koguse uriini vabanemine;
  • aju kahtlased neoplasmid;
  • pidevalt vähendatud rõhk;
  • uriini madal erikaal;
  • sagedane urineerimine
  • tugev väsimus, krambid, teadvusehäired ja kooma.

Madala hormoonitaseme põhjused ja nähud

Vasopressiini puuduse põhjused võivad olla nii rasked neeru- kui ka ajuhaigused, aga ka rasedus, organismi pärilikud omadused ja etanooli kuritarvitamine (alkoholism). Samuti väheneb vasopressiini tootmine glükokortikoidide rühma hormonaalsete ravimitega - prednisoloon, hüdrokortisoon ja muud vahendid ravi ajal. Vasopresin ei ole üldine kliiniline vereanalüüs, see test antakse eraldi..

Kõige sagedamini põhjustavad vasopressiini taset järgmised haigused:

  • Ajukasvajad;
  • Metastaatilised onkoloogilised neoplasmid;
  • Aju vereringe häired - ajuisheemia, insuldi tagajärjed;
  • Põrutus;
  • Primaarne või sekundaarne neeru tubulopaatia (võib olla tingitud glomerulonefriidist, püelonefriidist ja muudest seisunditest).

Vasopressiini vähenenud taseme sümptomid võivad olla kas väljendunud (sagedamini aju-, neeruhaigustega) või vähem märgatavad, eriti kui taseme languse põhjustab normaalne füsioloogiline seisund - rasedus.

Hormooni taseme languse peamised nähud on järgmised:

  • Suurenenud uriini eritumine organismist - tavalise joomise režiimi korral rohkem kui 2 liitrit;
  • Pidev janu tunne;
  • Kuiv suu;
  • Kalduvus vedeliku liigtarbimisse;
  • Vähendatud higistamine ja süljeeritus;
  • Ärevuse tunne, hirm;
  • Kuiv nahk ja konjunktiiv, ebapiisav pisaravool.

Liigne vasopressiini

Vasopressiini suurenemine näitab haiguse või patoloogilise seisundi arengut kehas.

Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni võimalike põhjuste hulgas:

  • nefrogeenne suhkurtõbi - neeruretseptorid kaotavad tundlikkuse ADH suhtes ja vesi eritub pidevalt uriiniga;
  • veremahu langus (verejooks, operatsioon);
  • pikk viibimine seisvas asendis;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • anesteesia kasutuselevõtt;
  • hüpokaleemia - kaaliumi taseme langus veres;
  • emotsionaalne stress;
  • närvisüsteemi haigused - psühhoos, insult, meningiit, entsefaliit, aju abstsess, aju tromboos;
  • prolaktinoom - hüpofüüsi kasvaja;
  • äge katkendlik porfüüria;
  • hingamisteede haigused - kopsupõletik, tuberkuloos, äge hingamispuudulikkus;
  • verehaigused - Waldenstromi makroglobulineemia, lümfoepiteliaalse lümfoom, äge müelomonotsüütiline leukeemia.

Vasopressiin on norm veres

Vere vasopressiin ja vere osmolaarsus on teineteisest sõltuvad. Nende näitajate väärtused on üksteisega otseselt võrdelised. Kui osmolaarsuse tase on minimaalne, kuni 285 mmol / kg, on ADH minimaalne sekretsioon 0–2 ng / l. Vasopressiini mõjutavad paljud tegurid, mille normiks on seatud 1–5 ng / l. Arstid järgivad neid näitajaid vahetult, hinnates analüüsi tulemusi..

Väärib märkimist, et ADH norm vereringes ei ole rahvusvahelise standardiga määratletud. Neid omadusi silmas pidades sõltuvad selle indikaatori väärtused otseselt:

  • uurimismeetodid;
  • kasutatud reaktiivid.

Vasopressiin: mitteklassikaline toime ja roll vanusega seotud haiguste patogeneesis

Milliste haigustega seostatakse

Kõrgenenud vasopressiini taseme põhjused võivad olla järgmised:

  • suurenenud eritumine neurohüpofüüsi toimel - Parkhoni sündroom, väheneb naatriumi sisaldus, uriin lakkab eritamast, ilmnevad tursed, peavalu, paroksüsmaalne oksendamine;
  • aju, kopsude, eesnäärme, kõhunäärme pahaloomulised kasvajad, harknääre, lümfosarkoom, Hodgkini lümfoom. Nad on võimelised moodustama ADH;
  • kopsupatoloogia - äge kopsupõletik, tuberkuloosnakkus, suppuratsiooni kolded (mädanik);
  • neeru päritolu suhkruhaiguse insipidus - tuubulid kaotavad tundlikkuse vasopressiini suhtes, mis põhjustab selle suurenenud tootmist.

Indikaatori langus toimub hüpofüüsi, hüpotalamuse ebapiisava funktsiooni või ADH kiire elimineerimisega. Haigused, mille korral vasopressiini kontsentratsioon langeb:

  • tsentraalse päritoluga diabeedi insipidus (pärilik, pärast operatsioone, entsefaliit). Patsientidel suureneb urineerimine 5-20 liitrini päevas, pidev janu muretseb;
  • rasedusdiabeet raseduse ajal, ilmneb platsenta ensüümi moodustumise tõttu, mis lagundab vasopressiini;
  • liigne janu psühhogeense päritolu järele;
  • nefrootilise sündroomiga valkude eritumine uriiniga;

Vaadake videot antidiureetilise hormooni (vasopressiin) kohta:

Retseptorite tüübid ja rakusisese hormooni signalisatsioonisüsteemid

Kõik vasopressiini retseptorid on klassikalised membraaniretseptorid, mis on seotud heterotrimeersete G-valkudega.

