Bazedova tõve foto

Bazedova tõbi, tuntud ka kui difuusne toksiline struuma, on autoimmuunhaigus, mille puhul inimese immuunsussüsteem stimuleerib kilpnääret tootma liigset kilpnäärmehormooni, põhjustades hüpertüreoidismi ja mõnikord ka silmaprobleeme. See on hüpertüreoidismi kõige levinum põhjus..

Kilpnääre on väike liblika kujuga nääre kaela alumises osas, mis asub hääleseadme all. Nääre eritavad hormoonid kontrollivad keha ainevahetust, mängides võtmerolli sellistes protsessides nagu seedimine, temperatuur, pulss.

Bazedova tõve foto

Patsientide foto Bazedova tõvest

Bazedova tõve foto enne ja pärast ravi

Bazedova haiguse sümptomid:

  • Kardiopalmus
  • Unehädad
  • Väsimus ja nõrkus
  • Kilpnäärme tursed, st struuma areng
  • Ärevus või närvilisus
  • Ärrituvus, agitatsioon või ärevus
  • Kiire või ebaregulaarne südametegevus
  • Suurenenud higistamine, soojus ja sooja talumatus
  • Väsimus ja nõrkus
  • Seletamatu kaalukaotus või raskused kaalus juurde võtmisega; mõnel juhul võib suurenenud söögiisu tõttu kaalutõus tõusta
  • Juuste väljalangemine
  • Erektsioonihäired meestel
  • Silmade ärritus ja punnimine, mida nimetatakse Gravesi oftalmopaatiaks või kilpnäärmehaiguseks

Sümptomid võivad areneda järk-järgult ja need võivad tunduda tulevat ja minevat. Mõnel inimesel võib olla kilpnäärme ödeem, mida nimetatakse struumaks. See võib välja näha nagu kaela esiosa mõhk.

Põhihaiguse ravi võib hõlmata kilpnäärmehormoone alandavaid ravimeid, radiojoodravi ja mõnel juhul ka kilpnäärme eemaldamise operatsiooni. Haigus võib minna remissioonile ja seejärel taastuda.

Kui bazedovy haiguse ravi katkestamine võib põhjustada bazedovy tõvega arsti tähelepanu, on seda vaja kogu elu jälgida, sealhulgas suurenenud luumurdude, südame-veresoonkonna haiguste ja insuldi, aga ka kilpnäärme tormi oht. Gravesi silmahaiguse korral võib nägemine halveneda..

Oluline on teada: difuusne toksiline struuma võib mõjutada igas vanuses inimesi, ehkki täiskasvanutel, eriti 20–50-aastastel, on see tavalisem kui lastel..

Põhihaiguse põhjused

Bazedova tõbi on autoimmuunne seisund, mis tähendab, et selle põhjustajaks on keha immuunsussüsteem. Bazedova tõbi ilmneb siis, kui immuunsussüsteemi valgud (antikehad), mis tavaliselt ründavad baktereid ja viirusi, hakkavad rünnama kilpnääret. See põhjustab kilpnäärme tootmist rohkem kilpnäärmehormoone, kui keha vajab, põhjustades kilpnäärme ületalitlust..

Oftalmoloogiahaudade põhjused

Gravesi oftalmoloogia ei tulene kilpnäärmehormooni liigsest sisaldusest kehas, vaid pigem silmakudede põletikust ja tursest. See turse lükkab silmamunad ettepoole, põhjustades punnis ja muid sümptomeid. Samad antikehad, mis stimuleerivad ekslikult kilpnääret, et toota suurel hulgal kilpnäärmehormoone, sihivad mõne inimese ekslikult neid kudesid..

Tubakasuitsetamine on kilpnäärmega seotud silmahaiguste tekke ja ägenemise riskifaktor.

Diagnostika

Põhihaiguse diagnoosimise esimene samm on tavaliselt visiit arsti juurde, kes võtab arvesse inimese haigusloo ja viib läbi tervisekontrolli. Kui Gravesi tõbe kahtlustatakse, määravad arstid tavaliselt vereanalüüsid, et kontrollida kilpnäärme hormoonide taset, samuti kilpnäärme antikehade taset. Võib osutuda vajalikuks ka kilpnäärme ultraheliuuring ja / või radioaktiivse joodi imendumise test..

Hea teada: kui kilpnääret stimuleeriva hormooni tase on madal ning türoksiini ja trijodotüroniini tase on normaalne, võib inimesel esineda nn kerge või subkliiniline hüpertüreoidism. Reeglina peavad nad paari kuu pärast läbi viima järgmised testid, et teada saada, kas muudatusi on toimunud. Sõltuvalt tulemustest võib arst soovitada ravi esialgsete leidude põhjal..

Ravi

Põhihaiguse ravi langeb reeglina kokku hüpertüreoidismi raviga. Reeglina on vajalik endokrinoloogi ja perearstide abiga kilpnäärmehormoonide taseme eluaegne jälgimine ja kontrollimine, et tagada nende säilimine vastuvõetavas vahemikus. Sõltuvalt isikust ja asjaoludest võivad ravivõimalused sisaldada:

  1. Antitüreoidne ravim - hormoon, mille eesmärk on vähendada kilpnäärme talitlust
  2. Radiojoodravi
  3. Kilpnäärme eemaldamine
  4. Kilpnäärmehaiguste ravi

Gravesi orbitopaatia kaob paljudel juhtudel ilma erikohtlemiseta. Kuid muudel juhtudel võib osutuda vajalikuks ravi. See võib hõlmata:

  • Ravimid kortikosteroidiga
  • Rasketel juhtudel operatsioon

Kilpnäärmehaigusega inimene suunatakse silmaarsti vastuvõtule..

Hea teada: tubaka suitsetamine suurendab kilpnäärmehaiguste tekke riski, aga ka kilpnäärmehaigustest tulenevate komplikatsioonide riski.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Hajus toksiline struuma (Bazedova tõbi). Basedova haiguse põhjused, sümptomid ja ravi.

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (BASEDOVA HAIGUS).

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (sünonüümid: Bazedova tõbi, Perry, Flayani, Gravesi tõbi) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne laienemine koos selle hormonaalse aktiivsuse olulise suurenemisega ja mis põhjustab keha joobumist kilpnäärmehormoonidega - türotoksikoos.

Täpsed andmed difuusse toksilise struuma (DTZ) leviku kohta puuduvad.
Erinevate autorite sõnul kannatab selle haiguse all umbes 0,2% elanikkonnast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. See suhe on umbes 5: 1, 10: 1. Lapsed põevad DTZ-d palju harvemini kui hüpotüreoidism. DTZ levik kogu maailmas on ühtlasem kui endeemiline struuma.

Etioloogia.

Hajusa mürgise struuma tekkimise kohta on palju teooriaid ja eeldusi.

  • Nende hulgas antakse oluline koht Põhiseaduslik eelsoodumus, mis võivad ilmneda ebasoodsates elutingimustes. Need võivad hõlmata infektsioone, eriti kurguvalu, negatiivseid emotsioone. Varem usuti, et TSH hüpersekretsioon mängib selles määravat rolli. Viimaste aastate uuringud on aga näidanud, et TSH sisaldus veres ei pruugi alati olla normaalne. Viimasel ajal omistati peamine roll pikatoimelistele kilpnäärme stimulantidele..
  • Praegu peetakse vastuvõetavamaks Hüpotalamuse-hüpofüüsi teooria. Selle teooria kohaselt on türeotoksikoosi esinemise ja arengu põhjus türoliberiini esialgne hüpersekretsioon. See põhjustab hüpofüüsi hüperstimulatsiooni ja TSH (kilpnääret stimuleerivat hormooni) hüpersekretsiooni.

