Millised on autoimmuunse türeoidiidi sümptomid?

Selles artiklis saate teada:

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomite arutamisel viitavad enamasti kilpnäärmehormoonide puuduse traditsioonilised sümptomid - väsimus, tundlikkus külma vastu, juuste väljalangemine, kõhukinnisus ja muud. AIT häirib kilpnäärme võimet toota hormoone, mis on keha jaoks vajalikud normaalse ainevahetuse (nimelt hapniku ja kalorite muundamiseks energiaks) säilitamiseks, see jätkub seni, kuni kaasnev kilpnäärmepõletik põhjustab hüpotüreoidismi.

Üldised sümptomid

Kuigi enamikul varases staadiumis autoimmuunse türeoidiidiga inimestel pole ilmseid sümptomeid, võib mõnel inimesel tekkida näärme otsest põletikust põhjustatud kurgu esiosas (struuma) kerge ödeem.

Haigus progresseerub tavaliselt paljude aastate jooksul aeglaselt ja põhjustab kilpnäärme kahjustusi, mille tulemuseks on hormoonide tootmise vähenemine..

Võite märgata, et nende haiguste sümptomid langevad kokku. Kõige tavalisemad neist on:

  • Väsimus
  • Ülitundlikkus külma suhtes
  • Kõhukinnisus
  • Kahvatu ja kuiv nahk
  • Näo turse
  • Haprad küüned
  • Juuste väljalangemine
  • Keele turse
  • Seletamatu kaalutõus hoolimata sellest, et teie toitumine ja elustiil ei muutu
  • Lihasvalu (müalgia)
  • Liigesevalu (artralgia)
  • Lihasnõrkus
  • Raske menstruaalverejooks
  • Ebaregulaarsed menstruatsioonid
  • Depressioon
  • Mälu aegub (“udu peas”)
  • Vähenenud seksuaalne aktiivsus
  • Lastel kasvupeetus

Tüsistused

Autoimmuunne türeoidiit võib põhjustada kilpnäärme pöördumatut kahjustust, kuna rohkemate hormoonide tootmiseks hakkab rauasisaldus suurenema, mis põhjustab struuma arengut.

Struuma on erinevat tüüpi:

  1. Hajus, mida iseloomustab üks sile ödeem;
  2. Nodulaarne, mida iseloomustab ühekordne;
  3. Multinodulaarne, mida iseloomustab suur hulk tükke;
  4. Zagrudny.

Progresseeruv ainevahetushäire, kasvav hormonaalne tasakaalutus võib mõjutada teisi organeid, mis viib tulevikus tüsistuste kaskaadini..

Viljatus

Kilpnäärmehormoonide madal tase võib mõjutada hormonaalset mehhanismi, mis reguleerib menstruaaltsüklit ja ovulatsiooni. See võib põhjustada viljatust. Rahvusvahelises endokrinoloogia ajakirjas avaldatud uuringu kohaselt võib see diagnoos mõjutada kuni 50 protsenti autoimmuunse türeoidiidiga naistest. Isegi hüpotüreoidismi eduka ravi korral pole garantii, et viljakus täielikult taastatakse..

Südamehaigused

Isegi kerge hüpotüreoidism võib dramaatiliselt mõjutada teie südame tervist. Kilpnäärme halvenenud hormonaalne regulatsioon kutsub esile halva LDL-kolesterooli (madala tihedusega lipoproteiinide) taseme tõusu, mis põhjustab arterite ummistumist (ateroskleroosi) ning suurendab südameatakkide ja insuldi riski.

Hüpotüreoidismi raske staadium võib põhjustada perikardi tamponaadi - seisundit, mille korral südamel on raskem verd pumbata. Mõnel juhul võib see põhjustada vererõhu langust ja surma..

Raseduse tüsistused

Kuna ema kilpnäärmehormoon on loote arengu jaoks ülioluline, võib raseduse ajal ravitamata hüpotüreoidism põhjustada potentsiaalselt tõsiseid tüsistusi nii emale kui ka lapsele.

Uuringute kohaselt kahekordistab hüpotüreoidism enneaegse sünnituse riski ja suurendab oluliselt madala sünnikaaluga, platsenta enneaegse rebenemise, südame rütmihäirete ja loote hingamispuudulikkuse riski.

Hashimoto entsefalopaatia

Hashimoto entsefalopaatia on harvaesinev tüsistus, mille korral ajuturse võib põhjustada raskeid neuroloogilisi sümptomeid. Seda haigust põeb aastas vaid 2 inimest 100 000-st ja tavaliselt 41–44-aastane. Naised haigestuvad neli korda sagedamini kui mehed.

Haigus avaldub tavaliselt kahel viisil:

  • Kognitiivse funktsiooni pidev langus, mis põhjustab värisemist, uimasust, pea udu, hallutsinatsioone, dementsust ja harvadel juhtudel koomat;
  • Insuldiga sarnased krambid või äkilised rünnakud.

Aju turse kiireks vähendamiseks ravitakse Hashimoto entsefalopaatiat tavaliselt intravenoossete kortikosteroidravimitega, näiteks prednisooniga..

Myxedema

Müsedeem on hüpotüreoidismi raske vorm, mille puhul ainevahetus aeglustub sellisel määral, et inimene võib langeda koomasse. Selle põhjuseks on haigus, mida ei ravita, ja seda saab ära tunda naha ja muude elundite iseloomulike muutuste järgi. Võib esineda järgmisi sümptomeid:

  • Paistes nahk;
  • Kaovad silmaalused;
  • Tõsine külma talumatus;
  • Kehatemperatuuri langus;
  • Aeglane hingamine;
  • Äärmine kurnatus;
  • Aegluubis;
  • Psühhoos.

Myxedema nõuab erakorralist meditsiiniabi.

Autoimmuunne türeoidiit seab suurenenud riski mitte ainult kilpnäärmevähi, vaid ka kurguvähi tekkeks. Tegelikult põhjustab haiguse tagajärjel hormonaalse aktiivsuse düsregulatsioon igat tüüpi vähktõve riski 1,68-kordset suurenemist vastavalt Taiwani uuringule, milles osales 1521 selle diagnoosiga inimest ja 6 084 inimest ilma selleta.

Sellepärast tasub AIT diagnoosimise korral tugevdada kilpnäärmevähi ennetamise meetmeid. Nimelt tehke dieedis muudatusi, järgige dieeti. Ja kõrge riski korral tuleks nääre enne pöördumatuid tagajärgi enneaegselt eemaldada.

Diagnostilised meetmed

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine toimub mitmes etapis.

  1. Kaebuste kogumine ja haiguslugu. Patsient peab arstile rääkima, milliseid sümptomeid ja kui kaua ta märgib järjekorras, millises järjekorras need ilmnesid. Võimaluse korral tehakse kindlaks riskifaktorid..
  2. Laboratoorne diagnoos - määrab kilpnäärmehormoonide taseme. Autoimmuunse türeoidiidi korral väheneb türoksiini tase ja suureneb TSH. Lisaks määratakse kilpnäärme peroksüdaasi, türeoglobuliini või kilpnäärme hormoonide antikehad.
  3. Kõigi instrumentaalne diagnoosimine hõlmab elundi ultraheliuuringut. AIT-ga suurendatakse kilpnääret, muudetakse kudede struktuuri, vähendatakse ehhogeensust. Tumedate alade taustal saab visualiseerida heledamaid alasid - pseudosõlmi. Erinevalt päris sõlmedest ei koosne need näärmefolliikulistest, vaid tähistavad elundi põletikulist ja lümfotsüütidega küllastunud piirkonda. Ebaselgetel juhtudel viige moodustise struktuuri selgitamiseks läbi selle biopsia.

Tavaliselt piisab AIT diagnoosimiseks neist sammudest.

AIT-ravi

Autoimmuunset türeoidiiti ravitakse kogu patsiendi elu jooksul. Selline taktika aeglustab märkimisväärselt haiguse progresseerumist ja mõjutab positiivselt patsiendi kestust ja elukvaliteeti..

Kahjuks pole tänaseni autoimmuunse türeoidiidi jaoks spetsiifilist ravi. Põhirõhk jääb sümptomaatilisele ravile.