V1A ja v1B-retseptorid (V1R) on seotud G-gaq-valke ja stimuleerib hormonaalse signaali edastamise fosfolipaasi-kaltsiumi mehhanismi.

Nende retseptorite agonistid on kognitiivsed stimulandid ja kõrvaldavad skopolamiinist põhjustatud ruumimälu häired; antagonistid kahjustavad mälu taastootmist. Nende ainete kasutamist piirab manustamisviis. Näiteks agonistid V1R, toimides mälu järgi, võib juhtida NC-1900 ja AVP4.-9.

V1B (V3) retseptorid ekspresseeritakse hüpofüüsi eesmises näärmes (“adenohypophysis”) ja ajus, kus vasopressiin toimib neurotransmitterina. Nad vastutavad käitumusliku ja neuroendokriinse stressiga kohanemise eest ning osalevad ka mõnes psühhiaatrilises seisundis, eriti depressioonis. Nende retseptorite uurimiseks kasutatakse peamiselt selektiivset antagonisti SSR149415.

V2-retseptorid, mis on seotud G-gas-valke ja stimuleerib hormonaalse signaali edastamise adenülaattsüklaasi mehhanismi. Lokaliseeritud peamiselt neeru kogumistorus. Vasopressiini teadaolev diureetiline toime avaldub V2R aktiveerimise kaudu. Vasopressiin reguleerib neerude eritumist veega, suurendades neerude kogumistoru osmootset vee läbilaskvust. Seda efekti seletatakse V2R adhesiooniga G-ga, mis aktiveerib cAMP.

Need retseptorid on paljude ravimite sihtmärk võidelda diabeedi insipiduse vastu. Kesknärvisüsteemis võivad need retseptorid olla suunatud kognitiivse kahjustuse vastu, kuid ainus aine, mille toimet on üksikasjalikult uuritud, on nende DDAVP retseptorite agonist (desmopressiin, 1-deamino-8-D-arginiin-vasopressiin), mis parandab mälu ja kognitiivsed võimed.

Antidiureetiline hormoon (ADH, vasopressiin)

ADH on peptiid, mis koosneb 9 aminohappejäägist. See moodustub hüpotalamuse supraoptilises tuumas. Hüpofüüsi portaalsüsteemi kohaselt siseneb see peptiid hüpofüüsi tagumisse lobe, kontsentreeritakse sinna ja sekreteeritakse verre hüpofüüsi sisenevate närviimpulsside toimel. ADH vabanemist säilitusvesiikulitest neurohüpofüüsi reguleerib peamiselt plasma osmolaarsus. Kui plasma osmolaarsus tõuseb üle kriitilise taseme, kiireneb ADH väljund järsult. Plasma osmolaarsuse kiire suurenemine vaid 2% põhjustab ADH sekretsiooni suurenemist 4 korda, samas kui osmolaarsuse vähenemisega 2% kaasneb ADH sekretsiooni täielik lakkamine. Hemodünaamilistel teguritel on ADH väljundile ka tugev regulatiivne mõju. Vererõhu langusega täheldatakse sekretsiooni suurenemist. Vaatamata osmootse rõhu langusele, suurendab ADH sekretsioon rakuvälise vedeliku mahu liigset vähenemist, ägedat verekaotust, stressi, valu, barbituraatide, analgeetikumide kasutuselevõttu. ADH-l on päevane sekretsioonirütm, sekretsioon tõuseb öösel; väheneb lamavas asendis, vertikaalsesse asendisse liikudes suureneb selle kontsentratsioon.

ADH sihtmärk on neerude distaalsete tuubulite sein, kus see suurendab hüaluronidaasi tootmist. Viimane, depolümeriseeriv hüaluroonhape, suurendab torukeste seinte läbilaskvust. Selle tulemusel hajub primaarsest uriinist vesi passiivselt neerurakkudesse, osmootse gradiendi tõttu keha hüperosmootse rakkudevahelise vedeliku ja hüpoosmootilise uriini vahel.

Diabeedi insipidus on vee ainevahetushäire, mis on põhjustatud ADH tekke esmasest rikkumisest hüpotaalamuse nakkuslike või traumaatiliste kahjustuste ajal või tuumori halvenenud hüpofüüsi süsteemi läbilaskvuse tõttu. Keha normaalse vedeliku sisalduse taastamiseks joovad patsiendid janu tekkimise tõttu suures koguses vedelikku. ADH defitsiit võib olla täielik või osaline, mis määrab polüdipsia ja polüuuria astme. ADH (diabeedi insipidus) ebapiisava produktsiooni eristamiseks neerude resistentsusest ADH-le (neeru diabeedi insipidus) või liigsest veetarbimisest (psühhogeenne polüdipsia) tehakse dünaamilisi teste. Vee piiranguga testi läbiviimisel raske ADH puudulikkusega patsientidel täheldatakse plasma osmolaalsuse suurenemist ja uriini osmolaalsus jääb tavaliselt sellest allapoole. Pärast vasopressiini manustamist sellistele patsientidele tõuseb uriini osmolaarsus kiiresti. Kerge ADH puudulikkuse ja polüuuria korral võib uriini osmolaarsus testi ajal olla pisut suurem kui plasma osmolaalsus ja vasopressiini vastus on nõrgenenud.

