Mida peate teadma suhkruhaiguse testidest?

Selles artiklis saate teada:

Suhkurtõbi on haigus, mida arst saab välja anda ainult laboratoorsete testide abil. Milliseid teste tuleb diabeedi osas testida? Need analüüsid saab jagada kahte tüüpi:

  • esitatud suhkruhaiguse diagnoosi kinnitamiseks;
  • loovutati jälgimiseks, kui diagnoos on juba kindlaks tehtud.

Suhkurtõbi (DM) on salakaval haigus, mida iseloomustab tühja kõhu veresuhkru taseme tõus ja seejärel kogu päeva jooksul. Selleks, et seda haigust mitte märkamata jätta ja varajases staadiumis tuvastada, kaalume diabeedikatseid.

Diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimiseks kasutatakse peamiselt 3 analüüsi. Võtame selle järjekorda.

Vere glükoositesti

Kõige esimene ja lihtsam test on NatoSchaki diabeedi veresuhkru test. See ei oma tähtsust kapillaarides ega venoosses veres, lihtsalt normaalsed määrad varieeruvad veidi. Diabeedi vereanalüüs antakse tavaliselt hommikul pärast 8-tunnist und, igasuguste toodete kasutamine on keelatud. Ja kui tühja kõhuga määratakse veres kõrge glükoosisisaldus (hüperglükeemia), võib kahtlustada suhkruhaigust, mida tuleb kinnitada korduva glükoosianalüüsi põhjal. Kui veresuhkru tase on üle 7 mmol / L KAKS, siis diagnoosib arst diabeedi. Kui see näitaja ulatub normist 7-ni, viige läbi teine ​​analüüs.

Suukaudse glükoositaluvuse test (PTTG)

Määramise aegGlükoositaluvuse häireDiabeetNorm
Kapillaarne veriDeoksügeenitud veriKapillaarne veriDeoksügeenitud veriKapillaarne veriDeoksügeenitud veri
Tühja kõhuga= 6,1> = 7,0= 7,8 ja = 7,8 ja = 11,1> = 11,1= 11,1). Kui glükoosisisaldus on = = 7,8 ja muide, soovitame lugeda artiklit Insuliiniresistentsuse, HOMA ja caro-indeksite diagnoosimine
  • Ei ole mõistlik testida, kas tühja kõhu glükeemia on suurem kui 7,0 mmol / L KAKS.
  • Ravimid, mis tõstavad või alandavad veresuhkrut, on välistatud.
  • Testi ei tehta patsientidele, kes võtavad glükokortikoide, diureetikume või muid ravimeid, mis vähendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes..
  • Patsiendil ei tohiks olla ägedaid haigusi.
  • Patsient ei tohiks olla voodis puhata.
  • Ärge testige lastel.

Glükeeritud hemoglobiin (glükoosiga seotud hemoglobiin, A1c)

Seda testi kasutatakse harva eraldi diabeedianalüüsina, kuid see on oluline kriteerium suhkruhaiguse raskuse hindamiseks ja näitab, kui tõhusad on suhkrut langetavad ravimid. Seda uuringut ei tehta tingimata tühja kõhuga. Glükeeritud hemoglobiin kajastab viimase 3 kuu keskmist veresuhkrut. Tavaliselt A1 mitte rohkem kui 6,0%.

Suhkurtõve korral ei tohiks tase ületada 7,0% - see on sihtväärtus, mis vähendab krooniliste komplikatsioonide tekke riski. Seega, mida kõrgem on glükeeritud hemoglobiin, seda suurem on dekompensatsiooni aste. Suurenenud KAKS glükoositud hemoglobiini tase näitab suhkruhaigust.

Ketoonuria

Ketonuria (atsetooni, atsetoäädikhappe sisaldus uriinis) ei ole diabeedi diagnostiline test. Atsetoon ja atsetoäädikhape uriinis võivad ilmneda muudes tingimustes (näiteks kui patsient võtab kaalust alla ja "dieedib"). Kuid ketonuria kasutatakse diabeetilise ketoatsidoosi diagnoosimiseks. Uuring viiakse läbi testribade abil, mis võimaldab patsiendil seda ise kodus läbi viia..

Glükoosuria

Glükosuuria (veresuhkur) ei ole ka diabeedi peamine näitaja. Tavaliselt puudub tervel inimesel uriinis üldse glükoos ja neerukünnis on 10 mmol / L, s.o glükoosi kontsentratsioon veres> = 10 mmol / L. Sellest lähtuvalt võib patsiendil olla diabeet, kuid uriinis ei ole glükoosi.

Kokkuvõtteks võib öelda, et esimest kolme testi kasutatakse diabeedi diagnoosimiseks või ümberlükkamiseks.

Diabeedi jälgimine

Nüüd kaalume, milliseid teste tuleb olemasoleva diabeedihaiguse korral võtta ja kontrolli all võtta.

1) veresuhkru tase. Enesekontrolliks kasutatakse glükomeetreid. 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral avamisel ja insuliinravi ajal 4 korda päevas PÄEVASELT! Kui DM2 kompenseeritakse ja patsient saab suukaudset hüpoglükeemilist ravi, mõõdetakse glükoositaset 1 kord päevas + 1 kord nädalas 1 päev 4 korda päevas (glükeemiline profiil).

2) Glükeeritud hemoglobiin 1 kord 3 kuu jooksul.

3) UAC, OAM 1–2 korda aastas vastavalt näidustustele sagedamini.

4) Diabeedi biokeemiline vereanalüüs.

Diabeedi insipidus

RCHR (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervise arengu keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Diabetes insipidus (lat. Diabetes insipidus) - vasopressiini sünteesi, sekretsiooni või toime häirumisest tingitud haigus, mis avaldub suurtes kogustes väikese suhtelise tihedusega uriini (hüpotooniline polüuuria), dehüdratsiooni ja januga [4].
Epidemioloogia. ND levimus erinevates populatsioonides varieerub 0,004% kuni 0,01%. Maailmas on suundumus ND levimusele suureneda, eriti selle keskse vormi tõttu, mida seostatakse ajule tehtud kirurgiliste sekkumiste arvu suurenemisega, samuti kraniotserebraalsete vigastuste arvuga, kus ND arengu juhtumid moodustavad umbes 30%. Arvatakse, et ND mõjutab võrdselt nii naisi kui ka mehi. Maksimaalne esinemissagedus ilmneb 20-30-aastaselt [1].

Protokolli nimi: diabeedi müelitus

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:
E23.2 - diabeedi insipidus

Protokolli väljatöötamise kuupäev: aprill 2013.

Protokollis kasutatud lühendid:
ND - diabeedi insipidus
PP - esmane polüdipsia
MRI - magnetresonantstomograafia
HELL - vererõhk
Suhkurtõbi
Ultraheli - ultraheli
Seedetrakti
MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
CMV - tsütomegaloviirus

Patsientide kategooria: 20–30-aastased mehed ja naised, vigastused anamneesis, neurokirurgilised sekkumised, kasvajad (craniopharyngoma, germinoom, glioom jne), infektsioonid (kaasasündinud CMV infektsioon, toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit).

Protokolli kasutajad: piirkonna arst, kliiniku või haigla endokrinoloog, haigla neurokirurg, haigla traumade kirurg, piirkonna lastearst.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:
Kõige tavalisemad on:
1. Tsentraalne (hüpotaalamus, hüpofüüs) vasopressiini sünteesi ja sekretsiooni häirumise tõttu.
2. Nefrogeenne (neeru-, vasopressiiniresistentne), mida iseloomustab neerude resistentsus vasopressiini suhtes.
3. Primaarne polüdipsia: haigus, mille korral patoloogiline janu (dipsogeenne polüdipsia) või kompulsiivne joomine (psühhogeenne polüdipsia) ja sellega seotud liigne veetarbimine pärsivad vasopressiini füsioloogilist sekretsiooni, põhjustades suhkruhaiguse iseloomulikke sümptomeid, vasopressiini süntees viib dehüdratsioonini. taastub.

Eristatakse ka teisi haruldasi diabeeditüüpe:
1. Progestageen, mis on seotud platsentaensüümi suurenenud aktiivsusega - arginiini aminopeptidaas, mis hävitab vasopressiini. Pärast sünnitust normaliseerub olukord normaalselt..
2. Funktsionaalne: esineb esimesel eluaastal lastel ja on põhjustatud neerude kontsentratsioonimehhanismi ebaküpsusest ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi suurenenud aktiivsusest, mis põhjustab vasopressiini retseptori kiire deaktiveerimise ja vasopressiini lühikese toimeaja..
3. Jerogeenne: diureetikumide kasutamine.