TSH hüpersekretsiooni tingimustes ei teki mitte ainult “normaalset” TSH, vaid ka ebanormaalset TSH, mõnel juhul kombineeritakse seda suurenenud eksoftalmilise faktori sekretsiooniga.

Ebanormaalne TSH immunoloogilises aspektis erineb selgelt tavalisest TSH-st. Lisaks on see vastupidavam ja selle poolestusaeg on 15 päeva, samas kui normaalne TSH on 30-60 minutit. Seega stimuleerib ebanormaalne TSH pidevalt kilpnäärme funktsiooni, põhjustades näärmete hüperplaasiat. Kilpnäärme 122 hormoonide suurenenud sisaldus veres pärsib normaalse TSH tootmist, kuid ei inhibeeri ebanormaalse TSH tootmist, mis viib haiguse progresseerumiseni.

Kui kilpnäärmehormoonide normaalsel hulgal ilmneb anaboolne toime, siis suurenenud, vastupidi, kataboolne, soodustades valkude lagunemist, rasva mobiliseerimist depost, glükogeeni lagunemist. Kõik see põhjustab dehüdratsiooni, demineraliseerumist, müasteenia raskust ja kehakaalu langust. Autoimmuunprotsessidele antakse ka teatav tähtsus. Patsientide veres on mitmeid kilpnääret stimuleerivaid antigeene IgM, Ig'G, IgE, LATS jne..
Kuid korrelatiivset seost immunoglobuliinide arvu, kilpnäärme suuruse ja türeotoksikoosi raskuse vahel ei ole kindlaks tehtud. Lisaks pole selge, kas immunoglobuliinid on selle põhjuseks või tagajärjeks. türotoksikoos.
Paljud türotoksikoosi etiopatogeneesi teadlased omistavad aga erilist tähtsust LATS-i kaitsjale - tegurile, mis takistab LATS-i interaktsioonil antigeeniga. Leiti, et kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid pärsivad TSH toimet kilpnäärmerakkude membraanidele ja stimuleerivad ise kilpnäärmehormoonide sekretsiooni.

Patoloogiline anatoomia.

Kilpnääre suureneb reeglina viis või enam korda - alguses hajusalt, pehme konsistentsiga, kõveneb aja jooksul, sõlmed tekivad. Histoloogiliselt täheldatud folliikulite polümorfism. Folliikulite epiteel muutub silindrikujuliseks, mõnes kohas mitmekihiliseks. Märgitakse lümfotsüütide akumuleerumist ja lümfoidsete folliikulite moodustumist, intralfollikulaarne kolloid muutub vedelaks, nõrgalt eosiiniga värvunud. Seejärel kasvab sidekude näärmes, omades sageli fookuskaugust. Türotoksilised nähtused on kõige selgemalt kilpnäärme epiteeli hüperplaasiaga ja kõige vähem lümfoidse hüperplaasiaga.

Hajusa toksilise struuma kliinilised sümptomid.

Haigus võib ägedalt puruneda, mõne nädala, isegi päeva jooksul, muudel juhtudel - väga aeglaselt, mitme kuu jooksul.
Enamik patsiente kurdab südamepekslemise, ärevuse ja kaalukaotuse üle..
Objektiivne uuring on algusest peale märkinud patsientide rahutust ja kiirustamist riietumisel ja riietumisel. Tahüpsühhia, iseloomulik on kiire vastuvõtlikkus. Puue on haiguse tõsidusega võrreldes ebaproportsionaalne.
Kilpnäärme kohal on kuulda suminat - Guttmani sümptom. Sageli märgitakse subfebriili seisundit. (Locatello sündroom).

Suurenenud energiatarbimise tõttu on isu suurenenud. Kilpnääre suurenes kõigil patsientidel, harvaesinevalt, difuusselt või hajus-sõlmekujulisel kujul, 3-4 kraadini.
Reeglina kaotavad kõik patsiendid, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest, kaalust 5 kuni 40 kg või rohkem, vanusest vanemad. Nahk, eriti peopesades, on niiske, sõrmede alamküüned ulatuvad ettepoole. Peopesadel puuduvad konnasilmad isegi raske füüsilise tööga tegelevatel inimestel. Näo nahk on sile, ilma kortsudeta.

  • eksoftalmos (kihisev),
  • Krause sümptom - suurenenud silmade läige,
  • Delpreetiline sümptom - peopesa lõhe lai avamine (üllatunud pilk),
  • Shtelvagi sümptom - harva vilkuv,
  • Grefi sümptom - silma allapoole laskudes jääb ülemine silmalaug taha ja sklera riba on nähtav,
  • Kocheri sümptom - pilgu liigutamine alt ülespoole, alumine silmalaud jääb tahapoole ja ka sklera riba on nähtav,
  • Rosenbachi sümptom - silmalaugude värisemine suletud silmadega,
  • Moebiuse sümptom - silmamunade lähenemise rikkumine (võime fikseerida erinevaid objekte lähestikku), Jellineki sümptom - silmalaugude pigmentatsioon..
    Oftalmopaatia, eksoftalmos (eksoftalmos) on ekstraokulaarsete okulomotoorsete lihaste autoimmuunkahjustuse, glükoosaminoglükaanide ja muude sidekoe komponentide ülemäärase sünteesi tagajärg retrobulbaarkius.


DTZ-ga patsiendid võidavad mõnikord kehakaalu (rasva baedov). Ülekaalulisuse põhjus pole veel täielikult selge. Ilmselt on selle põhjuseks diencephalici toidukeskuste samaaegne kahjustus. DTZ rasvumisega, millega kaasneb tavaliselt eksoftalmos.

Mõnedel patsientidel on naha hajus pigmentatsioon nagu hüpokortikismi korral. See juhtub ka lokaalselt, eriti silmalaugudel (Ellineki sümptom). Mõnel juhul märgitakse vastupidi depigmentatsiooni - vitiligo. Eeldatakse, et pigmendi metabolismi häirete ja naha tumenemise mehhanism on seotud häirunud türosiini metabolismiga, mis on pigmendi eelkäija, millel on ohtralt TSH sekretsiooni või hüpokortikism (Schmidti sündroom).

DTZ-i hilises staadiumis täheldatakse umbes 3% juhtudest lokaalset pretibiaalset Myxedema.
Lihasüsteem atroofeerub suurenenud katabolismi ja dehüdratsiooni tõttu märgatavalt, selle tugevus väheneb, täheldatakse müasteenia gravit (türotoksiline müopaatia).

Kopsudes erilisi muutusi ei täheldata. Endokriinsüsteemi teistest näärmetest täheldatakse kerget hüpokortitsismi koos libiido langusega. Siseorganitest kannatab kõige rohkem süda. Samal ajal suureneb süstoolne ja eriti minutimaht, jõudes puhkeolekus 6-10 liitrini kiirusel 2-3 liitrit.

Südame ülekoormus põhjustab hüpertroofiat ja dilatatsiooni. Vatsakeste laienemise tõttu on atriosentrikulaarsete ventiilide suhteline puudulikkus, mistõttu kuuleb tipus ja teistes prekariaalpunktides süstoolne nurisemine..
Südamekahjustuse määr on korrelatsioonis haiguse tõsiduse, kestuse ja patsientide vanusega. Hüpertensiooniga kombinatsiooni korral võtab südamekahjustus progresseeruvama kursi. Kui patsiendid ei saa õigeaegselt sobivat ravi, tekivad ekstrasüstolid, sageli mao- ja seejärel kodade virvendus. Verevoolu kiirus suureneb ja vastavalt magneesiumi ajale on see 6-10 sekundit. (norm 12-16 sekundit). Iseloomulik on pidev tahhükardia - 100–140 lööki. minutitega EKG - siinuse tahhükardia korral jääb elektrilise telje suund tavaliselt normaalseks. P-ja T-lainete pinge on vähenenud.T-laine ja ST-segmendi nihke inversioon peegeldavad pigem türotoksilist müokardi kui koronaarset puudulikkust. Tuleb märkida, et DTZ-ga patsiendid ei põe tavaliselt pärgarterite ateroskleroosi. Rasketel juhtudel, eriti eakatel, tekib südamelihase düstroofia tõttu varsti kodade virvendus.