Pidevalt madal ADH sisaldus plasmas viitab raskele neurogeense diabeedi insipidusele, alanormi tase koos plasma hüperosmolaarsusega näitab osalist neurogeense diabeedi insipidustust.

Vasopressiini ebapiisava produktsiooni sündroomi või Parkhoni sündroomi korral täheldatakse ADH sekretsiooni suurenemist. Parkhoni sündroom on ADH sekretsiooni rikkumise kõige levinum variant, mida iseloomustavad oliguuria, janu puudumine, üldise turse esinemine, kehakaalu suurenemine

Oluline on eristada vasopressiini ebapiisava tootmise sündroomi muudest seisunditest: südame paispuudulikkus, neerupuudulikkus, glükokortikoididefitsiit, hüpotüreoidism ja ADH-d stimuleerivate ravimite kasutamine. Vasopressiini ebapiisava tootmise sündroomiga patsientidel tuvastatakse tavaliselt vere naatriumisisalduse langus, uriini kõrge osmolaalsus plasma osmolaalsuse osas ja eritumise vähenemine vastusena vee koormusele

ADH ektoopiline sekretsioon toimub APUD-süsteemi mitmesuguste kasvajate korral. Kõige sagedamini põhjustab ADH ektoopiline sekretsioon pahaloomulist bronhogeenset kopsuvähki, kõhunäärme pahaloomulisi kasvajaid, harknääre ja kaksteistsõrmiksoole.

Uuringute läbiviimisel tuleb arvestada, et pikaajalise ladustamise ajal toimub ADH oluline lagunemine. Plasmaproove ei tohiks hoida toatemperatuuril.

Vasopressiini puudumise tagajärjed veres

ADH puudumine mõjutab võimet neeru kanalites vedelikku hõivata. Selle tagajärg on diabeedi areng. Üks peamisi hormoonivaeguse tunnuseid on suu kuivus, püsiv janu, limaskestade kuivus.

Vasopressiini hormooni taset saab määrata ainult laboritingimustes uriini ja vereproovide põhjal. Sageli on selle langus veres põhjustatud geneetilistest häiretest ja haiguse eelsoodumusest.

Eristatakse järgmisi kõrgenenud ADH sisalduse tegureid:

  • keskne diabeet insipidus;
  • külm;
  • kokkupuude süsinikdioksiidiga;
  • häired hüpofüüsis, selle toimimise lakkamine;
  • joomine rohkem kui 2 liitrit vedelikku päevas, mille tulemuseks on primaarne polüdipsia.

Põhjused, miks arst võib määrata analüüsi ADH taseme määramiseks veres, on järgmised:

  • janu järsk suurenemine;
  • täielik janu puudumine;
  • püsiva suure uriinikoguse eraldamine;
  • mineraloogiliste näitajate muutuste olemasolu;
  • pidev vererõhu leidmine madalal tasemel;
  • aju osades kasvajate moodustumise kahtlus;
  • uriini madal erikaal;
  • sagedane urineerimine;
  • krambid, mis võivad tekkida dehüdratsiooni taustal;
  • suurenenud väsimus, väsimus;
  • - teadvuse kahjustus;
  • kooma.

ADH defitsiit võib tekkida kasvavate ajukasvajate olemasolu tõttu, millel on hüpofüüsi ja hüpotalamuse kokkusurumisvõime. Sel juhul saab patsienti aidata ainult kirurgilise meetodi abil..

Antidiureetiline hormoon ja selle roll inimese kehas

Sellisel juhul rakendatakse hormooni toimet veresoonte retseptoritele, mille tagajärjel need surutakse kokku, mis hoiab ära vererõhu languse ja viib verejooksu peatumiseni. Teisisõnu, anumad surutakse kokku, püüdes säilitada survet ja varustada verd kõige olulisematele organitele: südamele, kopsudele ja ajule ning peatada osaliselt ka verekaotus.

Niipea, kui rõhk langeb 40% normist, toimub kohe vasopressiini sekretsioon koguses, mis ületab 100-kordse ööpäevase sekretsiooni. Kõrge vererõhu pärssimisel pärsitakse ADH sünteesi vastupidiselt..

Antidiureetilise hormooni sünteesi ja sekretsiooni patoloogia

Selle hormooni sünteesi ja sekretsiooni rikkumine võib toimuda nii vähenemise kui ka suurenemise suunas. Madal vasopressiini sisaldus on täheldatud diabeedi insipidus ja ebapiisavalt kõrge Parkhoni sündroomi või antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi korral.

Esimesel juhul (tsentraalne diabeet insipidus) on peamised sümptomid:

  • väljakannatamatu janu
  • sagedane urineerimine
  • progresseeruv kuiv nahk
  • kõhukinnisus, koliit, samuti gastriit ja isutus
  • seksuaalne düsfunktsioon, mis avaldub menstruaaltsükli rikkumisel, potentsi langus
  • asteeniline sündroom
  • nägemise vähenemine, koljusisese rõhu tõus

Teisel juhul on peamised sümptomid järgmised:

  • igapäevase uriini sisalduse vähenemine
  • progresseeruv kaalutõus
  • perifeerse ödeemi puudumine
  • letargia
  • peavalud, pearinglus
  • isu puudus
  • iiveldus, oksendamine
  • unehäired
  • lihaskrambid
  • värises
  • närvisüsteemi kahjustus

Sõltuvalt patoloogiast on ette nähtud sobiv teraapia, mis normaliseerib antidiureetilise hormooni taset ja üldist seisundit. Ravi on mõlemal juhul konservatiivne ning selle kestuse ja elukvaliteedi osas on hea prognoos..