ND klassifikatsioon vastavalt kursuse raskusastmele:
1. kerge - uriin kuni 6-8 l / päevas ilma ravita;
2. keskmine - uriinieritus kuni 8-14 l / päevas ilma ravita;
3. raske - urineerimine ilma ravita rohkem kui 14 l päevas.

ND klassifikatsioon vastavalt hüvitise astmele:
1. hüvitis - janu ja polüuuria ravis ei häiri;
2. alakompensatsioon - ravi ajal esinevad janu ajal janu ja polüuuria episoode;
3. dekompensatsioon - janu ja polüuuria püsivad [3].

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
Diagnostilised meetmed enne kavandatud haiglaravi:
- uriini üldine analüüs;
- verekeemia (kaalium, naatrium, üldkaltsium, ioniseeritud kaltsium, glükoos, üldvalk, uurea, kreatiniin, vere osmolaalsus);
- uriinieritus (> 40 ml / kg / päevas,> 2 l / m2 / päevas, uriini osmolaalsus, suhteline tihedus).

Peamised diagnostilised meetmed:
- Kuivkuivatatud test (dehüdratsioonikatse);
- Testi desmopressiiniga;
- Hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni MRI

Täiendavad diagnostilised meetmed:
- Neerude ultraheli;
- Neerufunktsiooni dünaamilised testid

Diagnostilised kriteeriumid:
Kaebused ja anamnees:
ND peamised ilmingud on raske polüuuria (uriinieritus üle 2 l / m2 päevas või vanematel lastel ja täiskasvanutel 40 ml / kg päevas), polüdipsia (3-18 l / päevas) ja sellega seotud unehäired. Iseloomulik on tavaline külm / jäävesi. Võib esineda kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud süljeeritus ja higistamine. Söögiisu väheneb tavaliselt. Sümptomite raskusaste sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest. Vasopressiini osalise defitsiidiga ei pruugi kliinilised sümptomid olla nii selged ja ilmneda joomise puuduse või liigse vedelikukaotuse tingimustes. Anamneesi kogumisel on vaja selgitada sümptomite kestust ja püsivust patsientidel, polüdipsia, polüuuria, suhkurtõve sümptomite esinemist sugulastel, vigastuste ajalugu, neurokirurgilisi sekkumisi, kasvajaid (kraniofarüngioom, germinoom, glioom jne), infektsioone (kaasasündinud CMV-nakkus), toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit).
Vastsündinutel ja imikutel on haiguse kliiniline pilt oluliselt erinev täiskasvanute omast, kuna nad ei suuda väljendada soovi suurenenud vedeliku tarbimise järele, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist ja võib põhjustada pöördumatuid ajukahjustusi. Sellistel patsientidel võib esineda kaalulangus, kuiv ja kahvatu nahk, pisarate puudumine ja higistamine ning kehatemperatuuri tõus. Nad võivad eelistada rinnapiima veele ja mõnikord muutub haigus sümptomaatiliseks alles pärast lapse võõrutamist. Uriini osmolaalsus on madal ja ületab harva 150-200 mosooli / kg, kuid polüuuria ilmneb ainult lapse suurenenud vedeliku tarbimise korral. Selles noores eas lastel areneb väga sageli ja kiiresti hüpernatreemia ja vere hüperosmolaalsus koos krampide ja koomaga.
Vanematel lastel võib janu ja polüuuria ilmneda kliiniliste sümptomite korral, ebapiisava vedeliku tarbimisega, tekivad hüpernatreemia episoodid, mis võivad areneda kooma ja krampe. Lapsed kasvavad halvasti ja saavad kaalus juurde, sageli on neil söömisel oksendamine, isu puudumine, hüpotoonilised seisundid, kõhukinnisus, vaimne alaareng. Selge hüpertooniline dehüdratsioon ilmneb ainult vedelikule juurdepääsu puudumise korral.

Füüsiline läbivaatus:
Uurimisel võib avastada dehüdratsiooni sümptomeid: kuiv nahk ja limaskestad. Süstoolne vererõhk oli normis või pisut langenud, diastoolne vererõhk tõusis.

Laboriuuringud:
Uriini üldanalüüsi kohaselt on see värvuse muutunud, ei sisalda patoloogilisi elemente, madala suhtelise tihedusega (1000–1 005).
Neerude kontsentratsioonivõime määramiseks viiakse Zimnitsky järgi läbi test. Kui mõnes osas on uriini erikaal umbes 1,010, võib ND diagnoosi välistada, tuleb siiski meeles pidada, et suhkru ja valgu sisaldus uriinis suurendab uriini erikaalut.
Plasma hüperosmolaalsus on üle 300 mosmooli / kg. Normaalne plasma osmolaalsus on 280–290 mosmooli / kg.
Uriini hüpoosmolaalsus (alla 300 mosmooli / kg).
Hüpernatreemia (üle 155 mekv / l).
ND tsentraalse vormi korral täheldatakse vasopressiini taseme langust vereseerumis ja nefrogeense vormi korral on see normaalne või pisut suurenenud.
Dehüdratsiooni test (test kuiva söömisega). G. I. dehüdratsiooni testi protokoll Robertson (2001).
Dehüdratsiooni faas:
- võtke verd osmolaalsuse ja naatriumi jaoks (1)
- koguda uriini mahu ja osmolaalsuse määramiseks (2)
- mõõta patsiendi kehakaalu (3)
- vererõhu ja pulsi reguleerimine (4)
Seejärel korrake korrapäraste intervallidega, olenevalt patsiendi seisundist, samme 1-4 1 või 2 tunni pärast.
Patsiendil ei lubata jooma, soovitav on ka toiduga piirata, vähemalt testi esimese 8 tunni jooksul; Toitmisel ei tohiks toit sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid; Eelistatud on keedetud munad, teraviljaleib, madala rasvasisaldusega liha, kala.
Proov peatub, kui:
- kehakaalu kaotamine rohkem kui 5%
- väljakannatamatu janu
- patsiendi objektiivselt tõsine seisund
- suurenenud naatriumi ja vere osmolaalsus üle normi.

Desmopressiini test. Test viiakse läbi kohe pärast dehüdratsioonitesti lõppu, kui on saavutatud endogeense vasopressiini sekretsiooni / toime maksimaalne võimalus. Patsiendile manustatakse keele alla 0,1 mg desmopressiini tabletti kuni täieliku resorptsioonini või 10 μg ninasisese spreina. Uriini osmolaalsust mõõdetakse enne desmopressiini ja 2 ja 4 tundi pärast seda. Testi ajal lastakse patsiendil dehüdratsioonitestil juua, kuid mitte rohkem kui 1,5 korda eritunud uriini mahust.
Testi tulemuste tõlgendamine desmopressiiniga: tavalise või primaarse polüdipsia korral on uriini kontsentratsioon üle 600–700 mosmooli / kg, vere ja naatriumi osmolaalsus jääb normi piiridesse, heaolu ei muutu oluliselt. Desmopressiin praktiliselt ei suurenda uriini osmolaalsust, kuna selle maksimaalne kontsentratsioon on juba saavutatud.
Kesk-ND korral ei ületa uriini osmolaalsus dehüdratsiooni ajal vere osmolaalsust ja jääb alla 300 mosmooli / kg, vere ja naatriumi osmolaalsus suureneb, ilmneb janu, kuivad limaskestad, vererõhk tõuseb või väheneb, tahhükardia. Desmopressiini kasutuselevõtuga suureneb uriini osmolaalsus enam kui 50%. Nefrogeense ND korral suureneb vere ja naatriumi osmolaalsus, uriini osmolaalsus on alla 300 mosmooli / kg nagu kesk-ND korral, kuid pärast desmopressiini kasutamist uriini osmolaalsus praktiliselt ei suurene (tõuseb kuni 50%)..
Proovide tulemuste tõlgendamine on kokkuvõtlikult esitatud tabelis. [1].