Maks on kahjustatud eriti rasketes vormides. Lisaks võib lisaks seroossele hepatiidile tekkida ka kollatõbi, millega kaasnevad haiguse rasked vormid - kõhulahtisus ja kõhuvalu. Harva võib esineda türotoksiline kriis, mida täheldatakse suhteliselt sageli pärast subtootaalset türeoidektoomiat. Neerupealiste steroidhormoonide tootmine ja tarbimine suurenevad dramaatiliselt, mis viib seejärel neerupealiste suhtelise puudulikkuse tekkeni.

Lastel esinev tugev DTZ pärsib kasvu, samas kui mõõdukas hüpertüreoidism, vastupidi, isegi stimuleerib seda. Vanas eas leitakse sageli toksilist adenoomi, mis areneb olemasoleva struuma taustal ja kulgeb reeglina tõsiselt, eksoftalmos.

Labor usaldusväärne test on radioimmunoloogilise meetodi määramine veres eraldi T4 ja T3, kilpnäärme imendumine I 131. Tavaliselt imendub 2 tunni jooksul manustatud 1 mk I 131 annusest 13% 2 tunni pärast, 18% 4 tunni pärast ja 30% 24 tunni pärast..
Türotoksikoosi korral suurenevad need arvud järsult ja ulatuvad vastavalt 45%, 50% ja 60% -ni. Tuleb märkida, et neurootiliste patsientide puhul täheldatakse väikest tõusu..

Diagnostiliselt oluline visuaalne ja graafiline uurimine käte värisemine . Suureneb kaltsiumi, fosfori ja magneesiumi vabanemine, mis põhjustab osteoporoosi.
Verepilt: sageli neutropeenia koos suhtelise lümfotsütoosiga.

Hajusa toksilise struuma klassifikatsioon.

Vastavalt raskusastmele DTZ jaguneb 3 kraadi.

  • I kraad - ilma komplikatsioonideta,
  • II astmega kaasneb märkimisväärne kehakaalu langus, komplikatsioonid südamest ja muudest organitest,
  • III kraadi väljendatakse järsu kaalukaotusega, mida väljendab südame laienemine kodade virvenduse esinemisega.
  • Samuti on DTZ-i asümptomaatiline (apaatiline) vorm, kui kõik haiguse sümptomid avalduvad väga halvasti. Seda vormi täheldatakse sagedamini eakatel..

RAVI Hajus toksiline struuma.

  • Peamine ravim DTZ raviks on Merkazolil, millel on võimas türeostaatiline toime.
    Algusest peale on merkasoliliil välja kirjutatud 0,005 g (kuni 8 tabletti päevas). Algava eksoftalmose korral ei soovitata merkasoliliili suurtes annustes kasutada, kuna kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimine võib põhjustada TSH ja eksoftalmilise faktori suurenenud sekretsiooni. Sellistel juhtudel tuleb olla rahul 5-6 tableti määramisega. päevas.
    Merkazolili määratakse kuni patsiendi paranemiseni. Pärast seda on retsidiivi vältimiseks ette nähtud veel paar kuud 0,005 g üks kord päevas, ülepäeviti või 1 kord 3 päeva jooksul..
  • TSH sekretsiooni pärssimiseks on ette nähtud trijodotüroniinvesinikkloriid..
  • Samal ajal, et ravi alguses, st esimesel 10–12 päeval efekti kiiresti saavutada, näidatakse Prednisolooni annuses 20–25 mg päevas, eriti neil juhtudel, kui on kalduvus tekkida silmsümptomeid ja täheldatud on hüpokortitsismi nähtust..
  • Samaaegselt määratakse Joodipreparaadid.
    Parem on võtta Lugoli lahuse kujul, 5-10 tilka 2 korda päevas 20-30 päeva jooksul. Pärast 20-30-päevast ravi soovitatakse teha 10-päevane paus, kuna joodipreparaatide pikaajalise kasutamise korral areneb selle jaoks tulekindlus. Vajadusel korratakse joodiga ravikuuri 2-3 korda või rohkem.
    Lugoli lahuse asemel võib kõigepealt 2-3 korda päevas välja kirjutada 0,05 g diiodotürosiini ja seejärel vähendada seda säilitusannuseni (0,05–0,1 g päevas. Joodi mõjul väheneb näärme vaskulariseerumine, mis on väga kasulik patsientide operatsioonieelse ettevalmistamise ajal väheneb nääre maht, samal ajal kui nääre muutub pehmeks.
  • Edukalt kasutatud Reserpiini 0,25 mg 1-3 korda päevas, Eleeni 0,005 g 1-3 korda päevas, Seduxeni (Relanium) 0,005 g 1-2 korda päevas.
    Raske tahhükardia korral on soovitatav kasutada Obzidani (anapriliini) või muid adrenergilisi blokeerivaid ravimeid. Tänu nende ravimite toimele pulss aeglustub, uni paraneb, käte värin väheneb.
    Digitalise preparaadid, eriti Digoksiin, on samuti väga tõhusad, 0,25 mg 3 korda päevas, 1-1,5 kuu jooksul
  • Väga tõhus Radiojoodravi (WRT).
    Radioaktiivset joodi (1131) kirjutatakse välja Curie annuses 4–8 miili, vajadusel 8–10 päeva pärast, suu kaudu želatiinkapslite kujul (mõnikord kasutatakse vedelat lahust I – 131).
  • Kui patsiendid on väga vaesed, soovitatakse insuliini süstida väikestes annustes, 8–12 ühikut hommikul enne hommikusööki, anaboolseid ravimeid, eriti methandrostenolooni, 0,001–0,002 g päevas..

DTZ korrektse ravi korral on enamikul juhtudel võimalik saavutada märkimisväärne tulemus. Pärast patsientide seisundi parandamist tühistavad arstid sageli igasuguse ravi, miks mõne aja pärast ilmneb DTZ retsidiiv.
Seetõttu tuleb pärast türotoksikoosiga patsientide eduka ravi lõppu ja eutüreoidse seisundi saavutamist (1-2 aasta jooksul) seda perioodiliselt ravida kilpnäärmevastaste ravimitega, peamiselt Merkazolili ja joodipreparaatidega. Tänu sellele töötlemisele on võimalik saavutada täielik ravi..

Bazedova tõbi (Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma)

Hajus toksiline struuma (Bazedovi tõbi) on väga ebatavaline kilpnäärmehaigus, mida sageli leidub Venemaa loodepiirkonnas. Igal kohtumisel kohtuvad endokrinoloogid Bazedovo tõvega patsientidega - iga päev suundub spetsialiseeritud endokrinoloogiakeskustesse vähemalt 3-4 difuusse toksilise struumaga patsienti. Erinevates riikides nimetatakse seda haigust erinevalt - Venemaal nimetatakse seda tavaliselt difuusseks toksiliseks struumaks, Saksamaal kasutatakse terminit "Bazedova tõbi", mujal maailmas kasutatakse sagedamini terminit "Gravesi tõbi".

Haiguse põhjused

Basedowi haiguse põhjus peitub inimese immuunsussüsteemi talitlushäiretes, mis hakkavad tootma spetsiaalseid antikehi - TSH-retseptori antikehi, mis on suunatud patsiendi enda kilpnäärme vastu. Kummalisel kombel ei hävita need antikehad kilpnääret, vaid panevad selle väga aktiivselt tööle. Antikehade mõjul hakkab kilpnääre tootma liigset hormoonide kogust, mis viib türotoksikoosi sümptomite ilmnemiseni - mürgistus kilpnäärme hormoonidega.

