Mis on TPO antikehad?

Türoperoksüdaasi antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis on suunatud kilpnäärme rakkudes sisalduva ensüümi vastu ja vastutavad joodi aktiivse vormi moodustamise eest kilpnäärmehormoonide sünteesiks. Nad on kilpnäärme autoimmuunhaiguse spetsiifiline marker..

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad, mikrosomaalsed antikehad, mikrosomaalse antigeeni antikehad, ATPPO, ATPO.

Kilpnäärmevastaste peroksüdaasi autoantikehad, antimikrosomaalsed antikehad, kilpnäärmevastased mikrosomaalsed antikehad, kilpnäärme peroksüdaasi autoantikehad, TPO antikehad, kilpnäärme peroksüdaasi test, kilpnäärme mikrosomaalsed antikehad, türoperoksüdaasi antikehad, TPOAb, anti-TPO.

Avastamisvahemik: 5.00–600.00 RÜ / ml.

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

Selle analüüsi eesmärk on määrata vereseerumis kilpnäärmekoe spetsiifilised antikehad - anti-TPO. Need moodustuvad siis, kui inimese immuunsüsteem tuvastab ekslikult kilpnäärmekoe kui võõras bioloogiline aine, mis võib põhjustada kilpnäärmepõletikku, näärmekoe kahjustusi ja selle funktsiooni mitmesuguseid häireid.

Kilpnääre sünteesib mitmeid elutähtsaid hormoone: türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3), millel on ainevahetuse reguleerimisel suur tähtsus. Kilpnääret reguleerib omakorda hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mis tagab kilpnäärmehormoonide piisava tootmise sõltuvalt keha vajadustest. Antikehade kahjulik mõju erinevatele biokeemilistele struktuuridele võib põhjustada kilpnäärmehormoonide normaalse tootmise häirimist ja kahjustada selle funktsiooni reguleerimist, mis põhjustab lõpuks kroonilisi patoloogiaid, mis on seotud hüpo- või hüpertüreoidismiga. Hüpotüreoidism avaldub selliste sümptomite kujul nagu kaalutõus, struuma, kuiv nahk, juuste väljalangemine, kõhukinnisus, suurenenud tundlikkus külma vastu. Hüpertüreoidismiga kaasneb higistamine, südamepekslemine, ärevus, jäsemete värisemine, nõrkus, unehäired, kehakaalu langus, eksoftalmos.

Kilpnäärme hormoonide moodustamisel mängib võtmerolli kilpnäärme ensüüm türoperoksüdaas. Türoperoksüdaas osaleb joodi aktiivse vormi moodustamisel, ilma milleta pole kilpnäärmehormoonide T4 ja T3 biokeemiline süntees võimatu. Selle ensüümi antikehade ilmumine veres häirib selle normaalset funktsiooni, mille tagajärjel väheneb vastavate hormoonide tootmine.