Uriini osmolaalsus (mosmol / kg)
DIAGNOOS
Dehüdratsiooni testDesmopressiini test
> 750> 750Norm või PP
> 750Kesk-ND
Nefrogeenne ND
300–750Osaliselt keskne ND, osaline nefrogeenne ND, PP

Instrumentaalne uurimistöö:
Kesk-ND peetakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogia markeriks. Aju MRT on hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna haiguste diagnoosimisel valitud meetod. Kesk-ND korral on sellel meetodil võrreldes CT ja muude pildindusmeetoditega mitmeid eeliseid [3].
Aju MRI-d kasutatakse keskse ND põhjuste (kasvajad, infiltratiivsed haigused, hüpotaalamuse ja hüpofüüsi granulomatoossed haigused jne) kindlakstegemiseks. Nefrogeense diabeedi insipiduse korral: neerufunktsiooni seisundi dünaamilised testid ja neerude ultraheli. Kui MRI kohaselt pole patoloogilisi muutusi, on see uuring soovitatav. dünaamikas, kuna on juhtumeid, kui keskne ND ilmub mõni aasta enne kasvaja avastamist

Näpunäited ekspertide nõustamiseks:
Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonnas esinevate patoloogiliste muutuste kahtluse korral on näidustatud neurokirurgi ja silmaarsti konsultatsioonid. Kui tuvastatakse kuseteede süsteemi patoloogia - uroloog ja polüdipsia psühhogeense variandi kinnitamisel on vajalik psühhiaatri või neuropsühhiaatri konsultatsioon.

Diferentsiaaldiagnostika

Ravi

Ravi eesmärgid:
Janu ja polüuuria raskuse vähendamine sellisel määral, mis võimaldaks patsiendil normaalset eluviisi juhtida.

Ravi taktika:
Kesk-ND.
Desmopressiin on endiselt eelistatuim ravim. Enamikul patsientidest soovitatakse välja kirjutada desmopressiini tablettidena (igaüks 0,1 ja 0,2 mg), kuigi paljudel patsientidel ravitakse jätkuvalt edukalt intranasaalset desmopressiini. Arvestades individuaalseid farmakokineetilisi omadusi, on äärmiselt oluline kindlaks määrata ravimi ühe annuse toime kestus igal patsiendil eraldi.
Desmopressiini ravi tablettidena on ette nähtud algannusena 0,1 mg 2-3 korda päevas suu kaudu 30–40 minutit enne sööki või 2 tundi pärast sööki. Keskmine annus varieerub 0,1 mg kuni 1,6 mg päevas. Samaaegne toidu tarbimine võib vähendada seedetraktist imendumise taset 40%. Ninasisese manustamise korral on algannus 10 ug. Pihustamisel jaotub pihusti nina limaskesta esipinnale, mis tagab ravimi pikema kontsentratsiooni veres. Ravimi vajadus varieerub vahemikus 10 kuni 40 mikrogrammi päevas.
Desmopressiinravi peamine eesmärk on janu ja polüuuria korral minimaalse efektiivse annuse valimine. Uriini suhtelise tiheduse kohustuslikku suurendamist ei tohiks pidada ravi eesmärgiks, eriti kõigis Zimnitsky uriinianalüüside proovides, kuna mitte kõik haiguse kliinilise kompenseerimise taustal keskse ND-ga patsiendid ei saavuta nendes analüüsides normaalset kontsentreeritud neerufunktsiooni (uriini kontsentratsiooni füsioloogiline varieeruvus) päeva jooksul samaaegne neerupatoloogia jne) [1].
Ebapiisav janu diabeet insipidus.
Kui janu keskpunkti funktsionaalne olek muutub tundlikkuse läve, hüperdipsia alandamise suunas, on patsiendid eelsoodumuses desmopressiinravi sellise komplikatsiooni tekkeks nagu vee joobeseisund, mis on potentsiaalselt eluohtlik seisund. Sellistel patsientidel on soovitatav perioodiliselt annused vahele jätta, et eraldada hilinenud liigne vedelik või püsiv vedeliku tarbimine..
Keskmise ND-ga adipsia seisund võib avalduda hüpo- ja hüpernatreemia episoodide vaheldumisega. Selliste patsientide ravi toimub kindla vedeliku tarbimise igapäevase koguse või soovitustega vedeliku sissevõtmiseks eritunud uriini koguses + 200-300 ml vedelikku. Puudulikkusega janu tundvad patsiendid vajavad seisundi erilist dünaamilist jälgimist igakuiselt ja mõnel juhul sagedamini osmolaalsuse ja naatriumisisalduse määramisega veres [1].

Keskne ND pärast hüpotalamuse või hüpofüüsi operatsiooni ja pärast peavigastust.
Haigusel 75% -l juhtudest on mööduv ja 3-5% -l kolmefaasiline kuur (I faas (5-7 päeva) - keskne ND, II faas (7-10 päeva) - vasopresiini ebapiisava sekretsiooni sündroom, III faas - püsiv keskne ND) ) Desmopresiin on ette nähtud suhkruhaiguse insipiduse sümptomite (polüdipsia, polüuuria, hüpernatreemia, vere hüperosmolaalsus) esinemisel annuses 0,05–0,1 mg 2–3 korda päevas. Iga 1-3 päeva tagant hinnatakse ravimi võtmise vajadust: järgmine annus jäetakse vahele, kontrollitakse diabeedi insipidusümptomite taastumist [1].
Nefrogeenne ND.
Sümptomaatilise polüuuria vähendamiseks on ette nähtud tiasiiddiureetikumid ja madala naatriumisisaldusega dieet. Antidiureetilise toime põhjuseks on sel juhul rakuvälise vedeliku mahu vähenemine, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, primaarsest uriinist vee ja naatriumi suurenenud reabsorptsioon nefronite proksimaalsetes tuubulites ja kogumistorudesse siseneva vedeliku hulga vähenemine. Kuid uuringud näitavad, et tiasiiddiureetikumid võivad vasopressiinist sõltumata suurendada akroporiin-2 molekulide arvu nefronitoru epiteelirakkude membraanidel. Tiasiiddiureetikumide võtmise taustal on soovitatav kompenseerida kaaliumi kadu selle tarbimise suurendamise või kaaliumi säästvate diureetikumide määramise kaudu [6]..
Indometatsiini väljakirjutamisel ilmnevad täiendavad väga soodsad toimed, kuid mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad provotseerida kaksteistsõrmiksoole haavandite teket ja seedetrakti verejooksu [6].

Uimastiteta ravi:
Keskmise ND korral, mille janukeskuse normaalne funktsioon on - tasuta joomise režiim, normaalne toitumine. Jaanuari funktsiooni rikkumiste korral: - fikseeritud vedeliku tarbimine. Nefrogeense ND - soola piiranguga kaaliumirikaste toitude kasutamine.

Narkootikumide ravi:
Minirin, tabletid 100, 200 mikrogrammi
Miniriin, suukaudne lüofilisaat 60, 120, 240 mikrogrammi
Presineks, ninasprei annus 10mg / annus
Triampur-compositum, tabletid 25 / 12,5 mg
Indometatsiin - enterokattega tabletid 25 mg

Muud tüüpi ravi: -

Kirurgiline sekkumine: hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna neoplasmide korral.

Ennetavad meetmed: pole teada

Järelkontroll: ambulatoorne jälgimine

Protokollis kirjeldatud diagnostiliste ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad: janu ja polüuuria vähenemine.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained)
Vesinikklorotiasiid (hüdroklorotiasiid)
Desmopressiin (desmopressiin)
Indometatsiin (indometatsiin)
Triamtereen
Ravis kasutatavate ravimite ATX rühmad
(C03D) Kaaliumi säästvad diureetikumid
(C03A) Tiasiiddiureetikumid

Haiglaravi

Näidustused hospitaliseerimiseks:
Planeeritud:
1. diagnoosi täpsustamiseks (kehtestamiseks);
2. ravi adekvaatsuse hindamine.

Peatükk 89. Diabeedi insipidus

Sünonüümid

Hüpotalamuse diabeedi insipidus, hüpofüüsi diabeedi insipidus, neurohypofysial diabeedi insipidus, diabeedi insipidus.

Definitsioon

Diabeedi insipidus on haigus, mida iseloomustab neerude suutmatus vett imada ja uriini kontsentreerida, mis põhineb vasopressiini sekretsiooni või toime puudusel ja mis väljendub suure janu ja suure koguse lahjendatud uriini eritumises..

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni 10. redaktsioon
  • E23.2 Diabeedi insipidus.
  • N25.1 nefrogeenne diabeet insipidus
Epidemioloogia

Suhkurtõve levimus elanikkonnas on erinevate allikate järgi 0,004–0,01%.

Ärahoidmine

Ennetamine pole välja töötatud.

Sõelumine

Sõelumist ei toimu.