Vasopressiini sisalduse suurenemine veres

  • ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom (Parkhoni sündroom, Schwartz-Barteri sündroom) - vasopressiini suurenenud sekretsioon põhjustab vee suurenemist kehas ja naatriumi vähenemist; patsiendid joovad vähe, igapäevane uriinieritus väheneb, perioodiline turse, peavalu, väsimus, apaatia, iiveldus ja krambid
  • nefrogeenne suhkurtõbi - neerude retseptorid ei ole hüpofüüsi vasopressiini suhtes tundlikud, seetõttu eritub vesi kõrge ADH sisalduse tõttu veres pidevalt uriiniga ja vere naatriumisisaldus on kõrge
  • veremahu vähenemine - verekaotus mis tahes verejooksu tõttu
  • keha vertikaalne asend
  • palavik (palavik)
  • terav valu
  • anesteesia
  • hüpokaleemia - kaaliumi taseme langus veres
  • emotsionaalne stress - kogemused enne vere andmist
  • närvisüsteemi haigused - psühhoos, insult, meningiit, entsefaliit, aju abstsess, subaraknoidne hemorraagia, peaaju veresoonte tromboos, ajukasvajad, ajukasvaja metastaasid (harknäärme ganglioneuroblastoom), Guillain-Barré sündroom, autonoomne neuropaatia, hüpotalamuse sarkoidoos hüpofüüsi operatsioon, vaimne anoreksia, ajukahjustus, epilepsia
  • prolaktinoom - hüpofüüsi kasvaja, mis toodab palju hormooni prolaktiini
  • Hortoni tõbi (ajaline arteriit)
  • äge katkendlik porfüüria
  • ADH ektoopiline sekretsioon kasvajahaiguste korral - kopsuvähk, kõhunäärmevähk, põievähk, tümoom, orbitaalne neuroblastoom, lümfoom
  • hingamisteede haigused - kopsupõletik, tuberkuloos, äge hingamispuudulikkus, bronhiaalastma, atelektaas, pneumotooraks, Leffleri sündroom, tsüstiline fibroos
  • nakkushaigused - AIDS ja HIV-nakkus, malaaria, herpeetiline infektsioon
  • verehaigused - Waldenstromi makroglobulineemia, lümfoepiteliaalse lümfoom, äge müelomonotsüütiline leukeemia pärast luuüdi siirdamist herpesviiruse nakkusega
  • vasopressiini või oksütotsiini manustamine
  • idiopaatiline SIADH

ADH analoogid

Enureesi esinemisel kirjutatakse “Desmopressiin” nina tilkade kujul. See ravim siseneb kiiresti vereringesse ja levib kogu kehas. Toime ilmneb kolmekümne minuti jooksul pärast manustamist.

Verevoolu ja vererõhu (vererõhu) vähendamiseks on ette nähtud “Terlipressiin”. Tulenevalt asjaolust, et selle ravimi vasopressiini struktuur on muutunud (see tähendab, et arginiin asendatakse lüsiiniga ja kinnitatakse glütsiinijäägid), on sellel ravimil võimas vasokonstriktoriefekt.

Määrake ravim intravenoossete süstide vormis, toime avaldub poole tunni jooksul pärast manustamist. Terlipressiin on näidustatud seedetrakti ja vaagnaelundite toiminguteks, samuti seedeelundite verejooksudeks ja günekoloogilisteks operatsioonideks.

Meditsiinipraktikas kasutatakse sünteetilisel antidiureetilisel hormoonil põhinevaid ravimeid. Lisaks Desmopressiinile võib arst välja kirjutada selle analoogi:

  1. Minirin. See ravim on ette nähtud enureesi, suhkruhaiguse, hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajate, hemofiilia korral. Ravim on tablettide ja ninasprei kujul. Seda pihustatakse igasse ninakanalisse koguses kaks ühikut..
  2. "Terlipressiin" on ette nähtud vererõhu alandamiseks koos verejooksuga seedetraktist, samuti naiste reproduktiivorganitele tehtavate kirurgiliste sekkumiste ajal. Arginiini asemel sisaldab see ravim lüsiini, samuti glütsiini, seega on ravimil vasokonstriktoriefekt. Ravimit tähistatakse süstimisega, efekti saab täheldada kolmkümmend minutit pärast süstimist.

Diagnostika

Diabeedi diagnoosimisel on olulisel kohal anamnestilised andmed ja kaebused. Niisiis, kõigepealt peate veenduma, kas toimub patoloogiline polüuuria ja polüdipsia (üle 2 l / m2 / päevas). Arsti peaksid huvitama järgmised küsimused: milline on joodava ja eritunud vedeliku maht päevas; Kas polüuuria / polüdipsia mõjutab patsiendi normaalset aktiivsust kas toimub öine enurees või noktuuria; Kui palju on öösel purjus vedelikku; kas anamneesis või kliinilises uuringus on tuvastatud tõendeid muude hormoonide puudulikkuse või liigse sekretsiooni või koljusisese kasvaja olemasolu kohta.

