Rauavaegusaneemia testid

Rauavaegusaneemiaga perifeerne veri. Vere iseloomulikeks morfoloogilisteks muutusteks on mikrotsütoos ja hüpokroomia. Need märgid kajastavad siiski pikaajalist rauavaegust koos raske aneemiaga. Esialgu, kui hemoglobinogeneesi protsessis täheldatakse luuüdi ebapiisava rauavarustuse negatiivset mõju, hakkab vereloome uute tingimustega kohanema. Alguses väheneb punaste vereliblede maht.

Mikrotsütoos ja normokromia on tavalised naistel, kelle hemoglobiini indeks on 9–10 g 100 ml kohta. Hüpokroomia areneb siis, kui hemoglobiinisisaldus langeb madalamale ja algul on see mõõdukas ning seejärel muutub see tugevamaks. Raske aneemia korral on punastel verelibledel rõngakujuline külg (tühotsüüdid) või need on sihtrakkude kujul. Poikilotsütoosi täheldatakse ainult aneemia rasketes vormides (Dacie et al.).

Punaste vereliblede arv näitab väikest kogust (vähem kui 80 μg3), hemoglobiinisisaldust alla 27 pg ja hemoglobiini keskmist kontsentratsiooni punaste vereliblede kohta (alla 30 g / 100 / ml). Põhimõtteliselt on retikulotsüütide arv normaalne või veidi suurem; ainult harvadel juhtudel on nende arv alahinnatud. Punaste vereliblede arv on tavaliselt normaalne või pisut madalam kui tavaliselt. Seetõttu ei anna määratlus täpset viidet aneemia raskusastmele. Mõnel juhul, eriti lastel, ületab punaste vereliblede arv 5 miljonit / mm3. Tuleb märkida, et rauavaegusaneemia korral suureneb punaliblede resistentsus hüpotensiooni suhtes.

Kõige sagedamini on valgevereliblede arv normaalne. Pikaajalise rauavaeguse korral areneb mõõdukas granulotsütopeenia. Mõnel juhul tuvastatakse hüpersegmenteeritud neutrofiilid. Nende ilmnemist rauavaegusega võib seletada folaadi või B12-vitamiini sekundaarse defitsiidiga (Bruckner jt).

Enamikul juhtudel on trombotsüütide arv kõrge, kuid selle nähtuse selget selgitust pole veel välja töötatud. Väljendati ideed, et aktiivse verejooksu tagajärjel võib tekkida trombotsütoos. Raske või pikaajalise aneemia korral täheldatakse mõõdukat trombotsütopeeniat, mis on pärast raviravi pöörduv.

Rauavaegusaneemiaga patsientidel on luuüdis raku mass normaalsest suurem. Luuüdi rakkude suurenemist seletatakse erütroblastide arvu suurenemisega. Viimased, eriti polükromatograafilised ja oksü fi iilsed, on tsütoplasma hulga vähenemise tõttu väiksemad kui tavalised erütroblastid. Plekide uurimisel rauavaegusaneemia tingimustes ei selgu mitte ainult erütroblastide väiksus, vaid ka nende ebakorrapärane, "rebenenud" kontuur. Sellistes rakkudes on kirjeldatud düserütropoeesi ja karüoreksise aspekte, tuuma punkerdamist, mõnel juhul mitmetuumastumist ja tuumafragmente..

Vere määrdumine rauavaegusaneemia tekkeks

Klaasile purustatud luuüdi terade otsene uurimine ilma värvimiseta ei paljasta väikeste, ebakorrapäraste, kuldsete, hemosideriinispetsiifiliste osakeste agregaate. Perli värvimine näitab, et makrofaagides puudub rauavaru ja vähem kui 10% sideroblaste (Dachie jt). Rauavaegusaneemiaga haiguse kindlakstegemiseks on see test suurim diagnostiline väärtus..

Seerumi raud rauavaegusaneemia korral. Raua kontsentratsioon seerumis on alati alla 50 μg / 100 ml. Mõnel juhul ei ületa see 10 μg / 100 ml. Raua kogu sidumisvõime (OSSJ), mis kajastab vereringes sisalduva transferriini kogust, on sageli ülehinnatud ja ainult harvadel juhtudel on see normaalne või alahinnatud. Alahinnatud OSJ-ga patsientidel võivad osaleda ka muud tegurid, näiteks hüpoproteineemia (McGibbon ja Mollin5). Küllastus transferriiniga (seerumi raud / OSSH x 100) on igal juhul alla 16%, kuid on ka küllastumisi 1%.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata transferriini küllastumise tõlgendamisele naistel raseduse viimases veerandis. Viimases alla 16% -line transferriini küllastus ei tähenda alati raua puudust. Sellele nähtusele tuleks selgitada rasedatele naistele tüüpilise transferriini koguse suurendamisel sõltumata võimalikust rauavaegusest..

Vaba erütrotsüütide protoporfüriini (SPE) indikaatorit iseloomustavad põhimõtteliselt kõrged väärtused - üle 70 μg / 100 ml. ja mõnel juhul isegi üle 300 mcg / ml. Samal ajal tuleks tähelepanu pöörata asjaolule, et SPE taseme tõusu mõjutab rohkem rauavaeguse kestus kui selle intensiivsus (Dameshek).

Seerumi ferritiin, raua lahustuv vorm, on alla 12 mcg / L. naistel ja väikelastel ning alla 35 mcg / l. meestel. Perli värvimisel on seerumi ferritiini ja luuüdis ja maksas tuvastatud raua koguse vahel selge seos.

Raua kineetika. Rauavaeguse tuvastamise protsessis ei kasutata viimase kineetikat praeguse meetodina. Selle meetodi kasutamisel tuvastatakse plasma raua väga kiire kliirens, raua ülekandumine luuüdi ja selle tarbimine normaalsete või suurenenud punaste vereliblede poolt, samal ajal kui punase vere raua metabolismi intensiivsus ja kiirus on normaalsest kõrgemad. Need andmed näitavad ebaefektiivse vereloome olemasolu rauavaeguse tingimustes:

Raske rauavaegusaneemia diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete andmete kohaselt on lihtne, samas kui tehtud määramist kinnitatakse terapeutilise testiga. Tüsistused ilmnevad kergekujulise aneemia vormi ja hägusate kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega. Allolevas tabelis on esitatud morfoloogilised, biokeemilised ja tsütokeemilised andmed, mille alusel rauavaeguse staadiumid eristatakse.

Rauavaeguse staadiumide laboratoorse diagnoosi elemendid

Rauavaegusaneemiat tuleks eristada muudest hüpokroomse aneemia tüüpidest. Viimaste hulgas on rauavaegusaneemia järel sageduselt teisel kohal beeta-talasseemia (vastavalt hematoloogiakeskuse verehaigete vastuvõtule). Arvestades haiguse tõsidust, põdeja varajast vanust ja iseloomulikku kliinilist pilti, tunnistatakse raske beeta-talasseemia (Cooley aneemia) raskusteta.