Klassifikatsioon
  • Kliinilises praktikas on diabeedi insipidus kolm peamist tüüpi:
  • tsentraalne (hüpotalamuse, hüpofüüsi), mis on põhjustatud vasopressiini sünteesi või sekretsiooni rikkumisest;
  • nefrogeenne (neeru-, vasopressiiniresistentne), mida iseloomustab neerude vastupidavus vasopressiini toimele;
  • esmane polüdipsia: häire, mille korral patoloogiline janu (dipsogeenne polüdipsia) või kompulsiivne joomissoov (psühhogeenne polüdipsia) ja sellega seotud liigne veetarbimine pärsivad vasopressiini füsioloogilist sekretsiooni, mille tulemuseks on suhkurtõve iseloomulikud sümptomid, samas kui dehüdratsiooni ajal taastatakse vasopressi süntees..

Samuti on esile tõstetud muud haruldasemad diabeedi insipiduse tüübid:

  • tiinus, mis on seotud platsenta ensüümi - arginiini aminopeptidaasi suurenenud aktiivsusega, mis hävitab vasopressiini;
  • funktsionaalne: esineb esimesel eluaastal lastel ja on tingitud neerude kontsentreerumismehhanismi ebaküpsusest ja fosfodiesteraaside suurenenud aktiivsusest, mis viib vasopressiini retseptori kiire deaktiveerumiseni ja hormooni vähese toimeajani;
  • iatrogeenne: see tüüp hõlmab diureetikumide kasutamist, soovitusi suures koguses vedeliku tarbimiseks.

Raskusastme järgi:

  • kerge vorm - eritumine kuni 6–8 l / päevas ilma ravita;
  • keskmine - eraldamine 8-14 l päevas ilma ravita;
  • raske - eritumine ilma ravita üle 14 l päevas.

Vastavalt hüvitise astmele:

  • kompensatsioon - janu ja polüuuria ravis üldiselt ärge häirige;
  • alakompensatsioon - ravi ajal esinevad janu ajal janu ja polüuuria episoode, mis mõjutavad igapäevaseid tegevusi;
  • dekompensatsioon - janu ja polüuuria püsivad haiguse ravis endiselt ja mõjutavad märkimisväärselt igapäevaseid tegevusi.
Etioloogia

Kesk-diabeedi insipidus

  • autosoomne dominantne;
  • DIDMOAD sündroom (suhkurtõve ja diabeedi insipiduse, optilise diski atroofia ja sensineuraalse kuulmislanguse kombinatsioon - diabeet Insipidus, diabeet Mellius, optiline atroofia, kurtus).

Brain Aju halvenenud areng - septiline optiline düsplaasia.

  • trauma (neurokirurgia, peavigastus);
  • kasvajad (craniopharyngioma, germinoom, glioom jne);
  • muude kohtade tuumorite hüpofüüsi metastaasid;
  • hüpoksiline / isheemiline ajukahjustus;
  • lümfotsüütiline neurohüpofüsiit;
  • granuloom (tuberkuloos, sarkoidoos, histiotsütoos);
  • infektsioonid (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, toksoplasmoos, entsefaliit, meningiit);
  • veresoonte patoloogia (aneurüsm, veresoonte väärareng);
  • idiopaatiline.

Nefrogeenne diabeet insipidus

  • X-seotud pärilikkus (V2-retseptori geeni defekt);
  • autosoomne retsessiivne pärand (AQP-2 geeni defekt).
  • osmootne diurees (glükoosuria suhkruhaiguse korral);
  • ainevahetushäired (hüperkaltseemia, hüpokaleemia);
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • obstruktiivne uropaatia;
  • ravimid;
  • elektrolüütide leostumine neeru interstitiumist;
  • idiopaatiline.

Primaarne polüdipsia

  • Psühhogeenne - neuroosi, maniakaalse psühhoosi või skisofreenia tekkimine või avaldumine.
  • Dipsogeenne - hüpotalamuse janu keskpunkti patoloogia.
Patogenees

Tsentraalse diabeedi insipiidi patogenees: vasopressiini sekretsiooni või toime rikkumine kogumistorude põhirakkude V2-retseptoril (2. tüüpi vasopressiini retseptor) põhjustab asjaolu, et vasopressiinitundlike veekanalite (akvaporiinid 2) "kinnistamist" apikaalses rakumembraanis ei toimu. ja seetõttu ei toimu vee reabsorptsiooni. Samal ajal kaob vesi uriiniga suurtes kogustes, põhjustades dehüdratsiooni ja selle tagajärjel janu.

Kliiniline pilt

Diabeedi insipiduse peamised ilmingud on väljendatud polüuuria (uriini väljutamine üle 2 l / m2 päevas või vanematel lastel ja täiskasvanutel 40 ml / kg päevas), polüdipsia (umbes 3-18 l päevas) ja sellega seotud unehäired. Iseloomulik on tavaline külm / jäävesi. Võib esineda kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud süljeeritus ja higistamine. Söögiisu väheneb tavaliselt. Süstoolne vererõhk (BP) võib olla normaalne või veidi madalam diastoolse vererõhu iseloomuliku tõusu korral. Haiguse raskusaste, st sümptomite raskusaste, sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest. Vasopressiini osalise defitsiidiga ei pruugi kliinilised sümptomid olla nii eristatavad ja ilmneda ainult joogipuuduse või liigse vedelikukadu korral (matkamine, ekskursioonid, kuum ilm). Kuna glükokortikoidid on neerude jaoks vajalikud elektrolüütidevaba vee eritamiseks, võib tsentraalse diabeedi insipiidi sümptomeid maskeerida kaasnev neerupealiste puudulikkus ja sel juhul põhjustab glükokortikoidravi määramine polüuuria avaldumist / suurenemist.

Diagnostika

Anamnees

Anamneesi kogumisel on vaja selgitada sümptomite kestust ja püsivust patsientidel, polüdipsia, polüuuria, varem tuvastatud süsivesikute ainevahetuse häirete ja suhkurtõve olemasolu sugulastel.

Füüsiline läbivaatus

Uurimisel võib avastada dehüdratsiooni sümptomeid: kuiv nahk ja limaskestad. Süstoolne vererõhk oli normis või pisut langenud, diastoolne vererõhk tõusis.

Laboriuuringud

Suhkurtõbe iseloomustab vere osmolaalsuse suurenemine, hüpernatreemia ja pidevalt madal osmolaalsus (

Mis on diabeedi insipidus??

Diabeedi insipidus on haigus, mis väljendub 3 kuni 20 liitri uriini vabanemises päevas (uriin on selge, madala soolasisaldusega ja madala tihedusega). Ka suhkruhaiguse insipidusega patsiendi poolt joob vedeliku hulk 3 kuni 20 liitrit (vastab talle eraldatud uriini kogusele). Diabeedi insipiduse kõige ilmsemad ja varasemad nähud on polüuuria, dehüdratsioon ja tugev janu. Seda haigust tuvastatakse kõige sagedamini 18-25-aastastel inimestel. Haiguse sagedus on 3 inimest 100 tuhande inimese kohta.

Esinemise põhjused

Selle haiguse esinemist seostatakse kõige sagedamini funktsiooni halvenemise või hüpotalamuse või hüpofüüsiga. Nende funktsioone rikkudes võib ilmneda antidiureetilise hormooni sünteesi langus (absoluutne defitsiit). Suhteline defitsiit võib areneda hormooni normaalse sekretsiooni korral, kuid selle füsioloogiline mõju organismile on ebapiisav. See haigus areneb 20% juhtudest neurokirurgilise sekkumise tagajärjel.

Kuna vee-soola tasakaalu säilitamist reguleeritakse inimkehas tavaliselt janu, neerude eritusfunktsiooni ja hormooni vasopressiini abil, põhjustab ühe nimetatud komponendi toimimise tõsine rikkumine diabeedi insipidus.

Diabeedi insipidus võib tekkida:

  • aju neoplasmide esinemisel hüpofüüsi või hüpotalamuse toimimist mõjutavad vaskulaarsed kahjustused või metastaasid;
  • traumaatilise ajukahjustusega;
  • primaarse tubulopaatiaga (neerude põletikulised, degeneratiivsed või tsüstilised kahjustused, mille puhul torutransport on halvenenud);
  • kui neid edastatakse geneetiliselt;
  • nakkushaiguse (süüfilis, entsefaliit, malaaria, tuberkuloos jne) tõttu

Diabeedi tüübid insipidus

Suhkurtõbi jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • neurogeenne;
  • nefrogeenne;
  • insipidari sündroom;
  • gestageenne (raseduse ajal);
  • idiopaatiline diabeet insipidus.