Basedovi haiguse tunnused

Hajusa toksilise struuma (Bazedova tõbi) sümptomid on nii spetsiifilised, et patsiendid panevad diagnoosi sageli ise, isegi enne arsti külastamist. Kuumus, higistamine, südamepekslemine, sageli - südame töö katkestused, ärrituvus koos kiire väsimusega, kehakaalu langus - kõik need sümptomid panevad patsiendi endokrinoloogi poole pöörduma.

Kui samal ajal on ka iseloomulik silmade laienemine, selgub Basedova tõve diagnoos isegi võhikule.

Kõik Basedova tõve sümptomid võib jagada mitmeks rühmaks:

  • seotud südamekahjustusega (arütmia ilmnemine, südame löögisageduse tõus)
  • tahhükardia, täiendavad südame kokkutõmbed
  • ekstrasüstolid, hüpertensioon); - seotud endokriinsüsteemi kahjustustega (kehakaalu langus, kuumustunne);
  • naha seisundi (higistamine, jalgade turse väljanägemine) ja küünte rikkumine (suurenenud haprus);
  • seotud närvisüsteemi funktsioonihäiretega (käeliigutus
  • treemor, lihasnõrkus, väsimus, ärrituvus, pisaravus);
  • seotud häiritud seedesüsteemiga (kõhulahtisus);
  • seotud silmakahjustusega (endokriinne oftalmopaatia
  • silmamunade väljapoole punnimine, silmaümbruse kudede tursed, silmalaugude mittetäielik sulgemine, silmamunade liikudes esinev valu jne).

Basedovi haiguse diagnoosimine (difuusne toksiline struuma)

Bazedova haiguse kahtluse korral vajalike uuringute loetelu on üsna lihtne. Esimese asjana tuleb teha hormoonide (kilpnääret stimuleeriv hormoon, hormoonide T4 ja T3 vaba fraktsioon) ja antikehade (türoperoksüdaasi antikehad, TSH-retseptori) vereanalüüs. On väga soovitav samaaegselt teha kliiniline vereanalüüs ja mõned biokeemilised testid (ALAT, ASAT, bilirubiin) - need andmed aitavad arstil vajadusel ravi planeerida. Basedova tõve korral on TSH tase langenud väga madalatele väärtustele - alla 0,1 μIU / ml ja T3 taseme tõus veres. ja T4 St. ning enamasti üsna hääldatav (vähemalt 2 korda). Kõige sagedamini suureneb TPO-vastaste antikehade tiiter. Samuti võib suureneda TSH retseptori antikehade tiiter..

Uurimise teine ​​osa on kilpnäärme ultraheliuuring. See on vajalik, kui endokrinoloog ise ultraheliuuringut ei tee. Kui kilpnäärme ultraheli tehakse otse endokrinoloogi konsultatsiooni ajal, piisab uurimiseks vereanalüüsist.

Bazedovi tõvega kaasneb kilpnäärme struktuuri muutus (see muutub tumedaks, heterogeenseks) ja sageli ka selle suurenemisega. Doppleri uuring näitab suurenenud verevoolu kilpnäärme kudedes.

Mõnikord võib endokrinoloog ajastada kilpnäärme skaneerimise - uuring nääre võime joodi hõivata, kuid mitte kõik patsiendid ei vaja seda protseduuri (seda kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas difuusse toksilise struuma ja autoimmuunse türeoidiidi vahel). Basedova tõve korral suureneb isotoopide omastamine järsult ja autoimmuunse türeoidiidi korral väheneb.

Basedova haiguse (difuusne toksiline struuma) ravi

Peab ütlema, et Bazedova tõbi ravitakse alati, kuid raviks võib kasutada erinevaid meetodeid. Euroopa ja Venemaa jaoks on traditsiooniline Basedova haiguse ravi esimeses etapis tablettide abil. Ravimina kasutatakse türeostaatilisi aineid - ravimeid, mis vähendavad kilpnäärme võimet joodi hõivata, ilma milleta pole hormoone võimalik sünteesida. Kõige tavalisemad difuusse toksilise struumaravi ravimid on türosool, merkasoliliil, propitsüül. Ravimi ja selle annuse valib endokrinoloog, võttes arvesse iga patsiendi eripära. Basedova tõbe ravitakse tablettidega 1,5 aastat, pärast seda see peatatakse ja vere hormoonide tase määratakse ravi puudumise taustal. 30–40% -l patsientidest ei taastu Bazedovi tõbi pärast ravi katkestamist - taastumine tuleb. Teistel patsientidel hakkab hormoonide tase varsti pärast ravimite katkestamist jälle halvemaks muutuma, millega seoses määratakse neile uuesti ravimiravi. Patsientidele, kelle Basedova haiguse konservatiivne ravi on olnud ebaefektiivne, on soovitatav rakendada radikaalset ravi - kirurgilist sekkumist või ravi radioaktiivse joodiga. Nüüd on mõlemad meetodid Venemaal saadaval ja operatsioone teostatakse laialdaselt föderaalse kvootide programmi raames, s.o. on vaba.

Miks vaevab silm Basedowi haigust? Silmakahjustust Basedova tõve korral nimetatakse endokriinseks oftalmopaatiaks või Gravesi oftalmopaatiaks. Mitteprofessionaalide seas on segadused "Bazedova tõbi" ja "endokriinne oftalmopaatia" sageli segamini - paljud usuvad, et silmakahjustus tekib kõigil difuusse toksilise struumaga patsientidel, mis on vale. Silmakahjustus ilmneb umbes 30% -l Bazedovoy tõvega patsientidest.

Endokriinset oftalmopaatiat ravitakse tavaliselt glükokortikoidi hormoonpreparaatidega (enamasti prednisolooniga).

Riedeli türeoidiit

Riedeli türeoidiit on haruldane haigus, mida iseloomustab kilpnäärme parenhüümi koe asendamine sidekoega koos kaelaorganite kokkusurumise sümptomite tekkega

Türotoksikoos

Türotoksikoos (ladina keeles "glandula thyreoidea" - kilpnääre ja "toksikoos" - mürgistus) on sündroom, mis on seotud kilpnäärmehormoonide liigse tarbimisega veres.

Alaäge türeoidiit (de Querveni türeoidiit)

Subakuutne türeoidiit on põletikuline kilpnäärmehaigus, mis tekib pärast viirusinfektsiooni ja jätkub kilpnäärmerakkude hävitamisel. Kõige sagedamini esineb alaäge türeoidiit naistel. Mehed põevad alaägedat türeoidiiti palju harvemini kui naised - umbes 5 korda.

Kilpnäärme ultraheli teostamise seadmete klassid

Kilpnäärme ultraheli jaoks kasutatavate ultraheliseadmete erinevate klasside kirjeldus

Kilpnäärme eemaldamine

Teave kilpnäärme eemaldamise kohta Loode-Endokrinoloogiakeskusest (näidustused, juhtivuse tunnused, tagajärjed, kuidas kohtumist teha)

Endokriinne oftalmopaatia (Gravesi oftalmopaatia)

Endokriinne oftalmopaatia (Graves'i oftalmopaatia) on autoimmuunse olemusega düsüsiusjärgsete kudede ja silmamuna lihaste haigus, mis ilmneb kilpnäärme patoloogia taustal ja viib eksoftalmose ehk puchglazia ning silmsümptomite kompleksi tekkeni

Hajus eutüreoidne struuma

Hajus eutüreoidne struuma on palja silmaga nähtava või palpeerumisega tuvastatud kilpnäärme täielik hajus laienemine, mida iseloomustab selle funktsiooni säilimine

Autoimmuunne türeoidiit (AIT, Hashimoto türeoidiit)

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme kudede põletik, mis on põhjustatud autoimmuunsetest põhjustest, mis on Venemaal väga levinud. Selle haiguse avastas täpselt 100 aastat tagasi jaapani teadlane Hashimoto nimega ja sellest ajast alates on ta teda nimetanud (türeoidiit Hashimoto). 2012. aastal tähistas maailma endokrinoloogide kogukond laialdaselt selle haiguse avastamise aastapäeva, kuna sellest hetkest oli endokrinoloogidel võimalus tõhusalt aidata miljoneid patsiente kogu maailmas.