Seevastu beeta-talasseemia kerge vorm ei ole kliiniliste nähtude ja morfoloogilise vereanalüüsi tulemuste järgi mõnel juhul rauavaegusaneemiast eristatav. Võimalik verejooks anamneesis, limaskestades ja sarvjas koosseisus täheldatud muutused, samuti seerumi kahvatus viitavad rauavaegusaneemia diagnoosimisele. Hüpokroomia ja mikrotsütoos on tavalised nähtused mõlemale rühmale, kuid talasseemiaga eristuvad nad selgemalt.

Märgime, et talasseemia korral pole mikrotsütoosi iseloomulikumaks tunnuseks punaste vereliblede vähendatud läbimõõt, vaid nende oluliselt vähenenud paksus (mikroplatitsiit). Sellepärast viitab talasseemia diagnoosimisele hääldatud hüpokroomia, mille hemoglobiini indeks on umbes 10 g / 100 ml või rohkem. Rauavaegusaneemia korral, mille hemoglobiinisisaldus on üle 8 g / 100 ml, on poikilotsütoos üksikjuhtum, samas kui talasseemia korral täheldatakse seda sageli. Talasseemia korral kajastub rasket mikrotsütoosi punaste vereliblede arvu suurenemine võrreldes rauavaegusaneemiaga.

Mis puutub muudesse laboratoorsetesse andmetesse, siis ei tohiks unustada, et talasseemia korral täheldatakse sagedamini selliseid sümptomeid nagu retikulotsüütide arvu suurenemine, polükromatograafilised punased verelibled ja punkt-basofiilsed punased verelibled, lisaks on viimaste osmootne vastupidavus suurem..

Eelnevaga seoses on nende kahe haiguse eristamiseks kõige olulisemad raua ainevahetuse testid. Põhimõtteliselt on talasseemia korral veres rauda iseloomulikud normaalsed või ülehinnatud väärtused. Harva tekib kroonilise veritsusega patsientidel hüposideremia. Sellistel juhtudel tõuseb OSLC, mille indikaatoriks talasseemia korral on madalad väärtused (tavaliselt alla 250 μg / 100 ml), normaalseks ja veelgi enam.

Talasseemia raua luuüdi varud sobivad normi või pisut rohkem, välja arvatud rauavaeguse tõttu keerulistel juhtudel. Mõnel juhul on normoblastide mitokondrites väga palju rauda, ​​mis loob rõngakujuliste sideroblastide aspekti.

Mitmenädalase kestusega aneemia, mis areneb koos nakkuste ja kroonilise põletikuga, on põhimõtteliselt normotsüütiline ja normokroomne ning see omadus kehtib ka värsketes neoplasmides täheldatud aneemia korral. Kuid pärast pikka kulgu nende haiguste tingimustes muutub aneemia mikrotsütaatiliseks ja güokroomseks. Sellisel juhul on selle aneemia ja rauavaeguse eristamine võimalik esmase haiguse tuvastamise teel, eriti laboratoorsete testide abil. Morfoloogiline vereanalüüs ei anna diferentsiaaldiagnostikat soodustavaid andmeid.

Hüpokroomse aneemia diferentsiaaldiagnostika elemendid

Raua kontsentratsioon seerumis on mõlemas haiguste rühmas madal, samas kui VSLI indeks on põhimõtteliselt kõrge rauavaegusaneemia korral ja madal krooniliste põletike ja neoplasmide korral. Sel põhjusel on rauavaegusaneemia all kannatavatel transferriini küllastumise koefitsient madalam. Uurimist täiendab hemosideriini määramine luuüdi määrdumisel. Kroonilise põletiku ja neoplasmiga patsientide luuüdi sisaldab hemosideriiniga koormatud makrofaage, mis rauavaegusaneemia korral alati puuduvad. Mõlemas haiguses leitakse sideroblaste väikestes kogustes või puudub täielikult..

Diagnoosimise käigus tekivad sideroblastilise aneemia korral raskused. Sideroblastilise aneemia korral on punastel verelibledel siiski privaatne välimus. Mazgal eristatakse kahte erütrotsüütide populatsiooni, üks neist on mikrotsütaarne ja hüpokroomne), teine ​​on makrotsüütiline ja normokromaatiline (“osaline hüpokroomia”). Diferentsiaaldiagnostika põhineb raua metabolismi määramisel, mis peegeldab sideroblastilise aneemia korral normaalset või ülehinnatud sidereemiat, normaalset või madalat OCLS-i ja kõrge hemosideriini sisaldust luuüdis koos rõngakujuliste sideroblastidega.

Hemolüütilise aneemia korral täheldatakse hüpokroomia esinemist K, KS, E, Kölni hemoglobinopaatiate korral. Mõnel juhul täheldatakse sihtrakke. Sidereemia ja hemosideriini kõrge määr luuüdis välistavad rauavaegusaneemia võimaluse. Hemolüütiline aneemia koos kroonilise intravaskulaarse hemolüüsiga, eriti öine paroksüsmaalne hemoglobinuuria, on ühendatud rauavaegusaneemiale iseloomuliku pildiga. Diferentseerimine on võimalik konkreetse öise paroksüsmaalse hemoglobinuuria hemolüüsi ja laboratoorse analüüsi põhjal.

Pärast ravikuuri B12-vitamiini või foolhappega vähenevad kiirenenud erütropoeesi mõjul kiiresti sidereemia ja rauavarud. See vähenemine väljendub selgelt naistel, kellel on vähe rauda. Diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kuna luuüdi megaloblastoosi nähud kaovad pärast spetsiifilist ravi. Sellisel juhul on kõige olulisem vereplasma uurimine, mille käigus selgitatakse välja makrotsütoosi esinemine koos normokroomiaga ja neutrofiilide hüper segmentimine.

Sageli näitab rauavaeguse all kannatava inimese vereanalüüsi uuring normochromia esinemist. Sellepärast näib olevat oluline teha diferentsiaaldiagnoos võrreldes normokroomilise aneemia rühmaga. Luuüdi hemosideriini puudumine iseloomustab rauavaegusaneemiat, isegi selle mõõduka vormi korral.

Tuleb märkida, et tõelise polütsüteemia korral on punased verelibled sageli hüpokromilised juba arsti esimesel kontrollimisel enne veenide avamist. Lisaks leitakse madal sideremia ja luuüdi rauavarustuse puudumine. Tõelist polütsüteemiat iseloomustab siiski iseloomulik kliiniline ja laboratoorne sümptomatoloogia..

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Meditsiiniekspertide artiklid

Vastavalt WHO soovitustele on laste rauavaegusaneemia diagnoosimiseks järgmised standardid:

  • SG taseme langus alla 12 μmol / l;
  • OZHSS-i suurenemine enam kui 69 mikromooli / l;
  • transferriini küllastus rauaga vähem kui 17%;
  • alla 6-aastaste hemoglobiinisisaldus alla 110 g / l ja üle 6-aastaste alla 120 g / l.