  1. Hüpertüreoidismi korral on ette nähtud kilpnäärme funktsiooni pärssivad ravimid - tiamazool, merkasolil, karbimasool.
  2. Tahhükardia raviks on ette nähtud kõrge vererõhk, treemor, beetablokaatorid. Need vähendavad pulssi, alandavad vererõhku, kõrvaldavad värisemise kehas.
  3. Põletiku kõrvaldamiseks ja antikehade tekke vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - diklofenak, nimesuliid, meloksikaam.
  4. Kui autoimmuunse türeoidiidi külge on lisatud alaäge, on ette nähtud glükokortikoidid - prednisoon, deksametasoon.
  1. Hüpotüreoidismi korral on asendusravina ette nähtud kilpnäärmehormoonide sünteetiline analoog L-türoksiin..
  2. Kui on hüpertroofiline vorm, mis surub siseorganeid, on näidustatud kirurgiline ravi.
  3. Säilitusravina määratakse immunokorrektorid, vitamiinid, adaptogeenid.

Türotoksilise kriisi või kooma ravi toimub intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas ning selle eesmärk on türotoksikoosi ilmingute likvideerimine, vee-elektrolüütide tasakaalu taastamine, kehatemperatuuri normaliseerimine, vererõhu ja pulsi reguleerimine. Türostaatiliste ainete kasutamine on sel juhul ebasoovitav.

Millal arsti juurde pöörduda

Kuna tegemist on varajases staadiumis suuresti nähtamatu haigusega, tuvastatakse AIT sageli alles uuringu ajal, kui kilpnäärmehormoonide tase on ebanormaalselt madal.

Kuna autoimmuunne türeoidiit kipub levima peredes, tuleb teid kontrollida, kui kellelgi teie peres on haigus või kui teil on klassikalisi hüpotüreoidismi tunnuseid, sealhulgas püsiv väsimus, näo turse, kuiv nahk, juuste väljalangemine, ebanormaalsed perioodid ja kaalutõus hoolimata vähenenud kalorikogusest. Varane diagnoosimine ja ravi annavad peaaegu alati edukaid tulemusi..

Autoimmuunne türeoidiit - laboratoorne diagnoos

See haigus on pärilik - suurenenud sagedusega patsientidel leitakse HLA-DR3, DR5, B8 haplotüübid. 50% juhtudest näitavad autoimmuunse türeoidiidiga patsientide sugulased ringlevaid kilpnäärme antikehi.

Lisaks on samal patsiendil või samas perekonnas autoimmuunse türeoidiidi kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega - kahjulik aneemia, autoimmuunne primaarne hüpokortikism, krooniline autoimmuunne hepatiit, 1. tüüpi diabeet, vitiligo, reumatoidartriit jne..

Isegi päriliku eelsoodumuse korral on autoimmuunse türeoidiidi tekkeks vajalikud täiendavad kahjulikud provotseerivad tegurid:

  • ägedad hingamisteede viirushaigused;
  • kroonilise infektsiooni kolded (mandlites, siinustes, karioossetes hammastes);
  • keskkonnategurid - joodi, kloori ja fluoriühendite liig keskkonnas, toidus ja vees (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
  • pikaajaline kontrollimatu ravimite kasutamine (joodi sisaldavad ravimid, hormonaalsed ravimid);
  • kiirgus, pikaajaline kokkupuude päikesega;
  • traumaatilised olukorrad.

Kõigi autoimmuunse türeoidiidi korral saab eristada järgmisi faase:

  • Haiguse eutüreoidne faas (kilpnäärme funktsiooni kahjustamata). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või terve elu.
  • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressioon kilpnäärmerakkude hävimist ja kilpnäärmehormoonide arvu vähenemist. Suurendades kilpnääret liigselt stimuleerivat kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, õnnestub kehal säilitada normaalne T4 tootmine.
  • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide suurenenud agressiivsuse ja kilpnäärme rakkude kahjustuse tagajärjel vabanevad veres olemasolevad kilpnäärmehormoonid ja areneb türeotoksikoos. Lisaks sisenevad vereringesse folliikulite rakkude sisestruktuuride hävitatud osad, mis provotseerivad kilpnäärmerakkude antikehade edasist arengut. Kui kilpnäärme edasise hävitamise korral langeb hormooni tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest madalamale, väheneb T4 sisaldus veres järsult ja ilmse hüpotüreoidismi faas saab sisse..
  • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt toimub kilpnäärme funktsiooni taastamine. Mõnikord püsib hüpotüreoidism püsivana.

Autoimmuunne türeoidiit võib olla ühefaasiline (võib esineda ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

Vastavalt kliinilistele ilmingutele ja kilpnäärme suuruse muutustele jaguneb autoimmuunne türeoidiit järgmisteks vormideks:

  • Latentne (on ainult immunoloogilisi tunnuseid, kliinilisi sümptomeid pole). Nääre on normaalse suurusega või veidi laienenud (1–2 kraadi), ilma tihenemiseta, näärme funktsioonid ei ole halvenenud, mõnikord võib täheldada türotoksikoosi või hüpotüreoidismi mõõdukaid sümptomeid.
  • Hüpertroofiline (millega kaasneb kilpnäärme (struuma) suuruse suurenemine, hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Kilpnäärmes võib olla ühtlane suurenemine kogu mahu ulatuses (hajus vorm) või võib esineda sõlmede moodustumist (sõlmeline vorm), mõnikord difuusse ja sõlme moodustava vormi kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormiga võib haiguse algfaasis kaasneda türeotoksikoos, kuid tavaliselt kilpnäärme funktsioon säilib või väheneb. Kilpnäärme kudede autoimmuunprotsessi edenedes seisund halveneb, kilpnäärme funktsioon väheneb ja hüpotüreoidism areneb..
  • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud, vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Kõige sagedamini täheldatakse vanemas eas ja noorena - kiirgusega kokkupuute korral. Autoimmuunse türeoidiidi kõige raskem vorm, mis on tingitud türotsüütide massilisest hävitamisest - kilpnäärme funktsioon on järsult vähenenud.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit kulgeb sageli pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta. Varaste märkide hulka kuuluvad ebamugavustunne kilpnäärmes, neelamisel neelus kooma tunne, kurgu survetunne. Mõnikord on kilpnäärmes kergeid valusid, peamiselt kilpnäärme palpeerimisel. Mõned patsiendid võivad kaevata kerget nõrkust, liigesevalu.

Kui patsiendil tekib hüpertüreoidism (tänu hormoonide suurele eraldumisele veres, kui kilpnäärmerakud on kahjustatud), tekivad järgmised kaebused:

  • värisevad sõrmed;
  • pulsisageduse tõus;
  • higistamine
  • kõrge vererõhk.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemine;
  • vereanalüüs kilpnäärme komponentide antikehade olemasolu kohta - kroonilist autoimmuunset türeoidiiti iseloomustab türeoglobuliini (AT-TG), türoperoksüdaasi (AT-TPO) ja türotsüütide mikrosomaalse fraktsiooni (AT-MAG) antikehade olemasolu;
  • T3 ja T4 (kogu ja vaba) määramine, seerumi TSH tase - TSH taseme tõus normaalse T4 sisaldusega näitab subkliinilist hüpotüroosi. TSH kõrgenenud tase koos vähendatud T4 kontsentratsiooniga tähendab kliinilist hüpotüreoidismi;
  • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad kliinilist pilti ja muid laboratoorseid leide..

Autor Arst-terapeut Laboratory Hemotest LLC
Žandarmova Anna Vladimirovna

  • 8 495 532 13 13 - keskasutus
  • 8 800 550 13 13 - tasuta kõne

Autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit)

Autoimmuunne türeoidiit on põletikuline kilpnäärmehaigus, millel on tavaliselt krooniline kulg.

See patoloogia on autoimmuunse päritoluga ja seotud kilpnäärme folliikulite ja folliikulite kahjustuste ja hävimisega antitüreoidsete autoantikehade mõjul. Tavaliselt ei ole autoimmuunsel terioidiidil algstaadiumis mingeid ilminguid, ainult harvadel juhtudel on kilpnääre suurenenud.

See haigus on kilpnäärme kõigi patoloogiate hulgas kõige levinum. Kõige sagedamini mõjutab autoimmuunne türeoidiit naisi pärast 40. eluaastat, kuid selle haiguse areng on võimalik ka varasemas eas, harvadel juhtudel leitakse autoimmuunse türeoidiidi kliinilisi tunnuseid isegi lapseeas.