Neurogeenne suhkruhaigus insipidus areneb hormooni vasopressiini sünteesi häirimisel. Vasopressiin on ainus hormoon, mis reguleerib neeru kaudu vedeliku reabsorptsiooni. Selle hormooni ebapiisava sekretsiooni kaudu hüpotalamuse poolt neerude kogumistorudes väheneb märkimisväärselt vee reabsorptsioon, mistõttu eritub ja eritub kehast suur hulk uriini.

Nefrogeense suhkruhaiguse tüübi korral on selle arengu põhjustajaks neerude vähenenud reaktsioon vasopressiini mõjudele. Suhkurtõve sümptomid võivad tekkida närvistressi (insipidari sündroomi) tõttu.

Gestageenne suhkurtõbi insipidus areneb rasedatel naistel, tavaliselt kolmandal trimestril vasopressiini ensüümi arginiini aminopeptidaas hävitamise tagajärjel ja kaob pärast sünnitust. Selle haiguse sümptomid raseduse ajal on eriti teravad.

Idiopaatiline suhkruhaiguse insipidus on haigus, mille põhjuseid pole võimalik välja selgitada. Sellistel juhtudel selgub sageli, et diabeedi insipidus on patsiendi lähimas perekonnas. Idiopaatiline diabeedi insipidus areneb äkki, kiiresti ja ägedas vormis. Suhkurtõve põhjus on umbes kolmandikul juhtudest ebaselge..

Sümptomid

Diabeedi insipiduse sümptomiteks peale polüuuria (suurenenud uriini moodustumine) ja tugeva janu on:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • isu puudus;
  • kaalukaotus;
  • krampide esinemine;
  • unetus;
  • vähenenud vaimne aktiivsus;
  • ärrituvus;
  • kuiv nahk;
  • higistamise vähendamine.

Samal ajal toimub urineerimine enamasti öösel. Uriini maht suhkruhaiguse insipidus ületab 3 liitrit päevas. Diabeedi insipiduse tagajärjel ilmneb meestel potentsi langus, naistel kuutsükli rikkumine ning laste seksuaalse ja füüsilise arengu mahajäämus. Kõiki loetletud diabeedi insipiduse sümptomeid lastel saab täiendada enureesiga..

Tüsistused

Vedeliku tarbimise piiratusega patsientidel, kellel on suhkruhaiguse insipidus, peavalu, tahhükardia, limaskestade kuivus, palavik, iiveldus ja oksendamine, vere hüübimine ja psüühikahäired.

Selle haigusega laieneb neeruvaagna, kusejuhid ja põis, magu venib ja langeb, areneb krooniline sooleärritus ja sapiteede düskineesia (halvenenud motoorika)..

Haiguse diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimine insipidus ei põhjusta mingeid raskusi, kuna selle haiguse sümptomid on liiga ilmsed. Isegi kui arst on seda uurinud, ei saa selline patsient lahkuda jooki sisaldava pudeliga. Ja veel, diagnoosimisel tuleb välistada suhkurtõbi, diureetikumide (nii ravimite kui ka teede) kontrollimatu tarbimine, ainevahetushäired ja vasopressiini toimet pärssivate ravimite võtmine..

Suhkurtõve korral täheldatakse keha eritunud uriiniga suurenenud naatriumi sisaldust ja uriini suhteline tihedus väheneb. Arsti peamine ülesanne on kindlaks teha allikas, mis provotseeris haiguse arengut (aju, neerud, rasedus või närvivapustus). Suhkurtõve insipiduse seost stressiga saab tuvastada kuivsöömistesti abil: kuivsöömise korral (keeldumine vedeliku tarbimisest 10–12 tundi) peatub polüuuria.

Suhkurtõve põhjuse väljaselgitamiseks patsient:

  • aju MRI võib välja kirjutada;
  • tehakse oftalmoloogiline uuring;
  • Viiakse läbi röntgenuuring;
  • on ette nähtud neerude ultraheli või CT uuring;
  • neuropsühhiaatriline uuring;
  • mõõdetud kaal, pulss ja patsiendi rõhk.

Diabeediga insipidus põdevate patsientide veres tuvastatakse plasma hüperosmolaarsus, kaaliumi puudus ja kaltsiumi liig. Kuna diabeedil ja diabeedil insipidus on sarnased sümptomid, eristatakse diabeet suhkrut tühja kõhu korral glükoosisisalduse määramisega.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi kuiv test. Diabeedi insipiduse korral on järsk kehakaalu langus, vere ja uriini osmolaarsuse suurenemine, patsient tunneb talumatut janu.

Ravi diabeedi insipidus

Haiguse ravi sõltub diabeedi insipidusümptomite algpõhjusest. Kõigi vormide korral kasutatakse antidiureetilist desmopressiini tablettide või tilkade kujul nina tilgutamiseks. Selle ravimi annus sõltub suuresti patsiendi kehakaalust, vanusest ja haiguse raskusest, seetõttu määrab raviarst individuaalselt. Uuringud on näidanud, et ravi desmopressiiniga on rasedatele ja lootetele ohutu..

Samuti viiakse see läbi, viies kehasse suures koguses soolalahuseid, et korrigeerida vee ja tahtmise tasakaalu. Diabeedi insipiduse psühhogeense olemusega võivad selle sümptomid kaduda ka psühhoteraapia või psühhotroopsete ravimite kasutamisel.

Diabeediga insipidus on lisaks ravimitele ette nähtud ka dieet. Neerude koormuse vähendamiseks on vaja vähendada soola tarbimist 5 g-ni päevas ja valkude tarbimist. Rasvade ja süsivesikute tarbimise võib jätta normaalsele tasemele. Dieeti saab laiendada köögiviljadele, puuviljadele ja piimhappetoodetele. Janu kustutamiseks võite kasutada mahlasid, kompoteid, puuviljajooke, mis sisaldavad väheses koguses süsivesikuid.

Prognoos

Diabeedi insipiduse prognoos sõltub sellest, mis haigus seda provotseeris. Kui haigus provotseeris neoplasmi ajus, siis kasvaja eduka eemaldamisega kaovad diabeedi insipiidi sümptomid. Nakkushaiguse tagajärjel tekkinud suhkruhaiguse insipiidi tekkega on põhihaiguse ravimisel võimalik täielik taastumine. Sellised juhtumid on siiski harvad. Raseda diabeedi insipidus kaob kõige sagedamini pärast sünnitust.

Ka diabeedi insipidus võib terve elu olla haige, säilitades samal ajal hormoonasendusravi abil töövõime. Kui nefrogeense päritoluga lastel täheldatakse diabeedi insipiduse sümptomeid, on ellujäämise võimalused väikesed.

Diabeedi insipidus: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi. Dieet diabeedi insipidus. Diabeedi insipiduse ravimise alternatiivsed meetodid

Suhkurtõbi ehk suhkruhaigus on haigus, mille korral ilmneb vasopressiini (antidiureetilise hormooni) puuduse tõttu tugev janu ja neerude kaudu eritub suur hulk madala kontsentratsiooniga uriini.

See haruldane vaev on võrdselt levinud nii naistel, meestel kui ka lastel. Sellele kalduvad aga kõige enam 18–25-aastased noored.

Neeru anatoomia ja füsioloogia

Neeru struktuur

Neer on kaetud - kiuline ja rasvane kapsel, samuti neerufasioon.

Neerus eristatakse tinglikult vahetult neerukude ja püelokalitseaalset süsteemi.

Neerukude vastutab vere filtreerimise eest uriini moodustumisega ja püelokalitseaalne süsteem vastutab tekkinud uriini kogunemise ja eritumise eest.

Neerukoes on kaks ainet (kihti): kortikaalne (asub neeru pinnale lähemal) ja tserebraalne (asub ajukoores). Need sisaldavad suurt hulka tihedalt seotud pisikesi veresooni ja kusejuhasid. Need on neeru struktuursed funktsionaalsed üksused - nefronid (igas neerus on umbes miljon).

Nefroni struktuur

Iga nefron algab neerukerega (Malpighi - Shumlyansky), mis on vaskulaarne glomerulus (väikeste kapillaaride blokeeriv klaster), mida ümbritseb sfääriline õõnes struktuur (Shumlyansky-Bowmani kapsel).