Seega soovitab WHO rauavaegusaneemia diagnoosimiseks üsna täpseid kriteeriume, kuid diagnostilised meetodid nõuavad verest vereproovide võtmist ja üsna kallite biokeemiliste uuringute läbiviimist, mis Ukraina meditsiiniasutustes pole alati võimalik. Rauavaegusaneemia diagnoosimise kriteeriume on püütud minimeerida.

USA-s Atlanta osariigis, USA-s asuvas USA föderaalses haiguste tõrje keskuses (CDC) on soovitatav kasutada rauavaegusaneemia diagnoosimiseks kahte olemasolevat kriteeriumi: hemoglobiini ja hematokriti (Ht ) patsiendi muude haiguste puudumisel. Kehtestage eeldatav rauavaegusaneemia diagnoos ja määrake ravi 4 nädala jooksul rauapreparaatidega, mis põhinevad 3 mg elementaarrauda 1 kg patsiendi kohta päevas. Nende soovituste eeliseks on rauaravi vastuse registreerimine rangelt fikseeritud kriteeriumide kohaselt. 4. ravinädala lõpuks peaks hemoglobiini kontsentratsioon suurenema esialgsega võrreldes 10 g / l ja Ht - 3%. See vastus kinnitab rauavaegusaneemia diagnoosi ja ravi jätkatakse mitu kuud. Kui vastust ei saada, on soovitatav lõpetada ravi rauapreparaatidega ja vaadata see juhtum läbi protsessi diagnoosimise seisukohast. Rauapreparaatide sissevõtmisel on keha raua ülekoormus 4 nädala jooksul ebatõenäoline.

Rauavaegusaneemia laboratoorne diagnoosimine lastel

Rauavaegusaneemia laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse:

  • üldine vereanalüüs, mis viiakse läbi "käsitsi" meetodil;
  • vereanalüüs automaatse vereanalüsaatori abil;
  • biokeemilised uuringud.

Mis tahes aneemia diagnoosimisel on vaja läbi viia üldine vereanalüüs, määrates retikulotsüütide arvu. Arst keskendub aneemia hüpokroomsele ja mikrotsütaarsele olemusele. Üldises vereanalüüsis, mis viiakse läbi "käsitsi" meetodil, selgub järgmine:

  • hemoglobiini kontsentratsiooni langus (12 / l) punaste vereliblede arv;
  • värviindeksi langus (12-16 mm / h);
  • anisotsütoos (iseloomulikud mikrotsüüdid) ja punaste vereliblede poikilotsütoos.

Viga parameetrite määramisel võib ulatuda 5% -ni või rohkem. Ühe üldise vereanalüüsi hind on umbes 5 dollarit.

Täpne ja mugav diagnoosimis- ja diferentsiaaldiagnostika meetod on punaste vereliblede arvu määramise meetod automaatsetel vereanalüsaatoritel. Uuring viiakse läbi nii veeni- kui ka kapillaarveres. Viga parameetrite määramisel on palju väiksem kui "käsitsi" meetodi korral ja on väiksem kui 1%. Rauavaeguse tekkega on erütrotsüütide anisotsütoosi raskusaste - RDW (norm

Autoriõigused © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.

Aneemia testid

Aneemia analüüsid - laboratoorsete diagnostiliste testide komplekt, milles hinnatakse aneemia tüüpi, olemust ja raskusastet. See põhineb üldisel ja biokeemilisel vereanalüüsil. Sügavamaks diagnoosimiseks kasutatakse immunoloogilisi, geneetilisi ja ultraheli tehnikaid. Põhjalikud testid paljastavad keha aneemilise seisundi põhjused ja eelsoodumuse selle tekkeks ning aitavad tuvastada patoloogia varases staadiumis.

EL-kliinikus võetakse vereproove kõigi peamiste aneemiatestide tüüpide jaoks patsiendile sobivas režiimis (sealhulgas siis, kui õde majja külastab). Kättesaadavuse aeg sõltub analüüside tüübist ja nende arvust. Lõplikud tulemused saadetakse e-postiga.

VIIDE! Aneemia ehk aneemia on patoloogiline seisund, mille korral hemoglobiini, peamise hapniku kandja sisaldus veres on vähenenud. Kehas on hingamisprotsess kudede ja raku tasemel häiritud, mis pikemas perspektiivis põhjustab kõigi elundite ja nende süsteemide funktsioonide häireid. Haiguse etioloogiat arvestades võib aneemia olla rauavaene, B12-puudulik, aplastiline või hemolüütiline.

Millistel juhtudel on ette nähtud uuring

Analüüsi määramise põhjuseks on diagnoositud luuüdi haigused, aga ka aneemia üldised sümptomid:

  • naha ja limaskestade kahjustused (konjunktiiv, igemed, keel);
  • põhjendamatu nõrkus;
  • kiire väsitavus;
  • sagedane pulss (hapniku puudus paneb südame rohkem verd pumpama).

Üldise läbivaatuse ajal tasub pöörata tähelepanu konkreetsele aneemia tüübile iseloomulikele spetsiifilistele sümptomitele:

  • juuste ja küünte haprus (rauavaegusaneemia);
  • hele vaarikakeel (B12-puudulik aneemia);
  • naha ja silma sklera kollatõbi (hemolüütiline aneemia)

Enne luuüdi siirdamise operatsioone või vereloomeorganeid mõjutavaid sekkumisi viiakse läbi hemoglobiinisisalduse plaaniline analüüs raseduse ajal valitseva seisundi igakülgseks hindamiseks. Perioodiline jälgimine nõuab hormonaalset ravi (peamiselt erütropoetiinravimid), samuti rauda sisaldavate ravimite pikaajalist kasutamist.

Kuidas uuringuks valmistuda?

Spetsiaalseid ettevalmistavaid protseduure pole vaja. Piisab, kui järgida üldisi soovitusi:

  • 1-2 nädala jooksul pidage kinni enda tavapärasest dieedist; võimaluse korral välistage alkohol, vältige eksootilisi roogasid;
  • 7-10 päeva jooksul piirake ravimeid

Kuidas võetakse aneemiateste?

Aneemia analüüsi peamine biomaterjal on patsiendi veri. Üldiseks eelprooviks kasutatakse sõrme kapillaarverd, sügava biokeemilise uuringu jaoks võetakse veri veenist.