Selle haiguse teine ​​nimi kõlab sageli - türeoidiit Hashimoto (Jaapani teadlase Hashimoto auks, kes kirjeldas seda patoloogiat esmakordselt). Kuid tegelikkuses on Hashimoto türeoidiit lihtsalt autoimmuunse türeoidiidi vorm, mis hõlmab mitut tüüpi.

Statistika

Haiguse sagedus varieerub erinevate allikate kohaselt vahemikus 1 kuni 4%, kilpnäärme patoloogia struktuuris langeb iga 5-6 juhtum selle autoimmuunse kahjustuse alla. Sagedamini (4–15 korda) läbivad naised autoimmuunse türeoidiidi.

Allikates näidatud üksikasjaliku kliinilise pildi ilmumise keskmine vanus varieerub märkimisväärselt: mõne allika järgi on see 40–50 aastat vana, teiste järgi - 60 ja vanem, mõned autorid märgivad vanust 25–35 aastat. Usaldusväärselt on teada, et lastel on haigus äärmiselt haruldane, 0,1–1% juhtudest.

Arengu põhjused

Seda tüüpi türeoidiidi peamine põhjus, nagu tuvastas Jaapani teadlane Hakaru Hashimoto, on keha spetsiifiline immuunvastus. Kõige sagedamini kaitseb immuunsus inimkeha negatiivsete väliste tegurite, viiruste ja nakkuste eest, tootes neil eesmärkidel spetsiaalseid antikehi. Mõnel juhul võib immuunsüsteem autoimmuunse talitlushäire tõttu rünnata oma keha rakke, sealhulgas kilpnäärme rakke, mis viib nende hävitamiseni.

Ekspertide sõnul on sellist laadi immuunvastuse peamiseks põhjuseks geneetiline eelsoodumus, kuid on ka teisi riskitegureid, mis võivad põhjustada kilpnäärmepõletiku teket:

  • nakkushaigused: just sel perioodil võib organismi immuunsus ebaõnnestuda, seetõttu võib lapsel näiteks kroonilise autoimmuunse türeoidiidi täheldada kord leviva nakkushaiguse taustal;
  • muud autoimmuunhaigused: eeldatakse, et patsiendi keha iseloomustab selline reaktsioon oma rakkudele;
  • stressirohked olukorrad võivad põhjustada ka immuunsusprobleeme;
  • kehv ökoloogia alalise elukoha piirkonnas, sealhulgas radioaktiivne kiirgus: aitab kaasa keha üldisele nõrgenemisele, selle vastuvõtlikkusele infektsioonidele, mis võib taas käivitada immuunsussüsteemi reaktsiooni omaenda kudedele;
  • teatud ravimite komplekti võtmine, mis võib mõjutada kilpnäärmehormoonide tootmist;
  • joodipuudus või, vastupidi, liigne joodisisaldus toidus ja seetõttu patsiendi kehas;
  • suitsetamine;
  • võimalik varasem kilpnäärme operatsioon või nina-neelu kroonilised põletikulised protsessid.

Teiseks riskiteguriks peetakse muu hulgas patsiendi sugu ja vanust: näiteks põevad naised autoimmuunse türeoidiidi käes mitu korda sagedamini kui mehed ning patsientide keskmine vanus varieerub 30–60 aastani, kuigi mõnel juhul võib seda haigust diagnoosida kuni 30-aastastel naistel aastat, samuti lastel ja noorukitel.

Klassifikatsioon

Autoimmuunse türeoidiidi võib jagada mitmeks haiguseks, ehkki kõigil neil on sama iseloom:

1. Krooniline türeoidiit (tuntud ka kui lümfomatoosne türeoidiit, mida varem nimetati Hashimoto autoimmuunseks türeoidiidiks või Hashimoto struumaks) areneb antikehade järsu suurenemise ja lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) erivormi tõttu, mis hakkavad kilpnäärme rakke hävitama. Selle tagajärjel vähendab kilpnääre dramaatiliselt toodetud hormoonide hulka. See nähtus on arstide seas saanud hüpotüreoidismi nime. Haigusel on selgelt väljendunud geneetiline vorm ja patsiendi sugulastel on sageli suhkurtõbi ja mitmesugused kilpnäärme kahjustused.

2. Sünnitusjärgset türeoidiiti uuritakse kõige paremini seetõttu, et see haigus on tavalisem kui teised. Haigus ilmneb naisorganismi ülekoormuse tõttu raseduse ajal, samuti olemasoleva eelsoodumuse korral. Just see suhe viib asjaolu, et sünnitusjärgne türeoidiit muutub hävitavaks autoimmuunseks türeoidiidiks.

3. Valutu (vaikne) türeoidiit sarnaneb sünnitusjärgsega, kuid patsientidel ei ole selle ilmnemise põhjust veel kindlaks tehtud.

4. Tsütokiinide põhjustatud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi või verehaigusega patsientidel, kui neid haigusi ravitakse interferooniga.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele ja sõltuvalt kilpnäärme suuruse muutusest jagatakse autoimmuunne türeoidiit järgmistesse vormidesse:

  • Latentne - kui kliinilisi sümptomeid pole, kuid ilmnevad immunoloogilised nähud. Selle haigusvormi korral on kilpnääre kas normaalse suurusega või veidi laienenud. Selle funktsioonid ei ole kahjustatud ja näärme kehas ei ole tihenemist täheldatud;
  • Hüpertroofiline - kui kilpnäärme funktsioonid on häiritud ja selle suurus suureneb, moodustades struuma. Kui nääre suuruse suurenemine kogu ruumalas on ühtlane, siis on see haiguse hajus vorm. Kui näärme kehas toimub sõlmede moodustumine, nimetatakse seda haigust sõlmevormiks. Siiski on sageli mõlema vormi samaaegset kombineerimist;
  • Atroofiline - kui kilpnääre suurus on normaalne või isegi vähenenud, kuid toodetud hormoonide hulk väheneb järsult. See pilt haigusest on tavaline eakatel ja noortel - ainult siis, kui nad puutuvad kokku kiirgusega.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Kohe tuleb märkida, et autoimmuunne türeoidiit kulgeb sageli ilma väljendunud sümptomiteta ja see tuvastatakse ainult kilpnäärme uurimisel.

Haiguse alguses, mõnel juhul kogu elu jooksul, võib jääda kilpnäärme normaalne funktsioon, nn eutüreoidism - seisund, kui kilpnääre toodab normaalset kogust hormoone. See seisund ei ole ohtlik ja on norm, vajab ainult edasist dünaamilist vaatlust.

Haiguse sümptomid ilmnevad siis, kui kilpnäärmerakkude hävimise tagajärjel ilmneb selle funktsiooni langus - hüpotüreoidism. Sageli on autoimmuunse türeoidiidi alguses kilpnäärme funktsiooni suurenemine, see toodab rohkem kui tavalised hormoonid. Seda seisundit nimetatakse türeotoksikoosiks. Türotoksikoos võib püsida ja minna hüpotüreoidismi.

Hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi sümptomid on erinevad.

Hüpotüreoidismi sümptomid on:

Nõrkus, mälukaotus, apaatia, depressioon, tujukuse langus, kahvatu kuiv ja külm nahk, kare peopesade ja küünarnukkide nahk, aeglane kõne, näo, silmalaugude turse, ülekaalulisus või rasvumine, külmetus, külma talumatus, vähenenud higistamine, suurenenud, keele turse, suurenenud juuste väljalangemine, rabedad küüned, jalgade turse, kähedus, närvilisus, menstruaaltsükli häired, kõhukinnisus, liigesevalu.

Sümptomid on sageli mittespetsiifilised, esinevad suurel hulgal inimestel, need ei pruugi olla seotud kilpnäärme funktsiooni kahjustusega. Kui teil on suurem osa järgmistest sümptomitest, peate siiski uurima kilpnäärmehormoone.

Türotoksikoosi sümptomid on:

Suurenenud ärrituvus, kehakaalu langus, meeleolu kõikumine, pisaravus, südamepekslemine, südame töökatkestuste tunne, suurenenud vererõhk, kõhulahtisus (lahtised väljaheited), nõrkus, kalduvus luumurdudele (luude tugevus väheneb), soojustundlikkus, kuuma kliima talumatus, higistamine, suurenenud juuste väljalangemine, menstruaaltsükli rikkumised, libiido langus (seksuaalne iha).