Glomeruli struktuur

Glomerulaarsed veresooned pärinevad neeruarterist. Alguses, kui see jõuab neerukoesse, väheneb selle läbimõõt ja harud, moodustades sissetuleva laeva (tuues arteriooli). Veelgi enam, sissevoolu anum voolab kapslisse ja hargneb selles väikseimatesse anumatesse (glomerulus ise), millest moodustub väljastusanum (efferentne arteriool)..

On tähelepanuväärne, et glomeruluse anumate seinad on poolläbilaskvad (neil on “aknad”). See tagab vee ja mõne vees lahustunud aine (toksiinid, bilirubiin, glükoos ja teised) filtreerimise.

Lisaks asub sünnitus- ja väljastamisanumate seintes neeru juxtaglomerulaarne aparaat, milles toodetakse reniini..

Kapsli Shumlyanskogo-Bowman struktuur

See koosneb kahest lehest (väline ja sisemine). Nende vahel on pilu moodustav ruum (õõnsus), kuhu vere vedel osa tungib glomerulust koos mõne selles lahustunud ainega.

Lisaks pärineb kapslist kroovitud torude süsteem. Esiteks moodustuvad nefrooni kusejuhased kapsli sisemisest lehest, seejärel langevad nad kogumistuubulitesse, mis on üksteisega ühendatud ja avanevad neerutalles.

See on nefroni struktuur, milles moodustub uriin.

Neeru füsioloogia

Neeru peamised funktsioonid on liigse vee ja teatud ainete (kreatiniini, karbamiidi, bilirubiini, kusihappe), samuti allergeenide, toksiinide, ravimite ja teiste organismist väljutamine organismist,.

Lisaks osaleb neer kaaliumi- ja naatriumioonide vahetuses, punaste vereliblede sünteesis ja vere hüübimises, vererõhu ja happe-aluse tasakaalu reguleerimises, rasvade, valkude ja süsivesikute metabolismis..

Kuid selleks, et mõista, kuidas kõiki neid protsesse viiakse läbi, on vaja neilt ja neerude toimimisest ning uriini moodustumisest teatavate teadmistega “relvastada”..

Urineerimisprotsess koosneb kolmest etapist:

  • Glomerulaarfiltratsioon (ultrafiltreerimine) toimub neerukrakkude glomerulites: nende seina "akende" kaudu filtreeritakse vere vedel osa (plasma) koos mõne selles lahustunud ainega. Siis siseneb see Shumlyansky-Bowmani kapsli luumenisse
  • Nefrooni kusejuhades toimub vastupidine imendumine (resorptsioon). Selle protsessi käigus absorbeeritakse vesi ja kasulikud ained, mida ei tohiks erituda. Eritatavad ained aga kogunevad.
  • Sekretsioon. Mõned ained, mis tuleb organismist eemaldada, sisenevad uriini neerutuubulitesse..

Kuidas on urineerimine?

See protsess algab asjaoluga, et arteriaalne veri siseneb vaskulaarsesse glomerulusse, milles selle vool mõnevõrra aeglustub. Selle põhjuseks on kõrge rõhk neeruarteris ja veresoonte voodi läbilaskevõime suurenemine, samuti veresoonte läbimõõdu erinevus: sissetulev anum on pisut laiem (20-30%) kui kandev..

Selle tõttu hakkab vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega läbi "akende" väljuma kapsli valendikku. Samal ajal säilitavad glomerulaarsete kapillaaride seinu normaalsed elemendid ja mõned verevalgud, samuti suured molekulid, mille suurus on üle 65 kDa. Kuid toksiinid, glükoos, aminohapped ja mõned muud ained, sealhulgas kasulikud, jäävad kahe silma vahele. Nii moodustub primaarne uriin.

Järgmisena siseneb primaarne uriin uriinitorudesse, milles imenduvad sellest vesi ja kasulikud ained: aminohapped, glükoos, rasvad, vitamiinid, elektrolüüdid ja teised. Sel juhul akumuleeruvad eritatavad ained (kreatiniin, kusihape, ravimid, kaalium- ja vesinikioonid). Nii muutub primaarne uriin sekundaarseks uriiniks, mis siseneb kogumiskanalitesse, seejärel neeru püelokalitseaalsesse süsteemi, seejärel kusejuhasse ja põiesse.

On tähelepanuväärne, et primaarses uriinis moodustub 24 tunni jooksul umbes 150–180 liitrit, sekundaarses uriinis aga 0,5–2,0 liitrit..

Kuidas neeru reguleeritakse??

See on üsna keeruline protsess, milles osalevad kõige enam vasopressiin (antidiureetiline hormoon) ja reniin-angiotensiinisüsteem (ASD)..

Reniin-angiotensiinisüsteem

Põhifunktsioonid

  • veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimine
  • suurenenud naatriumi imendumine
  • vasopressiini tootmise stimuleerimine
  • suurenenud neerude verevool
Aktiveerimismehhanism

Vastusena närvisüsteemi stimuleerivale toimele, neerukoe verevarustuse langusele või naatriumitaseme langusele veres hakkab neeru juxtaglomerulaarse aparaadis tekkima reniin. Reniin soodustab omakorda ühe plasmavalgu muundamist angiotensiin II-ks. Ja juba tegelikult määrab angiotensiin II reniini-angiotensiini süsteemi kõik funktsioonid.

Vasopressiin

See on hormoon, mis sünteesitakse (toodetakse) hüpotaalamuses (asub aju jalgade ees), seejärel siseneb hüpofüüsi (asub Türgi sadula põhjas), kust see verre eraldub..

Vasopressiini sünteesi reguleerib peamiselt naatrium: kontsentratsiooni suurenemisega veres suureneb hormooni tootmine ja vähenedes väheneb.

Samuti kiireneb hormooni süntees stressiolukordades, keha vedeliku või nikotiini sisalduse vähenemisel.

Lisaks väheneb vasopressiini tootmine vererõhu tõusu, reniini-angiotensiinisüsteemi allasurumise, kehatemperatuuri languse, alkoholi ja teatud ravimite (nt klonidiini, haloperidooli, glükokortikoidide) võtmise tõttu..

Kuidas vasopressiin mõjutab neerufunktsiooni??

Vasopressiini peamine ülesanne on soodustada neerudes vee vastupidist imendumist (resorptsiooni), vähendades uriini moodustumist.

Toimemehhanism

Verevooluga jõuab hormoon neerutuubulitesse, kus see kinnitub spetsiaalsetesse piirkondadesse (retseptoritesse), mis suurendab nende veemolekulide läbilaskvust (“akende” ilmumine). Seetõttu imendub vesi tagasi ja uriin kontsentreeritakse.

Lisaks uriini resorptsioonile reguleerib vasopressiin veel mitmeid kehas toimuvaid protsesse.

Vasopressiini funktsioonid:

  • Aitab kaasa vereringesüsteemi kapillaaride, sealhulgas glomerulaarkapillaaride vähenemisele.
  • Toetab vererõhku.
  • Mõjub adrenokortikotroopse hormooni (sünteesitakse hüpofüüsis) sekretsioonile, mis reguleerib hormoonide tootmist neerupealise koores.
  • Suurendab kilpnääret stimuleeriva hormooni (sünteesitakse hüpofüüsis) vabanemist, mis stimuleerib kilpnäärme kilpnäärme tootmist.
  • Parandab vere hüübivust, kuna see põhjustab trombotsüütide agregatsiooni (kleepumist) ja suurendab teatud hüübimisfaktorite vabanemist.
  • Vähendab rakusisese ja intravaskulaarse vedeliku mahtu.
  • Reguleerib kehavedelike osmolaarsust (lahustunud osakeste kogukontsentratsioon 1 liitris): veri, uriin.
  • Stimuleerib reniini-angiotensiini süsteemi.
Vasopressiini puudusega areneb harvaesinev haigus - diabeet insipidus.

Diabeedi tüübid insipidus

Lisaks areneb vastusena stressile, mida mõnikord nimetatakse psühhogeenseks polüdipsiaks (suurenenud janu)..

Samuti võib diabeedi insipidus moodustuda raseduse ajal. Põhjus on vasopressiini hävitamine platsentaensüümide toimel. Reeglina ilmnevad haiguse sümptomid raseduse kolmandal trimestril, kuid pärast sünnitust kaovad nad iseseisvalt.

Suhkurtõve põhjused

Sõltuvalt arengust, millist tüüpi diabeedi insipidus neid põhjustada võib, jagunevad nad kahte rühma.

