Diabeetiline osteoartropaatia

Mis on Charcoti jalg? Mis on diabeetilise osteoartropaatia diagnoosimise raskus? Diabeetiline osteoartropaatia (OAP, Charcoti jalg, Charcoti liigend) on harv, kuid eriti tõsine suhkruhaiguse komplikatsioon, mille ebapiisav ravi põhjustab pöördumatut

Mis on Charcoti jalg?
Mis on diabeetilise osteoartropaatia diagnoosimise raskus?

Diabeetiline osteoartropaatia (OAA, Charcoti jalg, Charcoti liigend) on harv, kuid äärmiselt tõsine suhkruhaiguse komplikatsioon, mille ebapiisav ravi põhjustab pöördumatuid puudeid. Seda tüsistust võib nimetada diabeetilise jala sündroomi üheks müstilisemaks vormiks, kuna suhkruhaigusega patsientide seas on äärmiselt raske ennustada OAP arengut ja tuvastada riskirühmi. Selle diabeedi tüsistusega puutuvad kokku eri erialade arstid - kirurgid, endokrinoloogid, ortopeedid, kuid seda ei tunnustata õigel ajal kaugeltki alati.

Diabeetilise osteoartropaatia tänapäevane määratlus on “diabeetilise neuropaatia põhjustatud luu ja liigese mittenakkuslik hävitamine” [1].

Destruktiivset osteoartropaatiat kirjeldas XIX sajandil prantsuse neuroloog Charcot [2], kuid mitte suhkruhaigusega (preinsuliini ajastul diabeedi hiliseid komplikatsioone praktiliselt ei esinenud), vaid seljaaju (tabes dorsalis) juhtivuse radade süüfilise kahjustusega. Hiljem leiti, et sarnased muutused jalgade liigestes toimuvad ka mitmesuguste haiguste korral, mis põhjustavad alajäsemete halvenenud innervatsiooni (syringomyelia, diabeetiline polüneuropaatia jne). Praegu on osteoartropaatia kõige levinum vorm diabeetiline.

Selle tüsistuse esinemissagedus on suhkurtõvega patsientidel vähem kui 1% [3], kuigi kirjanduses on andmeid jalgade luukoe kahjustuste kohta 0,1–55% patsientidest [4]. Teabe selline ebajärjekindlus on ilmselgelt seotud erinevustega uurimismetoodikas ja osteoartropaatia diagnoosimise erinevate kriteeriumide osas.

Kahjustuste lokaliseerimine

Enamikul juhtudest mõjutab OAP jalgade luid ja liigeseid. 1991. aastal pakuti välja OAP klassifikatsioon, [3] sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest (joonis 1). 20-25% -l patsientidest mõjutab OAI mõlemat jalga, kuid tavaliselt mitte samaaegselt. On ka muid OAP-i juhtumeid, mis kahjustavad teisi liigeseid: põlve ja isegi küünarnukki.

Pilt 1.

OAP etioloogia, patogenees ja loomulik kulg

Osteoartropaatia on põhiliselt luukahjustus, erinevalt tüüpilistest osteoporoosi vormidest, mis on oma olemuselt eranditult lokaalsed. Selle luukahjustuse põhjus on diabeetilise neuropaatia tõttu alajäsemete innervatsiooni rikkumine.

Pikka aega vaadeldi OAP arengut peamiselt neurotraumaatilise ja neurovaskulaarse vaatenurgast [5]. Esimese kohaselt põhjustavad neuropaatia motoorsed ja sensoorsed (propriotseptiivsete reflekside kaotuse kaudu) jala biomehaanika kahjustused. Selle tulemuseks on jalgade kõndimisel ebanormaalne koormus jala üksikutele liigestele, mis mõne aja pärast viib nende hävitamiseni. Alternatiivne teooria põhineb arteriovenoosse vere manustamisnähtude tuvastamisel luukoe veresoonte kaudu OAP-is ja seetõttu tehti järeldus luukoes esineva ebanormaalse verevoolu suurenemise juhtivast rollist lokaalse osteopeenia kujunemisel [6]. 1989. aastal tegid teadlased ettepaneku, et OAI kujunemises mängivad rolli nii korduv jalavigastus kui ka suurenenud verevool luukoes. Seega kajastuvad mõlemad need patoloogilised protsessid "sünteetilises" teoorias [7].

On teada, et OAP ei arene alajäsemete verevarustuse häiretega patsientidel. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi isheemiliste ja neuroiskeemiliste vormide korral on luukoes verevarustuse ebanormaalne suurenemine võimatu.

Hoolimata asjaolust, et OAP arenemine ainult raske diabeetilise neuropaatia korral on hästi teada, on OAP arengut peaaegu võimatu ennustada, kuna seda komplikatsiooni ei esine kõigil patsientidel, isegi raske neuropaatia korral. Sellega seoses tehti ettepanek, et OAP ei põhjusta mitte mingisuguseid neuropaatia “alamliike”. Briti teadlased esitasid 1992. aastal hüpoteesi (mida hiljem kinnitati mitmetes töödes), et diabeetilise neuropaatia erivorm koos müeliini närvikiudude primaarse kahjustuse ja bezmyelinovy ​​suhtelise ohutusega viib OAP-ni, mis põhjustab mikrovaskulatuuri tooni rikkumist, mis põhjustab verevoolu suurenemist luukoes [ 8].

Need patoloogilised protsessid on OAP manifestatsiooni eeltingimus, omamoodi taust - alajäsemete distaalsete osade osteoporoos, mis vähendab luude vastupidavust kahjulike mõjude suhtes. Sellises olukorras põhjustab provotseeriv tegur (minimaalne trauma jalgsi kõndimisel või operatsioonil) luu kahjustamist või vere suurenenud verevoolu, osteoklastide aktiveerimist ja "käivitab" kiire ja katkematu osteolüüsi protsessi, kui ravi puudub ja jala luustik hävib..

Pärast OAP avaldamist läbib protsess neli etappi [4].

Joonis 2.

Esimest (ägedat) staadiumi iseloomustavad jalgade tursed, mõõdukas hüperemia ja lokaalne hüpertermia (joonis 2). Valu ja palavik pole iseloomulikud. Radiograafia ei pruugi avaldada hävitavaid muutusi (selles etapis esindavad neid ainult mikromurrud); tuvastatakse jalgade luude osteoporoos.

Joonis 3.

Teine (alaäge): luude killustumine ja jala deformatsiooni algus. Tüüpilistel juhtudel toimub jala kaare lamestamine kahjustatud küljel (joonis 3). Selles staadiumis on tursed ja põletik vähenenud. Röntgenikiirguse luude killustumine.

Joonis 4.
Joonis 5a.

Kolmas (krooniline): jala tugev deformatsioon, spontaansete murdude ja nihestuste esinemine. Deformatsiooni tüüp sõltub kahjustuse asukohast. Tüüpilistel juhtudel põhjustavad jalgsi jalutamisel kõndimine kõndimisel paberitüki või jalgade kõverdamise tüüpi (joonis 4). Sellega kaasneb jala sisemise serva valgusdeformatsioon tarsaalses piirkonnas, sõrmede korakoidne deformatsioon. Röntgenikiirgus - luude killustumine, skeleti tõsine deformatsioon, periosteaal- ja paraossal kaltsifikatsioon (joonis 6). Jala luustiku funktsioon on täielikult häiritud, rasketel juhtudel saab jalga piltlikult võrrelda "luukotiga".

Joonis 5b.

Neljas (tüsistuste staadium): deformeerunud jala üksikute sektsioonide ülekoormamine viib haavandiliste defektide moodustumiseni (joonis 5); nende nakatumisega on võimalik jalgade flegmoni, osteomüeliidi, gangreeni areng.

Diagnostika

OAP-ravi keerukuse tõttu ning ka seetõttu, et see seisund on elanikkonnas üsna haruldane, tuleks diagnoosimiseks ja raviks kahtlustatud OAP-ga patsiendid suunata diabeedijala spetsialiseeritud osakondadesse (keskustesse)..

Joonis 6.

OAP diagnoositakse konkreetse staadiumi kliinilise pildi, anamneesi (väike trauma, kirurgiline sekkumine) ja radioloogiliste tunnuste põhjal. Väga sageli diagnoositakse seda tüsistust üldarstide vähese teadlikkuse tõttu OAP-st ekslikult lümfostaasi, tromboflebiidi, jalgade flegmoni jne kujul..

Kõige raskem diferentsiaaldiagnostika ägedas staadiumis, kui enneaegne adekvaatse ravi alustamine põhjustab pöördumatu puude.

Joonis 7.

OAP diferentsiaaldiagnostika ägedas faasis sisaldab kahte peamist küsimust:

  • Kas põletikulised muutused on luustruktuuride kahjustuse tagajärg või tuleks neid pidada mõne muu haiguse ilminguks (jala ​​flegmon, äge tromboflebiit, podagra artriit, reumaatiline liigesekahjustus jne)?
  • Luu hävitamise radiograafiliste tunnuste olemasolul on sellel mitteinfektsioosne (OAP) või nakkav (osteomüeliit) iseloom?

Esimese küsimuse lahendamiseks on vaja andmeid jalgade röntgenkiirte kohta (kuigi ägedas faasis võivad esineda ainult mittespetsiifilised muutused osteoporoosi vormis). Jala luustiku magnetresonantstomograafia ja stsintigraafia paljastavad mikromurrud, põletikulised muutused, suurenenud verevoolu kahjustatud luudes.

Luu lagunemise biokeemiliste markerite (hüdroksüproliin, desoksüpüridinoliin, kollageenifragmendid jne) võimalik hindamine. Sarnasel eesmärgil võib kasutada luu ümbertegemise markereid, mis kajastavad osteoblastide aktiivsust (see tähendab osteosünteesi), näiteks aluselise fosfataasi luu isoensüümi jne., Kuid nende ainete tase sõltub suuresti luukoe lagunemise aktiivsusest luustikus tervikuna..