Diagnostika

Enne hüpotüreoidismi avaldumist on AIT-i üsna raske diagnoosida. Endokrinoloogid määravad autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi vastavalt kliinilisele pildile, laboratoorsete uuringute andmed. Muude autoimmuunsete häirete esinemine teistes pereliikmetes kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemine
  • immunogramm - mida iseloomustab türeoglobuliini antikehade, kilpnäärme peroksüdaasi, teise kolloidse antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormoonide antikehade olemasolu
  • T3 ja T4 (kogu ja vaba), seerumi TSH taseme määramine. TSH taseme tõus koos T4 sisaldusega normis näitab subkliinilist hüpotüreoosi, suurenenud TSH tase madalama T4 kontsentratsiooniga näitab kliinilist hüpotüreoidismi
  • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad kliinilist pilti ja muid laboratoorseid leide.
  • kilpnäärme peene nõela biopsia - võimaldab tuvastada suure hulga lümfotsüüte ja muid rakke, mis on iseloomulikud autoimmuunsele türeoidiidile. Seda kasutatakse juhul, kui on tõendeid kilpnäärme sõlmekujulise moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta..

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

  • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade (AT-TPO) suurenenud sisaldus;
  • kilpnäärme hüpoekogeensuse tuvastamine ultraheli abil;
  • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

Vähemalt ühe nimetatud kriteeriumi puudumisel on autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine vaid tõenäoline. Kuna AT-TPO taseme tõus või ainult kilpnäärme hüpohogeensus ei tõesta veel autoimmuunset türeoidiiti, ei võimalda see täpset diagnoosi teha. Ravi on patsiendile näidustatud ainult hüpotüreoidfaasis, seetõttu pole eutüreoidfaasis tavaliselt ägedat diagnoosi vaja..

Halvim asi, mida oodata: türeoidiidi võimalikud tüsistused

Türeoidiidi erinevatel etappidel on mitmesuguseid komplikatsioone. Nii võib hüpertüreoidi staadium olla keeruline arütmia, südamepuudulikkuse ja isegi provotseerida müokardiinfarkti.

Hüpotüreoidism võib põhjustada:

  • viljatus;
  • harilik raseduse katkemine;
  • kaasasündinud hüpotüreoidism sündinud lapsel;
  • dementsus;
  • ateroskleroos;
  • Depressioon
  • myxedema, mis näeb välja nagu vähimagi külma, pideva unisuse talumatus. Kui selles seisundis manustatakse rahusteid, ilmneb tugev stress või nakkushaigus, võib provotseerida kilpnäärme koomat..

Õnneks sobib see seisund hästi raviks ja kui te võtate ravimeid hormoonide ja AT-TPO taseme järgi valitud annuses, ei saa te haiguse esinemist pikka aega tunda.

Mis on raseduse ajal ohtlik türeoidiit?

Kilpnääre kaalub vaid viisteist grammi, kuid selle mõju kehas toimuvatele protsessidele on tohutu. Kilpnäärmehormoonid osalevad ainevahetuses, teatud vitamiinide tootmises, samuti paljudes elutähtsates protsessides..

Autoimmuunne türeoidiit kutsub esile kilpnäärme talitlushäire kahel kolmandikul juhtudest. Ja rasedus annab väga sageli tõuke haiguse süvenemiseks. Türeoidiidiga toodab kilpnääre vähem hormoone kui peaks. See haigus viitab autoimmuunhaigustele. Kilpnäärmepõletik erineb teistest kilpnäärmehaigustest selle poolest, et isegi ravimite kasutamine ei aita sageli hormoonide tootmist suurendada. Ja need hormoonid on vajalikud nii ema kui ka lapse keha jaoks. Kilpnäärmepõletik võib põhjustada loote närvisüsteemi häireid.

Raseduse ajal ärge unustage sellist haigust nagu türeoidiit. Fakt on see, et see on eriti ohtlik esimesel trimestril, kui türeoidiit võib põhjustada raseduse katkemist. Uuringute kohaselt ähvardas rasedust 48 protsenti türeoidiidiga naistest raseduse katkemist ja kaksteist ja pool protsenti kannatas varases staadiumis raskekujulise toksikoosi vormis..

Kuidas ravida türeoidiiti?

Patoloogia ravi on täiesti meditsiiniline ja sõltub autoimmuunse türeoidiidi staadiumist. Ravi on ette nähtud olenemata vanusest ja see ei lõpe isegi raseduse korral, muidugi, kui on olemas vajalikud näidustused. Ravi eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonid nende füsioloogilisel tasemel (jälgimisnäitajad iga kuue kuu tagant, esimene kontroll tuleks läbi viia 1,5–2 kuu pärast).

Eutüreoidismi staadiumis uimastiravi ei tehta.

Türotoksilise staadiumi ravi taktika osas antakse otsus arstile. Tavaliselt ei ole Merkazolili tüüpi türeostaatilisi ravimeid ette nähtud. Teraapial on sümptomaatiline iseloom: tahhükardia korral kasutatakse beetablokaatoreid (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), tugeva psühho-emotsionaalse erutuvuse korral on ette nähtud rahustid. Türotoksilise kriisi korral toimub statsionaarne ravi glükokortikoidhomoonide (Prednisoloon, Deksametasoon) süstide abil. Samu ravimeid kasutatakse autoimmuunse türeoidiidi kombineerimisel alaägeda türeoidiidiga, kuid teraapia viiakse läbi ambulatoorselt..

Hüpotüreoidismi staadiumis on ette nähtud sünteetiline T4 (türoksiin) nime all "L-türoksiin" või "Eutirox" ja kui trijodotüroniin puudub, siis selle laboris loodud analoogid. Türoksiini annus täiskasvanutele on 1,4–1,7 μg / kg kehakaalu kohta, lastel kuni 4 μg / kg.

Türoksiin on ette nähtud lastele, kui on TSH tõus ja T4 normaalne või madal tase, kui nääre on suurenenud 30 või enam protsenti vanuse normist. Kui see on laienenud, on selle struktuur heterogeenne, samal ajal kui AT-TPO puudub, määratakse jood kaaliumjodiidi kujul annuses 200 μg päevas..

Kui joodipuuduses piirkonnas elavale inimesele on kindlaks tehtud autoimmuunse türeoidiidi diagnoos, kasutatakse joodi füsioloogilisi annuseid: 100-200 mikrogrammi päevas.

Rase L-türoksiin on ette nähtud, kui TSH on üle 4 mU / L. Kui neil on ainult AT-TPO ja TSH on alla 2 mU / L, türoksiini ei kasutata, kuid TSH taset jälgitakse igal trimestril. AT-TPO ja TSH juuresolekul on ennetavates annustes vaja L-türoksiini.

Kui türeoidiit on sõlmeline, millest vähki ei saa välistada, või kui kilpnääre surub kaela, muutes hingamise palju raskemaks, tehakse kirurgiline ravi.

Toitumine

Dieet peaks olema normaalne kalorite osas (energia väärtus vähemalt 1500 kcal) ja parem, kui arvutate selle Mary Chaumonti järgi: (kaal * 25) miinus 200 kcal.

Valgu kogust tuleks suurendada 3 g-ni 1 kg kehakaalu kohta ning piirata tuleks küllastunud rasvade ja kergesti seeduvate süsivesikute sisaldust. Söö iga 3 tunni järel.

  • köögiviljatoidud;
  • küpsetatud punane kala;
  • kalarasv;
  • maks: tursk, sealiha, loomaliha;
  • pasta;
  • piimatooted;
  • juust;
  • kaunviljad;
  • munad
  • või;
  • teravili;
  • leib.

Siia alla ei kuulu soolased, praetud, vürtsikad ja suitsutatud toidud, alkohol ja maitseained. Vesi - mitte rohkem kui 1,5 l / päevas.

Vaja paastu - üks kord nädalas või 10 päeva - mahlade ja puuviljade peal.

Rahvapärased abinõud

Autoimmuunse türeoidiidi ravi alternatiivsete vahenditega on vastunäidustatud. Selle haigusega peaksite üldiselt hoiduma igasugustest eneseravimitest. Piisavat ravi võib sel juhul määrata ainult kogenud arst ja see peaks toimuma testide kohustusliku süstemaatilise kontrolli all.