Kilpnäärme autoimmuunhaiguste diagnoosimisel on kõige tundlikum meetod türoperoksüdaasi antikehade vereseerumi kvantitatiivne analüüs. Selle tulemuste normist kõrvalekaldumine on Hashimoto türeoidiidi ja difuusse toksilise struuma (Bazedova tõbi) varajane märk. Kaasaegsed ülitundlikud meetodid kilpnäärme peroksüdaasi antikehade tuvastamiseks suudavad õigesti diagnoosida 95% Hashimoto türeoidiidiga patsientidest ja 85% difuusse toksilise struumaga patsientidest. Raseduse ajal võib anti-TPO märkimisväärselt mõjutada kilpnäärme arengut ja sündimata lapse tervist, kuna need suudavad tungida platsentaarbarjääri kaudu ema verest lootele. TPO-vastane tase tõuseb sageli teiste kilpnäärmehaiguste, näiteks idiopaatilise hüpotüreoidismi, adenoomi ja vähi korral, lisaks igat tüüpi autoimmuunhaiguste, sealhulgas reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, insuliinsõltuva suhkruhaiguse, autoimmuunse neerupealiste puudulikkuse ja perinoosiga. mitmed juhtumid näitavad kilpnäärme seotust selle patoloogilise protsessiga. Ravi teatud ravimitega (amiodaroon, liitium, interferoon) võib põhjustada ka antikehi türoperoksüdaasi vastu ja selle tagajärjel hüpotüreoidismi.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Kõigepealt kilpnäärme mitmesuguste autoimmuunhaiguste tuvastamiseks:
    • türeoidiit Hashimoto,
    • difuusne toksiline struuma,
    • sünnitusjärgne türeoidiit,
    • autoimmuunne türeoidiit,
    • hüpertüreoidism või hüpotüreoidism vastsündinutel.
  • Kilpnäärme uurimiseks vastsündinutel, et kontrollida, kas ei esine kõrvalekaldeid, kui ema on tuvastanud kilpnäärme peroksüdaasi või sünnitusjärgse türeoidiidi vastaseid antikehi.
  • Ühe või teise kilpnäärmehaiguse autoimmuunse olemuse tuvastamiseks või välistamiseks (kilpnäärme laienemine ilma selle funktsiooni kahjustamata, primaarne hüpo- või hüpertüreoidism, oftalmopaatia jne), kuna see võimaldab teil välja kirjutada kõige tõhusama ravi.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kilpnäärme talitlushäirete sümptomitega.
  • Kui teiste testide tulemused näitavad kilpnäärme talitlushäireid.
  • Kui on vajalik kilpnäärmehaigusega patsiendi tervisliku seisundi pikaajaline jälgimine, mis hõlmab korrapäraste ajavahemike järel laboratoorseid uuringuid, et kontrollida ravi efektiivsust.
  • Kui kaalutakse võimalust määrata anti-TPO (liitium, amiodaroon, alfa-interferoon, interleukiin-2) ilmnemise tõttu hüpotüreoidismi riskiga ravi,.
  • Vajadusel uurige raseduse katkemise, preeklampsia, enneaegse sünnituse, ebaõnnestunud kunstliku viljastamise katse põhjuseid - see võib olla tingitud konkreetsete antikehade mõjust.
  • Kui muude testide tulemused (T3, T4 ja / või TSH) näitavad kilpnäärme talitlushäireid.
  • Autoimmuunhaigusega, mis esialgu kilpnäärme funktsiooni ei mõjutanud (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, kahjulik aneemia, süsteemne autoimmuunne vaskuliit, insuliinisõltuv suhkurtõbi), kui on sümptomeid, et kilpnääre osaleb selles protsessis.
  • Kui patsiendil on kõrge risk autoimmuunse türeoidiidi tekkeks (näiteks rasedad naised, kellel on perekonnas juba haigusjuhtumeid olnud).

Mida tulemused tähendavad??

Kontrollväärtused: 0–34 RÜ / ml.

Anti-TPO taseme tõstmise põhjused

Üldiselt näitab anti-TPO tuvastamine vereseerumis autoimmuunset agressiooni kilpnäärme vastu ja mida rohkem analüüsitulemid normist kõrvale kalduvad, seda suurem on seda tüüpi patoloogia tõenäosus.

  • Kilpnäärme peroksüdaasi taseme väikest või mõõdukat tõusu võivad põhjustada paljud kilpnäärmehaigused ja autoimmuunsed häired: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, insuliinsõltuv suhkurtõbi, kilpnäärmevähk, süsteemne autoimmuunne vaskuliit jne..
  • Tulemuste oluline kõrvalekalle normist näitab enamasti kilpnäärme autoimmuunhaigust, näiteks Hashimoto türeoidiit, difuusne toksiline struuma.
  • Positiivsed analüüsi tulemused raseduse ajal näitavad hüpertüreoidismi võimalust beebil (emakasisese arengu ajal või pärast sündi).
  • Kui ravikuuri pikaajaliseks jälgimiseks kasutatakse kilpnäärme peroksüdaasi antikehade analüüsi, samal ajal kui antikehade tase püsib kogu vaatlusperioodi vältel kõrge või väheneb ravi alguses ja tõuseb seejärel teatud aja möödudes uuesti, näitab see, et ravi, samuti asjaolu, et haigus jätkub või raskendab.
  • Mõnikord tõuseb anti-TPO tase praktiliselt tervetel inimestel, sagedamini naistel ja see tõenäosus suureneb koos vanusega. Enamik neist ei muretse kunagi kilpnäärmehaiguste pärast, kuid igal juhul jälgitakse patsiendi tervislikku seisundit mõnda aega..