Polüuuria tekib siis, kui ADH sekretsioon muutub neerude kontsentratsioonivõime tagamiseks ebapiisavaks, st väheneb enam kui 75%. Polüuuriast tingitud hüperosmolaarsus plasmas kompenseeritakse polüdipsiaga. Hoolimata polüuuria raskusest, suudab polüdipsia säilitada plasma osmolaarsuse normaalsel tasemel. Verejooksevuse mehhanismi rikkumine või vedeliku tarbimise piiramine on plasma hüperosmolaarsuse ja hüpernatreemia põhjustajaks diabeediga insipiidiga patsiendil.

Seega on diabeedi insipiduse peamised sümptomid polüuuria ja polüdipsia. Uriini maht varieerub mõnest liitrist päevas osalise tsentraalse diabeediga insipidusega (osalise ADH puudulikkusega) kuni 20 liitrini päevas täieliku tsentraalse diabeedi insipidusega (ilma ADHta) ja polüuuria ilmneb tavaliselt äkki. Patsiendid joovad palju ja eelistavad tavaliselt külmi jooke. Kui vedeliku tarbimine on piiratud, suureneb plasma osmolaarsus kiiresti ja ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid (ärrituvus, letargia, ataksia, hüpertermia ja kooma).

Hüpotalamuse päritolu suhkurtõve neuroloogilisteks sümptomiteks on peavalud, oksendamine ja nägemisväljade piiramine. Hüpotalamuse päritolu hüpopituitarism on sageli seotud suhkruhaiguse insipidusega. 70% -l hüpofüüsi / hüpotalamuse tuumoritest põhjustatud diabeediga insipiidiga patsientidest on puudulik kasvuhormoon (STH) ja 30% -l teiste adenohüpofüüsi hormoonide puudus.

Vastsündinutel ja imikutel on diabeedi insipiduse kliiniline pilt oluliselt erinev täiskasvanute omast ja seda on keeruline diagnoosida: väikesed lapsed ei saa väljendada soovi suurenenud vedeliku tarbimise järele ja kui patoloogiat ei diagnoosita õigeaegselt, võib tekkida pöördumatu ajukahjustus. Diabeedi insipidusega vastsündinud kaotavad perinataalsete hüpotalamuse kahjustuste tõttu kaalu, areneb hüpernatreemia. Imikutel on peamisteks sümptomiteks korduvad hüpernatreemia ja oksendamise episoodid. Surmavaid tagajärgi seostatakse kooma ja krampidega. Lapsed kasvavad halvasti, söömisel tekivad isutus ja oksendamine. Lapsed võivad eelistada vett piimale. Arsti juurde mineku sagedane põhjus on vaimne alaareng. Need sümptomid on kroonilise hüpovoleemia ja vereplasma hüperosmolaarsuse tagajärg. Uriini osmolaarsus pole kunagi kõrge. Diagnoosi kindlaksmääramise ajaks on lapsel tavaliselt väljendunud kaalukaotus, kuiv ja kahvatu nahk, tal pole higistamist ja pisaravoolu. Polüuuria võib põhjustada enureesi, nokturia häirib und, põhjustab väsimust. Selge hüpertooniline dehüdratsioon toimub ainult joomise puudumisega.

Diabeedi insipiduse laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid: suur uriini maht (tavaliselt> 3 l / päevas), hüpostenuria, see tähendab, et uriini erikaal on kõigis portsjonites päevas väiksem kui 1008, kui puudub asoteemia, vereplasmas on ADH madal tase, mis ei vasta selle osmolaarsusele.

Aju MRI on keskse diabeedi insipiduse diagnoosimisel hädavajalik. Tavaliselt on neurohüpofüüs T1-ga kaalutud piltide ereda läike piirkond. Diagnoositud suhkruhaiguse tsentraalsel kujul vasopressiini vähenenud sünteesi tõttu neurohüpofüüsi ere koht puudub või on seda nõrgalt täheldatud. Lisaks tuvastatakse MRI abil kasvajad, hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna väärarendid, milles võib esineda suhkruhaiguse insipidus.

Sünteetiline vasopressiin

Vasopressoreid kasutatakse uriinierituse vähendamiseks, vedeliku imendumiseks neerude kaudu. Suhkurtõve raviks kasutatavad ravimid.

Terapeutiline aine Desmopressiin aitab vähendada uriini eritumist pimedas. Kui patsiendil on söögitoru kudedes venoosne veritsus, määratakse talle ravimi süstid. Vasopressiini lahust süstitakse sagedamini intravenoosselt, kuid neid saab teha ka intramuskulaarselt. Verejooksul on truuduse huvides mõistlik ravimit manustada tilgutiga, kuna hormooni tarbimine on vajalik iga minut.

Vasopressiini (vasopressorite) peamised analoogid on ravimid Lysinvazopressin ja Minirin. Retseptiga apteekides saab osta ravimite ninaspreid. Need on ette nähtud suhkruhaiguse, verejooksu häirete (hemofiilia), uriini iseenesliku eritumise (enurees) korral.

Vähenenud sekretsiooniga, mis põhjustab vererõhu tõusu, on ette nähtud Terlipressin. Samuti vähendab tööriist vereringet vasokonstriktoriefekti tõttu..