Autoimmuunse türeoidiidi korral ei soovitata immunomodulaatoreid ega immunostimulante. On väga oluline järgida mõnda õige tervisliku toitumise põhimõtet, nimelt: sööge rohkem puu- ja köögivilju. Haiguse ajal, samuti stressi, emotsionaalse ja füüsilise koormuse perioodidel on soovitatav võtta vajalikke keha sisaldavaid mikroelemente ja vitamiine (näiteks vitamiinipreparaadid nagu Supradin, Centrum, Vitrum jne).

Prognoos kogu eluks

Normaalne heaolu ja töövõime patsientidel võib mõnikord püsida vähemalt 15 aastat, hoolimata haiguse lühiajalistest ägenemistest.

Autoimmuunset türeoidiiti ja kõrget antikehade taset võib pidada hüpotüreoidismi suurenenud riski teguriks tulevikus, st raua toodetavate hormoonide hulga vähenemises.

Sünnitusjärgse türeoidiidi korral on korduva raseduse korral kordumise oht 70%. Ligikaudu 25–30% naistest on hiljem krooniline autoimmuunne türeoidiit, mille üleminek püsivale hüpotüreoidismile.

Ärahoidmine

Praegu on spetsiaalsete ennetusmeetmete abil võimatu ära hoida ägeda või alaägeda türeoidiidi manifestatsiooni.

Eksperdid soovitavad järgida üldreegleid, mis aitavad vältida mitmeid haigusi. Tähtis regulaarne kõvenemine, kõrvade, kurgu, nina, hammaste haiguste õigeaegne ravi, piisava koguse vitamiinide kasutamine. Inimene, kellel on olnud oma perekonnas autoimmuunse türeoidiidi juhtumeid, peaks olema väga tähelepanelik oma tervisliku seisundi suhtes ja esimese kahtluse korral pöörduma arsti poole.

Haiguse taastekke vältimiseks on oluline hoolikalt jälgida kõiki arsti ettekirjutusi..

Mis on autoimmuunne türeoidiit (AIT) ja kuidas seda ravida?

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on krooniline põletikuline kilpnäärmehaigus, mis on üks levinumaid autoimmuunseid häireid ja hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus, st kilpnäärmehormoonide arvu langus.

Alternatiivmeditsiini pooldajate seas on spekuleerimise objektiks arvukad vastuolulised uuringud, pakkudes kahtlasi meetodeid selle haiguse raviks. Lisateavet AIT ning selle diagnoosimise ja ravimeetodite kohta räägib endokrinoloog Denis Lebedev.

Mis on AIT-ist teada ja kuidas seda diagnoosida?

Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus sõltub vanusest (sagedamini 45–55-aastastel), soost (4-10 korda sagedamini naistel kui meestel) ja rassist (sagedamini Kaukaasia rassi esindajatel). Lisaks on selles statistikas arvestamata nn sekundaarne AIT, mis areneb paljude immunoterapeutiliste ravimite võtmise tulemusel. Kirjeldatakse türeoidiidi juhtumeid, kui kasutatakse alfa-interferooni C-viirushepatiidi ravis, samuti pärast kasvajavastaste ravimite kasutamist - kontrollpunkti inhibiitorid.

AIT-s hakkavad immuunsussüsteemi toodetud antikehad võtma võõrastena kilpnäärme raku valke, mis võib viia kudede hävitamiseni. Keha toodetud autoantikehad ründavad kilpnäärmehormoonide sünteesi võtmeensüümi türoperoksüdaasi (anti-TPO) ja türeoglobuliini (anti-TG), millest sünteesitakse hormoonid türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3)..

AIT-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 100 aastat tagasi, kuid nagu enamiku autoimmuunhaiguste puhul, pole selle arengu mehhanismid veel kindlaks tehtud. On teada, et selle arengut peetakse T-rakkude immuunsuse rikkumiseks, mis on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite koostoimest..

AIT diagnoositakse tavaliselt seoses kilpnäärme talitlushäiretega, mis põhinevad anti-TPO ja / või anti-TG esinemisel veres. Ehkki immunoloogiline vereanalüüs on väga tundlik, ei pruugi mõnel patsiendil (kuni 15%) antikehi tuvastada, mis ei välista haiguse esinemist. Samuti väärib märkimist, et hindamine põhineb alati kvalitatiivsel kriteeriumil (positiivne / negatiivne tiiter), mitte anti-TPO ja anti-TG absoluutväärtustel, seetõttu pole nende vere taseme pidev jälgimine ravi ajal mõistlik, kuna see ei anna parandab tulemusi. Diagnostika kasutab mõnikord nääre ultraheli (ultraheli), mille käigus võib täheldada iseloomulikke muutusi. Rutiinse ultraheliuuringu vajadus AIT järele tekitab mitmeid küsimusi, kuna autoantikehade ilmse esinemise ja kilpnäärme funktsiooni languse korral ei saa me lisateavet. "Extra" ultraheli peamine puudus on andmete vale tõlgendamine, mis mõnel juhul põhjustab pseudosõlmede tarbetut biopsiat.

Antikehade olemasolu veres ise on ainult haiguse marker. AIT-il pole väljendunud sümptomeid ja hüpotüreoidismi tekkega on ravi vajalik. Oluline on eristada selget hüpotüreoidismi, kui esineb kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) kontsentratsiooni langus ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) suurenemine, samuti subkliinilise hüpotüreoidismi korral, kui kilpnäärmehormoonid jäävad kontrollväärtuste piiridesse, kuid TSH suurenemist tuleb märkida.

Hüpotüreoidism avaldub tavaliselt järk-järgult, ilmnedes peeneid sümptomeid ja sümptomeid, mis võivad kuude või aastate jooksul ilmneda rohkem. Hüpotüreoidismi korral täheldatakse suurenenud tundlikkust külma, kõhukinnisuse, naha kuivuse, kehakaalu tõusu, käheduse, lihaste nõrkuse, ebaregulaarse menstruatsiooni suhtes. Lisaks on võimalik depressiooni, mäluhäirete ja kaasuvate haiguste kulgu halvenemine..

Subkliinilist hüpotüreoidismi diagnoositakse kõige sagedamini kilpnäärme talitluse laboratoorse sõeluuringu põhjal. Sellistel patsientidel võivad olla mittespetsiifilised sümptomid (väsimus, nõrkus, vähenenud tähelepanuulatus, juuste väljalangemine), mida on raske seostada kilpnäärme talitlushäiretega ja mis kilpnäärme hormoonasendusravi määramisel alati ei parane. Paljud endokrinoloogid pole nõus: subkliinilise hüpotüreoidismi raviks või mitte? Praegu kirjutatakse soovitustes, et asendusravi määramine sõltub paljudest teguritest: TSH suurenemise aste (rohkem või vähem kui 10 mMU / L), vanus, sümptomite esinemine ja sellega seotud patoloogia.

Hüpotüreoidismi klassikaline ravi

AIT ravi tõenduspõhise meditsiini vaatenurgast on hüpotüreoidismi korrigeerimine. Aastaid on ravistandardiks peetud L-türoksiini naatriumisoola (naatriumlevotüroksiin, hormooni T4 sünteetiline vorm). Hüpotüreoidismi korrigeerimiseks piisab levotüroksiinist, kuna T3 moodustub keha kudedest tema enda ensüümide (deiodinaaside) toimel. See ravi on efektiivne suukaudsel manustamisel, ravimil on pikk poolväärtusaeg, mis võimaldab seda võtta 1 kord päevas, ning enamikul patsientidest kõrvaldatakse hüpotüreoidismi nähud ja sümptomid..

Levotüroksiini asendusravil on kolm peamist eesmärki:

  • hormooni õige annuse valimine;
  • hüpotüreoidismi sümptomite ja tunnuste kõrvaldamine patsientidel;
  • TSH normaliseerumine (laboristandardite piires) koos kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisega.

Mõnede hüpotüreoidismi ravitavate patsientide arvates on levotüroksiinravi siiski piisavalt tõhus. Kuid teraapia korrigeerimine (sealhulgas annuse suurendamine) tuleks läbi viia ennekõike vastavalt TSH tasemele veres ja mitte ainult patsiendi subjektiivsete kaebuste esinemise kaudu, mis võib olla kaasuvate haiguste ilming või olla seletatav muudel põhjustel. Hormonaalsete ravimite liig võib põhjustada ravimite türotoksikoosi, mis on eriti ohtlik eakatele..