TPO-vastase taseme alandamise põhjused

Anti-TPO kontsentratsiooni langus madalatele või eriti tuvastamatutele väärtustele näitab, et ravi on edukas.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Suur kogus rasva seerumis.

TPO-vastaste testide tundlikkus ja spetsiifilisus suureneb koos meditsiinitehnoloogia arenguga. Uurimismeetodeid muudetakse perioodiliselt. Osaliselt sel põhjusel on sellel analüüsil olnud terves osas mitu nime. Nüüd kasutatakse selle rakendamiseks mitut meetodit, kõigil neist on erinevad tundlikkuse ja normaalväärtuste piirid. Sellega seoses on tulemuste võrreldavuse tagamiseks oluline teha korduvaid katseid samas laboris, kasutades sama metoodikat nagu esialgses uuringus..

Kes määrab uuringu?

Perearst, terapeut, endokrinoloog, kirurg, reumatoloog, kardioloog, sünnitusarst-günekoloog, lastearst, neonatoloog.

Kirjandus

Autoimmuunne türeoidiit, toimetaja W.A. Scherbaum, U. Bogner, B. Weinheimer, G.F. Bottazzo: Springer-Verlag, Berliin, 1991.

Kilpnäärmehaigused toimetanud Lewis E. Braverman MD. Humana Press, Totowa, N. J., 2003.

Kilpnäärmehaigus kliinilises praktikas, I. Ross McDougall, Chapman ja Hall, London, 1992.

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH ja teised. Subkliiniline kilpnäärmehaigus: teaduslik ülevaade ja juhised diagnoosimiseks ja raviks. JAMA 2004; 291 (2): 228-38.

Ladenson PW, Singer PA, Aink B jt. Ameerika kilpnäärme ühingu juhised kilpnäärme talitlushäirete tuvastamiseks. Arch Inten Med 2000; 160: 1573-5.

Endokriinsete haiguste molekulaarpatoloogia, Jennifer L., Hunt Springeri teadus + ärimeedia, London, 2010.

TPO-vastane määr suurenes: mida see tähendab ja milliseid patoloogiaid see näitab

Kilpnääre, mis osaleb ainevahetuse ja keharakkude kasvu reguleerimises, kannatab sageli keha immuunrakkude - antikehade (AT) - toimel..

Kui immuunsus hävitab oma rakke, pidades neid võõrasteks, siis nimetatakse seda patoloogiat autoimmuunseks.

Üks olulisi teste, mis tuvastavad elundi autoimmuunhaigusi, on endokriinsüsteemi organi ensüümi kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) antikehade taseme määramine.

Millistel juhtudel on TPO-vastane tase kõrge ja mida see tähendab, saate sellest artiklist teada.

TPO antikehad

Kilpnäärme normaalse funktsioneerimise ajal sünteesitakse pidevalt trioksiini (T3) ja trijodotüroniini (T4), mis sisaldavad joodi. Joodimolekulide kaasamine näärme hormoonidesse annab türoperoksidaasi. Kuigi TPO on osa kilpnäärmest, ei reageeri immuunrakud mingil viisil sellele. Kui elundi terviklikkuse rikkumise ajal (põletikuliste protsesside või muude nähtuste tagajärjel) siseneb TPO vereringesse, siis hakkab keha tootma selle vastu antikehi. Mõnikord on anti-TPO aktiivsus praktiliselt tervete inimeste veres kõrge, mida see tähendab?

Kui elundi terviklikkust ei rikutud, näitab TPO-vastaste antikehade tuvastamine autoimmuunse põletiku suurt ohtu, sealhulgas ka väljaspool nääre. Kui TPO vastu on palju antikehi, muutuvad need kilpnäärmerakkude massilise hävitamise põhjuseks. Selle tagajärjel sisenevad vereringesse suures koguses kilpnäärmehormoonid, põhjustades türotoksikoosi. Aja jooksul hormoonid väljutatakse kehast ja uusi ei moodustu, kuna rakud, mis saavad oma arvu täiendada, hävitatakse. Seetõttu areneb ühe, kahe kuu jooksul vastupidine patoloogia - hüpotüreoidism.