Ilmselt muutused, mis on iseloomulikud teistele haigustele: ägeda tromboflebiidi tunnused koos venoosse süsteemi ultraheliga, tüüpiline podagra artriidi kliinik (koos valu ja palavikuga, vastav röntgen- ja biokeemiline pilt) jt - muudavad OAP diagnoosimise vähem tõenäoliseks.

Ülejäänud juhtudel on tänapäeval kõige vastuvõetavam algoritm OAP diagnoosimiseks ägedas faasis järgmine: [9]

Kui suhkurtõvega patsiendil on jala ühepoolne ödeem (eriti terve nahaga), tuleb OA võimalus välistada. OAA kahtluse korral ja selle arengu suurenenud riski korral (suhkurtõve pikaajaline kulg, raske diabeetiline neuropaatia) on soovitatav ravi kohe välja kirjutada, kui mõne kuu pärast jälgida jala pöördumatut deformatsiooni..

Teine küsimus tekib sagedamini jala troofilise haavandi esinemisel või operatsioonijärgsel perioodil pärast jalas asuvat amputatsiooni või muud kirurgilist sekkumist. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi osteomüeliit on enamasti sekundaarne, mis on troofilise haavandi või haavaprotsessi komplikatsioon. Vereanalüüsi andmed aitavad seda probleemi lahendada: neutomofiilne leukotsütoos on osteomüeliidi, kuid mitte OAP puhul iseloomulik (ehkki pole vajalik). Osteomüeliiti näitavad ka mõned radioloogilised nähud (periosteumi reaktsioon), samuti fistuli olemasolu, luustruktuuride kõlav haava põhjas. Tõhus, kuid ligipääsmatu uurimismeetod on skeleti stsintigraafia koos radioaktiivse märgistusega valgete vereliblede sissetoomisega. “Kullastandard” luu hävitamise olemuse määramisel on luu biopsia.

OAP-ravi

Ägedas faasis on ravi eesmärk osteolüüsi protsesside peatamine, patoloogiliste luumurdude vältimine või nende konsolideerimine.

Kõige tavalisem viga on vasoaktiivsete ravimite manustamine. Neid ravimeid ei näidata kõigi diabeetilise jala sündroomi vormide korral (ainult isheemilise ja neuroiskeemilise korral), kuid OA korral võivad need suurendada luukoes niigi liigset verevoolu.

Ägedalt tekkiva ägeda valu ravi aluseks on jäseme täielik mahalaadimine, kuni põletiku tunnused (tursed, lokaalne hüpertermia) kaovad. Piisav mahalaadimine tagab luude fragmentide konsolideerumise ja on olulisem kui uimastiravi [3]. Kui mahalaadimist ei toimu, luude fragmentide nihkumine ja jala järkjärgulise deformatsiooni teke, nagu on näidatud joonisel fig. 2–5. Haiguse esimestel päevadel ja nädalatel on näidustatud range voodirežiim. Tulevikus on kõndimine võimalik, kuid ainult spetsiaalselt valmistatud ortoosi korral, mis kannab olulise osa koormusest jalast sääreosale. Ajutise mahalaadimise ortoosi tootmise ajal saab teostada splindi abil, mis erineb ortoosist oma tavapärases vormis (müüakse valmistootena) ja jäseme vähem tihedale fikseerimisele.

Pärast ödeemi lahenemist (tavaliselt 4 kuu pärast) loobutakse ortoosist järk-järgult ja patsiendil lastakse kõndida individuaalselt valmistatud ortopeediliste jalatsitega (joonis 7)..

Jäsemete mahalaadimise standardmeetod OAP ajal enamikus välisriikides, eriti ingliskeelsetes riikides (USA, Suurbritannia, Austraalia jne), on kipsist sarnaste omadustega polümeersetest materjalidest valmistatud kinnitussidemete kasutamine (Total Control Cast). Kuid isegi seda protseduuri läbi viinud kõrgelt kvalifitseeritud personali juuresolekul on meetod 10% juhtudest raskendatud nahakahjustuste (roovide) tekkimisega immobiliseeriva sidemega..

OAP ägedas faasis kasutatakse ravimeid, mis mõjutavad luu metabolismi.

Bisfosfonaadid ja kaltsitoniin pärsivad luu resorptsiooni.

Esimese põlvkonna ksidifooni kodumaine bisfosfonaat (etidronaat) on silmapaistva hinnaga. 15-25 ml valmislahust kirjutatakse katkendlikel kursustel tühja kõhuga (näiteks iga kuu esimese 10 päeva jooksul), kuna selle pidev tarbimine tekitab osteomalaatsia riski. Kaasaegseid bisfosfonaate - fosamax (alendronaat) jt - kasutatakse pidevas režiimis ja need on tõhusamad. Fosamaxi annus on 10,0 mg (üks tablett) tühja kõhuga päevas. On teateid bisfosfonaatide [Bonephos (klodronaat)] intravenoosse kasutamise kohta OAP-s.

Kaltsitoniini (müakaltsikum) kasutatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 100 RÜ üks kord päevas (tavaliselt 1–2 nädalat), seejärel ninaerosoolina 200 RÜ päevas..

Luukoe stimuleerimine aktiivsete D-vitamiini metaboliitide abil3 (alfa D3-Teva jt) ja anaboolsed steroidid.

Alfa D3-Tevat kasutatakse pärast sööki annuses 0,5–1 mikrogrammi päevas (2–4 kapslit). Alfa D3-Teva aitab parandada kaltsiumi imendumist soolestikus ja aktiveerib luu ümberkujundamise protsesse, tal on võime suruda paratüreoidhormooni kõrgenenud taset, tugevdada neuromuskulaarset juhtivust, vähendades müopaatia ilminguid. Pikaajaline ravi Alfa D3-Teva aitab vähendada valu, suurendada lihasjõudu, koordineerida liigutusi, vähendada kukkumiste ja luumurdude riski. Kõrvaltoimete esinemissagedus pikaajalise ravi ajal Alfa D3-Teva jääb madalaks.

Anaboolsed steroidid (retaboliil, nerobool) on ette nähtud süstina üks kord nädalas 3-4 nädala jooksul.

Kaltsiumipreparaadid ei avalda luu metabolismile iseseisvat mõju, kuna kaltsiumi lisamist luukoe koostisse reguleerivad vastavad hormoonid. Neid ravimeid kasutatakse abina, et tagada luukoe patoloogia ravis piisav kaltsiumi tarbimine (see peaks olema 1000-1500 mg päevas, võttes arvesse kõiki toiduaineid). Suurimat biosaadavust omavad laktaat ja kaltsiumkarbonaat. Need on osa kaltsiumi-Sandoz forte, vitrum-kaltsiumi ja kaltsium-D preparaatidest3-Nycomed, mida saab välja kirjutada üks tablett päevas (umbes 500 mg elementaarset kaltsiumi). Neist viimane sisaldab ka D-vitamiini3, kuid ennetavates annustes tuleks seetõttu seda vahendit pidada peamiselt kaltsiumi allikaks. Kaltsiumipreparaate võetakse pärastlõunal, kuna just sel ajal toimub nende maksimaalne imendumine. Kaltsiumglükonaat (100 mg tabletid) on odav, kuid erineb madala biosaadavuse poolest, kuna seetõttu on ravimi vajalik päevane annus 10 tabletti.

Kaltsitoniin ja bisfosfonaadid võivad põhjustada hüpokaltseemiat, D-vitamiini3 ja kaltsiumipreparaadid - suurendavad kaltsiumi taset veres. Seetõttu on enne ravi alustamist ja iga kuu selle taustal vaja kindlaks määrata ioniseeritud kaltsiumi tase (tänapäevastes laborites määratakse see indikaator kapillaarides). Tavaliselt kasutatakse ühe resorptsiooni inhibiitori, D-vitamiini, kombinatsiooni.3 ja kaltsiumipreparaadid. Sõltuvalt ioniseeritud kaltsiumi tasemest suurenevad või vähenevad teatud ravimite annused. Ravi kestus on 4-6 kuud.

Ödeemi kõrvaldamiseks kasutatakse abiaineid (MSPVA-d, jäsemete elastsed sidemed, mõnikord ka diureetikumid).

Mõjutatud liigeste röntgenravi võimaldab teil põletiku kiiresti peatada. Mitmete platseebokontrollitud uuringute kohaselt ei ole pärast röntgenikiirgust kiiritamist OAP kulgemise prognoosi parandamise tõsiasi siiski kinnitust leidnud. Seetõttu tuleks röntgenravi kasutada ainult koos jäseme piisava mahalaadimisega..

Ägedas faasis alustatud ravi optimaalne tulemus on luumurdude ennetamine või fragmentide konsolideerumine. Ravi tulemused võimaldavad meil hinnata muutusi kliinilises pildis ja kontrollida radiograafiat 4–6 kuu möödumisel haiguse avaldumisest.

Pärast põletikuliste nähtuste vaibumist püsib suurenenud OAP risk (samas või muus piirkonnas). Lisaks üldistele ennetavatele meetmetele (vt allpool) on soovitatav kõndimisel kasutada ortopeedilisi jalatseid, mis vähendavad jala liigeste (peamiselt tarsuse) koormust.

Juhul, kui protsess on teises või kolmandas etapis, on ravi peamine eesmärk OAP tüsistuste ennetamine. Jala deformatsioonide esinemisel on vaja kompleksseid ortopeedilisi jalatseid, mille sisemine reljeef kordab jala anomaalset kuju. Nn rulliga jäik tald - tõstetud esiosa - hoiab ära luude fragmentide edasise nihkumise kõndimisel. Kvaliteetsete ortopeediliste kingade pidev kandmine hoiab ära troofiliste haavandite teket kõrgrõhu kohtades. Katsed OAI deformatsioonide ortopeedilisteks korrektsioonideks (kaare tugi jne) on mõttetud ja haavavad haavandite kiirest arengust.