Sageli sunnib mittespetsiifiliste sümptomite olemasolu (väsimus, nõrkus, juuste väljalangemine ja muud) patsiendid pöörduma alternatiivmeditsiini esindajate poole, kes soovitavad näiteks määrata pöörd-T3 (pT3, hormooni T3 bioloogiliselt mitteaktiivne vorm) või arvutada T3 / pT3 suhe. Kuid nende indikaatorite kasutamine pole õigustatud, kuna need pole standardiseeritud ja neid ei saa piisavalt tõlgendada, mida kinnitavad näiteks Ameerika kilpnäärme ühingu soovitused.

AIT alternatiivsed raviviisid

AIT raviks on mitmeid populaarseid, kuid kasutuid alternatiivseid lähenemisviise, mida arutame allpool..

Ekstraktid ja kombineeritud ravi

Mõned pseudo-eksperdid soovitavad levotüroksiini asendusravi asemel kasutada loomseid kilpnäärmeekstrakte, mis sisaldavad kilpnäärmehormoonide ja nende metaboliitide segu. Selle ravi pikaajaliste tulemuste ja eeliste kohta võrreldes klassikalise teraapiaga pole kvalitatiivseid andmeid. Selline ravi võib kahjustada ka seerumi trijodotüroniini (T3) liigse sisalduse ja ohutusandmete puudumisega. Lisaks võib sageli näha soovitusi lüotüroniini (sünteetilise T3) lisamiseks levotüroksiinravi, mis põhineb eeldusel, et see võib parandada patsientide elukvaliteeti ja vähendada sümptomeid. Välismaised soovitused märgivad siiski vajadust vältida kombineeritud ravi kasutamist, arvestades randomiseeritud uuringute vastuolulisi tulemusi, võrreldes seda ravi monoteraapiaga levotüroksiiniga, ja puuduvad andmed sellise ravi võimalike tagajärgede kohta.

Uurimata keskkonnamõjud kilpnäärme talitlusele põhjustavad palju muid kahtlaseid ideid raviks. Kõige sagedamini räägitakse joodist, seleenist, D-vitamiinist ja mitmesugustest toitumispiirangutest (näiteks gluteenivaba dieet või spetsiaalsed autoimmuunprotokollid). Enne kõigi nende “meetodite” kaalumist väärib märkimist, et nende mõju anti-TPO ja anti-TG tasemele uuritakse peaaegu alati, ilma et hinnataks mõju olulistele tulemustele, näiteks vere hormooni tase, haiguse progresseerumine, suremus jne..

Vaatame üksikuid näiteid. Paljud uuringud on märkinud, et kilpnäärme autoimmuunsuse esilekutsumisega on seotud joodi liig, see tähendab suurenenud AIT risk. Näiteks näitas Itaalias vabatahtliku joodi profülaktika mõju jälgiv 15-aastane vaatlusuuring, et kilpnäärme autoantikehade tase vaatlusperioodil peaaegu kahekordistus, nagu ka AIT-i puhul. Taani DanThyr populatsiooniuuringus, milles uuriti esialgu ja pärast 11 aastat 2200 inimese andmeid, ilmnes, et kõige suuremat TSH tõusu täheldati piirkondades, kus tarbitakse palju joodi, ja seda seostati anti-TPO sisaldusega veres. Kirjeldatud mehhanismide hulgas on näiteks immunogeensemate jodeeritud türeoglobuliinide koguse suurenemine. Teised uuringud on täheldanud U-kujulist seost joodi tarbimise ja AIT-i vahel. Igal juhul on täiskasvanutele soovitatav raseduse ja imetamise ajal joodi soovitatav kogus päevas 150 mikrogrammi päevas ja 250 mikrogrammi päevas; seda ei tohiks ületada. Samaaegse AIT hüpotüreoidismi ravis hormonaalsete ravimitega ei kirjutata joodipreparaate patsientidele, kuna kilpnäärmehormoonide, sealhulgas sünteetilise päritoluga molekulis on see.

Seleen on toidulisandite määramise armastajate seas väga populaarne. Põhjendusena viitavad nad aktiivselt uuringute ja metaanalüüside tulemustele. Kuid kui te seda vaatate, siis esiteks on andmed vastuolulised: mõned metaanalüüsid näitavad seleeni positiivset mõju anti-TPO ja anti-TG taseme vähendamiseks, teised aga viitavad sellise toime puudumisele. Samal ajal näitavad kõik metaanalüüsid, et TPO-vastane on haiguse aktiivsuse surrogaatmarker ning seleenilisandite regulaarseks kasutamiseks AIT-ga patsientide ravimisel pole põhjust, kuna veres ringlevate autoantikehade olemasolu ei tohiks olla kliiniliste otsuste aluseks. Alternatiivse meditsiini esindajad jätavad selle põhimõtteliselt olulise fakti tähelepanuta, rääkides ainult antikehade vähenemisest, ja tegelevad üldjoontes paberil numbrite töötlemisega. Rääkimata sellest, et seleeni saavatel patsientidel võib olla suurem risk haigestuda II tüüpi diabeeti ning seleeni üledoosi võimalikeks kõrvaltoimeteks on juuste väljalangemine, isutus, kõhulahtisus, depressioon, toksilisus maksa ja neerudele ning hingamispuudulikkus. Võttes arvesse kõiki neid tegureid, märgib Ameerika kilpnäärme ühing oma raseduse ajal kilpnäärmehaiguste diagnoosimise ja ravi soovitustes eraldi, et seleeni sisaldavaid toidulisandeid ei soovitata TPO-vastaste naiste raviks raseduse ajal.

Teine teema, mida aktiivselt uuritakse, on D-vitamiini ja autoimmuunhaiguste, sealhulgas AIT-i seos. Sarnast lugu täheldatakse ka siin: anti-TPO ja anti-TG tiitri oluline langus on neil, kes võtsid D-vitamiini. Nendes uuringutes väärib märkimist mitmeid piiranguid: enamik ei olnud pimedad ja platseebokontrollitud, hõlmasid vähesel arvul kilpnäärme erineva funktsioneerimisega ja erineva algtasemega 25 (OH) D (D-vitamiini eelkäija, mille taset analüüsitakse) sisaldust erinevatel isikutel veres, mis võib põhjustada kallutatud tulemustele. Lisaks ei tea me jällegi, kas D-vitamiini määramine mõjutab kilpnäärmehormoonide taset, haiguse kulgu ja selle tulemusi. D-vitamiini puuduse selge kõrvaldamine on oluline eesmärk, kuid mitte AIT-ravi kontekstis. Pealegi määravad alternatiivmeditsiini esindajad sageli D-vitamiini preparaate algselt normaalsetes piirides.

Tahaksin öelda paar sõna nn autoimmuunprotokolli kohta - dieet, mida propageeritakse mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral. Dieedi põhiolemus on teatud toodete (teravili, kaunviljad, ööbik, piimatooted, munad, kohv, alkohol, pähklid, seemned) väljajätmine, mis väidetavalt rikuvad seedetrakti mikrofloorat ja soolestiku läbilaskvust, mis viib haiguste arenemiseni. Selle asemel tuuakse dieeti köögiviljad, puuviljad, ulukiliha ning orgaaniline ja töötlemata liha. Kohe väärib märkimist, et juhuslikke, topeltpimedaid, platseebokontrollitud uuringuid ei olnud, seega pole põhjust rääkida selle dieedi kasulikkusest autoimmuunhaiguste korral. Kuid selline toitumine on tervisliku toitumise osas absoluutselt tasakaalustamata. Väikestes patsiendirühmades on ainult mõned pilootuuringud. Mõelge AIT-iga patsientide ainsale (!) Uuringule. See hõlmas 17 inimest, uuringus ei olnud pimestamist, randomiseerimist ja kontrollrühma. Tulemused näitasid SF-36 küsimustiku põhjal elukvaliteedi paranemist, samas ei uuritud ei mõju kilpnäärmehormoonidele ega antikehade taset ja taset. Samuti on avaldatud üks uuring gluteenivaba dieedi mõju kohta AIT-le. Samuti puudus pimestamine ja randomiseerimine, kuid kontrollgrupp oli olemas. Mõlemas rühmas TSH ja kilpnäärmehormooni tasemele mõju ei avaldatud. Seega ei ole mingit põhjust neid dieete AIT ravis kasutada.