Kilpnäärme funktsiooni langus areneb sageli pikka aega. Kliimakteriaalsele perioodile lähemal ilmneb hüpotüreoidism, kuna kilpnäärmes on vähe rakke, mis toodavad joodi sisaldavaid hormoone. T3 ja T4 tootmist mõjutab ka kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), mida sünteesitakse hüpofüüsis. See reguleerib kilpnäärmehormoonide moodustumist vastavalt tagasiside põhimõttele: kui neid on palju, pärsib see sünteesi, kui mitte piisavalt, siis stimuleerib. Seetõttu testitakse patoloogiate tuvastamiseks neid kolme ainet koos..

Kilpnäärme kahjustus, millele järgneb anti-TPO suurenemine, võib tekkida järgmiste taustal:

  • viirusnakkused;
  • joodi puudus või liig;
  • põletik
  • radioaktiivne kiirgus;
  • mehaanilised vigastused.

AT-TPO testi tegemisel:

  • on kilpnäärme talitlushäire sümptomeid;
  • viljatuse, raseduse katkemise, raseduse patoloogiatega;
  • patsiendil on esinenud haigusi, mis on põhjustatud immuunsusest: 1. tüüpi diabeet, myasthenia gravis, sclerosis multiplex, reumatoidartriit ja muud patoloogiad;
  • analüüside tulemustes on kõrvalekaldeid indikaatorite T3, T4 või TTG normist;
  • enne kilpnäärme funktsiooni pärssivate ravimite väljakirjutamist: ravimid liitiumiga, immunomodulaatorid või antiarütmikumid;
  • vastsündinud laps, kui emal on TPO suhtes kõrgenenud antikehad.

Kui anti-TPO tase on tõusnud, mida see tähendab ja mis põhjustas antikehade tekke, määrab arst pärast analüüsi dekodeerimist. Väike AT-i sisaldus TPO-s võib näidata kilpnäärme põletikku või traumat. Kui näitajaid tõstetakse märkimisväärselt, siis võime rääkida tõsisematest patoloogiatest, näiteks Hashimoto türeoidiit või Bazedova tõbi.

Veri AT-TPO hormoonide jaoks: kuidas annetada ja mida kõrged määrad ütlevad

Türoperoksüdaasi antikehade määramiseks annetab patsient verd. Protseduur viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Veri AT-TPO hormoonide jaoks võetakse veenist. Vedelik tsentrifuugitakse. Antikehade testimiseks on vaja seerumit.

AT-TPO vereanalüüs tuleks usaldada kliinikusse, kus on head seadmed.

Kui seerum on teistest vereelementidest halvasti eraldatud, võivad tulemused olla moonutatud. Sama oluline on see, et analüüsi dekrüptimise teostas hea spetsialist. Õige diagnoosimise jaoks peab arst koguma patsiendi kohta lisateavet, samuti küsima temalt murettekitavate sümptomite kohta.

Norm AT-TPO. Antikehade normaalsed väärtused kuni viiskümmend aastat on vahemikus 0 kuni 30 RÜ / ml. Vanematel inimestel tõusevad normaalväärtused 50 RÜ / ml. Selliseid AT-TPO väärtusi võetakse ensüümi immuunanalüüsis arvesse. Immunohemoluminestsentsanalüüsi jaoks vastavad need vastavalt 35 ja 100 RÜ / ml.

Mida kõrged hinnad ütlevad?

Kui hormoonide AT-TPO vereanalüüs osutus positiivseks, näitab normi oluline ületamine alati tõsiseid haigusi. Arst saab diagnoosida selliseid patoloogiaid nagu: autoimmuunne türeoidiit, Creveni tõbi, kilpnäärmevälised autoimmuunhaigused, sünnitusjärgne türeoidiit, idiopaatiline hüpotüreoidism, toksiline sõlmeline struuma ja teised.

Anti-TPO hormooni normi ületamine on kilpnäärmega mitteseotud haiguste, näiteks raseduse ajal või pärast rasedust tekkinud reumaatilise haiguse tagajärg.

Antikehade kõrge tiiter võib ilmneda sklerodermia, 1. tüüpi suhkurtõve jne korral. Mõnikord võib kõrgenenud anti-TPO hormooni tuvastada juhuslikult. Sel juhul on ette nähtud uuringud: kilpnäärme ultraheli ja testid TSH, T3 ja T4 taseme määramiseks. TPO kõrge AT-määr raseduse ajal suurendab loote või vastsündinu hüpertüreoidismi tekkimise tõenäosust.