Jala luustiku kirurgilise parandamise meetodid OAP-iga

Välja on pakutud mitmeid kirurgilisi sekkumismeetodeid, mille eesmärk on korrigeerida jalgade deformatsiooni OAA ajal (artrodesis, luustruktuuride resektsioon, mis tekitab suurenenud survet plantaarpinnale ja viib mittetervendava haavandi moodustumiseni), kuid Venemaal on nende kasutamisel vähe kogemusi. Nende meetodite kasutamise vaieldamatu tingimus on põletikulise protsessi ja osteolüüsi täielik vajumine (kuna muidu võib kirurgiline sekkumine aidata kaasa uute hävitamiskohtade ilmnemisele). Tõenäoliselt loob luukoe tugevdavate ravimitega ravi operatsiooniks soodsamad tingimused. Kirurgilise ravi näidustuste ja nende ohutuse küsimus OA-ga patsientidel on siiski vaieldav. Kõige sagedamini on sellise ravi näidustuseks suu raske deformatsioon, mis muudab võimatuks sobivate ortopeediliste jalatsite valmistamise. Igal juhul on pärast operatsiooni vajalik kahjustatud jäseme täielik 3-kuuline mahalaadimine (voodipuhkus, edaspidi - Total Contact Cast või selle ekvivalent) [3].

OAP ennetamine

Riskirühmade ennetusmeetodite küsimus pole lõplikult lahendatud. Osteopeenia õigeaegne tuvastamine distaalsetes jäsemetes taastaks luutiheduse, kasutades sobivaid ravimeid. Diabeediga patsientidel on aga röntgeni ajal jalgade luustiku osteoporoos kümme korda tavalisem kui OAP ja seetõttu muutub ennetava ravi näidustustega patsientide rühm ebamõistlikult suureks. Lisaks pole jalgade luustiku luutiheduse (densitomeetria) kvantitatiivse hindamise meetodid piisavalt välja töötatud, ilma milleta on võimatu teha aimu luutiheduse muutustest ravi ajal, samuti valida kõige tõhusamaid ravimeid jne..

Järelikult on OAP ennetamise aluseks suhkruhaiguse adekvaatne ravi, mis valitakse, võttes arvesse tänapäevaseid soovitusi: patsientide koolitamine enesekontrolli meetodites, glükeemia hoidmine "mittediabeetikutele" lähedal ja insuliini õigeaegne manustamine II tüüpi diabeedi korral.

Diabeetilise artropaatia harja ravi

Pürofosfaadi artropaatia: haiguse sümptomid ja ravi

Pürofosfaat-artropaatia või seda nimetatakse ka kaltsiumpürofosfaadi kristallide ladestumise haiguseks, omistatakse mikrokristalse artriidi rühma. Haigust iseloomustab periartikulaarsete ja liigesekudede mitmekordne lubjastumine ning mis kõige tähtsam - liigesekõhred (kondrokaltsinoos), kuna neisse ladestuvad mikroskoopilised kaltsiumkristallid.

Haiguse manifestatsioonid hõlmavad perioodilisi ägedaid artriidihooge (pseudogout) või kroonilise artropaatia ilmnemist. Haigust kirjeldati 10. sajandil, eriti rääkisid D. Zitnan ja S. Sitaj kaltsiumpürofosfaadi kristallidest koosnevate lubjastumiste moodustumisest.

Pürofosfaadi artropaatia on tavaline patoloogia. Täiskasvanute seas on selle arengu sagedus umbes 5%, vanusega see suureneb. Ja selle haiguse esinemine pensionieas inimestel on 27%. Noortel ja lastel kondrokaltsinoosi ei diagnoositud..

Patoloogiline anatoomia

Kudede muutused PFA juuresolekul peituvad kaltsiumpürofosfaatdehüdraadi mikrokristallide ladestumises sünoviaalkotti ja liigesekõhre. Reeglina kogunevad kristallid liigesekõhre keskmisesse paksusesse, kus neid saab vaadelda väikeste pärlidena, sulandudes suurteks moodustisteks, mis on hajutatud kõhre sügavusse või pinnale.

Liigeste raviks on meie lugejad SustaLife'i edukalt kasutanud. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Kui viime nende uurimist läbi polariseeriva mikroskoobi või rakendame mikrokristallograafia meetodit, siis saame teha kindlaks, et need koosnevad kaltsiumpürofosfaadi kristallidest, mis on rombi või ristküliku kujul. See eristab neid mononaatriumkarbonaadi kristallidest, mille kuju sarnaneb nõelaga.

Kristallid on koondunud ka sünoviaalmembraani, mida saab grupeerida, mis sarnaneb tofusega. Sünoviotsüütide sees võib leida fagotsüütilisi kristalle..

Nende kristallide akumuleerumine aitab kaasa sünoviidi ilmnemisele koos moodustumisega sünoviaalkotti fibrinoidse eksudaadi pinnal. Lisaks võib esineda kroonilist mittespetsiifilist sünoviiti koos lümfoplasmatsüütiliste infiltraatide kontsentratsiooni ja fibrinoidnekroosiga.

Fibrinoosne sünoviit on aeg-ajalt võimalik, sarnaselt artroosiga sünoviidile. Sünoviaalkotis esinevad muutused pürofosfaadi artropaatia korral ei ole nii tugevad kui kõhredes.

Lisaks võib kõhre olla täiesti normaalne, ainus erand on kristallide sadestumine.

Põhjused ja patogenees

Sageli ladestuvad kaltsiumpürofosfaadi kristallid liigeste kudedesse ja kohta, kus sidemed ja kõõlused on luukoe külge kinnitatud. See nähtus ilmneb siis, kui inimene saab 40-50-aastaseks. Vananemise ajal tugevneb see protsess..

Põlvekoe morfoloogilise uuringu tulemuste kohaselt on kaltsiumpürofosfaadi kristallide sadestumise sagedus kaheksakümneaastaselt 19%. Moodustiste ilmnemise tegureid ja PFA arengumustreid pole seni täielikult uuritud..

Pürofosfaat-artropaatia (diabeetiline artropaatia) geneetilise vormi korral on rikutud ensüümide aktiivsust, mis osalevad kaltsiumpürofosfaatide vahetuses. Lisaks muutub kõhre struktuur päriliku teguri tõttu..

Pürofosfaadi artropaatia areneb sageli inimestel, kes põevad:

  • hepatotserebraalne düstroofia (PFA sekundaarne vorm);
  • hüperparatüreoidism;
  • hüpofosfateemia;
  • hemokromatoos;
  • hüpomagneseemia.

Selliste haiguste esinemisel on häiritud kaltsiumi või kaltsiumpürofosfaadi metaboolsed protsessid või moodustuvad tingimused, mille korral toimub sidekoes, nimelt kõhredes, kudedes kaltsiumpürofosfaadi kristallumine..

Sagedamini tekib PFA idiopaatiline vorm, kuid sel juhul pole kaltsiumpürofosfaadi kristallide moodustumise põhjused teada. Sel juhul ei täheldata kaltsiumpürofosfaadi ja kaltsiumivahetuse süsteemset tõrget.

Arvatavasti on PFA idioomaatilise vormi oluline trauma liigesekõhre esialgne trauma, mis tekkis kahjustuste ja teatud liigesehaiguste ning kõhre düstroofsete vanusest tingitud muutuste tõttu.

Kuid kõhredes olevad kaltsiumpürofosfaadi kristallide hoiused aitavad kaasa nende funktsionaalsuse ja struktuuri rikkumisele. Põhimõtteliselt ei kaasne selliste muutustega iseloomulikke sümptomeid..

Isegi tugeva kristallide kontsentratsiooniga, mis näitab röntgenograafiat (liigeste kondrokaltsinoos), kliinilised ilmingud sageli ei ilmu. Sümptomite ilmnemiseks peavad kristallid tungima kõhrest liigeseõõnde..

Sel juhul ilmneb põletikuline protsess, mis on tingitud asjaolust, et kristallid imenduvad intraartikulaarse aine ja sünoviaalmembraani fagotsütaarsetes rakkudes. See nähtus kaasneb proteolüütiliste ensüümide vabanemise ja muude põletikuliste tegurite aktiveerimisega..

Kliiniline pilt

Pürofosfaadi artropaatia ilmneb tavaliselt 50 aasta pärast. Haigus mõjutab mehi ja naisi võrdselt. Kui selle haiguse esinemist on täheldatud noortel, siis on selle põhjustel pärilik tegur või on see hüperparatüreoidismi ja muude haiguste sümptom.

PFA manifestatsioonidel ei ole üldiselt spetsiifilisi tunnuseid, mistõttu neid segatakse sageli teiste liigesehaigustega. Seetõttu kasutatakse haiguse üksikute sümptomite kirjeldamisel mõistet “pseudo”, näiteks pseudo-osteoartriit, pseudogout.

Kuid PFA alus on mikrokristalne artriit, mida iseloomustavad järgmised ilmingud:

  1. lainekujuline vool;
  2. rünnaku ajal raske põletikuline protsess;
  3. krambihoogude spontaanne lahenemine.

Sellised ilmingud esinevad peaaegu kõigis pürofosfaadi artropaatia vormides. Esimest PFA tüüpi kirjeldati pseudogout. Seda haigust iseloomustab paroksüsmaalne artriit, mis sarnaneb podagra artriidiga. Lisaks sellele võib haiguse korral turse ja valu ilmneda äkki, levides ainult ühte liigesesse.