Järeldus

Muidugi on AIT patogeneesi ja ravi lähenemisviiside uurimiseks vaja täiendavaid uuringuid. Praegu on ainus piisav ravimeetod hormoonasendusravi (hüpotüreoidismi parandamiseks) ning pole põhjust soovitada patsientidele toidulisandeid ega eridieeti..

Autor: Denis Lebedev, endokrinoloog ja föderaalse riigieelarveliste teadusuuringute keskuse endokrinoloogia instituudi teadur V.A. Almazova. EBC väikese arstiteaduskonna “Krestovsky Ostrov” lektor. True Endo endokrinoloogia ajaveebi autor.

Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit, mis see on? Sümptomid ja ravi

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab peamiselt eakaid naisi (45-60 aastat). Patoloogiat iseloomustab kilpnäärmes tugeva põletikulise protsessi areng. See ilmneb immuunsüsteemi töö tõsiste talitlushäirete tõttu, mille tagajärjel hakkab see kilpnäärme rakke hävitama.

Vanemate naiste patoloogiaga kokkupuudet selgitatakse X-kromosomaalsete kõrvalekallete ja östrogeenhormoonide negatiivse mõjuga lümfoidsüsteemi moodustavatele rakkudele. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel inimestel kui ka väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogia ka rasedatel.

Mis võib põhjustada AIT-i ja kas seda saab iseseisvalt ära tunda? Proovime selle välja mõelda.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes esinev põletik, mille peamine põhjus on immuunsussüsteemi tõsised talitlushäired. Sellel taustal hakkab keha tootma ebanormaalselt palju antikehi, mis hävitavad järk-järgult terved kilpnäärme rakud. Patoloogia areneb naistel peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AIT arengu põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime selle arsti auks, kes esmakordselt kirjeldas selle sümptomeid) areneb mitmel põhjusel. Selles küsimuses antakse esmane roll:

  • regulaarsed stressirohked olukorrad;
  • emotsionaalne stress;
  • joodi liig organismis;
  • kahjulik pärilikkus;
  • endokriinsete haiguste esinemine;
  • viirusevastaste ravimite kontrollimatu tarbimine;
  • väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb ökoloogia ja paljud muud sarnased tegurid);
  • alatoitumus jne.

Siiski ei tohiks paanikat tekitada - autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnääre kindlaks teha. Selleks on vaja vähendada selle rakkude koormust, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline..

Klassifikatsioon

Autoimmuunsel türeoidiidil on oma klassifikatsioon, mille kohaselt see juhtub:

  1. Valu puudub, mille arengu põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud.
  2. Sünnitusjärgne. Raseduse ajal on naise immuunsus märkimisväärselt nõrgenenud ja pärast lapse sündi see vastupidi aktiveeritakse. Pealegi on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tootma liiga palju antikehi. Sageli on selle tagajärg mitmesuguste elundite ja süsteemide "looduslike" rakkude hävitamine. Kui naisel on AIT-i suhtes geneetiline eelsoodumus, peab ta olema eriti ettevaatlik ja hoolikalt jälgima oma tervist pärast sünnitust.
  3. Krooniline. Sel juhul räägime haiguse arengu geneetilisest eelsoodumusest. Sellele eelneb hormoonide tootmise vähenemine organismides. Seda seisundit nimetatakse primaarseks hüpotüreoidismiks..
  4. Tsütokiini indutseeritud. Selline türeoidiit on interferoonil põhinevate ravimite võtmise tagajärg, mida kasutatakse hematogeensete haiguste ja C-hepatiidi ravis.

Kõik AIT tüübid, välja arvatud esimene, avalduvad samade sümptomitega. Haiguse arengu algfaasi iseloomustab türotoksikoosi esinemine, mis enneaegse diagnoosimise ja ravi korral võib minna hüpotüreoidismi.

Arenguetapid

Kui haigust ei tuvastatud õigeaegselt või mingil põhjusel selle ravi ei viidud läbi, võib see põhjustada selle progresseerumist. AIT-i staadium sõltub sellest, kui kaua see on arenenud. Hashimoto tõbi jaguneb 4 etappi.

  1. Euterioidfaas. Igal patsiendil on oma kestus. Mõnikord võib haiguse teisele arenguetapile üleminekuks piisata mitmest kuust, muudel juhtudel võib faaside vahel kuluda mitu aastat. Sel perioodil ei märka patsient oma tervises erilisi muutusi ega pöördu arsti poole. Sekretoorset funktsiooni ei kahjustata.
  2. Teises, subkliinilises staadiumis hakkavad T-lümfotsüüdid folliikulite rakke aktiivselt ründama, mis viib nende hävitamiseni. Selle tagajärjel hakkab keha tootma oluliselt väiksemat kogust hormooni St. T4 Euterioos püsib TSH taseme järsu tõusu tõttu.
  3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüppamine, mis on seletatav nende vabanemisega hävitatud folliikulite rakkudest. Nende sisenemine vereringesse muutub keha jaoks võimsaks stressiks, mille tagajärjel hakkab immuunsussüsteem kiiresti tootma antikehi. Töötavate rakkude taseme langusega areneb hüpotüreoidism..
  4. Neljas etapp on hüpotüreoidne. Kilpnäärme funktsioone saab ise taastada, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Näiteks võib krooniline hüpotüreoidism ilmneda üsna pikka aega, kandudes aktiivsesse staadiumisse, asendades remissiooni faasi.

Haigus võib olla mõlemad ühes faasis ja läbida kõik ülaltoodud etapid. Patoloogia kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma manifestatsiooni omadused. Kuna AIT ei kujuta endast kehale tõsist ohtu ja selle lõppfaasi iseloomustab hüpotüreoidismi teke, pole esimesel ega teisel etapil kliinilisi tunnuseid. See tähendab, et patoloogia sümptomatoloogia on tegelikult ühendatud nende kõrvalekalletega, mis on iseloomulikud hüpotüreoidismile.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi iseloomulikud sümptomid:

  • perioodiline või pidev depressiivne seisund (puhtalt individuaalne sümptom);
  • mäluhäired;
  • keskendumisraskused;
  • apaatia;
  • pidev uimasus või väsimustunne;
  • järsk hüpe kaalus või kehakaalu järkjärguline suurenemine;
  • isu halvenemine või täielik kaotus;
  • aeglane südametegevus;
  • käte ja jalgade külmetus;
  • jõu kaotamine isegi hea toitumisega;
  • raskused tavalise füüsilise töö tegemisel;
  • reaktsiooni pärssimine vastusena kokkupuutele erinevate väliste stiimulitega;
  • juuste tuhmumine, nende haprus;
  • epidermise kuivus, ärritus ja koorimine;
  • kõhukinnisus
  • vähenenud seksuaalne iha või selle täielik kaotus;
  • menstruaaltsükli ebaregulaarsused (menstruaalverejooksu areng või menstruatsiooni täielik lakkamine);
  • näo turse;
  • naha kollasus;
  • probleemid näoilmetega jne..

Sünnitusjärgset, vaigistatud (asümptomaatilist) ja tsütokiinidest põhjustatud AIT-i iseloomustab põletikulise protsessi faaside vaheldumine. Haiguse türotoksilise staadiumi korral ilmneb kliiniline pilt järgmistel põhjustel:

  • terav kaalulangus;
  • kuumuse aistingud;
  • suurenenud higistamise intensiivsus;
  • halb enesetunne kinnistes või väikestes ruumides;
  • värisemine sõrmedes;
  • drastilised muutused patsiendi psühho-emotsionaalses seisundis;
  • pulsisageduse tõus;
  • arteriaalse hüpertensiooni rünnakud;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • libiido kaotus või langus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus, millest vabanemine ei aita isegi head puhata;
  • suurenenud aktiivsuse äkilised rünnakud;
  • menstruaaltsükli probleemid.