Hormooni AT-TPO sisalduse suurenemine: ravimeetodid

Levinud haiguste hulgas, kus kilpnäärme peroksüdaasi (Anti-TPO) antikehad on kõrgenenud, sekreteeritakse autoimmuunne türeoidiit, Bazedova tõbi (difuusne toksiline struuma) ja sünnitusjärgne türeoidiit. Nende patoloogiate ravimisel on oma eripärad.

Kliiniline teraapia:

  • Bazedovi tõbi. Seda iseloomustab vererõhu tõus, arütmia, kehakaalu langus, ärrituvus, higistamine, jäsemete värin. Raviks on ette nähtud propitsiil ja timasool, mis leevendavad kilpnäärme funktsiooni erutust.
  • Autoimmuunne türeoidiit (AIT). Sümptomid avalduvad kehakaalu suurenemises, letargis, apaatsuses, hüpotensioonis, aeglases liikumises ja kõnes, naha kuivuses, lihasvalu. Teraapiaks on Levotüroksiini võtmine.
  • Sünnitusjärgne türeoidiit. Haigus võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda tahhükardia ja suurenenud erutus. Ravi jaoks on ette nähtud adrenoblokaatorid. Juhul, kui hormooni AT-TPO sisaldus on aasta jooksul märkimisväärselt suurenenud, määratakse naisele hormoonasendusravi.

Hüpotüreoidismi ravi. TPO kõrge antikehade tase viitab sellele, et keha kannatab kilpnäärmehormoonide puuduse all. Seetõttu kasutatakse teraapiana hormoonpreparaate, mis suudavad sellise puuduse korvata. Kilpnäärme peroksüdaasi (Anti-TPO) vastaseid antikehi suureneb inimese veres kogu elu ja nende taset ei saa märkimisväärselt vähendada.

Teisisõnu, tänapäevases meditsiinis pole hüpotüreoidismi kuidagi võimalik ravida. Seetõttu peab raviarst patsienti pidevalt jälgima ja võtma ettenähtud ravimeid õigeaegselt. Selleks, et hormoonitase püsiks pärast ravikuuri normaalsena, peaksite järgima tervislikku eluviisi, vältima stressi, eemaldama ebatervislikke toite ja järgima tervislikku toitumist.

Rasedus ja hüpotüreoidism.

Kui hormooni AT-TPO sisaldus on naistel kõrgenenud, mõjutab see reproduktiivset süsteemi halvasti. Mõni ei saa rasestuda, samas kui teistel on spontaanseid aborte. Lapse eostamiseks ja ohutuks sünnitamiseks peaks naine läbima ravikuuri endokrinoloogi järelevalve all. Hästi valitud teraapia aitab teda kauaoodatud lapse sündimisel.

Raseduse ajal peaksid hüpotüreoidismiga naised olema eriti ettevaatlikud, et laps ei avaldaks sellist haigust. Isegi pärast ravi ei kao antikehad täielikult ja esinevad pidevalt veres. Seetõttu on oluline hormooni AT-TPO tuvastamiseks perioodiliselt testid teha ja kui näitajad tõusevad, kohandage ravi õigel ajal.

Türoperoksüdaas ja selle antikehad: analüüs, norm, suurenemise põhjused

Kilpnäärme peroksüdaas (kilpnäärme peroksüdaas, TPO) on peamine ensüüm kilpnäärmehormoonide biosünteesis.

Kilpnäärme peroksüdaas on I tüüpi glükosüülitud transmembraanne valk, mida toodetakse kilpnäärmes. Selle süntees toimub polüribosoomides, molekuli valgu tuuma glükosüülimisel endoplasmaatilises retikulumis, ensüümi küpsemine lõpeb Golgi kompleksis. Märkimisväärne osa ensüümist leitakse perinukleaarsel membraanil, endoplasmaatilises retikulumis ja rakusisestes vesiikulites. Küps türoperoksüdaas transporditakse türotsüütide tipu tippu.

Kilpnäärme peroksüdaas katalüüsib türeoglobuliini (valk, mida toodavad kilpnäärme folliikulaarsed rakud) türosiinijääkide joodimist ja jodotürosiinide liitumist hormoonide T sünteesiga3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiin). Trijodotüroniinil ja türoksiinil on omakorda suur tähtsus organismis ainevahetuse reguleerimisel.