50% -l juhtudest on põlv mõjutatud, aeg-ajalt suured ja keskmised liigesed. Rünnaku ajal on patsiendi üldine seisund sageli häiritud ja kehatemperatuur tõuseb.

Haiguse rünnakud võivad olla sama rasked kui podagra ajal. Kuid need on vähem väljendunud ja nende kestus on pisut pikem (3 nädalat või rohkem).

Aja jooksul kaovad artriidi ilmingud täielikult. Lisaks võib podagra korral pseudout-rünnaku põhjustada kirurgiline sekkumine, liigesekahjustused ja somaatilised haigused (insult, müokardiinfarkt).

Pooltel inimestest, kellel on diagnoositud pürofosfaadi artropaatia, sarnaneb haiguse kliiniline pilt osteoartroosiga. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi haigust pseudoartroosiks. Seda iseloomustab mitmete liigeste lüüasaamine korraga. Põhimõtteliselt on need metakarpofalangeaal-, põlve-, randme-, küünarnuki-, puusa- ja õlaliigesed.

Sel juhul ilmneb mõõdukas valu sündroom. Selle taustal tunneb patsient mõnikord muret pseudogouti lühikeste rünnakute pärast. Siis võivad ilmneda liigese liikuvuse piirangud..

Pseudo-osteoartriidi ja osteoartroosi sarnasus on sama tüüpi liigese muutused, mida saab röntgenograafia abil tuvastada:

  • osteofüütid;
  • liitekohtade kitsendamine;
  • karpaalvalgustumine ja skleroos subkondraalsetes lõhedes.

Oluliste radioloogiliste erinevuste hulka kuuluvad kõhre ja intraartikulaarsed kiulised kettad, mis esinevad pürofosfaadi artropaatias. Patoloogia lokaliseerimisel on ka mõned tunnused. Osteoartroosi iseloomustab puusa ja põlve kahjustus.

Lisaks PFA-le võib lisaks alajäsemete liigeste muutustele täheldada ka käte ja jalgade väikeste ja keskmiste liigeste üheaegseid kahjustusi..

Ligikaudu 5% -l pürofosfaat-artropaatiat põdevatest inimestest sarnaneb haiguse kliiniline pilt reumatoidartriidiga. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi PFA-d ka pseudo-reumatoidartriidiks..

Selle patoloogia vormi korral tekib mitu liigesekahjustust. Kuid ilmneb jäseme piiratud liikuvus, jäikus, turse, valu. Lisaks võib ESR suureneda..

Lisaks on patsiendil pürofosfaadi artropaatia tavalised sümptomid: haiguse paroksüsmaalne käik. Kuid sel juhul pole rünnakud eriti väljendunud..

PFA kliinilisi ilminguid on ka teisi. Näiteks seronegatiivse artropaatia diagnoosimisel ühe liigese (põlve) hävimise areng. See nähtus sarnaneb liigesekahjustusega syringomyelias või selgroo valdava kahjustusega..

Diagnoosimine ja ravi

Pürofosforravi kahtlused tekivad põlve või mõne muu liigese paroksüsmaalse artriidi tekkimisel eakatel. Diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui patsiendil leitakse sünoviaalvedelikus kaltsiumpürofosfaadi kristalle..

Selliste kristallide määramisel on oluline polarisatsioonimikroskoopia, seda saab kasutada nende optiliste omaduste, nimelt positiivse kahekihilisuse paljastamiseks. PFA tüüpiliseks sümptomiks on liigese kondrokaltsinoos - liigesekõhre ja kõhre intraartikulaarsete ketaste lubjastumine.

Põlveliigeste menstruatsioonid ning randme- ja häbemeliigeste kõhrekettad on sageli kaltsifitseeritud. Seetõttu on diagnoosi seadmiseks vaja teha kõigi skeleti piirkondade röntgenograafia.

Roentgenogrammil tuvastatakse liigesekõhre lubjastumist harvemini. See näeb välja sekundaarse liigesekontuurina, tegelikust kontuurist veidi eemal, mis moodustatakse luude liigeseotsade abil..

Vaatamata sellele, et kondrokaltsinoos on iseloomulik, pole PFA-le ka patopatoomne. See võib ilmneda kaltsiumkristallide (oksalaat, hüdroksüapatiit) sadestumise korral kõhre liigestesse.

Pürofosfaadi artropaatia korral näitavad radiograafid osteoartroosile tüüpilisi muutusi. Mõnikord on oluline liigeste hävitamine ja piirkondade lubjastumine, kus kõõlused ja sidemed on luude külge kinnitatud.

PFA sekundaarse olemuse välistamiseks on eelistatav uurida fosfori, magneesiumi, kaltsiumi ja aluselise fosfataasi aktiivsust veres.

Pürofosfaadi artropaatiat ravitakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega nagu Indometatsiin ja Ortofen. Pseudogouti ägeda rünnaku korral määrab arst need ravimid maksimaalsetes ööpäevastes annustes ja haiguse muude sortide jaoks pisut väiksemates kogustes. Kortikosteroidilahuste sisestamine kahjustatud liigese õõnsusse pole vähem efektiivne.

Ravige diabeeti

Mida teha, kui diabeedi korral valutavad jalad??

MEIE LUGEMISED SOOVITAVAD!

Liigeste raviks on meie lugejad DiabeNot edukalt kasutanud. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Jalaravi diabeediga tuleks alustada võimalikult varakult. Püsivalt kõrge suhkru kontsentratsioon veres põhjustab igat tüüpi ainevahetuse - süsivesikute, rasva, mineraalainete, valkude ja veesoola - rikkumist. Hormonaalsed metaboolsed muutused mõjutavad negatiivselt kogu organismi tööd ja põhjustavad tõsiste diabeetiliste komplikatsioonide arengut. Esiteks kannatab südame-veresoonkonna süsteem. Haiguse arenedes halveneb kudede, eriti perifeersete kudede toitumine. Alajäsemete intensiivse koormuse tõttu arenevad neis patoloogilised protsessid eriti kiiresti.

Alajäsemete diabeetiline angiopaatia

Üks põhjus, miks diabeediga patsientidel jalad valutavad, on diabeetiline angiopaatia. See areneb väikeste (mikroangiopaatia) ja suurte (makroangiopaatia) veresoonte kahjustuse tagajärjel. Tüsistus tekib valesti valitud ravi või selle puudumise taustal. Kõrge veresuhkru sisaldus, aga ka teravad ja korduvad tilgad päeva jooksul mõjutavad laastavalt kapillaare ja suuri artereid.

Selle tagajärjel hakkab glükoos intensiivselt imbuma jalgade anumate seinte paksusesse. See rikub nende struktuuri ja vähendab läbilaskvust. Patoloogilise protsessiga kaasneb glükoosi ainevahetuse saaduste (fruktoos ja sorbitool) kogunemine veresoonte seintes, millel on võime vedelikku koguneda. Niiskusega täidetud veresoonte seinad paisuvad, paisuvad ja paksenevad. Nende kliirens kitseneb järsult.

Kõrge glükoosisisaldus aktiveerib tromboosi protsessi. Veresoonte seintele moodustunud trombid ahendavad luumenit veelgi ja kahjustavad vereringet.

Glükoosiga hävitatud endoteel (veresoonte sisepinda vooderdav rakkude kiht) kaotab võime toota ainet, mis reguleerib veresoonte laiust. Nende ahenemine on nii tugev, et vereringe kapillaarides võib täielikult peatuda. Veresooned hävitatakse sagedamini alajäsemetes, nii et inimestel on diabeediga jalgade valu.

Aterosklerootiline protsess, mis toimub lipiidide ainevahetuse häiretega, aitab kaasa vasokonstriktsioonile. Nende seintele moodustunud kolesterooli ladestused suurenevad sidekoe vohamise tõttu. Vereringe kriitilise halvenemise tõttu kannatavad kuded hüpoksia (äge hapnikupuudus) all.

Diabeetilist angiopaatiat iseloomustab jalgade tuimus, külm ja "jooksvad hane muhud". Alumiste jäsemete veresoonte valendiku tugeva ahenemisega ilmnevad krambid ja valulikkus.

Jalavalu diabeedi korral on nii tugev, et see teeb inimese lonkama. Valu tekib tavaliselt liikumise ajal, kui kuded vajavad täiendavat hapnikku.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetilised jalad valutavad, kui areneb diabeetiline neuropaatia. Tüsistust iseloomustab närvisüsteemi kahjustus. Närvisüsteem koosneb närvikiudude kimpudest, mida hoiab koos sidekoe kest (perineurium). Perineuria piirkonnas on veresooni, mis toidavad närvikiudusid.

Diabeedi korral on suhkru kontsentratsioon veres järsk kõikumine:

  1. Kõrgenenud glükoositaseme korral moodustub suur hulk vabu radikaale, mis põhjustavad oksüdatiivseid reaktsioone..
  2. Suhkru puudusel on närvikiudude hapnikupuudus.

Vereringe kõrge glükoositase põhjustab fruktoosi ja sorbitooli kogunemist närvikiududesse, põhjustades turset. Selle tagajärjel kaotavad närvikimbud osaliselt oma funktsioonid. Koos diabeetiliste muutustega hävitatakse närvikiude isoleerivad müeliinkestad. Selle tõttu on närviimpulssid hajutatud ega jõua lõpp-eesmärgini. Aja jooksul kiud atroofeeruvad ja lakkavad närvisignaale edastamast. Kui diabeediga kaasneb kõrge vererõhk, võivad närvirakud väikeste kapillaaride spasmi tagajärjel surra.