Nefrogeenne diabeet insipidus

See on hüpotoonilise polüuuria sündroom, mis on tingitud neerude vastupidavusest ADH antidiureetilisele toimele. Polüuuria tekib siis, kui neerude tundlikkus ADH suhtes väheneb nii palju, et vasopressiini füsioloogilised kontsentratsioonid ei võimalda uriini kontsentratsiooni. Peamised sümptomid on järgmised:

  1. Normaalne glomerulaarfiltratsioon ja tuubulike eritumiskiirus.
  2. Hüpostenuria.
  3. Normaalne või kõrgendatud ADH.
  4. Ravi ADH-ga ei suurenda osmolaarsust ega vähenda uriini kogust.

Sarnaselt keskse diabeedi insipiidiga võib ka nefrogeenne diabeedi insipidus olla pärilik või omandatud. Haiguse pärilik vorm avaldub reeglina juba imikutel. Omandatud nefrogeense diabeedi insipidusdiabeedi võimalikud põhjused: hüpokaleemia, hüperkaltseemia, sirprakuline aneemia, kuseteede obstruktsioon ja ravimid (nt liitium, demetsüklotsükliin või metoksüfluraan).

Nefrogeense diabeedi insipiduse peamine omadus on vee passiivne imendumine distaalsetes tuubulites ja ADH mõju ei suurenda kanalite kogumist, mis viib hüpostenuria tekkeni. Nefrogeense suhkruhaiguse insipidus võib olla tingitud ADH seondumise rikkumisest V2 tüüpi retseptoritega, signaali halvenenud edastamisest retseptoritest või mõlemast defektist.

Päriliku nefrogeense diabeedi insipiduse korral on ADH retseptorite signaal adenülaattsüklaasist häiritud, cAMP tootmine vastusena ADH-le väheneb, distaalsete tuubulite rakkudes ja kogumistorudes veekanalite arv ADH mõjul ei suurene. Hüperkaltseemia ja hüpokaleemia kahjustavad ka neerude keskendumisvõimet. Hüpokaleemia stimuleerib prostaglandiini E2 moodustumist ja pärsib seeläbi adenülaattsüklaasi aktiveerimist. Hüperkaltseemia vähendab lahustunud ainete sisaldust neerude keskosas ja blokeerib ADH-retseptorite koostoimet adenülaattsüklaasiga. Demetsüklotsükliin ja liitium inhibeerivad ADH-stimuleeritud cAMP moodustumist.

Nefrogeense diabeediga insipidusdiabeedi korral ei ole ADH ravimid (vasopressiin, argressressiin, lipressiin, desmopressiin) ega ravimid, mis stimuleerivad ADH sekretsiooni või võimendavad selle toimet neerudele, ebaefektiivsed. Kõige tõhusam ravi on tiasiiddiureetikumide manustamine ja soola tarbimise mõõdukas piiramine. Tiasiiddiureetikume võib kasutada ka suhkurtõve insipiidi korral. Need ravimid blokeerivad kloriidi reabsorptsiooni distaalsetes keerdunud tuubulites ja vähendavad sellega naatriumi sisaldust veres. Naatriumikontsentratsiooni vähenemisel paraneb proksimaalses nefronis vee imendumine ja kogumistorudesse siseneva vedeliku maht väheneb. Soola tarbimise piiramine suurendab tiasiiddiureetikumide toimet.

Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid (ibuprofeen, indometatsiin, aspiriin) vähendavad distaalses nefronis lahustunud ainete tarbimist, vähendades seeläbi uriini mahtu ja suurendades osmolaarsust. Neid ravimeid saab kasutada täiendava ravina nefrogeense diabeedi insipidus..

Norm

Inimestel saate määrata plasma osmolaarsuse normaalse koguse, see ei tohiks ületada piirmäärasid 282-300 mosmo / kg. Alustades osmolaarsusega 280 mosmo / kg, täheldatakse ADH vabanemist. Kui inimene tarbib palju vedelikku, on hormoonide sekretsioon alla surutud. Vasopressiin vabaneb, kui tase tõuseb üle 295 mosmo / kg, samal ajal kui patsient tunneb vajadust joomise järele. Sel juhul püüab tervislik keha kaitsta end liigse niiskuse kaotuse eest..

On olemas spetsiaalne valem, mille tõttu on plasma osmolaarsust lihtne arvutada:

2 x + glükoos + uurea + 0,03 x üldvalk, mille tulemuseks on osmolaarsus.

Vere hulk varieerub sõltuvalt sellest, kuidas antidiureetilise hormooni sekretsioon muutub. Raske verekaotuse ajal siseneb südame vasakus aatris asuvate retseptorite tõttu signaal neurohüpofüüsi, sel juhul vabaneb vasopressiin.

Vasopressiin: funktsioonid

Hormooni peamine ülesanne on kontrollida vee metabolismi kehas. Selle taseme langusega täheldatakse diureesi. Hormooni vasopressiini funktsioonid täidavad ka järgmist:

  • Naatriumi kontsentratsiooni langus kehas;
  • Laevades ringleva vere mahu suurenemine;
  • Kudede vedeliku koguse suurenemine;
  • Suurenenud kapillaaride toon;
  • Kõrge vererõhk.

Hormoon mõjutab ka mälu, õppimisvõimet, käitumist ühiskonnas, kontrollides agressiooni.