Kilpnäärme peroksüdaasi kaudu tekkivate reaktsioonide jaoks on vajalik jood, vesinikperoksiid ja türeoglobuliin. Kilpnäärme peroksüdaasi aktiivsuse vähenemine või täielik puudumine on hüpotüreoidismi kaasasündinud vormi põhjused.

Autoimmuunse türeoidiidi korral võib täheldada kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade olulist suurenemist (väärtused võivad ületada 1000 U / L).

Kilpnäärme peroksüdaas on üks peamisi antigeene kilpnäärme autoimmuunhaiguste korral. Selliste patoloogiatega nagu Hashimoto türeoidiit ja Gravesi tõbi (esinevad türeotoksikoosiga) täheldatakse immunoloogilise tolerantsi kaotust TPO suhtes. Nende haiguste spetsiifilisteks markeriteks on antikehad türoperoksüdaasi suhtes (AT-TPO, antikehad türotsüütide mikrosomaalse fraktsiooni antigeeni vastu)..

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehi toodavad peamiselt B-lümfotsüüdid, mis imbuvad kilpnäärmesse, antikehade tase kajastab lümfoidse infiltratsiooni raskust. TPO-vastaste antikehade levimus kilpnäärme talitlushäiretega inimeste seas on umbes 26%.

Türoperoksüdaasi antikehade laboratoorne vereanalüüs

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade määramine on kõige täpsem meetod, mis võimaldab teil tuvastada kilpnäärme autoimmuunhaigusi, sealhulgas varases staadiumis. Tänu kilpnäärme peroksüdaasi autoantikehade ülitäpsele uuringule diagnoositakse 85% difuusse toksilise struuma ja 95% Hashimoto türeoidiidi juhtudest õigeaegselt ja õigesti..

See analüüs kuulub kilpnäärme funktsiooni uurimise diagnostikakompleksi koos kilpnääret stimuleeriva hormooni, kogu ja vaba trijodotüroniini ning türoksiini, türeoglobuliini, aga ka selle antikehade kontsentratsiooni määramisega.

TPO antikehade taseme määramine toimub raseduse ajal riskirühma kuuluvatel naistel, kuna antikehad on võimelised läbima platsentaarbarjääri ja mõjutama loote kilpnäärme arengut.

Kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade taset kontrollitakse ka kilpnäärme funktsiooni kahjustusele viitavate sümptomite esinemisel, eriti kilpnäärme hormoonide vähenenud või kõrgenenud tasemel.

Kui pärast sünnitust diagnoositakse naisel türeoidiit ja tuvastatakse veres kilpnäärme peroksüdaasi antikehad, on sarnane uuring ette nähtud ka vastsündinu jaoks, tehakse seda, et välistada see patoloogia lastel või avastada see varakult.

Analüüs on ette nähtud ka rasedate naiste preeklampsia, raseduse spontaanse katkestamise või enneaegse sünnituse, menstruaaltsükli rikkumiste, viljatuse põhjuste väljaselgitamiseks, samuti enne in vitro viljastamist.

Liitium- või interferoonravimitega ravimisel viiakse läbi türoperoksüdaasi vastaste antikehade analüüs, kuna need ained võivad TPO antikehade kandjates põhjustada kilpnäärmehaiguste teket. Uuringut näidatakse hormoonravimite pikaajalise kasutamise korral, seda korratakse regulaarselt, et jälgida ravi efektiivsust..

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade taset kontrollitakse ka kilpnäärme funktsiooni kahjustusele viitavate sümptomite esinemise korral, eriti vähenenud (kehakaalu tõus, kõhukinnisus, krooniline väsimus, kuiv nahk, juuste väljalangemine, suurenenud tundlikkus külma vastu) või suurenenud (suurenenud higistamine, tahhükardia, eksoftalmos, motiveerimata kaalulangus, unehäired, ärevus) kilpnäärmehormoonide tase.

Türoperoksidaasi antikehade analüüsimiseks verd annetatakse varahommikul tühja kõhuga, võite juua ainult veel vett. Kuu enne uuringut peate lõpetama hormonaalsete ravimite võtmise, paar päeva hiljem - joodi sisaldavate ravimite võtmise. Päev enne vereproovide võtmist on soovitatav välistada füüsiline ja vaimne stress, samuti suitsetamine. Uuringut ei tohiks mõnda aega pärast operatsiooni ega nakkushaigust läbi viia, kuna tulemus võib olla moonutatud.