Tulemuste dešifreerimine

Aneemia diagnoosimiseks kasutatakse üldist ja / või biokeemilist vereanalüüsi. Vajadusel täiendatakse neid muude diagnostiliste testidega. Erilist tähelepanu pööratakse järgmistele näitajatele:

  • hemoglobiinisisaldus (norm: naistel 115-135 g / l ja meestel 125-145 g / l);
  • punaste vereliblede arv (normid: 3,7–4,6 * 1012 / l - naistel ja 4,5–5,5 * 1012 / l - meestel);
  • erütrotsüütide küllastumine hemoglobiiniga (norm: 0,8-1,1 ühikut - kogu värvainete indeksi ja 28-32 pikogrammi kohta - keskmiselt iga punaste vereliblede kohta);
  • punaste vereliblede suurus ja kuju (teada on kümmekond võimalikku häiret, sealhulgas sirpvorm sirpaneemia korral või sihtklaas talasseemia korral);
  • eellasrakkude tase (retikulotsüüdid - ebaküpsed punased verelibled, hemoglobiiniga halvasti küllastunud).

VIIDE! Teatud diagnostiline huvi on hemoglobiini loote vorm. Tavaliselt esineb see ainult lootel ja vastsündinutel. Iseseisva hingamise ja vereringesüsteemi väljaarendamisel asendatakse loote hemoglobiin tavalise täiskasvanuga (loote hemoglobiinisisaldus veres ei tohiks ületada 0,5–1,5%).

Aneemia kõige levinum tüüp on rauavaegus. Sel juhul tehakse raua sisalduse testid:

  • seerumi raud (norm: meestel 11,64–30,43 μmol / L, naistel 8,95–30,43 μmol / L);
  • seerumi kogu raua sidumisvõime, OZHSS (norm: 40,6 - 62,5 mikromooli / l);
  • ferritiin (valgukompleks, toimib rauaioonide hoidlana);
  • transferriin (transpordivalk) - norm 2,0 - 3,8 g / l meestel ja 1,85 - 4,05 g / l naistel.

VIIDE! Erinevat tüüpi mürgistused mõjutavad hemoglobiini hapniku kandmise võimet, muutes selle struktuuri (karboksühemoglobiin, methemoglobiin ei suuda hapnikku kinnituda). Selliste kõrvalekallete tuvastamiseks kasutatakse mitmeid spetsiaalseid teste. Spetsiifilisi analüüsivorme kasutatakse juhul, kui kahtlustatakse aneemia B12-puudulikkust ja hemolüütilisi vorme (autoimmuunsete reaktsioonide analüüs).

Arstid

Peaarst, üldarst, üldarst, biohakkumise kliiniku juhataja

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia (IDA) on kõige levinum aneemia ja kõigist juhtudest hõivab see 80%. Sellega kaasneb varjatud rauapuudus ja selle levimus on umbes 30% Euroopa elanikkonnast. Selle aneemia arengu olulisemad põhjused on suurenenud rauakaotus kehas, ebapiisav raua tarbimine või suurenenud vajadus selle järele. Kõige sagedamini esinevad IDA juhtumid lastel, rasedatel ja reproduktiivses eas naistel..

Mõnikord on segadus ja nad arvavad, et rauavaegusaneemia ja hemolüütiline on üks ja sama asi, kuid tegelikult on need erinevad haigused ja hemolüütiline aneemia on haruldaste haiguste rühmanimi, millel on ühine märk vere punaliblede suurenenud hävitamise näol.

Aneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt jaguneb raua kudedefitsiidi tunnusteks (seda nimetatakse sideropeeniliseks sündroomiks) ja hemilise hüpoksia põhjustatud aneemia üldisteks sümptomiteks. Sideropeenilisel sündroomil, mis on põhjustatud paljude ensüümide, mis sisaldavad rauda, ​​defitsiidist, on järgmised sümptomid:

  • Ebatavaliste lõhnade sõltuvus.
  • Maitse väärastumine (soov süüa midagi mittesöödavat).
  • GIT (düsfaagia jne)
  • Limaskestade muutused (praod suu nurkades jne).
  • Muutused nahas ja selle lisades, muutused küüntes.
  • Muutused lihasüsteemis (sulgurlihas nõrgeneb ja ilmub urineerimine, mõnikord voodimärgamine, uriini läbimine köhimisel ja naermisel).
  • Reproduktiivse süsteemi muutused.
  • Kalduvus tahhükardiale, hüpotensioonile, sideropeenilisele müokardi düstroofiale.
  • Immuunsed muutused.
  • Närvisüsteemi muutused (peavalud, tinnitus, suurenenud väsimus, peapööritus, vähenenud intellektuaalne võime. Mõnede teadlaste arvates seostatakse rauapuudusega mõtlemishäireid, Parkinsoni ja Alzheimeri tõve ilmnemist, mälu ja kognitiivsete funktsioonide langust, kuna närvikäikude müeliniseerumine on halvenenud). tõenäoliselt pöördumatu.
  • Maksa funktsionaalne rike; hüpoksia taustal on võimalik hüpoglükeemia, hüpoalbumineemia, hüpoprothrombineemia.
  • Hammaste väljanägemise võimalik halvenemine (need võivad välja kukkuda, muutuda kollaseks, muutuda kattega kaetud). Kuni põhjuse kõrvaldamiseni ei ole hambaarsti ravi tõhus..

Aneemia üldine sümptom on: isutus, nõrkus, pearinglus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, südamepekslemine, suurenenud väsimus, minestus, silmade ees “kärbeste” virvendamine madala vererõhuga, ärrituvus, peavalud (sageli õhtul), sageli on mõõdukas temperatuuri tõus, sageli unisus päevasel ajal ja halb öösel magamine, närvilisus, pisaravus, vähenenud mälu ja tähelepanu.

Rauavaegus mõjutab väga tugevalt laste kesknärvisüsteemi ja selle arengut. Selle puudumisega lapsed on psühhomotoorse arenguga maha jäänud, nende kognitiivsed võimed vähenevad, tähelepanu ja töövõime vähenevad. Hemolüütiline ravim vähendab ka immuunsust ja mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid, suureneb ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja tonsilliidi, adenoidiidi ning muude nakkuse krooniliste kollete esinemissagedus.

Kui rase naise vereanalüüs näitas rauavaegusaneemiat, tähendab see, et sünnituse ja raseduse ajal on tal suurenenud tüsistuste oht ning see mõjutab negatiivselt ka loote arengut. Rase naine suurendab gestoosi, sünnitusjärgsete septiliste komplikatsioonide tõenäosust, suurenenud verekaotust sünnituse ajal, raseduse katkemist, amnionivedeliku enneaegset väljutamist. Loode ise võib läbi viia emakasisese hüpoksia, aneemia ja alatoitluse.

Hemolüütiline aneemia, mida sageli segi ajatakse rauavaegusega, avaldub kliiniliselt kollatõve sidrunivärvi, urobilinuuria ning kaudse bilirubiini ja seerumi raua sisalduse suurenemise tõttu veres.

Rauavaegusaneemia etapid

Esimene etapp on eelistatud rauavaegus; teine ​​etapp on varjatud puudus; kolmas on rauavaegusaneemia.