Kilpnäärme haigus

Kilpnäärmehaiguste uurimisele pööratakse praegu nii palju tähelepanu, et endokrinoloogia spetsiaalne osa - türeoidoloogia, s.o. kilpnäärme teadus. Kilpnäärmehaiguste diagnoosimise ja raviga seotud arste nimetatakse türeoidoloogideks..

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnäärmehormoonid jagunevad kahte erinevasse klassi: joditüroniinid (türoksiin, trijodotüroniin) ja kaltsitoniin. Nendest kahest kilpnäärmehormoonide klassist reguleerivad türoksiin ja trijodotüroniin keha peamist ainevahetust (energia tase, mis on vajalik keha elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks puhkeolekus) ning kaltsitoniin osaleb kaltsiumi metabolismi ja luude arengu reguleerimises.

Analüüsid Peterburis

Diagnostilise protsessi üks olulisemaid etappe on laboratoorsete testide läbiviimine. Kõige sagedamini peavad patsiendid tegema vereanalüüsi ja uriinianalüüsi, kuid sageli tehakse laboriuuringu käigus ka muid bioloogilisi materjale..

Kilpnäärme hormoonide test

Kilpnäärmehormoonide vereanalüüs on Loode-Endokrinoloogiakeskuse praktikas üks olulisemaid. Artiklist leiate kogu teabe, millega peavad tutvuma patsiendid, kes hakkavad verd loovutama kilpnäärmehormoonidele.

Kilpnäärme operatsioon

Loode-endokrinoloogiakeskus on juhtiv endokriinse kirurgia asutus Venemaal. Praegu teeb keskus igal aastal enam kui 5000 operatsiooni kilpnäärme, paratüreoidsete (paratüreoidsete) ja neerupealiste näärmetel. Operatsioonide arvu osas on Loode-Endokrinoloogiakeskus Venemaal stabiilselt esikohal ja on üks kolmest juhtivast endokriinilise kirurgia kliinikust Euroopas

Endokrinoloogi konsultatsioon

Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimist ja ravi teostavad Loode-endokrinoloogiakeskuse spetsialistid. Keskuse endokrinoloogid lähtuvad oma töös Euroopa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni soovitustest. Kaasaegsed diagnostika- ja meditsiinitehnoloogiad tagavad optimaalse ravitulemuse..

Ekspert kilpnäärme ultraheli

Kilpnäärme ultraheli on peamine meetod selle organi struktuuri hindamiseks. Pinna asukoha tõttu on kilpnääre ultraheli jaoks hõlpsasti ligipääsetav. Kaasaegsed ultraheli seadmed võimaldavad teil uurida kõiki kilpnäärme osi, välja arvatud need, mis asuvad rinnaku või hingetoru taga.

Ultraheli kael

Teave kaela ultraheli kohta - selles sisalduvad uuringud, nende omadused

Endokrinoloogi kirurgi konsultatsioon

Endokrinoloogi kirurg - endokriinsüsteemi haiguste ravile spetsialiseerunud arst, kes nõuab kirurgiliste tehnikate kasutamist (kirurgiline ravi, minimaalselt invasiivsed sekkumised)

Intraoperatiivne neuromonitoring

Intraoperatiivne neuromonitoring on meetod kõri närvide elektrilise aktiivsuse jälgimiseks, mis tagavad häälepaelte liikuvuse, operatsiooni ajal. Jälgimise ajal on kirurgil võimalus iga sekund hinnata kõri närvide seisundit ja vastavalt muuta operatsiooni plaani. Neuromonitoring võib dramaatiliselt vähendada häälehäirete tekkimise tõenäosust pärast kilpnäärme ja paratüroidnäärmete operatsioone.

Kardioloogi konsultatsioon

Kardioloog - endokrinoloogiakeskuse terapeutilise töö alus. Endokriinsed haigused on sageli kombineeritud kardiovaskulaarsüsteemi organite patoloogiaga ja kogenud kardioloogid aitavad endokrinoloogiakeskuses patsientidele terviklikku ravi osutada

Ülevaated

Patsientide lood
Video iseloomustused: Loode-endokrinoloogiakeskusega ühenduse võtmise kogemus

Hajus-toksiline struuma (Bazedova tõbi)

Üldine informatsioon

Hajus-toksiline struuma (selle haiguse muud nimetused on Gravesi tõbi, Bazedovi tõbi) on patoloogiline protsess, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne laienemine, samal ajal kui patsiendil on türotoksikoosi sümptomeid.

Ametlikku difuusset toksilist struuma kirjeldasid esmakordselt iirlane Robert James Graves (1835) ja sakslane Carl Adolf von Bazedov (1840). Just nende nimede järgi nimetatakse seda haigust tänapäeva meditsiinis.

Põhjused

Sellel haigusel on autoimmuunne iseloom. Selle peamine sümptom on kilpnäärme funktsiooni suurenemine (hüpertüreoidism). Järk-järgult suureneb kilpnäärme suurus ja see toodab palju rohkem kilpnäärmehormoone kui normaalse töö ajal. Arvatakse, et difuusse toksilise struumaga patsientide autoimmuunprotsessi peamine mehhanism on spetsiifiliste antikehade tootmine immuunsüsteemi poolt. Selle tagajärjel on inimese kilpnääre pidevalt liiga aktiivne. Selle tagajärg on kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemine patsiendi veres.

Miks Gravesi tõbi põhjustab selliste antikehade ilmnemise, pole teadlased siiani täpselt kindlaks teinud. On olemas teooria, et kehas asuva bazedovoy tõvega patsientidel on "valed" TSH-retseptorid. Just nende immuunsussüsteem määratleb inimesed kui võõrad. Samuti on versioon, et peamine põhjus, miks inimene hajutatakse toksilise struuma abil, on immuunsussüsteemi defekti olemasolu. Seetõttu ei suuda inimese immuunsus enda keha kudedele suunatud immuunvastust piirata. Kaasaegsed arstid tegelevad uuringutega, mille eesmärk on kindlaks teha erinevat tüüpi mikroorganismide roll haiguse arengus.

Lisaks on selle progresseerumiseni viinud põhihaiguse põhjused stressid, nakkushaigused ja vaimsed vigastused..

Sümptomid

Inimestel väljendub Bazedova tõbi türotoksikoosile iseloomulike tunnustega. Alushaiguse sümptomeid määrab asjaolu, et patsiendi kehas märgitakse kõigi metaboolsete protsesside kiirenemine. Tal on kiire pulss, sageli täheldatakse kõhulahtisust, higistamine on väga aktiivne. Samuti toimub närvisüsteemi stimuleerimine, mis toob kaasa asjaolu, et inimene muutub väga ärrituvaks, mõnikord käed värisevad. Patsient, kellel areneb bazedovy haigus, talub väga halvasti soojust ja päikest.