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad võivad suureneda ka patoloogiliste protsesside puudumisel, näiteks vanematel naistel.

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade normid sõltuvalt vanusest on esitatud tabelis:

Kontrollväärtused, U / l

Kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad suurenenud: mida see tähendab?

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad on suurenenud süsteemsete (autoimmuunsete) haiguste korral, mille hulka kuuluvad reumatoidartriit, kahjulik aneemia, süsteemne erütematoosluupus jne. Selle indikaatori normist kõrvalekaldeid täheldatakse idiopaatilise hüpotüreoidismi, adenoomi või kilpnäärmevähi korral..

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad võivad suureneda ka patoloogiliste protsesside puudumisel, näiteks vanematel naistel. Sellistel juhtudel viiakse läbi täiendav diagnostika ja reeglina valitakse ootamistaktika.

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade taseme tõus raseduse ajal võib ilmneda nii immuunsussüsteemi muutuste kui ka sellel perioodil esinevate kilpnäärme funktsiooni iseärasuste tõttu. Reeglina normaliseerub indikaator pärast 8-9 kuud pärast sünnitust, ravi pole vaja. Kuid mõnikord tuvastatakse raseduse ajal haigusi, mille taustal suureneb antikehade arv. Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade kõrge tase naistel raseduse ajal võib põhjustada sündimata lapse hüpertüreoidismi.

Selliste patoloogiate korral nagu Hashimoto türeoidiit ja Gravesi tõbi (esinevad koos türotoksikoosiga) täheldatakse TPO immunoloogilise taluvuse kaotust..

Türoperoksüdaasi antikehade mõõduka suurenemise põhjused:

  • pärilik eelsoodumus;
  • eksogeensed tegurid (kilpnäärme trauma, toksiliste ainete või ioniseeriva kiirgusega kokkupuude kehaga jne);
  • kilpnäärme mõned patoloogiad;
  • AT12-vaegusaneemia;
  • I tüüpi suhkurtõbi;
  • varasemad või kroonilised nakkushaigused;
  • kõrge joodisisaldusega ravimite võtmine;
  • ravimite pikaajaline irratsionaalne kasutamine.

Indikaatori järkjärguline tõus näitab tavaliselt patoloogilise protsessi progresseerumist.

Autoimmuunse türeoidiidi korral võib täheldada kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade olulist suurenemist (väärtused võivad ületada 1000 U / L).

Patoloogiate algstaadiumis, mida iseloomustab TPO antikehade liig, puuduvad sageli kõik väljendunud ilmingud. Arenenud staadiumis kurdavad patsiendid nõrkust, väsimust, apaatiat või vastupidi ärrituvust, halvendavad nad küünte, juuste, naha seisundit, näo, pagasiruumi ja alajäsemete turset. Üldine seisund ja kokkusobivad võimed halvenevad, arteriaalse rõhu ja kehatemperatuuri taset võib langetada, arenevad seedetrakti, kardiovaskulaarsete, närvisüsteemi, reproduktiivsüsteemi talitlushäired. Kilpnäärme suurus suureneb sageli hormoonide puuduse kompenseerimiseks, mis põhjustab neelamisel valu ja kähedust.

Ravi

Enne patsiendi ravimist kilpnäärme peroksüdaasi suurenenud antikehadega tuleb kindlaks teha patoloogia täpne põhjus.

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehi toodavad peamiselt kilpnääret infiltreerivad B-lümfotsüüdid, antikehade tase kajastab lümfoidse infiltratsiooni raskust.

Türeotoksüdaasi kõrgenenud antikehadega ravi kilpnäärme autoimmuunhaiguste korral on suunatud türeotoksikoosi kõrvaldamisele. Sel eesmärgil viiakse läbi ravimteraapia (võttes türeostaatilisi ravimeid), kirurgiline ravi (türeoidektoomia) või ravi radioaktiivse joodiga (radiojoodravi)..

Kilpnäärme resektsiooni peamisteks näidustusteks on konservatiivse ravi ebaefektiivsus, türeotoksikoosi vastaste kardiovaskulaarsete komplikatsioonide teke, kilpnäärme neoplasmid.