Soodusdefitsiit

Raua ladestumise peamine vorm on ferritiin - see on vees lahustuv glükoproteiinide kompleks, mis sisaldub põrna, maksa, luuüdi, vereseerumi ja punaste vereliblede makrofaagides ning IDA selles staadiumis toimub depoo tühjenemine. Kliinilisi tunnuseid ei ole, diagnoosi saab kindlaks teha ainult analüüsi tehes.

Latentne puudus

Rauavaeguse täiendamise puudumisel eelistataval etapil ilmneb varjatud rauavaegus ja selles etapis ilmneb koes koeensüümide aktiivsuse langus, mille tõttu avaldub sideropeeniline sündroom. See hõlmab maitse väärastumist, sõltuvust vürtsikast, soolasest, vürtsikast toidust, lihasnõrkust jne. Selles laboratoorsete parameetrite etapis toimuvad kehas rohkem väljendunud muutused - analüüs näitab ka kandjavalkude ja seerumi raua sisalduse vähenemist..

Oluline laboratoorne indikaator on seerumi raud. Kuid järeldusi teha ainult selle taseme järgi on võimatu, kuna selle tase varieerub sõltuvalt soost, vanusest, päeva jooksul, lisaks võib hüpokroomse aneemia etioloogia ja arengumehhanismide patogeneetiline tase olla erinev ning siin on ravi täiesti erinev..

Kolmas etapp - IDA

Rasked kliinilised ilmingud, mis ühendavad kahte eelmist sündroomi. Kliinilised ilmingud tekivad kudede hapnikuvaeguse tõttu ja neid tuvastatakse tinnituse, tahhükardia, minestamise, pearingluse, asteenilise sündroomi jne kujul. Nüüd näitab vereanalüüs muutusi nii üldanalüüsis kui ka raua ainevahetust iseloomustavates näitajates.

Vereanalüüsi

IDA üldine vereanalüüs näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langust; rauavaeguse ja hemolüütilise aneemia korral registreeritakse ka erütrotsüütide indeksite ja punaste vereliblede morfoloogiliste tunnuste muutused.

Biokeemiline vereanalüüs IDA korral näitab OSHSS tõusu, seerumi ferritiini kontsentratsiooni langust, transferriini küllastumise vähenemist rauaga, seerumi raua kontsentratsiooni langust.

Diferentsiaaldiagnoosimine IDA diagnoosi määramisel on kohustuslik, tuleb läbi viia diferentsiaaldiagnostika muu hüpokroomse aneemia korral.

Nüüd on üsna levinud patoloogia rauajaotuse aneemia (IDA järel aneemia teine ​​koht). See juhtub ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, reumatoidartriidi, sepsise, maksahaiguste, tuberkuloosi, onkoloogiliste haiguste, südame isheemiatõve jne korral. Peamine erinevus selle aneemia ja IDA vahel on: seerumi rauasisaldus normi piires või mõõdukalt vähenenud, kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus (mis tähendab suurenenud raua sisaldust laos), OZHSS normi piires või vähenenud.

Aneemia ravi

Kui teie vereanalüüs näitas IDA-d, siis on teil pikka aega suukaudne tarbimine rauapreparaatide mõõdukates annustes ja kuigi heaolu paraneb piisavalt kiiresti, algab hemoglobiini oluline tõus 4–6 nädalaga.

Arstid määravad rauda (sageli raudsulfaati) sisaldava preparaadi ja kõige parem on seda võtta pikaajalise ravimvormina, mitu kuud keskmise terapeutilise annusena. Siis vähendatakse annust miinimumini ja võetakse uuesti mitmeks kuuks ning kui haiguse põhjust ei ole võimalik kõrvaldada, on paljude aastate jooksul vaja jätkata minimaalse annuse säilitusannust nädala jooksul.

IDA ja aneemiaga rasedatele naistele määratakse enne sündi keskmine annus sulfaati ja kui lapsel ei esine kõhulahtisust, siis rinnaga toitmise ajal.

Vereanalüüs ja ettevalmistamine

24 tundi enne testi tegemist välistage alkohol. 8 tundi enne vere loovutamist lõpetage söömine, võite juua ainult puhast vett ilma gaasita. Kokkuleppel arstiga ei tohi enne testi tegemist ühe päeva jooksul ravimeid kasutada. 72 tundi enne materjali võtmist välistage rauda sisaldavate toodete tarbimine. Ärge suitsetage 30 minutit enne analüüsi tegemist ning vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Vereanalüüsi võtmine hemoglobiinisisalduse määramiseks enne menstruatsiooni algust ja pärast selle lõppu - meie aja jooksul mõttetu iidne tehnika.

Ärahoidmine

Aeg-ajalt peate jälgima verepilti; sööge toitu, milles on palju rauda (maks, liha, õunad jne); kui teil on oht, tasub võtta profülaktilisi rauapreparaate; kõrvaldage kiiresti verekaotuse allikad.

Rauavaegusaneemia

Üldine informatsioon

Rauavaegusaneemia on haigus, mis areneb koos rauavaegusega kehas, mis põhjustab hemoglobiini moodustumise rikkumist ja selle parameetrite langust, punaliblede arvu vähenemist, hüpoksia ja kudede troofiliste häirete teket..

Rauavaegusaneemia on kõige levinum aneemia ja selle erikaal on 80% kõigist aneemiatest. Rauavaegusaneemia kood mcb-10 - D50 juures.

Rauavaegus on kõige tavalisem kooliõpilaste ja reproduktiivse vanuse naiste hulgas. Raua puudus rase naise kehas on pinnas, millel arenevad mitmesugused raseduse patoloogiad ja moodustuvad lapse kaasasündinud väärarengud. See on vanemas eas tõsiste südame-veresoonkonna haiguste riskifaktor, see raskendab mis tahes haiguse kulgu, halvendab selle prognoosi ja patsiendi elukvaliteeti ning on seotud ka surmaohuga. Need andmed osutavad rauavaegusaneemia tuvastamise ja õigeaegse ravi olulisusele..

Rauavaeguse olulisuse mõistmiseks peate arvestama raua mõjuga inimese kehale. Selle kõige olulisem funktsioon on osalemine kudede hingamises - hemoglobiini raud seob ja transpordib hapnikku. Kuid selle mõju kehale ei piirdu sellega. See mikroelement osaleb paljudes metaboolsetes protsessides ja on vajalik mis tahes raku olemasoluks. Raud on vajalik rakkude jagunemiseks, DNA sünteesiks, energia metabolismiks (ensüümide või kofaktorite osana).

Rauda sisaldavad ensüümid osalevad kilpnäärmehormoonide sünteesis ja säilitavad immuunsuse. Ainult selle mikroelemendi normaalsel tasemel kehas toimib raku-, humoraalne ja lokaalne immuunsus täielikult. Raua sisaldus mõjutab seerumi bakteritsiidset võimet, lüsosüümi, IgA ja interferooni sünteesi, millel on keha immuunvastuses suur tähtsus. Müoglobiinis sisalduv raud tagab lihaste kontraktsiooni.