Sageli kaotab patsient isu olemasolul kaalu, kuna tema kehasse sisenev toit ei pea valkude liiga kiire lagunemise kompenseerimiseks. Lisaks põhjustab kilpnäärme toodetav suur hormoonide kogus toitainete lagunemist liiga kiiresti, mis omakorda põhjustab suuri energiakulusid. Kuid noores eas patsientidel suureneb kehakaal sageli, ehkki on märke suurenenud ainevahetusest. Selle haigusega kaasnev suurenenud urineerimine põhjustab sageli dehüdratsiooni. Sellepärast peab basedovy haiguse ravi olema õigeaegne ja korrektne..

Sageli täheldatakse põhihaiguse korral endokriinset oftalmopaatiat, mida iseloomustab liialdus. Kõige sagedamini areneb difuusse toksilise struuma korral erineva raskusastmega oftalmopaatia. Enamikul juhtudest kahjustatakse mõlemat silma ja selle haiguse sümptomid arenevad reeglina koos difuusse toksilise struuma peamiste sümptomitega. Kuid mõnikord areneb oftalmopaatia varem või hiljem kui kilpnäärmehaigus.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine põhjustab muutusi käitumises, meeleolu muutusi, on tugev tundetus, depressiivne seisund. Mõnikord arenevad foobiad ja perioodiliselt võib tekkida eufooria. Unehäired kaasnevad väga sagedaste ärkamistega, häirivad unenäod..

Hiljem on patsiendil struuma - tuumori moodustunud näärme laienemine, mis on märgatav palja silmaga. Sellisel juhul ilmub ees oleva kaela pinnale turse, mida arst uurimisel hõlpsasti täheldab.

Tavaliselt eristatakse haiguse kolme raskusastet. Kui kerge türotoksikoosiga täheldatakse mõõdukaid sümptomeid, siis tõsise türotoksikoosi korral tõuseb inimese pulss, kehakaalu langus saavutab katekismuse taseme, inimene kannatab nõrkuse käes. Kui haigust ei ravita õigeaegselt, võib tekkida türotoksiline kriis.

Diagnostika

Kui kahtlustate põhihaiguse arengut, peate konsulteerima arsti-endokrinoloogiga. Põhjaliku diagnoosi alus on iseloomulike sümptomite olemasolu. Uuringu ajal tehakse laboratoorne vereanalüüs kilpnäärmehormoonide hulga, aga ka klassikaliste antikehade tiitri ja kilpnääre joodi akumuleeriva funktsiooni määramiseks. Kui arst visuaalselt tuvastab, et kilpnääre on laienenud, tehakse patsiendile ultraheliuuring.

Veel üks uuring, mida praktiseeritakse arvatava difuusse toksilise struuma korral, on palju vähem levinud peene nõelaga kilpnäärme biopsia. Spetsialist võtab kilpnäärmest rakke õhukese nõela abil. Seejärel uuritakse rakke mikroskoobi all. Selline protseduur on soovitatav, kui nääre arst avastab sõlmekujulise moodustise, mis on kergesti palpeeritav või mille suurus on üle 1 cm.

Diagnoosimise protsessis peab patsient teadma, et kilpnäärme suurenemine ei sõltu haiguse tõsidusest.

Ravi

Kuni tänapäevani pole spetsiifilist meetodit nende protsesside raviks, mis viivad haiguse arenguni. Hajusat toksilist struuma tuleb ravida nii, et türotoksikoosi nähud väheneksid. Algselt hõlmab difuusse toksilise struumaravi ravi türostaatilise ravimi manustamist, mille valib raviarst. Sellise ravimi võtmise protsessis muutuvad haiguse sümptomid paljudel patsientidel vähem väljendunud. Kilpnäärmehormoonide tootmist vähendavad ravimid tuleb välja kirjutada alla 25-aastastele lastele ja noortele. Selliseid ravimeid kasutatakse ka vanemas eas patsientide raviks ning neid tuleb võtta ka enne operatsiooni haiguse sümptomite vähendamiseks.

Kuid peamine probleem on sel juhul asjaolu, et kohe pärast sellise ravimi kasutamise lõpetamist märgitakse haiguse täiskasvanute ja laste puhul sageli haiguse taastekke. Kui ilmneb retsidiiv, määratakse patsiendile operatsioon, mille käigus eemaldatakse nääre osa. Sellist operatsiooni nimetatakse türeoidektoomiaks. Lisaks tavapärasele operatsioonile harjutatakse näärerakkude hävitamist radioaktiivse joodi abil.

Patsient võtab kapslites radioaktiivset joodi. Ravimi annus sõltub struuma suurusest. Järk-järgult koguneb jood kilpnäärme rakkudesse, mis viib nende surma. Enne joodi võtmist lõpetab patsient türeostaatiliste ravimite võtmise. Pärast radioaktiivse joodiga töötlemist kaovad haiguse sümptomid mõne nädala pärast. Mõnel juhul on ette nähtud uuesti ravi. Mõnikord on kilpnäärme talitlus täielikult alla surutud. Hoolimata asjaolust, et selline ravi tundub suhteliselt lihtne ja mugav, kasutatakse seda laste ja noorte raviks harva. Arstid on ettevaatlikud sellise ravi kahjuliku mõju tõenäosuse suhtes kogu kehale. Kuigi selle meetodi kasutamine umbes nelikümmend aastat ei ole paljastanud kahjulikku mõju teistele kehasüsteemidele.

Raviarst võtab arvesse asjaolu, et rasedus parandab reeglina kerge haigusega patsiendi seisundit. Kuid mõnikord halveneb rase naise seisund.

Haigussümptomid vähendavad tõhusalt ka teise rühma ravimeid - beetablokaatoreid. Nad on võimelised blokeerima kilpnäärme poolt eritunud liiga paljude hormoonide mõju kehale, kuid need ei mõjuta otseselt kilpnääret.

Kirurgilist ravi praktiseeritakse liiga suure struumaga, samuti efekti puudumisel pärast ravimite võtmist. Türeoidektoomia tehakse haiglas, pärast mida jätkub haiglaravi veel mitu päeva..

Hajus toksiline struuma või Bazedovi tõbi

Larisa Rakitina ühe levinuma kilpnäärmehaiguse ja ravivõimaluse kohta

Kilpnääret mainiv haruldane meditsiiniline õpik teeb ilma fotota patsiendist, kellel on suur kaelas ja punnis silm - klassikaline portree inimesest, kes põeb difuusset toksilist struuma või pohmeloosihaigust.

See on üks kuulsamaid endokriinseid haigusi ja türotoksikoosi kõige levinum põhjus. See mõjutab 1% kõigist naistest ja 0,1% meestest [1]. Bazedova tõbi ehk Gravesi tõbi või difuusne toksiline struuma (DTZ) on autoimmuunne organispetsiifiline haigus, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioon. Koduses endokrinoloogias aktsepteeritakse terminit "difuusne toksiline struuma", inglise keeles kasutatakse nimetust "Gravesi haigus" ja saksakeelsetes riikides kasutatakse "Bazedovi tõbe" või "Bazedovi sündroomi"..

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal iirlane Robert James Graves (1797–1853). Peaaegu samaaegselt kirjeldas saksa arst Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) 1840. aastal nn Merseburgi triaadi (mis sai nime Merseburgi linnast, kus ta töötas), mida täheldati neljal patsiendil - tahhükardia, eksoftalmos ja struuma, mis on iseloomulikud DTZ sümptomid. Bazedov ise nimetas tema kirjeldatud haigust eksoftalmiliseks kahheksiaks.

Etioloogia ja patogenees

Põhihaiguse arengu mehhanismi aluseks on autoantikehade teke kilpnäärmerakkude plasmamembraanide retseptoritele, mis asuvad türeotropiini retseptorite lähedal. Neid antikehi nimetatakse kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. Nende moodustumise põhjus on ebaselge (kui ebaselged on teiste autoimmuunhaiguste põhjused). Arvatakse, et päästik võib olla vaimne trauma, allergilised reaktsioonid, põletikulised haigused, kuid peamist rolli patogeneesis mängib pärilike teguritega seotud kaasasündinud immunoloogiline puudulikkus.