Seega mõjutab hormoon mõnda organismi ja kehasüsteemi:

  1. Kardiovaskulaarsüsteem. Antidiureetiline hormoon tõstab siseorganite silelihaste toonust ja suurendab ka veresoonte toonust, mille tulemuseks on vererõhu tõus. Hormoonil on hemostaatiline toime, mis saavutatakse kapillaaride spasmi, vere hüübimise suurenemise tagajärjel.
  2. Kesknärvisüsteem. Hormoon kontrollib aju agressiooni arengut, osaleb mälumehhanismis, isaliku instinkti ilmnemises.
  3. Neerud. Hormoon reguleerib vedeliku väljutamist neerudest. Vasopressiini puudus põhjustab diureesi.

Vasopressiini mahu vähenemine kehas

Vasopressiini puudust veres võib põhjustada:

  • Diabeedi insipidushaigus;
  • Hüpotalamuse või hüpofüüsi funktsiooni vähenemine;
  • Ajukahjustus;
  • Haigus on meningiit, entsefaliit;
  • Hemorraagia;
  • Neeru retseptorite tundlikkuse vähenemine vasopressiini hormooni suhtes.

Vasopressiini tootmise vähenemise tunnusteks on kõri kuivus, kuiv nahk, peavalud, pidev janu, seletamatu kehakaalu langus, vähenenud sülg suus, tung oksendada ja palavik. ADH vähenemise peamine märk on sagedane urineerimine, mille uriini kogumaht on mõne tunni jooksul 24 tundi. Uriini koostis muutub - see sisaldab peamiselt vett. Soolasid ja olulisi mineraale on väga vähe.

Suhkruvaba suhkruhaiguse korral ravitakse selle põhjustajad. Need sisaldavad:

  • Kasvajahaigus on pahaloomuline või healoomuline;
  • Veresoonte patoloogia;
  • Nakkushaigused;
  • Autoimmuunsed patoloogiad;
  • Seksuaalsel teel levivad haigused;
  • Ajukirurgia tagajärjed.

Diabeedi insipidus määratakse patsientide tehtud vere- ja uriinianalüüsi abil. Nad teevad ka Zimnitsky testi. Kogu haiguse vältel jälgitakse verd ja uriini. Vasopressiini test on ette nähtud harva, kuna see ei anna vajalikku teavet..

Kui antidiureetilise hormooni sekretsiooni langus on tingitud diabeedist, määrab ravi endokrinoloog. Vasopressiini taseme tõstmiseks võib arst välja kirjutada sünteetilise hormooni - vasopressori.

Kui vasopressiini tase väheneb

Harmooniumi ebapiisav tootmine ja vastavalt selle madal sisaldus veres põhjustab keeruka spetsiifilise haiguse, mida nimetatakse diabeediks insipidus, ilmnemise.

Haiguse peamised ilmingud on järgmised:

  • Kasvav nõrkus.
  • Suurenenud igapäevane uriinieritus (polüuuria) kuni kaheksa liitrini.
  • Kuivad limaskestad (nina, silmad, magu, bronhid, suu ja hingetoru).
  • Ülim janu (polüdipsia).
  • Ärrituvus, liigne emotsionaalsus.

Selle haiguse arengu põhjused võivad olla vasopressiini puudus ja nakkuslike protsesside esinemine kehas. Hormooni ebapiisav tarbimine on sageli hüpofüüsi või hüpotalamuse neoplasmide, samuti neeruhaiguste tagajärg, mis väljendub vasopressiini regulatsiooni ja sünteesi muutuses.

Selle patoloogilise seisundi esinemise teine ​​põhjus võib olla rasedus, mille käigus arginiini, mis on hormooni osa, hävitamine..

Suhkurtõve esinemist saab soodustada:

  • Meningiit.
  • TBI.
  • Entsefaliit.
  • Geneetiline eelsoodumus.
  • Aju hemorraagia.
  • Kasvaja kiiritusravi.

Kui haiguse põhjus pole määratletud, nimetatakse diabeedi insipidus ideopaatiliseks.

Endokrinoloog osaleb patsientide ravis, kellel on sarnane patoloogia. Diabeedi insipiduse raviks on peamine ravim sünteetiline vasopressiin.

Selle taseme hindamisel tuleb meeles pidada, et kogus sõltub kellaajast (see tähendab, et päeval on ADH kontsentratsioon madalam kui öösel). Samuti on oluline analüüsi jaoks vereproovide võtmise ajal patsiendi positsioon: lamavas asendis langeb vasopressiini tase ning istuvas ja seisvas asendis see suureneb.

Polüuraatiliste sündroomide diferentsiaaldiagnoos

Ilma spetsiaalsete testideta on polüuuria põhjust raske kindlaks teha, kuid mõned sümptomid aitavad siiski esialgset diagnoosi kindlaks teha. Suur uriini maht, plasma hüpoosmolaarsus (

Vedeliku restriktsiooni test on polüuursete sündroomide diferentsiaaldiagnostika kõige levinum ja usaldusväärsem meetod. Vedeliku tarbimise piiramine viib dehüdratsioonini, mis tavaliselt stimuleerib ADH maksimaalset sekretsiooni, mis omakorda määrab uriini maksimaalse kontsentratsiooni. Seetõttu ei suurenda ADH manustamine uriini osmolaarsust.