Raud siseneb kehasse toiduga ja selle sisaldus sõltub imendumisest, mis toimub kaksteistsõrmiksooles ja ülemises jejunumis. Raud imendub kahevalentses vormis enterotsüütides (soole epiteelirakkudes) ja siseneb vereringesse, kus see muutub kolmevalentseks, kombineerub transferriini valguga - see viib kehas läbi Fe transpordi. Raud kulutatakse keha praegustele vajadustele ja seda hoitakse depoohoones.

Kehas on tinglikult võimalik eristada selle mikroelemendi mitut fondi: deponeeritud, transport ja hemoglobiin (funktsionaalne). Fe defitsiidi korral toimub kõigi vahendite järjestikune ammendumine..

Hoiustatud rauafond on kõigepealt ammendunud. Kuid mikroelementide sisaldus kehas on heemi sünteesiks ja koeensüümidena toimimiseks piisav, seetõttu pole kliinilisi tunnuseid. Rauddetail on kahel kujul: ferritiin (70%) ja hemosideriin (30%).

Rauafond transpordivalkude (transferriini) kujul väheneb pärast hoiustatud lagunemist. Fe vähenemine transferriini koostises põhjustab kudede defitsiiti ja koeensüümide aktiivsuse vähenemist. Kehas avaldub see sideropeenilise sündroomina..

Viimaseks on funktsionaalse (hemoglobiini) fondi vähenemine. Varude vähenemine hemoglobiini koostises häirib juba hapniku transportimist kudedesse - inimesel areneb aneemiline sündroom. See ilmneb pärast depoo raua ammendumist ja erütropoeesi rikkumist.

Patogenees

Raua tase kehas sõltub toitumisest ja imendumise tasemest soolestikus. Imendumisprotsessi määravad limaskesta seisund ja katiooni vorm - Fe2 + või Fe3 +. Mis tahes limaskesta häired, mis esinevad soolehaigustega (ärritunud soole sündroom, haavandiline koliit, malabsorptsiooni sündroom), rikuvad selle mikroelemendi imendumist ja selle puudust organismis. Imendumist parandavad maomahl, loomsed valgud ja askorbiinhape.

Neeldumismehhanism seisneb mikroelemendi ülekandmises enterotsüüti konkreetse proteiini abil. Fe2 + võib otse rakku siseneda ja leeliselises keskkonnas halvasti lahustuv Fe3 + tuleb redutseerida Fe2 + -ks. Vitamiinid ja mikroelemendid on vajalikud Fe imendumiseks soolestikus ja punaliblede edasiseks sünteesiks luuüdis: foolhape (võtab osa punaste vereliblede DNA sünteesist), vitamiin B12 (erütrotsüütide lipiidmembraani moodustumine), askorbiinhape (võimendab foolhappe toimet), vitamiin B6 (osalemine hemi sünteesis), nikotiinhape (punaste vereliblede kaitse hemolüüsi eest), tsink (leidub punaste vereliblede ensüümis karboanhüdraasis). Seega on raua imendumine ja ainevahetus keeruline protsess, mida mõjutavad paljud tegurid..

Aneemia areng on otseselt seotud raua rolli ja selle osalusega kudede hingamisel. Rauavaeguse patogeneesi peamised lingid on heemi sünteesi rikkumine, aeglustades hemoglobiini moodustumist ja kudedesse hapniku transporti, mille tulemuseks on hüpoksia. Samal ajal väheneb ensüümide aktiivsus. Müoglobiini ja rauda sisaldavate ensüümide sünteesi rikkumine vähendab vananemisele ja haigustele vastupidavate antioksüdantsete tegurite aktiivsust.

Kudede hüpoksia, ensüümide aktiivsuse vähenemine ja ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse põhjustavad naha, limaskesta, seede- ja hingamisteede atroofilisi muutusi ja skleraalse düstroofia. Rakulise hüpoksia taustal väheneb immunoloogiline resistentsus, mis viib erinevate organite krooniliste haiguste ägenemiseni. Hemiline hüpoksia põhjustab intertrikulaarse vaheseina hüpertroofiat. Vanas eas provotseerib südame isheemiatõve ja selle progresseerumise rünnakuid.

Rauavaegus läbib kolme etappi:

  • Prelaat - rauavarud vähenevad. Ferritiini sisaldus veres ja raua luuüdis väheneb. See suurendab raua imendumist.
  • Latentne - rauavaegusega erütropoees areneb ja sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb. Selles etapis väheneb seerumi raua tase pisut, kuid Hb on normaalne, Fe imendumine soolestikus ja seerumi raua sidumise aktiivsus on suurenenud.
  • Ilmne aneemia - vähenenud punaste vereliblede, hemoglobiini ja seerumi raua sisaldus.

Täielikuma ettekande annab selleteemaline ettekanne..

Klassifikatsioon

Aneemia raskusaste:

  • Kerge - hemoglobiin 90–110 g / l.
  • Keskmine - hemoglobiin 90–70 g / l.
  • Raske hemoglobiin 70 g / l.

Rauavaegusaneemia põhjused

IDA moodustub kroonilise protsessina, mistõttu võib seda nimetada krooniliseks rauavaegusaneemiaks. Rauavaegusaneemiat iseloomustab pikk areng ja aeglane kulg. Krooniline aneemia on ohtlik, kuna see põhjustab kudedes raskeid ja mõnikord pöördumatuid muutusi..

Rauavaegusaneemia peamised põhjused:

  • Erineva lokaliseerimise veritsus (nina-, seedetrakti-, suguelunditest ja kusiti). Kroonilised ninaverejooksud avaldavad trombotsütopaatiat ja trombotsütopeenilist purpuri. Varjatud verejooks seedetrakti patoloogias võib põhjustada päevas 2 mg Fe kaotust. Sellel on palju põhjuseid: eriti esiletõstmist väärib divertikulaarne haigus, erosioonne gastriit, soolehaigused, nende hulgas haavandiline koliit ja Crohni tõbi, hemorroidid, gastriit, pärakulõhed, vähk, polüübid, angiodüsplaasia, peptiline haavand. Söögitoru laienenud verejooks on tavaliselt rikkalik ja diagnoositakse kohe.
  • Annetus.
  • Malabsorptsiooniga seotud rauavaegus. Selliste patsientide haiguslugu näitab mittespetsiifilist haavandilist koliiti, tsöliaakiat, peensoole või mao resektsiooni ja atroofilist gastriiti. Raua imendumist määravad kolm tegurit: saadud raua kogus, selle kuju ja soole limaskesta seisund, millel on imendumisprotsessis suur roll.
  • Alatoitumus (dieedid, taimetoitlus, isutus, veganlus).
  • Raua transpordi häired. Pärilik atransferrinemia, mis on seotud nõrgenenud transferriini tootmisega. Transferriiniini puudusel komplekseeritakse raua teiste valkudega, see ei sisene luuüdisse ega kandu erütrokarüotsüütidesse ning hemoglobiini süntees on häiritud.
  • Suurenenud mikroelemendi vajadus erinevates tingimustes - rasedus, rinnaga toitmine, kiire kasv, tõhustatud sport.
  • Helmintiaalsed infestatsioonid. Konksus ussimehhanismide ja necatorosis'e mehaaniline mõju avaldub peensoole kahjustuste, verejooksu ja aneemiana.