Geneetilised uuringud näitavad, et kui üks monosügootsetest kaksikutest põeb Bazedovi tõbe, siis teise haiguse puhul on haiguse risk 60%; dizügootiliste paaride korral on see risk vaid 9% [4].

Hajusat toksilist struuma kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega. Sagedamini põevad neid noored ja keskeas naised. On huvitav, et DTZ ajal toodetud antikehadel on sihtorganile stimuleeriv, mitte hävitav mõju, nagu teistes autoimmuunsetes protsessides. Pidevalt suurenenud aktiivsuse tingimustes toodab kilpnääre liiga palju kilpnäärmehormoone. Reeglina (kuid mitte alati) põhjustab see selle hajutatut suurenemist ja oftalmopaatia arengut. Basedovy haiguse kliinilised ilmingud määratakse türeotoksikoosiga - sündroomiga, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni pikenenud suurenemisest veres ja kudedes.

Kuna kilpnäärmehormoonid osalevad peaaegu kõigi kehasüsteemide funktsioonide reguleerimises, on nende kontsentratsiooni suurendamisel negatiivne mõju paljudele organitele ja süsteemidele. Üldiselt võime öelda, et türotoksikoosiga kiirenevad kõik ainevahetusprotsessid.

Kliiniline pilt bazedovoy haiguse korral: põhjused ja sümptomid

Endokrinoloogid teavad, et kilpnäärme haiguste diagnoosimist saab sageli teha, nagu öeldakse "uksest", see tähendab patsiendi välimuse ja käitumise, selle kaudu, kuidas ta sisse läks ja rääkis. Põhihaigusega inimesed näevad reeglina üsna iseloomulikud: nad on emotsionaalselt labiilsed, ärevil, väga liikuvad ja rahutud. Neid iseloomustab tundlikkus ja pisaravool, nad on altid depressioonile (siiski võivad nad olla eufoorilised). Need patsiendid on tavaliselt õhukesed, kuuma ja niiske nahaga, nad on alati kuumad. Nende silmad säravad alati ebaloomulikult, sageli erineva raskusastmega eksoftalmid.

Uurimisel näitavad nad tahhükardiat ja enamikul juhtudel kilpnäärme difuusset laienemist, mida nimetatakse struumaks. Kui kael on õhuke, on see silmaga nähtav. Raua palpeerimisel on valutu, pehme elastne konsistents. Lisaks neile kõige tavalisematele sümptomitele, mida kirjeldas Karl Bazedov, on ka palju teisi, mis selguvad üksikasjalikuma uurimise käigus.

1. Kilpnäärmehormoonide liia kahjulik mõju südame-veresoonkonnale põhjustab järk-järgult ekstrasüstooli ilmnemist, pidevat või harvemini paroksüsmaalset siinuse tahhükardiat, kodade virvendust, süstoolset hüpertensiooni, müokardi düstroofiat ja südamepuudulikkust..

2. Kaalukaotus suurenenud söögiisu korral, kuum nahk, subfebriilne seisund, liigne higistamine, lihasnõrkus - kataboolse sündroomi ilmingud.

3. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste korral täheldatakse sõrmede (“Marie sümptom”) ja kogu keha värisemist (“telegraafi pooluse sümptom”), kõõluste refleksid suurenevad.

4. T3 ja T4 liigsuse tagajärjel on häiritud silmamuna ja ülemise silmalau lihaste autonoomne innervatsioon ning tekivad silmanähud, mida on kirjeldatud enam kui 50. Enamasti täheldatakse Kocheri ja Grefi sümptomeid - ülemise silmalau mahajäämine iirisest alla vaadates ja vastavalt ka ülespoole..

Silma sümptomeid tuleks eristada autoimmuunsest oftalmopaatiast - iseseisvast autoimmuunhaigusest, mis areneb pooltel DTZ-ga patsientidest, peamiselt meestel. Selle haigusega tekivad retrobulbaarkiudude tursed, okulomotoorsete lihaste funktsiooni kahjustus ja eksoftalmos. Tekib sidekoe ülekasv ja muutused muutuvad pöördumatuks, sarvkesta haavandumisega areneb konjunktiviit ja keratiit, patsiendid muutuvad pimedaks. Silmaarstid tegelevad oftalmopaatiaga. Ravi seisneb eutüreoidse seisundi säilitamises, glükokortikoidide ja MSPVA-de väljakirjutamises. Piisava ravi puudumisel edeneb oftalmopaatia. Kui muutused paraorbitaalses piirkonnas on juba pöördumatuks muutunud, püsib patsiendil oftalmopaatia ka pärast türotoksikoosi kõrvaldamist.

5. Võimalik kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide ja maksafunktsiooni kahjustus.

6. Esineb ektodermaalsete häirete sündroom (rabedad küüned, juuste väljalangemine ja rabedad juuksed).

7. Võib täheldada teiste endokriinsete näärmete talitlushäireid. Neerupealised kannatavad sageli, naistel - reproduktiivsüsteem. Täheldatakse menstruatsiooni ebakorrapärasusi, vähenenud viljakust, hüperprolaktineemiat.

8. Väikesel protsendil põhihaiguse juhtudest kaasneb pretibiaalse müsedeemiga jalgade ja jalgade naha pingutamine.

Türotoksiline kriis

Türotoksikoosi kõige ohtlikum komplikatsioon on türotoksiline kriis. See on äge arenev kliiniline sündroom, mis on türeotoksikoosi ja türogeense neerupealise puudulikkuse kombinatsioon.

Türeotoksiline kriis areneb ebapiisava türeostaatilise ravi taustal pärast kirurgilisi sekkumisi ja ägedate kilpnäärmeväliste haiguste korral. Selle esinemise põhjused pole täpselt teada. Türotoksilise kriisiga patsiente jälgitakse ja ravitakse intensiivravi osakonnas.

Kliiniliselt väljendub türotoksiline kriis türotoksikoosi sümptomite järsu suurenemisega kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude funktsioonide järkjärgulise rikkumisega. Märgitakse hüpertermiat temperatuuril kuni 40 ° C, tahhükardiat, teadvuse langust kuni koomani. Türotoksiline kooma põhjustab peaaegu alati surma. Lisaks areneb sageli äärmiselt raskesti ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse parandamine, mis on türotoksilise kriisi kõige raskem komplikatsioon. Suremus türotoksilises kriisis ulatub 75% -ni [3].

Türotoksikoosiga patsiendid on vastassoost inimeste seas sageli väga populaarsed, välja arvatud juhul, kui muidugi nende välimuse ja käitumise muutused on mõõdukad ning mittemeedikud ei pea neid valulikeks. Ma mäletan, kuidas üks patsient, kelle sümptomid olid eduka ravi taustal kadunud, kaebas mulle, et tal pole kunagi olnud oma fännide poolehoidu, kuid nüüd kaotas ta silmis sära ja koos sellega seksuaalse atraktiivsuse...

Hajusa toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika

1. Subkliinilise türotoksikoosi korral ei pruugi kliinilisi ilminguid esineda, seetõttu ei saa sellise diagnoosi kehtestamisel keskenduda ainult sümptomitele.

2. Kohustuslik, kui kahtlustate bazedovy haigust, on TSH ja kilpnäärme vere hormoonide uuring. TSH taseme langus on absoluutne diagnostiline kriteerium. Ei tohiks unustada, et kliiniliselt arenenud türotoksikoosi korral tõuseb T3 ja T4 tase, subkliiniline vorm T3 ja T4 võivad madala TSH korral olla normaalsed. Lisaks tuvastatakse peaaegu alati TSH-retseptori antikehade kõrge tase ja sageli ringlevad kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehad (AT-TPO ja AT-TG)..