Jalavalu diabeedi korral ilmneb vastusena väiksemale nahaärritusele. Mõnikord võib patsient ärgata öösel tekkiva puudutuse põhjustatud valu pärast. Närvikiude kahjustus toimub tavaliselt sümmeetriliselt mõlemal alajäsemel. Ebameeldivad aistingud tekivad nahal kipituse, põletuse, “libisevate põrutuste” kujul.

Mõnikord tungib jalad terav pistodavalu. Neis tundlikkus väheneb. Seda seisundit nimetatakse soki sündroomiks. Inimene tunneb jalaga puutumata esemeid valesti, justkui oleks ta sokkides. Tema alajäsemed on pidevalt jahutatud. Jalade tundlikkuse vähenemise tõttu patsiendil on liikumiste koordineerimine häiritud. Alajäsemed ei kuule teda. Liikumise piiramine ja halb vereringe põhjustavad lihaste atroofiat. Nad kaotavad jõu ja vähendavad suurust..

Tundlikkuse vähenemine ei võimalda inimesel vigastuse ajal jalgades valu tunda, teravat või kuuma eset tunda. Jalahaavandeid ei pruugi ta pikka aega märgata. See seisund on patsiendi tervisele ohtlik.

Diabeetiline artropaatia

Diabeetiline artropaatia areneb neuropaatia taustal. Jalade vähenenud tundlikkuse tõttu on inimene sageli vigastatud. Kuid verevalumid, nihestused, sidemete ja lihaskiudude pisarad jäävad neile märkamatuks.

Kuna vigastatud kudedes puudub ravi, tekivad põletiku fookused. Enamasti on mõjutatud jalgade väikesed liigesed. Patoloogilised protsessid põhjustavad verevoolu suurenemist luukoes. Selle tagajärg on mineraalide leostumine luudest. Patoloogia areneb ka liigeste kõhrekoe toitumise halvenemise tõttu, mis toimub veresoonte valendiku vähenemise taustal.

Sellised 2. tüüpi suhkruhaiguse korral esinevad jalahaigused arenevad harvemini kui 1. tüüpi haiguse korral. Tunnused haigus:

  1. Diabeetiline artropaatia mõjutab sageli naisi.
  2. Haigus progresseerub veresuhkru kontrolli puudumise korral. Mida suurem on glükoosisisaldus, seda varem ilmnevad patoloogilised muutused..
  3. Haiguse arengu tagajärjel võib patoloogiline protsess levida luukoesse (osteoartropaatia).
  4. Valkude metabolismi rikkumine viib hüperstoside ilmnemiseni. Hüperstosoosi nimetatakse luukoe patoloogiliseks suurenemiseks luukoes..

Haiguse algfaasis ilmneb jäsemete turse liigestes. Selle koha nahk muutub punaseks ja muutub kuumaks. Kui patoloogiline protsess ei ole närvikiududele tõsist kahju tekitanud, võib täheldada kerget valu. Diabeetilise artropaatia korral on jala deformatsioon selgelt nähtav. Patsient kannatab jalgade luude sagedase dislokatsiooni ja luumurdude all. Diabeetilised muutused ilmnevad tavaliselt mõlemal jalal kerge ajavahega..

Põletikulised protsessid on sageli komplitseeritud sekundaarse infektsiooni lisamisega, mis kutsub esile flegmoni ja abstsessid.

Jalade nahahaigused diabeediga

Ainevahetushäire saab dermatoloogiliste haiguste arengu põhjustajaks. Diabeediga patsientidel on jalgadel sageli pruunid laigud. Need on märk diabeetilisest dermatopaatiast. Ümarad või ovaalsed kahjustused on kaetud väikeste helveste soomustega ja need ei põhjusta inimesele ebameeldivaid aistinguid. Dermopaatiaga ei ole ravi ette nähtud.

Süsivesikute metabolismi rikkumise tõttu võivad jalgade nahale ilmuda tahvellaigud, mille värvus varieerub kollasest punaseks või tsüanootiliseks. Seda haigust nimetatakse lipoidseks nekrobioosiks. Nahk muutub väga õhukeseks ja kergesti haavatavaks. Haiguse progresseerumisel võivad sellel tekkida valusad haavandid. Aja jooksul kaovad nad iseseisvalt. Nende kohale jääb pruunikas plekk. Lipoidset nekrobioosi leitakse peamiselt I tüüpi diabeediga patsientidel.

Jalgade ketendav nahk on diabeetilise ateroskleroosi tunnus. Neid katavad valusad ja raskesti paranevad haavad. Diabeetiline ateroskleroos võib põhjustada valu jalgade lihastes.

Diabeetilised vesiikulid on nahaalused sõlmed. Need meenutavad tavalist põletust. Haigus kaob iseseisvalt ilma ravita mõne nädala jooksul..

Suhkurtõve korral võivad jalgade nahal tekkida kollased moodustised (naastud). Need on märk ksantoomatoosist. Ksantoomide läbimõõt võib ulatuda 2-3 cm-ni. Need ilmuvad lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel ja on lipiidide ladestused.

Naha tumenemine jalgade liigestes võib viidata mustale akantoosile. See areneb II tüüpi suhkurtõvega patsientidel insuliiniresistentsuse suurenemise taustal. Mõjutatud piirkondades nahk pakseneb, sügeleb ja väljub ebameeldiv lõhn.

Diabeedi tüsistuste ravi

Kui on diabeedi komplikatsiooni märke, peate nägema arsti. Ta diagnoosib tervisehäire, määrab selle arenguetapi ja ütleb, mida sel juhul teha. Vajadusel määratakse ravi.

Teraapia eesmärk on alandada veresuhkru taset ja vältida selle järske hüppeid. Patsientidele on välja kirjutatud meglitiniidid (Nategliniid, Repaglinide) või sulfonüüluurea derivaadid (glüklasiid, vedelik, glimepiriid).

Jalaliigi II tüüpi suhkurtõve ravi toimub ravimite abil, mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes. Nende hulka kuuluvad tiasolidiindioonid (Rosiglitasoon, Ciglitasoon, Troglitasoon, Englitasoon). Süsivesikute imendumise vähendamiseks soolestikus kasutatakse alfa-glükosidaasi inhibiitoreid (Acarbose, Miglitol)..

Valu vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimesuliid, Indametatsiin). Kasutatakse ka lokaalanesteetikume (Versatis lidokaiiniga, Ketoprofeeni geel). Tugeva valu korral kasutatakse tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliin). Piinlevate krampide kõrvaldamiseks on ette nähtud krambivastased ained (Gabalentine, Pregabalin).

Neurotropiilsed ravimid (Milgamma, vitamiinid B1, B6 ja B12) aitavad diabeediga jalgu ravida. Need leevendavad põletikku, aitavad närvikiudusid taastada ja parandavad närviimpulsside juhtivust..

Kolesterooli alandamiseks kasutage simvastatiini, lovastatiini või atorvastatiini. Vererõhu alandamine saavutatakse Veralamili, Nifedilini, Lisinopriili võtmisega. Laevade tugevdamiseks määratakse raviarstile Pentoxifylline, Bilobil või Rutozide. Lisaks on näidustatud diureetikumid (Furosemiid, Spironolaktoon). Verehüüvete vältimiseks võtke aspiriini või sulodeksiidi.

Ainevahetusprotsesside parandamiseks on ette nähtud Solcoseryli või Trifosadeniini süstid.

Mõnikord pärast ravi võivad jalgade haiguste sümptomid intensiivistuda. See reaktsioon näitab närvikiudude taastamist. Valu ja ebamugavustunne vähenevad kahe kuu pärast.

Kuidas hoolitseda valutavate jalgade eest

Diabeediga patsiendid peavad iga päev kontrollima oma jalgu, sealhulgas sõrmi ja nendevahelisi alasid. Neid tuleb regulaarselt pesta sooja veega (mitte üle 37 ° C). Pärast tualettruumi tuleb nahk hoolikalt kuivatada.

Jalade soojendamine, paljajalu kõndimine ja sokkideta jalatsite kandmine pole lubatud. Konnasilmade ja muude nahahaiguste ravi saab läbi viia ainult pärast arstiga konsulteerimist ja tema järelevalve all.

Te ei tohiks kanda karedate servade, siseõmbluste ja konarustega tihedaid kingi. Õmblustega sokke ei tohiks kasutada. Neid tuleb iga päev muuta. On vaja lõigata küüned nüri otsaga kääridega. Sellisel juhul ei tohiks te küünteplaadi nurki ümardada. Ebatavaliste aistingute ilmnemisel peab patsient pöörduma arsti poole.

Endokriinse patoloogia reumaatilised maskid

Viimastel aastatel on kaasaegne endokrinoloogia saavutanud märkimisväärset edu hormoonide mõju keha elutähtsatele protsessidele avalduvate mitmekesiste ilmingute mõistmisel. Eriline roll kuulub sisesekretsioonisüsteemile paljunemise, teabevahetuse, immunoloogilise kontrolli mehhanismides. Endokriinsüsteemil on lihas-skeleti kudede struktuurile ja funktsioonile keeruline toime. Üksikute endokriinnäärmete talitlushäired varem või hiljem võivad põhjustada luude ja liigeste, lihaste, siseorganite patoloogia arengut.

Üsna sageli tulevad endokriinse haiguse kliinilises pildis esile lihasluukonna või südame-veresoonkonna süsteemi kahjustuse sümptomid. Selliseid terapeudiga patsiente konsulteerib reumatoloog esialgsete diagnoosidega - deformeeriv osteoartriit, reumatoidne polüartriit, anküloseeriv spondüliit, reuma jne. Selles olukorras on oluline vältida kiusatust tegutseda tuntud nosoloogiatega, mille raames, pealiskaudse suhtumisega, endokriinide kliinilised ilmingud. artropaatia. Tähelepanu tuleks pöörata üldistele sümptomitele - nõrkusele, väsimusele, patsiendi väljanägemise muutustele, kehakaalule, polüuuria esinemisele, polüdipsiale, lihasnõrkusele ja konvulsioonilisele sündroomile. Endokriinse patoloogia kahtluse korral otsustatakse edasised diagnoosimise ja ravi küsimused koos endokrinoloogiga. Tuleb meeles pidada, et endokriinsete häirete piisava ja pikaajalise kompenseerimise korral suudavad luu- ja lihaskonna ning kardiovaskulaarsüsteemi muutused osaliselt või täielikult taanduda.