Meeste, aga ka menopausijärgsete naiste aneemia on kahtlane. Need seisundid võivad olla vähi sümptomid..

Rauavaegusaneemia põhjused naistel

Naiste aneemia peamised põhjused on:

  • Ebanormaalne emakaverejooks emakafibroidide vastu, rasedus, endomeetriumi talitlushäired, endometrioos, follikulaarsed tsüstid, pahaloomulised kasvajad, hormoone tootvad kasvajad. Raske või pikaajalise perioodi korral kaob 5 mg rauda, ​​mis põhjustab aneemiat. Sellist rauakogust ei saa asendada rauda sisaldavate toodete sissevõtmise või imendumisvõime suurenemisega..
  • Sage rasedus ja sünnitus. Rauakaotus raseduse, sünnituse ja imetamise ajal on pisut alla 1 g. Rauavarude taastamiseks on vaja vähemalt 45 aastat. Korduva sünnituse korral areneb naisel tingimata aneemia.
  • Rauavaegus, mis tuleneb depoo tühjenemisest, võib olla tingitud mitmekordsest rasedusest.
  • Koormatud sünnitusabi anamneesis: spontaansed raseduse katkemised ja veritsused varasema sünnituse korral kahandavad Fe depoo.
  • Komplitseeritud rasedus: mitmikrasedused, varajane toksikoos, gestoos, noor vanus (alla 17-aastased), platsenta previa, hüpotensioon, enneaegne platsenta avardumine, nakkushaigused raseduse ajal.

Rauavaegusaneemia sümptomid

Raua taseme langus ja aneemia teke ilmnevad kahes sündroomis: sideropeeniline, mis on tõend rauasisalduse puudumise kohta depoos, ja aneemiline, mis on iseloomulik mis tahes tüüpi aneemiale kaugelearenenud staadiumis.

Rauavaegus sideropeenilise sündroomi korral avaldub kuivas nahas, koilonychia (lusikakujuline küünte vorm), rabedate küünte ja maitse väärastumisega. Võimalik on ka glossiidi (keelepõletik), düsfaagia (neelamise rikkumine) ja nurgeliste stomatiitide (põletik ja praod suu nurkades) ilmnemine.

Aneemiline sündroom avaldub pearingluse, nõrkuse, väsimuse, peavalude, naha ja limaskestade kahvatuse ja tinnituse kujul. Rauavaeguse tunnused kehas avalduvad intellektuaalsete võimete ja jõudluse vähenemises. Rauavaegus kehas põhjustab tahhükardiat ja õhupuudust vähese füüsilise koormusega.

Rauavaegusaneemia nähud naistel

Rauavaeguse sümptomid naistel suurenevad järk-järgult, kui ägedat verekaotust pole toimunud. Isegi mõõdukas aneemia võib olla asümptomaatiline. Kõige sagedamini on naistel unisus, väsimus, nõrkus ja vähenenud keskendumisvõime. Hiljem ilmneb õhupuudus ja südamepekslemine. Raske aneemia korral ilmnevad minestamine, pearinglus ja tinnitus. Võib tekkida ärrituvus ja unehäired. Naha vereringe halvenemise tõttu areneb suurenenud tundlikkus külma vastu - naised külmuvad isegi toas mugava temperatuuriga.

Aneemiat iseloomustab isu langus, pidev iiveldus ja väljaheite sageduse muutus. Naistel rikutakse menstruaaltsüklit - menstruatsioon võib puududa või vastupidi olla väga rikkalik, kuni verejooksuni. Aneemia progresseerumisel täheldatakse naha ja limaskestade kahvatust, pulsisurve kõikumisi, ilmneb süstoolne nurin. Raua puudus veres mõjutab immuunkaitset - naistel on sageli ARVI, mis süvendab veelgi rauavaegust.

Rauavaegusaneemia testid ja diagnoosimine

Diagnoosimine algab kliinilise vereanalüüsiga. Raske rauavaegusaneemia vereanalüüs on soovituslik ja selle diagnoosimine pole keeruline. Rauavaegusaneemia puhul on iseloomulikud järgmised vereanalüüsid:

    Mõõdukas erütrotsütopeenia (see ilmneb juba Hb korral

Tšermashentseva Vera Mihhailovna

Martsinkevitš Svetlana Valerevna

Ravimid

Raudpreparaadid: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Raudpreparaadid: Maltofer, Maltoferi viga, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatumi viga.

Protseduurid ja toimingud

Punaste vereliblede vereülekanne toimub tervislikel põhjustel:

  • Äge aneemia verekaotusega 30% vere mahust. See seisund võib ilmneda operatsioonide, vigastuste või sünnituse ajal..
  • Kudede jätkuv verejooks ja hapnikuvaegus.
  • Raske aneemia koos hüpoksiaga.
  • Raske aneemia ja eelseisv erakorraline operatsioon.

Rauavaegusaneemia lastel

WHO soovituste kohaselt diagnoositakse esimese kuu lastel aneemia hemoglobiinisisaldusega alla 115 g / l (venoosse vere sisaldus), 6 aasta pärast - alla 120 g / l. (venoosse vere sisaldus). Venoosse vere hemoglobiinisisaldus on 10–20% madalam kui kapillaarveres. Esimeste eluaastate lastel on rauavaeguse põhjused: ebapiisav rauavaru ja jätkusuutmatu toitmine.

Oluline tegur väikelaste rauavaeguse korrigeerimisel on tasakaalustatud toitumine - eeskätt rinnaga toitmine, kuna ema piim sisaldab rauda biosaadaval kujul (Fe imendumine on peaaegu 60%). Kui selle mikroelemendi sisaldus inimese rinnapiimas on suhteliselt madal, piisab esimesest 5-6 kuust terve, täisajaga lapse jaoks.

Intensiivsed ainevahetusprotsessid kahandavad selleks ajaks rauavarusid ja enneaegsetel imikutel toimub see 3. kuuks, isegi kui neid toidetakse rauaga rikastatud kohandatud segudega. See dikteerib täiendavate toitude õigeaegse kasutuselevõtu tähtsuse: puu- ja köögiviljapüreed, kaer ja tatar, kuivatatud puuviljade dekoktid. Aneemia all kannatavatele imikutele antakse täiendavat toitu 2–4 nädalat varem. Liha täiendavad toidud (veise- ja vasikaliha) algavad 6 kuust.