Normaalsetes tingimustes ja dehüdratsiooniga närvilise polüdipsia korral ületab uriini osmolaarsus plasma osmolaarsust. Pärast ADH manustamist suureneb uriini osmolaarsus pisut (vähem kui 10%). Kui uriini osmolaarsus, vaatamata näilisele dehüdratsioonile, ei ületa plasma osmolaarsust, võib närvi polüdipsia välistada. Tsentraalse või nefrogeense suhkruhaiguse korral ei ületa uriini osmolaarsus dehüdratsiooni taustal plasma osmolaarsust. Pärast ADH manustamist tervetele inimestele ja närvilise polüdipsiaga patsientidele suureneb uriini osmolaalsus vähem kui 10%, tsentraalse suhkruhaiguse korral üle 50% ja nefrogeense diabeediga insipiidiga patsientidel vähem kui 50%..

Keskmise diabeedi insipiidi diagnoosi kindlakstegemisel on kohustuslik hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna CT või MRI uuring, et välistada kraniofarüngioom, meningioom ja infiltratiivne protsess.

Näidustused ja ettevalmistus ADH uuringuks

Turse - võimalik näidustus analüüsiks

Analüüs on ette nähtud diabeedi insipiduse, Parkhoni sündroomi ja ADH-d tootvate kasvajate diagnoosimiseks..

Uuringute näidustused:

  • turse;
  • polüuuria;
  • oliguuria;
  • madal vere naatriumisisaldus
  • suurenenud ja kontrollimatu janu.

Analüüsi ettevalmistamine.

  1. Viimane söögikord peaks olema lõpetatud 8–12 tundi enne uuringut..
  2. Füüsiline ja emotsionaalne stress on päevas piiratud, ADH taset mõjutavad ravimid on välistatud.
  3. 30 minuti jooksul enne vere eemaldamise protseduuri peate istuma / pikali heitma.
  4. Kõik muud meditsiinilised manipulatsioonid ja uuringud viiakse läbi pärast analüüsi..
  5. Dünaamikaindikaatori testimisel on vaja annetada verd samas asendis (istudes, lamades).

Füsioloogilised mõjud

Adenohüpofüüsi korral stimuleerib vasopressiin koos kortikotropiini vabastava hormooniga AKTH sekretsiooni.

Neerud

Vasopressiin on (koos natriureetiliste peptiidide, aldosterooni jne) üks hormoonidest, mis reguleerib vee eritumist neerude kaudu. Selle sidumine V-ga2-Kogumistoru retseptorid viivad aquaporin 2 veekanalite liitumiseni selle põhiraku apikaalsesse membraani, mis suurendab kogumistoru epiteeli vee läbilaskvust ja suurendab selle reabsorptsiooni. Vasopressiini puudumisel, näiteks suhkurtõve korral, võib päevane diurees inimestel ulatuda 20 liitrini, tavaliselt 1,5 liitrini. Isoleeritud neerutuubulitega tehtud katsetes suurendab vasopressiin naatriumi reabsorptsiooni, tervetel loomadel aga suurendab selle katiooni eritumist. Kuidas seda vastuolu lahendada, pole siiani selge.

Vasopressiini lõplik mõju neerudele on kehavee suurenemine, tsirkuleeriva vere mahu suurenemine (hüpervoleemia) ja vereplasma lahjendus (hüponatreemia ja osmolaarsuse langus)..

Kardiovaskulaarsüsteem

Läbi v1A-retseptorid vasopressiin suurendab siseorganite, eriti seedetrakti silelihaste toonust, suurendab veresoonte toonust ja põhjustab seega perifeerse resistentsuse suurenemist. Seetõttu ja ka bcc kasvu tõttu suurendab vasopressiin vererõhku. Kuid hormooni füsioloogiliste kontsentratsioonide korral on selle vasomotoorse toime väike. Vasopressiinil on hemostaatiline (hemostaatiline) toime, mis on tingitud väikeste veresoonte spasmist, samuti suurenenud sekretsioonist maksast, kus V1A-retseptorid, teatud hüübimisfaktorid, eriti faktor VIII (von Willebrandi faktor) ja koe plasmiini aktivaatori tase, suurendades trombotsüütide agregatsiooni.
Suurtes annustes põhjustab ADH arterioolide ahenemist, mis põhjustab vererõhu tõusu. Hüpertensiooni arengut soodustab ka veresoonte seina tundlikkuse suurenemine katehhoolamiinide kokkutõmbava toime suhtes, mida täheldatakse ADH mõjul. Sellega seoses nimetati ADH-d vasopressiiniks.

kesknärvisüsteem

Ajus osaleb see agressiivse käitumise reguleerimises. Selle osalemine mälumehhanismides on oletatav..

Arginiin-vasopressiin või õigemini selle V1A-retseptor ajus, mängib rolli sotsiaalses käitumises, nimelt partneri leidmises, isalikus instinktis loomades ja isalikus armastuses meestes. Preeria (stepi) voorid (vene perekonna Grey voles Microtus ochrogaster (inglise keeles)) (mis erinevalt nende mäestiku (inglise keeles) vene ja heinamaa (pliiatsiga) voolidest on rangelt monogaamsed (truud oma partneritele) RS3 mikrosatelliidipromootori pikema pikkuse korral retseptori geeni ees suureneb selle ekspressioon. Lisaks on teistest pikema RS3 pikkusega polügaamsed vokaalid partneritele ustavamad ja pealegi saab Don Juansist ustavateks abikaasadeks muuta, suurendades vasopressiini retseptorite ekspressiooni ajus. Samuti teatatakse, et mikrosatelliidi promootori pikkuse ja inimestes peresuhete tugevuse vahel on leitud seos.