Diabeedi lihasluukonna muutused

Suhkurtõbi (DM) on kõige tavalisem endokrinopaatia. Diabeedi esinemissagedus lastel ja noorukitel on vahemikus 0,1–0,3% (võttes arvesse diagnoosimata vorme). Selle levimus üksikutes riikides ületab 6%. Igal aastal on äsja diagnoositud juhtumite arv 6-10% endokriinse patoloogia koguarvust, patsientide arv kahekordistub iga 10-15 aasta tagant. Vanuseomaduste järgi jaotatakse diabeediga patsiendid järgmiselt: 5% - alla 15-aastased lapsed; üle 40-aastased - umbes 80%, üle 65-aastased - 40% patsientide koguarvust.

Ainevahetuse kataboolne orientatsioon selle haiguse korral viib luustiku valgu maatriksi rikkumiseni, kaltsiumi leostumiseni ja osteoporoosi arenguni. Hajus osteoporoos jõuab harva kliiniliselt olulise raskusastmeni, avaldudes ainult luumurdude paranemise aeglustamisel.

Silmatorkavam sündroom on diabeetiline osteoartropaatia, mis esineb diabeedi rasketes vormides, sageli noortel (25-30-aastastel) inimestel. Paljude autorite arvates võib diabeetiline artropaatia areneda 5-8 aastat pärast haiguse algust, kui diabeedi süstemaatilist ravi ei teostata. Sagedamini mõjutavad alajäsemete liigesed, tavaliselt pahkluu (10% patsientidest), tarsaalne-metatarsaalne (60%), metatarsofalangeaal (30%); harvem - põlve, puusa.

Protsess on tavaliselt ühepoolne, 20% juhtudest võib see olla kahesuunaline. Kliiniline pilt koosneb valust kahjustatud liigeste piirkonnas, liigese deformatsioonidest, mõnikord koos tursega. Sageli on valu sündroom kerge või puudub, hoolimata röntgenpildil kinnitatud muutustest. Seda seostatakse samaaegse neuropaatia ja tundlikkuse häiretega..

Röntgenikiirguse muutused on erinevad: alates kergest epifüüsi osteoporoosist, marginaalsete osteofüütidega subkondraalskleroosist kuni luumurdu meenutava patoloogilise luu ümberehituseni kuni osteolüüsi arenemiseni, sekvestreerumiseni. Histoloogiliselt ilmnenud luukoe resorptsiooni piirkonnad, sidekoe vohamine, aseptiline nekroos. Sagedamini lokaliseeruvad need muutused metatarsaalsetes luudes. Sügava tundlikkuse rikkumise tõttu tekivad kergesti nikastused, jala kaare ebastabiilsus, mis samaaegselt phalanglide lüüsiga põhjustab jala deformatsiooni ja selle lühenemist. Diabeedi eduka ravi korral võivad need sümptomid taanduda..

Diabeediga jalgade mitmesuguste häirete iseloomulik sümptomikompleks nimetatakse suhkruhaiguseks. See komplikatsioon areneb sageli vanematel inimestel. Seal on neuropaatiline jalg, mille hulka kuuluvad:

  • neuropaatilised haavandid;
  • jala diabeetiline osteoartropaatia (sageli Charcoti liigese moodustumisega);
  • jala neuropaatiline ödeem;
  • isheemiline jalg koos jäseme gangreeni arenguga.

Vaatleme üksikasjalikumalt Charcoti liigese teket diabeedi korral.

Haigus algab punetuse, jala tursega, mõnikord ka valuga. Sageli on seos varasema vigastusega, diabeedi dekompensatsiooniga. Algstaadiumis radioloogilised muutused puuduvad, hiljem näitavad jala radiograafid jalaluude luumurdusid, osteolüüsi, luude killustumist reparatiivsete protsessidega. Jala liigeste lagunemine on tüüpiline, jalg toimub "luudega täidetud koti" kujul (nagu on kirjeldanud inglise autorid).

Luude muutused progresseeruvad mõne kuu jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Jala kliiniliselt määratud lamestamine, patoloogilised liigutused liigestes. Hilisemates etappides pole valu raske neuropaatia tõttu. Huvitav on see, et need muutused on sarnased tundlike tüvede transektsiooni ajal (st deferentatsiooni ajal) toimuvate muutustega. Prognoos halveneb troofiliste haavandite lisamisega, nende nakatumisega, samuti flegmoni ja osteomüeliidi tekkega.

Viimastel aastatel on suhkruhaiguse korral liigeste liikuvuse piiramise sündroomi aktiivselt uuritud. Esmakordselt kirjeldati käe jäikusündroomi neljal pikaajalise insuliinist sõltuva suhkruhaigusega patsiendil. 1971. aastal kasutasid G. Lung jt esmakordselt terminit “diabeetiline arm” (peamine diabeetik), ülajäseme reumaatiliste häirete esinemisel rõhutasid nad samaaegse diabeetilise neuropaatia olulisust.

Kliiniliselt väljendub jäikusündroom liigeste, sageli proksimaalsete interfalangeaalsete, metakarpofalangeaalsete, liikuvuse valutu piiramisega. Võimalik on randme, küünarnuki, õla ja pahkluu liigeste kahjustus. Sageli on see kombinatsioon teiste reumaatiliste häiretega - käe paindekontraktuur, Dupuytreni kontraktuur, flexor tendosünoviit, primaarne osteoartroos (Heberdeni ja Bouchardi sõlmed), karpaalkanali sündroom, algodüstroofia, õlavarreluu periartriit. Sellest sündis termin "ülajäseme diabeetiline artropaatia".

Vastavalt A.L. Rosenblum ja kaasautorid eristavad liikuvuse piiramise sündroomi järgmisi manifestatsiooniastmeid:

  • kops: metakarpofalangeaalliigeste normaalse liikuvusega on häiritud proksimaalsete interfalangeaalliigeste pikenemine;
  • sööde: proksimaalse interfalangeaalse, aga ka metakarpofalangeaalsete liigeste piiratud pikendamisega;
  • raske: kui on piiratud mitte ainult loetletud, vaid ka jäseme suurte liigeste pikendamine.

Metakarpofalangeaalsete ja proksimaalsete interfalangeaalsete liigeste pikendamise valutu piiramine on sageli kombineeritud muutustega käte nahas. See muutub läikivaks, vahajas, mõnikord domineerivad nahamuutused. Nendel juhtudel räägivad nad diabeedi pseudoscleroderma kahjustustest.

Jäikusündroomi patogeneesis vaieldakse, väidetakse, et vaskulaarne isheemia mõjutab kollageeni struktuuri ja sünteesi, kahtlemata neuropaatiate osalemist selle sündroomi patogeneesis.

Arvestades diabeetiliste mikroangiopaatiate patogeneesi laialt levinud immunokompleksset kontseptsiooni, ei saa välistada immuunhäirete mõju suhkurtõve artropaatia tekkele.

Insuliinist sõltuva suhkurtõvega noortel patsientidel täheldatakse liigesejäikuse sündroomi ja retinopaatia olulist kombinatsiooni. Selle sündroomi olemasolu võimaldab ennustada nefropaatia arengut.

Diabeetilise osteoartropaatiaga patsientide ravi viiakse läbi endokrinoloogi järelevalve all. Diabeedi hea ja pikaajaline kompenseerimine on selliste patsientide eduka ravi võti. Kompleksses ravis kasutavad nad tingimata vahendeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi - angioprotektorid (prodektiin), lagundajad (tiksliid, trental). Kasulik on tablett kombineerida madala molekulmassiga dekstraanide (reopoliglukiini), agapuriini, trentali ja intravenoossete infusioonidega.

Polüküllastumata rasvhapete, prostaglandiini E1 (vasaprostan - 20–40 mg 250 ml isotoonilises iv lahuses - 5–20 infusiooni) kasutamine on paljutõotav, samuti on näidustatud hüperbaarne hapnikuga varustamine. Vastunäidustuste puudumisel võib positiivse efekti saavutada laserravi määramisega, põletikuvastane ravi viiakse läbi vastavalt tavalistele skeemidele.

Muutused lihasluukonna ja kardiovaskulaarsüsteemis kilpnäärme haiguste korral

Hüpertüreoidism (türotoksikoos) on hüpermetaboolne sündroom, mis areneb kilpnäärmehormoonide liigsuse tõttu kehas. See tuvastatakse kolme haiguse raames: difuusne toksiline struuma, nodulaarne toksiline struuma ja türotoksiline adenoom. Kõige tavalisem nosoloogia on difuusne toksiline struuma, seda haigust registreeritakse sagedamini 20–50-aastaste linnaelanike seas, peamiselt naistel. Praegu on difuusse toksilise struuma (DTZ) arengu patogenees seotud kilpnääret stimuleerivate antikehade tootmisega.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldus põhjustab negatiivset mineraalainete tasakaalu koos kaltsiumi kaotusega, mis väljendub luu suurenenud resorptsioonis koos selle mineraali vähenenud imendumisega soolestikus. Hüpertüreoidismiga patsientidel on D-vitamiini metaboliidi madal tase - 1,25 (OH)2D, mõnikord hüperkaltseemia ja paratüreoidhormooni sisalduse langus seerumis. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalik luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, kyphosis moodustumine.