Hüpotüreoidismi staadiumiga kaasnevad samad sümptomid kui kroonilisel. Sünnitusjärgset AIT-d iseloomustab türotoksikoosi sümptomite avaldumine 4 kuu keskel ja hüpotüreoidismi sümptomite tuvastamine 5-nda lõpus - sünnitusjärgse perioodi 6-kuuse alguses.

Valutu ja tsütokiinidest põhjustatud AIT korral spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid ei täheldata. Kui tervisehäired siiski ilmnevad, on nende raskusaste äärmiselt madal. Asümptomaatilise kursusega tuvastatakse need ainult ennetava läbivaatuse ajal meditsiiniasutuses.

Kuidas näeb välja autoimmuunne türeoidiit: foto

Alloleval fotol on näha, kuidas haigus naistel avaldub:

Diagnostika

Enne patoloogia esimeste murettekitavate märkide ilmnemist on selle olemasolu peaaegu võimatu kindlaks teha. Vaevuste puudumisel ei pea patsient haiglasse minekut kohaseks, kuid isegi kui ta seda teeb, on analüüside abil patoloogiat peaaegu võimatu tuvastada. Kui kilpnäärme talitluses ilmnevad esimesed kahjulikud muutused, paljastavad bioloogilise proovi kliinilised uuringud need kohe..

Kui teised pereliikmed kannatavad või on varem selliseid häireid kannatanud, tähendab see, et olete ohus. Sellisel juhul on vaja külastada arsti ja läbida ennetavad uuringud nii sageli kui võimalik.

AIT kahtlusega laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs, millega määratakse kindlaks lümfotsüütide tase;
  • hormooni test, mis on vajalik seerumi TSH mõõtmiseks;
  • immunogramm, mis määrab AT-TG, kilpnäärme peroksüdaasi, aga ka kilpnäärmehormoonide antikehade olemasolu;
  • peene nõela biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või muude rakkude suuruse määramiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
  • Kilpnäärme ultraheli diagnoosimine aitab kindlaks teha selle suuruse suurenemise või vähenemise; koos AIT-ga toimub kilpnäärme struktuuri muutus, mida saab tuvastada ka ultraheli ajal.

Kui ultraheliuuringu tulemused näitavad AIT-d, kuid kliinilised testid tõestavad selle arengut, peetakse diagnoosi kaheldavaks ja see ei sobi patsiendi haiguslugu.

Mis juhtub, kui seda ei ravita?

Kilpnäärmepõletikul võivad olla ebameeldivad tagajärjed, mis erinevad haiguse igas staadiumis. Näiteks võib hüpertüreoidse staadiumiga patsiendil esineda südame rütmihäireid (arütmia) või tekkida südamepuudulikkus ning see on juba sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt väljakujunenud..

Hüpotüreoidism võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • dementsus
  • ateroskleroos;
  • viljatus
  • raseduse enneaegne katkestamine;
  • võimetus loote kandmist;
  • kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
  • sügav ja pikaleveninud depressioon;
  • müksedeem.

Müksedeemi korral muutub inimene ülitundlikuks temperatuuri muutuste suhtes allapoole. Isegi banaalne gripp või mõni teine ​​nakkushaigus, mida see patoloogiline seisund kannatab, võib põhjustada kilpnäärme koomat.

Kuid te ei peaks liiga palju muretsema - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja on kergesti ravitav. Kui valite ravimi õige annuse (see on ette nähtud sõltuvalt hormoonide tasemest ja AT-TPO-st), ei pruugi pika aja jooksul ilmnenud haigus ennast meelde tuletada.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

AIT-ravi viiakse läbi ainult selle arenguetapis - hüpotüreoidismi korral. Kuid sel juhul võetakse arvesse teatud nüansse..

Niisiis viiakse teraapia läbi eranditult ilmse hüpotüreoidismi korral, kui TSH tase on alla 10 mU / l ja St. T4 vähendatud. Kui patsient kannatab patoloogia subkliinilise vormi all, TSH on 4-10 mU / 1 L ja normaalse St. T4, siis sel juhul viiakse ravi läbi ainult hüpotüreoidismi sümptomite esinemise korral, samuti raseduse ajal.

Tänapäeval on kõige tõhusamad hüpotüreoidismi ravis levotüroksiinil põhinevad ravimid. Selliste ravimite eripära on see, et nende toimeaine on võimalikult lähedal inimese hormoonile T4. Sellised rahalised vahendid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja HB ajal. Ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid ja hoolimata asjaolust, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei põhjusta need kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiinil põhinevaid ravimeid tuleks võtta "teistest ravimitest eraldi", kuna need on ülitundlikud "võõraste" ainete suhtes. Vastuvõtt viiakse läbi tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või muude ravimite kasutamist), kasutades rohkesti vedelikku.

Kaltsiumipreparaate, multivitamiine, rauda sisaldavaid ravimeid, sukralfaati jne tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiini võtmist. Sellel põhinevad kõige tõhusamad ained on L-türoksiin ja Eutiroks.

Täna on nende ravimite analooge palju, kuid parem on eelistada originaale. Fakt on see, et just neil on patsiendi kehale kõige positiivsem mõju, samas kui analoogid võivad patsiendi tervisesse vaid ajutiselt paraneda..

Kui vahetate aeg-ajalt originaalidelt geneerilistele ravimitele, peate meeles pidama, et sel juhul vajate toimeaine - levotüroksiini - annuse kohandamist. Sel põhjusel on iga 2-3 kuu tagant vaja teha vereanalüüs, et määrata TSH tase.

AIT toitumine

Haiguse ravi (või selle progresseerumise oluline aeglustumine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnäärmele kahjulikku toitu. Sel juhul on vaja gluteeni sisaldavate toodete tarbimise sagedus minimeerida. Keeld hõlmab:

  • teraviljakultuurid;
  • jahu nõud;
  • pagaritooted;
  • šokolaad;
  • maiustused;
  • kiirtoit jne.

Sel juhul peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toite. Need on eriti kasulikud autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormi kontrolli all hoidmiseks..

AIT-i puhul on vaja võtta ülimalt tõsiselt keha kaitsmine patogeense mikrofloora tungimise eest. Samuti peaksite proovima seda puhastada juba olemasolevatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest just selles toimub kahjulike mikroorganismide aktiivne paljunemine. Selleks peaks patsiendi dieet sisaldama:

  • Piimatooted;
  • Kookosõli;
  • värsked puu- ja köögiviljad;
  • tailiha ja lihapuljongid;
  • erinevat tüüpi kalad;
  • mere- ja muud vetikad;
  • idandatud teravili.

Kõik ülaltoodud nimekirja kuuluvad tooted aitavad tugevdada immuunsussüsteemi, rikastavad keha vitamiinide ja mineraalidega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte tööd.

Tähtis! Kui on AIT hüpertüreoidne vorm, tuleb dieedist täielikult välja jätta kõik joodi sisaldavad tooted, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

AIT-i puhul on oluline eelistada järgmisi aineid:

  • seleen, mis on oluline hüpotüreoidismi korral, kuna see parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
  • B-vitamiinid, mis aitavad parandada ainevahetusprotsesse ja aitavad hoida keha heas vormis;
  • probiootikumid, mis on olulised soole mikrofloora säilitamiseks ja düsbioosi ennetamiseks;
  • adaptogeenitaimed, mis stimuleerivad hüpotüreoidismi korral T3 ja T4 hormoonide tootmist (Rhodiola rosea, seened Reishi, ženšenni juur ja puuviljad).

Ravi prognoos

Mis on halvim asi, mida võite oodata? AIT-ravi prognoos on üldiselt üsna soodne. Püsiva hüpotüreoidismi korral peab patsient elu lõpuni võtma levotüroksiinil põhinevaid ravimeid.

On väga oluline jälgida hormooni taset patsiendi kehas, seetõttu on vaja iga kuue kuu tagant teha kliiniline vereanalüüs ja ultraheli. Kui ultraheliuuringu käigus ilmneb kilpnäärme sõlmeline tihend, peaks see olema endokrinoloogi konsulteerimiseks hea põhjus.

Kui ultraheli ajal märgati sõlmede suurenemist või täheldati nende intensiivset kasvu, määratakse patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris, et kinnitada või eitada kantserogeense protsessi esinemist. Sel juhul on soovitatav ultraheli teha kord kuue kuu jooksul. Kui sõlmel pole kalduvust suureneda, saab ultraheli diagnostikat teha üks kord aastas.