Vanemas eas peaksid dieedis olema rupskid (maks, veisekeel), juust, munakollane, kala, oad, merikapsas, pähklid, virsikud ja spinat. Askorbiin-, õun- ja sidrunhapped, samuti köögiviljades ja puuviljades sisalduv fruktoos parandavad selle mikroelemendi imendumist. Aneemiaga laste jaoks on olulised väljas jalutuskäigud, terve päev ja öine uni.

Kui lapsel diagnoositakse aneemia, mille hemoglobiinisisaldus on 100 g / l ja alla selle, tehke ilma rauda sisaldavate ravimiteta. Ravi koosneb mitmest etapist:

  • Aneemia kõrvaldamine - normaalse hemoglobiinisisalduse saavutamine. See võtab 1,5-2 kuud.
  • Küllastus - varude taastamine laos. Ravi kestab 3-6 kuud.
  • Säilitusravi - viiakse läbi riskiga, mis hõlmab verejooksuga lapsi (nina-, seedetrakti-) ja raskete perioodidega tüdrukuid. Toetavat ravi on vaja noorukitele, kes on aktiivspordi arengustandarditest eespool.

Raua ööpäevased annused aneemia kõrvaldamise etapis on:

  • kuni 3 aastat - 4-5 mg / kg päevas;
  • 3-7 aastat - 50-70 mg;
  • vanemad kui 7 aastat - 100 mg, noorukitel võib annus ulatuda 120 mg-ni.

Fe ++ ravimite väljakirjutamisel on populaarne trapetsikujuline tehnika, kui 100% annusest määratakse kuni hemoglobiini taseme normaliseerumiseni ja seejärel väheneb see 50%. Fe +++ ravimite väljakirjutamisel on kogu ravi vältel ette nähtud 100% annusest. Laste jaoks valitud ravimiteks on mitteioonsed rauaühendid. Esindaja - Maltofer, millel on järgmised eelised:

  • kõrge tõestatud efektiivsus;
  • kõrge ohutus (puudub joobeseisundi ja üledoseerimise oht);
  • maitseb hästi;
  • hästi talutav (seedetrakti rögadest puuduvad kõrvaltoimed);
  • igemeid ja hambaid ei värvita;
  • ei suhelda toidu ja muude ravimitega;
  • mugavad ravimvormid igas vanuses patsientidele (tilgad, siirup, närimistabletid).

Raviks on kudede sidepaatia kõrvaldamine ja Fe varude taastamine kehas. Fe marker on seerumi ferritiin. Aneemia põdevad lapsed vajavad elementaarset rauda sisaldavate vitamiinikomplekside võtmiseks aastas 4–6 kuud.

Raseduse ajal

Rauavaegusaneemia rasedatel on immuunsuse vähenemise, septiliste komplikatsioonide, hüpotensiooni ja emaka atoonia, samuti veritsemise oht sünnituse ajal peamine põhjus. Aneemia areng raseduse ajal on tingitud tasakaalust suurenenud rauavajaduse ja selle tarbimise vahel.

Rasedus eeldab juba rauavaeguse seisundit, kuna loote arenguks on selle mikroelemendi tarbimine suurenenud ja toimub varajane toksikoos, mis takistab magneesiumi, raua ja fosfori imendumist seedetraktist, mis on vajalikud vere moodustamiseks. Rauavajadus raseduse ajal tõuseb 1518 mg-ni päevas, kuna raseda naise erütropoees tugevneb ja loode kasvab. Kõrge östradiooli sisaldus pärsib omakorda erütropoeesi ning rase foolhappe, B12-vitamiini ja valgu puudus süvendab ainult aneemiat..

Fe bioloogiline olulisus määratakse koe hingamises osalemisega. Seetõttu areneb rasedate aneemia korral koe hüpoksia koos metaboolsete häirete tekkega. Raske aneemiaga rasedatel naistel tekib südamelihase düstroofsete muutuste, kahjustatud kontraktiilsuse ja kehas vereringe tõttu kudede, hemiline ja lõpuks vereringe hüpoksia. Aneemia muutused põhjustavad naistel ka hormonaalseid ja immuunhäireid, aitavad kaasa sünnitusel tekkivate komplikatsioonide tekkele, mille esinemissagedus sõltub aneemia raskusastmest. Isegi kerge aneemia korral suureneb vastsündinute suremuse risk, mis on seotud emakasisese kasvupeetuse ja enneaegse sünnitusega.

Eesnäärme puudulikkus ilmneb mõnikord ammu enne rasedust ja avaldub selle ajal. Sellel perioodil teadmata ja pärast sünnitust korrigeerimata rauavaegus halvendab naise tervislikku seisundit paljude aastate jooksul. Seetõttu on aneemiaga rasedate naiste ravimisel suur tähtsus ja sellel on omadusi.

  • Suure toksilisuse tõttu ei ole raua (II) sulfaatpreparaate alates 2009. aastast rasedatele ette nähtud. Lisaks sellistele komplikatsioonidele nagu iiveldus, oksendamine, valu maos ja sooltes põhjustab raudsulfaat kõhukinnisust. See on oluline rasedatele naistele, kes kannatavad sageli kolmandal trimestril kõhukinnisuse käes, mis võib põhjustada hemorroidide ägenemist..
  • Rasedatele võib välja kirjutada Totemi ravimit (Fe ++ glükonaat, vask ja mangaan) või mitteioonse rauaga (III) sisaldavaid ravimeid: Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Mitteioonsed rauapreparaadid on rasedate ja imetavate emade aneemia raviks kõige kindlamad.
  • Rauavaegusaneemia tuvastamisel kirjutatakse naistele välja raseduse ajal suure raua sisaldusega (vähemalt 100 mg kaks korda päevas) ravimeid. Kui sünnituse ajal ei olnud suurt verekaotust koos normaalse menstruaaltsükli kaotusega ja aneemia täieliku kompenseerimisega ravi tagajärjel, siirdatakse naine imetamise ajal poolele annusele (50–100 mg päevas). See kursus jätkub kogu laktatsiooniperioodi vältel..
  • Raua funktsioonid kehas on pärsitud mitmete mikrotoitainete (tsink, mangaan, molübdeen, vask, kroom, jood, C-vitamiin ja B-grupp) puudumisel. Arvestades, et mõned mikroelemendid konkureerivad Fe-ga imendumise ajal retseptoritega seondumise pärast, on kõige parem kasutada neid erinevatel aegadel. Ravi soovitatakse täiendada vitamiinide-mineraalide kompleksidega, kuid õigeaegselt lahjendada neid rauda sisaldavate preparaatidega.
  • Raseduse ajal on eelistatud raua ja foolhappe kombinatsioon..

Fe imendumise intensiivsus rasedatel alates II trimestrist suureneb ja muutub 10 korda suuremaks kui rasedatel. Seetõttu peaks rase naise toitumine sisaldama suurenenud kogust kergesti kättesaadavat rauda. Sünnitusjärgne laktatsioon nõuab ka rauavajaduse suurenemist päevas (1,3–1,5 mg päevas).