Türeotoksikoosiga artropaatiat areneb harva, nagu hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega. Kirjeldatakse kilpnäärme ägedat sündroomi (pretibiaalne müksedeem, sõrmede märgatav paksenemine ja hüpertroofiline osteoartropaatia), mida leitakse türeotoksikoosi ravi saavatel patsientidel. Sagedamini kui artropaatiat täheldatakse müopaatiat koos lihaste nõrkuse, mõnikord müalgia tekkega.

Türotoksikoosi kõige silmatorkavam ilming on kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus, mille korral kilpnäärme väikese suurenemisega koos silmade sümptomite puudumisega koos subfibrillatsiooni, üldise nõrkuse, osteomüalgia, kaalukaotusega tehakse diferentsiaaldiagnoos ägeda reumaatilise palaviku, difuussete sidekoehaiguste korral..

Kardiovaskulaarsete häirete patogeneesi türotoksikoosi korral seostatakse müokardi suurenenud tundlikkusega katehhoolamiinide suhtes ja türoksiini liia otsese mõjuga müokardile, mis viib hüperkineetilise tüüpi hemodünaamika moodustumiseni. Suurenenud hapnikutarbimise ja keha suutmatuse tõttu neid kulusid korvata hakkab südamelihas hüpoksia tingimustes tööle. Areneb raske metaboolne düstroofne müokardi kahjustus - türotoksiline müokardi düstroofia.

Haiguse kliinilisteks ilminguteks on kardialgia ja mitmesugused rütmihäired supraventrikulaarse tahhükardia, ekstrasüstolite ja kodade virvenduse kujul, vereringe puudulikkuse moodustumine. Türotoksilise kodade virvenduse korral on trombemboolia oht sama suur kui reumaatilise mitraalse stenoosi korral. Subkliinilise hüpertüreoidismi korral kodade virvenduse tekkimise võimalus raskendab diagnoosi. Türeotoksikoosi korral esineva kodade virvenduse tunnusjooneks on selle vastupidavus südameglükosiidide tavapärastele terapeutilistele annustele ning türoksiini kontsentratsiooni vähendavate β-blokaatorite ja ravimite hea efektiivsus. Muidugi aitavad kahtlused paljuski müokardi ultraheli hajutada.

Endokardi kahjustus koos türeotoksilise müokardi düstroofia tekkega ventiilidefektide tekkega on absoluutselt ebatüüpiline. Intensiivsete ventiilide ja müokardi difuussete muutuste olemasolu korral on olukord keerulisem, kui diferentseeritud diagnoositakse reumaatilise südamehaiguse, müokardiidi ja türeotoksilise müokardi düstroofia vahel. Sel juhul hinnatakse hoolikalt anamnestilisi ja kliinilisi andmeid. Seos streptokokkide või viirusnakkustega, streptokokkidevastaste antikehade suurenenud tase, ägeda faasi indikaatorite tõus ühelt poolt, kilpnäärme suurenemine ja kilpnäärmehormoonide taseme tõus teiselt poolt võimaldavad diagnoosi formuleerida.

Hüpotüreoidism on seisund, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide taseme langus vereseerumis. Esineb primaarne hüpotüreoidism, mis on järgmiste haiguste sündroom:

  • kilpnäärme arengu kõrvalekalded (düsgenees ja ektoopia);
  • endeemiline struuma ja kretinism;
  • alaäge türeoidiit;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • türeoidektoomia;
  • türeostaatiline ravimiteraapia;
  • Riedel türeoidiit;
  • kilpnäärmevähk.

Teisene hüpotüreoidism areneb TSH puudulikkuse (kaasasündinud või omandatud) ja sagedamini hüpopituitarismi tagajärjel. Kolmanda astme hüpotüreoidism on seotud türeoliberiini sekreteerivate hüpotalamuse keskuste kahjustustega. Eraldi rühmas eristatakse perifeerset hüpotüreoidismi, kui kilpnäärmehormoonide kontsentratsioon seerumis on normaalne, kuid kudede resistentsus nende hormoonide suhtes suureneb retseptorite arvu vähenemise ja kilpnäärmehormoonide antikehade sünteesi tõttu.

Hüpotüreoidismi kliiniline pilt võib areneda madala T-sündroomi korral3, kui T muundumist rikutakse4 aastal T3.

Kilpnäärmehormoonide ebapiisav tase elundites ja kudedes viib oksüdatiivsete protsesside ja termogeneesi languseni, ainevahetusproduktide akumuleerumiseni, mis põhjustab kesknärvisüsteemi raskeid funktsionaalseid häireid, kudede düstroofia tekkimist koos omamoodi limaskesta turse (myxedema) tekkega kudede immutamisega mukopolüsahhariididega.

Üsna sageli arenevad selle patoloogia korral reumaatilised sündroomid, eriti artropaatia ja müopaatia. Kliiniliselt avaldub hüpotüreoidne müopaatia lihasnõrkuse ja müalgiana. Lihasjõu langus ilma nähtava atroofiata on iseloomulik, vastupidi, mukoproteiinidega leotamise tõttu täheldatakse mõnikord lihaste pseudo-hüpertroofiat. Lihasmass suureneb, lihased muutuvad pinguliseks, jäigaks, hästi kontuuritud (Hoffmanni sündroom). Sagedamini mõjutatakse proksimaalseid jäsemeid. Võib tekkida krambid, aeglane lõdvestumine. Müopaatia raskusaste on võrdeline hüpotüreoidismi raskusega.

Artropaatia areneb 20–25% -l müksedeemiga patsientidest ja see väljendub kergetes liigesvaludes, pehmete kudede turses, liigesejäikuses, mõnikord mittepõletikulise efusiooni ilmnemises liigeseõõnes. Mõnedel patsientidel leidub sünoviaalvedelikus kaltsiumpürofosfaadi või uraadi kristalle, mis ei põhjusta selget põletikulist reaktsiooni, mis on seletatav neutrofiilsete leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Tavaliselt on mõjutatud põlve, pahkluu ja käte väikesed liigesed, radiograafid paljastavad periartikulaarse osteoporoosi. On teada hävitavat artropaatiat koos põlveliigeste kahjustustega (Bland et al., 1979), ehkki progresseeruv hävitamine, erosiooni teke pole iseloomulik.

Põletiku laboratoorseid tunnuseid tavaliselt ei väljendata, artropaatiaga patsientidel on võimalik ESR-i kerge tõus, primaarse müksedeemi ja selge müopaatiaga patsientidel võib mõnikord vere vereseerumis tugevdada lihasensüümide taset, võib täheldada asümptomaatilist hüperurikeemiat..

Kilpnäärmehormoonide ravis vähenevad müopaatia ja artropaatia nähtused paralleelselt müksedeemi tunnustega. Artropaatia kõrvaldamine ravimi eutüreoidismiga esimese või enama aasta jooksul kinnitab diagnoosi.

Hüpotüreoidismi mõju luustiku arengule näitab selgelt kilpnäärme puudulikkuse ja kretinismiga patsientide kirjeldust. Neil on väike kehaehitus (umbes meeter) ja ebaproportsionaalselt lühenenud jäsemed. Hüpotüreoidismi mõjud kasvaval lapsel avalduvad sünnitusjärgsete luustumiskeskuste hilise ilmnemise ja aeglase kasvuga. Radioloogiliselt sünnitusjärgses luustumiskeskuses ilmneb epifüüsi vormis ebanormaalne kaltsifikatsioon. Kilpnäärme hormoonasendusravi viib sageli epifüüsi muutuste virtuaalse kadumiseni kahe aasta jooksul (P.A. Revell, 1993).

Hüpotüreoidismiga täiskasvanud patsientidel täheldatakse luude rakkude aktiivsuse langust, mõõdukas osteoporoos areneb ainult pikaajalise ja raske.

Tuleb märkida, et 30-80% -l hüpotüreoidismiga patsientidest tuvastatakse vedeliku olemasolu perikardis. Koos teiste hüpotüreoidse serosiidi ilmingutega (hüdrotooraks, astsiit) võib see põhjustada diagnoosi seadmise raskusi ja vajaduse välistada sidekoe difuussed haigused. Efusioon perikardis koguneb aeglaselt, selle maht on vahemikus 10-30 kuni 100-150 ml. Südame tamponaad areneb väga harva. Eksudaadi uurimisel selgub selle mittepõletikuline olemus. Vastupidiselt autoimmuunhaigustele, kui polüeseriidiidi nähtused esinevad suure põletikulise aktiivsusega, on laboratoorsed muutused hüpotüreoidse polüserosiidiga minimaalsed.

Täpsemalt - hüpotüreoidismiga müokardi kahjustus koos tursete, müofibrillide turse, südameõõnte tonogeense laienemisega, mis põhjustab südame mõõtmete suurenemist röntgenograafiatel ja südame tuimuse piiride laienemist löökpillide ajal. Tõhus kilpnäärmehormooni asendusravi soodustab nende sümptomite taandumist.

Muutused lihasluukonnas kõrvalkilpnäärme haiguste korral

Paratüroidnäärmed (kaks paari - ülemine ja alumine) toodavad paratüreoidhormooni (PTH), mis mõjutab fosfor-kaltsiumi metabolismi, PTH sihtmärgid on neerud ja luud. PTH tugevdab luu resorptsiooniprotsesse, suurendab osteoblastide aktiivsust, mis väljendub osteolüütilises mõjus, samal ajal kui kaltsiumi ja fosfaatide sisaldus vereseerumis suureneb.