Tsentraalse diabeedi insipiduse põhjused

Ajukahjustus:

  • hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajad
  • tüsistused pärast ajuoperatsioone
  • süüfilis
  • mõnikord areneb pärast nakkusi: ägedad hingamisteede viirusnakkused, gripp ja teised
  • entsefaliit (ajupõletik)
  • kolju ja ajuvigastused
  • hüpotalamuse või hüpofüüsi verevarustuse rikkumine
  • pahaloomuliste kasvajate aju metastaasid, mis mõjutavad hüpofüüsi või hüpotalamuse toimimist
  • haigus võib olla kaasasündinud
Neeru diabeedi insipiduse põhjused
  • haigus võib olla kaasasündinud (kõige levinum põhjus)
  • haigust põhjustavad mõnikord teatud seisundid või haigused, mille korral on kahjustatud neeru kese või nefroni kusejuhased.
  • harva esinev aneemia (sirprakuline)
  • neerude polütsüstiline (mitu tsüsti) või amüloidoos (ladestumine amüloidkoes)
  • krooniline neerupuudulikkus
  • suurenenud kaaliumisisaldus või vähenenud vere kaltsiumisisaldus
  • neerukoele mürgiste ravimite (nt liitium, amfoteritsiin B, demeklotsilliin) võtmine
  • esineb mõnikord nõrgestatud patsientidel või vanas eas
    Kuid 30% juhtudest jääb diabeedi insipiduse põhjus ebaselgeks. Kuna kõik uuringud ei paljastanud ühtegi haigust ega tegurit, mis võiks selle tervisehäire välja areneda.

Suhkurtõve sümptomid

Vaatamata mitmesugustele põhjustele, mis põhjustavad suhkruhaiguse tekkimist, on haiguse sümptomid selle haiguse kõigi variantide puhul ühesugused.

Kuid haiguse ilmingute raskusaste sõltub kahest punktist:

  • kui vastupidavad nefroni tuubulite retseptorid vasopressiini suhtes
  • antidiureetilise hormooni puudulikkuse aste või selle puudumine
Reeglina on haiguse algus äkiline, kuid see võib areneda järk-järgult.

Esimesed haigusnähud on intensiivne vallanduv janu (polüdipsia) ja sagedane liigne urineerimine (polüuuria), mis häirivad patsiente isegi öösel.

Päevas võib erituda 3–15 liitrit uriini ja mõnikord ulatub selle kogus kuni 20 liitrini päevas. Seetõttu on patsiendil janu.

Tulevikus kaasnevad haiguse progresseerumisega järgmised sümptomid:

  • Ilmnevad dehüdratsiooni nähud (kehas puudub vesi): kuiv nahk ja limaskestad (suukuivus), kehakaal väheneb.
  • Suurte vedelikukoguste tarbimise tõttu on kõht venitatud ja mõnikord isegi kukub.
  • Keha veepuuduse tõttu on häiritud seedeensüümide tootmine maos ja sooltes. Seetõttu väheneb patsiendi isu, areneb gastriit või koliit, on kalduvus kõhukinnisusele.
  • Uriini eritumise tõttu suurtes kogustes on põis venitatud.
  • Kuna kehas pole piisavalt vett, väheneb higistamine.
  • Sageli alandab vererõhku ja pulssi.
  • Mõnikord ilmneb seletamatu iiveldus ja oksendamine..
  • Patsient väsib kiiresti.
  • Keha temperatuur võib tõusta.
  • Mõnikord ilmub voodimärgamine (enurees).
Kuna janu ja liigne urineerimine jätkuvad öösel, on patsiendil psüühilised ja emotsionaalsed häired:
  • unetus ja peavalud
  • emotsionaalne labiilsus (mõnikord tekivad isegi psühhoosid) ja ärrituvus
  • vähenenud vaimne aktiivsus
Need on tüüpilistel juhtudel diabeedi insipidiuse tunnused. Kuid haiguse ilmingud võivad meestel ja naistel, samuti lastel veidi erineda.

Meeste suhkurtõve sümptomid

Naistel esinevad suhkurtõve sümptomid

Diabeedi insipidus lastel

Noorukitel ja üle kolme aasta vanustel lastel haiguse sümptomid praktiliselt ei erine täiskasvanute omadest.

Kuid mõnikord pole haiguse sümptomeid selgelt väljendunud: laps sööb halvasti ja võtab kaalus juurde, söömise ajal kannatab sagedane oksendamine, tal on kõhukinnisus ja voodilõhn, ta kurdab liigesevalu. Sel juhul diagnoositakse hilja, kui laps on juba füüsilises ja vaimses arengus maha jäänud..

Vastsündinutel ja imikutel (eriti neerutüübil) on haiguse ilmingud eredad ja erinevad täiskasvanute omast.

Kuni aastaste laste suhkurtõve sümptomid:

  • laps eelistab emapiimale vett, kuid vahel janu pole
  • laps urineerib sageli ja suurtes osades
  • on mure
  • kehakaal kaob kiiresti (laps võtab kaalust alla sõna otseses mõttes "ees")
  • koe turgor väheneb (kui nahk volditakse ja vabastatakse, normaliseerub see aeglaselt)
  • pole pisaraid ega vähe
  • tekib sagedane oksendamine
  • pulss kiireneb
  • kehatemperatuur võib nii kiiresti tõusta kui ka langeda
Kuni aasta vanune laps ei saa sõnaga väljendada oma soovi vett juua, nii et tema seisund halveneb kiiresti: ta kaotab teadvuse ja võib tekkida krambid. Kahjuks juhtub mõnikord isegi surm.

Diabeedi diagnoosimine insipidus

  • Kas suurenenud janu on seotud ka psühholoogilise põhjusega. Kui ta puudub, kui patsient teeb seda, mida ta armastab, kõnnib või külastab, on tal tõenäoliselt psühhogeenne polüdipsia.
  • Kas on mingeid haigusi (kasvajad, endokriinsed häired jne), mis võivad anda tõuke diabeedi insipiduse tekkele?.
Kui kõik sümptomid ja kaebused näitavad, et patsiendil on tõenäoliselt diabeet insipidus, tehakse järgmised uuringud ambulatoorselt:
  • uriini määratud osmolaarsus ja suhteline tihedus (iseloomustab neerude filtreerimisfunktsiooni), samuti vereseerumi osmolaarsus
  • aju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia
  • Türgi sadula ja kolju röntgenograafia
  • ehhoentsefalograafia
  • erituv urograafia
  • Neerude ultraheli
  • määratakse seerumi naatriumi, kaltsiumi, kaaliumi, lämmastiku, uurea, glükoosi (suhkru) sisaldus
  • Zimnitsky test
Lisaks uurib patsienti neuroloog, optometrist ja neurokirurg.

Labori andmete põhjal on diabeedi insipiduse diagnostiliseks kriteeriumiks järgmised näitajad:

  • vere naatriumisisalduse suurenemine (üle 155 meq / l)
  • vereplasma suurenenud osmolaarsus (üle 290 mosmi / kg)
  • uriini osmolaarsuse langus (alla 100-200 mosmi / kg)
  • uriini madal suhteline tihedus (alla 1010)
Kui uriini ja vere osmolaarsus on normi piires, kuid patsiendi kaebused ja sümptomid annavad tunnistust diabeedi insipidusest, viiakse läbi vedeliku piirangu test (kuivsöömine). Testi mõte on see, et ebapiisav vedeliku tarbimine teatud aja pärast (tavaliselt 6-9 tunni pärast) stimuleerib vasopressiini tootmist.

On tähelepanuväärne, et see test võimaldab mitte ainult diagnoosi panna, vaid ka määrata suhkruhaiguse insipiduse tüüpi.

Vedeliku piiramise katsemetoodika

Pärast öösel magamist kaalutakse patsienti tühja kõhuga, mõõdetakse vererõhku ja pulssi. Lisaks määrake naatriumi sisaldus veres ja vereplasma osmolaarsus, samuti uriini osmolaarsus ja suhteline tihedus (erikaal)

Siis lõpetab patsient vedelike (vesi, mahlad, tee) võtmise maksimaalseks võimalikuks perioodiks.

Seejärel kaalutakse patsient regulaarsete intervallide järel (iga tunni või kahe järel) ja korratakse kõiki laboratoorseid analüüse.

Test lõpetatakse, kui patsient:

  • kaalulangus on 3-5%
  • ilmub väljakannatamatu janu
  • üldine seisund halveneb järsult (iiveldus, oksendamine, peavalu, südame kokkutõmbed muutuvad sagedasemaks)
  • naatriumi ja vere osmolaalsuse tase ületab normi
Mida testi tulemused ütlevad??