3. Ultraheli näitab kilpnäärme hajusat laienemist. Ultraheli andmed ei ole siiski kriitilised, kuna näärme suurenemine on võimalik ka teistes tingimustes..

4. Stsintigraafia abil tuvastatakse radioloogilise preparaadi hajus akumulatsioon kogu näärmekoes.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt haiguste ja seisunditega, mis esinevad türotoksikoosi sündroomi korral (tsüstiline libisemine, TSH-d sekreteeriv hüpofüüsi adenoom, mõni türeoidiit, kilpnäärmevähi funktsioneerivad metastaasid), samuti kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste, psühhopaatiate haigustega..

Bazedovi tõve ravi

Praeguseks on kilpnäärme difuusse toksilise struuma ravimiseks kolm viisi: türeostaatiline ravi, radioaktiivne jood-131 ja kirurgiline ravi. Neid on kasutatud peaaegu 100 aastat ja selle aja jooksul pole leiutatud muid tõhusaid ravimeetodeid bazedovy tõve all kannatavatele inimestele.

1. Juhul, kui Bazedovo tõbi tuvastati esmakordselt, samuti eutüreoidse seisundi saavutamiseks enne operatsiooni ja kiiritusravi, määratakse türeostaatilised ravimid. Tioonamiide, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist, kasutatakse peamiselt praegu - need on tiamazool ja propüültiouratsiil. Tyreostatics on üsna ohutud ravimid, kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid täheldatakse nende kasutamisel harva, kuid peame meeles pidama, et nende taustal võib areneda agranulotsütoos.

Türeostaatiliste ravimite kasutamise näidustused on piiratud. On mõistlik neid välja kirjutada äsja diagnoositud türotoksikoosi mõõdukate kliiniliste ilmingute korral ja komplikatsioonide puudumise korral [5]. Lisaks on ravikuur poolteist aastat ja mitte iga patsient ei saa seda teha. Teraapia ajal areneb ravimite hüpotüreoidism ja selle tagajärjel suureneb kilpnääre kompenseerivalt. See nõuab eutüreoidismi saavutamiseks levotüroksiini asendusravi määramist. Koos türeostaatiliste ravimitega määratakse südame-veresoonkonna süsteemi ilmingute peatamiseks sageli beetablokaatorid.

On selge, et türeostaatilised ravimid ei mõjuta immuunsussüsteemi aktiivsust, teisisõnu, nad ei mõjuta haiguse põhjust, vaid vähendavad ainult kilpnäärmehormoonide liigsuse negatiivset mõju organismile, see tähendab türeotoksikoosi. Pärast poolteist aastat kestnud ravi taastuvad umbes pooled patsientidest [1, 4]. Lisaks on DTZ-i spontaanse paranemise juhtumeid peaaegu ilma ravita (mitmesuguste allikate andmetel 2–5%). Seega haigus kas taandub või vajab radikaalset ravi.

DTZ-ga suureneb kortikosteroidide vahetuse kiirus alati: suureneb nende lagunemine ja eritumine, mille tagajärjel tekib suhteline neerupealiste puudulikkus, mis süveneb kriisi ajal.

Mõnikord võib juba uimastiravi alguses teha eelduse selle väljavaadete ja tõhususe kohta. Kogemus näitab, et ravimise võimalus on väike:

  • patsiendid, kellel on suur suurus struuma;
  • mehed
  • patsiendid, kellel on algselt kõrge T3 ja T4 tase;
  • patsiendid, kellel on kõrge antikehade antikehade arv TSH-retseptori vastu [6].

2. Põhihaiguse kirurgiline ravi koosneb kilpnäärme lõplikust subtotaalsest resektsioonist või isegi türeoidektoomiast. Operatsiooni eesmärk on pöördumatu hüpotüreoidismi saavutamine ja seetõttu on ette nähtud elukestev asendusravi levotüroksiiniga.

3. Radioaktiivse joodiga ravi ajal on jood-131 ette nähtud terapeutiliseks aktiivsuseks umbes 10–15 mCi. Radiojoodravi näidustused ei erine kirurgilise ravi näidustustest.

Kunagi juhtusin nägema patsienti, kes mõõduka kliinilise türotoksikoosiga ebapiisava ravi tagajärjel põhjustas oftalmopaatia nägemise kaotuse mõlemas silmas ja sarvkesta nekrootilised muutused. Oftalmoloogid õmblesid ta silmalauge ja esimesel katsel need ei õnnestunud - õmblused purskasid, eksoftalmos oli nii väljendunud.

Selle ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Reproduktiivse vanuse naistel viiakse radioaktiivse joodiga ravi läbi alles pärast rasedustesti ning rasestumisvastaseid vahendeid soovitatakse kasutada aasta pärast ravi.

Radioaktiivse joodi-131 poolestusaeg on vaid 8 päeva, kiiritamine toimub kohapeal. Seetõttu on mitteinvasiivsuse ja ohutuse huvides see meetod isegi kirurgilise sekkumise korral parem ja arenenud riikides on see juba pikka aega olnud valitud meetod.

Kirurgiline ravi on meil endiselt populaarsem. Radioaktiivse joodi kasutamine on kallis meetod ja selle jaoks on suur järjekord, sest Venemaal on ainult üks radioloogiline keskus - Kaluga oblasti Obninski linnas. Kodused radioaktiivse ohutuse standardid erinevad lääne omadest ega võimalda ambulatoorset ravi radiojoodiga. Lisaks kardavad patsiendid sageli sõna „radioaktiivne” ja keelduvad kategooriliselt sellisest ravist.

Baedovoy tõvega patsientide ravimise taktika erinevates riikides ja meditsiinikoolides võib oluliselt erineda. Nii soovitatakse näiteks USA-s 60% -l uutest diagnoositud DTZ juhtudest patsiente ravida radioaktiivse joodiga [2].

Poolteist aastat võtab patsient türeostaatilisi vahendeid, mille järel hinnatakse teatud intervallidega TSH ja kilpnäärmehormoonide taset [5]. Kui need näitajad osutavad jätkuvale türotoksikoosile, tõstatatakse küsimus radikaalse ravi, mis Euroopas on tõenäoliselt radioaktiivne jood, ja meie riigi, kirurgia, kirurgia kohta.

Prognoos

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Pikaajalise uimastiravi korral ja mõnikord selle puudumisel (see on ka võimalik) tekivad patsientidel kilpnäärmevälised tüsistused, enamasti südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid türeotoksikoos annab varem või hiljem võimaluse hüpotüreoidismile: pikema aja jooksul täiustatud režiimis funktsioneeriv kilpnääre ammendub ja selle poolt toodetavate hormoonide hulk jääb normaalsest allapoole.

Seega jõuavad patsiendid, kes on saanud radikaalset ravi ega ole seda üldse saanud, ühe tulemuseni - hüpotüreoidism. Tõsi, teise inimese elukvaliteet on kõigil DTZ-i eksisteerimise aastatel madal ja esimene, kes saab levotüroksiini edasise elukestva manustamise korral elada täisväärtuslikku elu.

Kodumaises ja läänesiseses terminoloogias on teatav erinevus. Lääne kirjanduses kasutatakse terminit “hüpertüreoidism” koos terminiga “türeotoksikoos” ja selle sünonüümide tähenduses. Vene endokrinoloogid nimetavad kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse mis tahes suurenemiseks hüpertüreoidismi, mis võib olla mitte ainult patoloogiline, vaid ka füsioloogiline näiteks raseduse ajal. Selle faktiga tuleks arvestada ingliskeelset kirjandust lugedes..

Kas leidsite vea? Valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.