Hüperparatüreoidism on suurenenud paratüreoidhormooni sisaldus seerumis. Esineb primaarne hüperparatüreoidism, mis areneb koos adenoomi või kilpnäärme kartsinoomiga; sekundaarne - reaktiivse PTH ületootmisega hüperfunktsioneerivate näärmete poolt vastusena seerumi kaltsiumisisalduse langusele kroonilise neerupuudulikkuse korral, halvenenud soolestiku imendumine jne; tertsiaarne, mis tuleneb pikaajalisest sekundaarsest hüperparatüreoidismist vastavalt hüperfunktsiooni - hüperplaasia - kasvaja põhimõttele. Primaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedus on 1: 4000, 40–60-aastased naised (3: 1) haigestuvad sagedamini, 50% -l juhtudest diagnoositakse haigus juhusliku hüperkaltseemia avastamisega, muudel juhtudel on ülekaalus urolitiaasi sümptomid..

Primaarse hüperparatüreoidismi kliiniline pilt koosneb hüperkaltseemia sündroomist, mis avaldub iivelduse, oksendamise, üldise nõrkuse, halva enesetunde, müalgia, lihaste nõrkuse, polüuuria, polüdipsia, lupjumise korral. Kõik need muutused on laias laastus korrelatsioonis seerumi kaltsiumitasemega..

Sõltuvalt konkreetse süsteemi valdavast kahjustusest eristatakse primaarse hüperparatüreoidismi mitmeid kliinilisi vorme: luu, neer, seedetrakt, kardiovaskulaarne ja muud.

Skeleti kahjustused esinevad generaliseerunud fibotsüstilise osteodüstroofia (Recklinhauseni tõbi) vormis.

Kliinilised ilmingud: luuvalu palpatsiooni ajal, mõnikord luude deformatsioon, patoloogilised luumurrud, sageli rindkere ja lülisamba luud koos deformatsioonide tekkega - rindkere kyphosis, sternoklavikulaarsed, sternokostaalsed liigesed suurenevad. Viimasel ajal on asümptomaatiliste vormide arv suurenenud, kui luude muutused on röntgenograafia abil leitud.

Röntgenipilti iseloomustab laialt levinud ühtlase granulaarsusega osteoporoos, peeneks küpsenud "miliaarne" muster, selle progresseerumisega järsult luude kortikaalne kiht õheneb, luustruktuuri röntgenipilt kaob, ilmuvad luutsüstid, mis suurenevad, deformeeruvad luu, põhjustades lokaalset turset, väljaulatuvust (pseudo-osteoporoos) ).

Seal on tsüstid, millel on mitu hüppajat (näiteks seebimullid), sellised moodustised sarnanevad hiiglaslike rakukasvajatega - osteoblastoomidega. Histoloogilisel uurimisel ilmnevad hiiglaslikud rakud või fibroretikulaarsed koed, mõnikord immutatud hemosideriiniga (“pruunid” tuumorid). Hüperparatüreoidismi tõenäosust tuleb osteoblastoomi diagnoosimisel alati meeles pidada, et seda välistada, on vajalik luustiku röntgenuuring ning kaltsiumi ja paratüreoidhormooni taseme määramine veres. Kahjustuse lokaliseerimine võib aidata ka diagnoosimisel: "pruuni" hüperparatüreoidismi korral areneb kasvaja tavaliselt pikkade torukujuliste luude, ribide, alalõua, kolju luude diafüüsis, hiiglaslike rakkude avastamisel põlveliigese luu distaalses otsas 20-30-aastastel patsientidel osteoklastoomi kasuks.

Kraniaalse võlviku piirkonnas, osteoporoosi taustal, on mõnikord täpilise skleroosiga luu ümbertegemise piirkondi ("pagetoid" tüüp). Patoloogiliste luumurdude lokaliseerimine on iseloomulik - torukujulised luud, ribid, selgroolülid.

Hüperparatüreoidismiga artropaatia on subkondraalse luu kahjustuse tagajärg. Käbinääre tsüstiline ümberkujundamine sarnaneb osteoartriidi muutustega, luu aine subperiosteaalne resorptsioon on väga iseloomulik, enamasti käte terminaalsetes falangides, harvem rangluu akromiaalse otsa piirkonnas, ribide ülaservades.

Luu ümbertegemisega moodustuvad kõhre lupjumise kolded, mis on varus või hallux valgus deformatsioonide põhjus. Selle haiguse korral tuvastatakse väga sageli kondrokaltsinoosi (pürofosfaadi artropaatia) nähtused koos ägedate pseudogout-rünnakute tekkega. Röntgenditel paljastavad liigese ruumi projektsioonis kondrokaltsinoosi varjud, korrates luu liigesepinna kontuuri.

Müopaatia areneb kõigil primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel. Kliiniliselt avaldub see müalgiaga, progresseeruv lihasnõrkus, rohkem on mõjutatud proksimaalsed lihasrühmad, eriti alajäsemed. Raskused tekivad kõndimisel, patsiendid komistavad, kukuvad, neil on raske sõidukites maanduda. Lihaste lõdvestumise tõttu areneb „pardi kõnnak”, liigesed on lahtised, lamedad jalad. Lihase hüpotensiooni nähtused põhjustavad hüperkaltseemia tõttu neuromuskulaarse erutuvuse vähenemist. Tõsise nõrkuse tõttu magavad patsiendid magama mõnikord enne patoloogiliste luumurdude ilmnemist. Sellised lihasnähud vajavad diferentseeritud diagnoosi DBST abil, peamiselt polümüalgia reuma ja dermatomüosiidi korral..

Primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimine toimub kahes etapis: esimene on hüperkaltseemia tuvastamine (tõestatud normokaltseemiline hüperparatüreoidism on haruldane); teine ​​on hüperkaltseemia muude põhjuste välistamine, näiteks müeloom, sarkoidoos, D-vitamiini üledoos, pahaloomuliste kasvajate metastaasid jne..

Erinevalt teistest hüperkaltseemiaga kaasnevatest seisunditest paljastab primaarne hüperparatüreoidism kloriidi kõrge kontsentratsiooni ja bikarbonaatide madala sisalduse plasmas, samuti paratüreoidhormooni kõrgendatud või normaalse taseme. Erineva geneesiga hüperkaltseemia korral on kloriidide ja vesinikkarbonaatide suhe vastupidine, paratüreoidhormooni tase väheneb alati. Normaalse seerumi kaltsiumisisaldusega hüperparatüreoidismiga patsientidel põhjustab hüpototiasiidi kasutamine annuses 1 g päevas kaltsiumi suurenemist, tervetel inimestel seda ei esine. Hüdrokortisooni (100–200 mg / päevas 10 päeva jooksul) või MSPVA-de määramine ei põhjusta hüperparatüreoidismi ja sarkoidoosi, müeloomi, D-vitamiini üledoosi, metastaaside, hüperkaltseemiaga patsientide kaltsiumi taseme muutust.

Esmasele hüperparatüreoidismile viitavate kliiniliste ja laboratoorsete andmete olemasolul on vaja aktiivselt otsida paratüreoidne adenoom, kasutades kompuutertomograafiat, TMR. Kasvaja kirurgiline eemaldamine viib kliiniliste sümptomite kadumiseni ja luude muutuste vastupidisele arengule. Konservatiivsetest ravimeetoditest on ninasprei kujul võimalik välja kirjutada tiasiiddiureetikume, kaltsitoniinipreparaate, eriti müokaltseetikume, koguses 5-10 RÜ kehakaalu kilogrammi kohta päevas / i või 100-200 RÜ päevas..

Luu- ja lihaskonna kahjustus hüpofüüsi haiguste korral

Akromegaalia - see haigus on suhteliselt haruldane, see põhineb kasvuhormooni suurenenud sünteesil, tavaliselt hüpofüüsi adenoomi tõttu. Kasvuhormoon soodustab kõhre ja luude vohamist, on suurenenud käed, jalad, alalõug. Kliinilises pildis eristatakse mitut sündroomi:

  • liigesed (akromegaalne osteoartropaatia);
  • neuroloogiline (ajaline hemianopsia);
  • metaboolne (hüperglükeemia, hüperfosfateemia).

Artropaatia avaldub väikeste ja keskmiste liigeste raskekujulise osteoartroosi sümptomitega, mille liikumiste ajal on ebatavaline krepitus. Radiograafidel paljastub väljendunud periosteaalne luukoe, vaheldumisi osteoporoosi fookustega. Erinevalt väliselt deformeerunud liigestega põletikulistest artropaatiatest ei muutu liigesepinnad ja mõnikord võivad need isegi laieneda, akromegaalse artropaatia korral ei esine kunagi anküloosi, sageli - liigeste hüpermobiilsust. Liigeste kottide suurenemine, kõhre vohamine ja periartikulaarsete kudede tihenemine võivad simuleerida efusiooni olemasolu liigestes. Chondrocalcinosis on üsna tavaline; karpaalkanali sündroom on üsna tavaline.

Lülisamba iseloomulikku kahjustust koos akromegaaliaga kirjeldatakse kui Erdheimi spondüloosi, seda iseloomustab kõrgel paiknev tservotorakulaarne kyphosis koos kompenseeriva nimme lordoosiga. Valusündroomi reeglina ei väljendata, liikumiste vahemik salvestatakse. Röntgenogrammidel täheldatakse selgroolülide kehade laienemist, nõgusust, profiilipiltides pideva riba kujutist piki selgroolülide esiserva.

Sarnased muutused toimuvad seniilse anküloseeriva hüperostoosiga, mõnikord on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoosimine anküloseeriva spondüliidiga. Diagnoosimine pole tavaliselt keeruline, arvestades selliste patsientide iseloomulikku välimust.

Ravi hõlmab hüpofüüsi adenoomi kirurgilist eemaldamist või kiiritusravi kasutamist. Ravimitest kasutatakse dopamiini antagoniste. Kui somatostatiini kontsentratsiooni on võimalik vähendada, siis akromegaalia kliinilised ilmingud, sealhulgas muutused liigestes, luudes, regress.