Vere ja naatriumi osmolaarsuse suurenemine veres, aga ka kehakaalu langus 3–5%, annab tunnistust diabeedist.

Kuigi eritunud uriini koguse vähenemine ja kehakaalu languse puudumine, aga ka normaalne seerumi naatriumisisaldus veres, viitavad neeru diabeedile.

Kui selle testi tulemusel kinnitatakse suhkruhaigus, tehakse edasiseks diagnoosimiseks miniriini test..

Miniriini testi metoodika

Patsiendile on välja kirjutatud Minirin tablettidena ja uriin kogutakse Zimnitsky järgi enne tema manustamist ja selle taustal..

Mida testi tulemused ütlevad??

Tsentraalse suhkruhaiguse korral väheneb erituva uriini kogus ja suureneb selle suhteline tihedus. Neerudiabeediga insipiduse korral need näitajad praktiliselt ei muutu.

On tähelepanuväärne, et tervisehäire diagnoosimisel ei määrata vasopressiini taset veres, kuna tehnika on liiga kallis ja keeruline.

Diabeedi insipidus: diferentsiaaldiagnostika

Kõige sagedamini eristatakse diabeedi insipidus suhkruhaigust ja psühhogeenset polüdipsiat..

Logi sisseDiabeedi insipidusDiabeetPsühhogeenne polüdipsia
Januhääldatudväljendashääldatud
Uriini kogus päevas3 kuni 15 liitritkuni kaks kuni kolm liitrit3 kuni 15 liitrit
Haiguse algustavaliselt vürtsikasjärkjärgulinetavaliselt vürtsikas
Voodi niisutaminemõnikord kohalpuudumõnikord kohal
Suurenenud vere glükoosisisalduseiJahei
Glükoosi olemasolu uriiniseiJahei
Uriini suhteline tiheduslangetatudedutatudlangetatud
Üldine seisund kuivtoiduga testi tegemiselhalvenebei muutuei muutu
Kuiva testi käigus toodetud uriini mahtei muutu või väheneb veidiei muutuväheneb normaalarvuni, samal ajal kui selle tihedus suureneb
Kusihappe sisaldus veresüle 5 mmol / lsuureneb raske haiguse korralalla 5 mmol / l

Ravi diabeedi insipidus

Tsentraalse diabeedi insipiduse ravi

Selle läbiviimisel võetakse arvesse, kui palju kaotab patsient uriinis vedelikku:

  • Kui uriini maht on alla nelja liitri päevas, ei kirjutata ravimeid. Ainult> on soovitatav kaotatud vedelikku täiendada ja dieeti järgida.
  • Kui uriini on rohkem kui neli liitrit päevas, kirjutatakse välja aineid, mis toimivad vasopressiinina (asendusravi) või stimuleerivad selle tootmist (kui hormooni süntees on osaliselt säilinud).
Narkootikumide ravi

Desmopressiini (Adiuretin) on juba rohkem kui 30 aastat kasutatud intranasaalselt asendusravina (ravimi manustamine ninakanalitesse). Nüüd aga selle tootmine lõpetatakse.

Seetõttu on praegu ainus vasopressiini asendajana välja kirjutatav ravim Minirin (Desmopressiini tableti vorm).

Haiguse sümptomeid pärssivat Minirini annust ei mõjuta patsiendi vanus ega kehakaal. Kuna see kõik sõltub antidiureetilise hormooni puudulikkuse astmest või selle täielikust puudumisest. Seetõttu valitakse Minirini annus selle manustamise esimese kolme kuni nelja päeva jooksul alati individuaalselt. Ravi algab minimaalsete annustega, mida vajadusel suurendatakse. Ravimit võetakse kolm korda päevas..

Vasopressiini tootmist stimuleerivate ravimite hulka kuuluvad kloorpropamiid (eriti efektiivne koos diabeedi ja diabeediga insipidus), karbamasepiin ja Miskleron.
"h3 =" "/>

Neeru diabeedi insipiduse ravi.

Kõigepealt tagatakse kehale piisav vedelikuvarustus, seejärel määratakse vajadusel ravimeid.

Narkootikumide ravi

Selliste ravimite väljakirjutamise tava, mis paradoksaalselt vähendavad uriini kogust - tiasiiddiureetikumid (diureetikumid): hüdroklorotiasiid, Indapamiid, Triampur. Nende kasutamine põhineb asjaolul, et need takistavad kloori vastupidist imendumist nefrooni kuseteedes. Selle tulemusel väheneb naatriumi sisaldus veres pisut ja vee vastupidine imendumine suureneb.

Ravi täiendusena on mõnikord ette nähtud põletikuvastased ravimid (Ibuprofeen, indometatsiin ja aspiriin). Nende kasutamine põhineb asjaolul, et need vähendavad teatud ainete voolu nefrooni kuseteedesse, vähendades seeläbi uriini mahtu ja suurendades selle osmolaalsust.

Kuid suhkruhaiguse insipiduse edukas ravi ei ole võimalik ilma teatud toitumisjuhiseid järgimata..

Diabeedi insipidus: dieet

Diabeedi insipiduse toitumise eesmärk on vähendada uriini väljutamist suurtes kogustes ja janu, samuti täiendada uriinis kadunud toitaineid.

Seetõttu on soola tarbimine kõigepealt piiratud (mitte rohkem kui 5-6 grammi päevas), pealegi antakse see välja ja toit valmistatakse ilma seda lisamata.

Kuivatatud puuviljad on kasulikud, kuna need sisaldavad kaaliumi, mis suurendab endogeense (sisemise) vasopressiini tootmist.

Lisaks peate loobuma maiustustest, et mitte janu suurendada. Samuti on soovitatav hoiduda alkoholi tarbimisest..

Dieet sisaldab piisavas koguses värskeid köögivilju, marju ja puuvilju, piima ja piimhappetooteid. Lisaks on kasulikud mahlad, kompotid, puuviljajoogid..

On väga oluline, et fosfor siseneks kehasse (see on vajalik aju normaalseks toimimiseks), seetõttu on soovitatav tarbida madala rasvasisaldusega kalu, mereande ja kalaõli.

Lisaks on kasulikud madala rasvasisaldusega liha ja muna (munakollane). Siiski tuleb meeles pidada, et suhkruhaiguse insipidusega peaks valkude sisaldus ikkagi olema piiratud, et mitte suurendada neerude koormust. Kuigi rasvad (näiteks või ja köögiviljad), aga ka süsivesikud (kartul, pasta ja muud) peavad dieedis olema piisavas koguses.

Toitu on soovitatav süüa osade kaupa: 5-6 korda päevas.

Kõige täpsemini vastab kõigile neile soovitustele tabel 7 või 10.

Diabeedi insipidus: ravi rahvapäraste ravimitega

Selle haigusega patsientide seisundi parandamiseks on Emake loodus varunud mõned suurepärased retseptid.

Janu vähendamiseks:

  • Võtke 60 grammi purustatud takjas juur, asetage termos ja valage ühe liitri keeva veega. Jätke see üleöö ja kurnake hommikul. Võtke kaks kolmandikku klaasist kolm korda päevas.
  • Võtke 20 grammi leedrimarjaõisi, valage klaasi keeva veega ja jätke tund aega. Seejärel kurna ja lisa maitse järgi mett. Võtke üks klaas kolm korda päevas.
  • Võtke 5 grammi (üks teelusikatäis) hakitud noori kreeka pähkli lehti ja valage klaasi keeva veega. Lase keeda ja võta nagu teed.
Ajurakkude toitumise parandamiseks

Kasutage päevas ühte teelusikatäit hernejahu, mis on rikas glutamiinhappega.

Une parandamiseks ja ärrituvuse vähendamiseks kasutatakse rahusteid:

  • Võta võrdsetes osades hakitud palderjani juured, humalakäbid, emajuurvilja ürdid, kibuvitsad, piparmündilehed ja sega kõik korralikult läbi. Saadud segust võtke üks supilusikatäis toorainet ja valage klaasi keeva veega. Lase tund aega tõmmata ja seejärel kurna. Võtke 1/3 tassi öösel unetuse või suurenenud närvilise agitatsiooni korral.
  • Võta võrdsetes osades palderjani purustatud juured, apteegitilli ja köömne seemned, emavilla ürdid ja sega kõik korralikult läbi. Seejärel võtke saadud segust kaks supilusikatäit toorainet ja valage 400 ml keeva veega, laske sellel jahtuda ja dekanteerige. Võtke ärrituvuse või närvilise erutuse korral pool klaasi.