Gravesi-Bazedovi tõbi ennetatava ohuna

Hajus toksiline struuma (DTZ) või Graves-Bazedovi tõbi on autoimmuunhaigus, mis põhineb suurenenud hormooni tootmisel ja kilpnäärme hajusal laienemisel. Peaaegu kõik elundid kannatavad kilpnäärmehormoonide ülemäärase tootmise all, kuid kõige tugevam on selle mõju somaatilistele (suurenenud närviline erutuvus ning sellest tulenevad emotsionaalse seisundi ja käitumise muutused) ning autonoomsele närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile. Muutub ka katabolism, mis väljendub märkimisväärses kaalukaotuses. Progresseerumisega võib haigus kahjustada patsiendi seisundit ja nõuetekohase diagnoosi ja ravi puudumisel võib see põhjustada surma. Seetõttu on oluline pöörata tähelepanu teie või teie lähedaste seisundi sümptomitele ja muutustele, et saaksite valida õige ravi ja võidelda haigusega.

Haiguse üldine kirjeldus

Hajus toksiline struuma on autoimmuunhaigus. See tähendab, et keha tajub enda kudesid võõrastena ja hõlmab nende vastu immuunkaitset. Selline reaktsioon areneb kõige sagedamini keha barjäärkoes, sealhulgas kilpnäärmes..

Tähtis! Organismi arenguprotsessis (embrüonaalsel perioodil) asetatakse barjäärikoed ja arenevad seejärel välja immuunsussüsteemist eraldatuna. Sellise kaitse loob spetsiaalne füsioloogiline barjäär..

Seda naturaalset barjääri võivad rikkuda mitmed ülekantud nakkushaigused, näiteks tonsilliit, gripp, krooniline tonsilliit ja stress. Need tegurid mõjutavad negatiivselt immuunsussüsteemi ja põhjustavad spetsiifiliste antikehade moodustumist kilpnäärme hormoonide retseptorite suhtes. Selline toime põhjustab kilpnäärmehormoonide ülemäärast tootmist ja selle suurenemist. Hajus suurenemine põhjustab struuma teket ja hormoonide kõrge kontsentratsioon määrab türotoksikoosi raskuse.

Haiguse kujunemisel võivad oma rolli mängida ka riskifaktorid, mis soodustavad DTZ-d. Nende tegurite hulka kuuluvad:

  • geneetiline eelsoodumus (spetsiifiliste histo-ühilduvusantigeenide olemasolu);
  • suitsetamine;
  • stress;
  • mikrotoitainete puudus (seleen, jood);
  • D-vitamiini puudus;
  • nakkused
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine (näiteks interferoon jne).

Klassifikatsioon

Olenevalt haigusseisundi tõsidusest ja manifestatsioonide astmest on:

  • Kerge kulg (I astme türotoksikoos). Sümptomeid ei hääldata: suureneb närviline erutuvus, kehakaalu langus 10–15% esialgsest kehakaalust, tahhükardia kuni 100 lööki / min. Subjektiivselt võib esineda töövõime langus, väsimus.
  • Mõõdukas (II astme türotoksikoos). Peamised sümptomid jäävad samaks, kuid nende manifestatsioonid intensiivistuvad. Närviline erutuvus suureneb, kehakaal väheneb rohkem kui 20% esialgsest, südame löögisagedus tõuseb 100–120 lööki / min. Samuti väheneb efektiivsus, suureneb väsimus.
  • Raske kulg (türotoksikoosi III aste). Seisund halveneb märkimisväärselt, sümptomid on rasked, võivad tekkida eluohtlikud komplikatsioonid (näiteks kodade virvendus, südamepuudulikkus, maksakahjustus, psühhoos jne)..

Samuti klassifitseeritakse DTZ sõltuvalt struuma suurenemise suurusest, mida arst hindab visuaalselt ja palpatsiooni abil):

  • 0 kraadi - nääre pole nähtav ega ole palpeeritav;
  • I aste - kilpnääre ei ole nähtav, vaid palpeerub ja on nähtav, kui lihased neelatakse;
  • II aste - nääre on allaneelamisel ja palpeerimisel nähtav, kaela kuju ei muudeta;
  • III aste - nääre on nähtav, muudab kaela kontuuri (“paks kael”);
  • IV aste - suur struuma, mis rikub kaela konfiguratsiooni;
  • V aste - tohutu suurusega struuma, hingetoru ja söögitoru kokkusurumine;

Tähtis! Kilpnäärme muutuse astet ja seisundi raskuse hindamist saab läbi viia ainult arst, kuna mõnikord võivad subjektiivsed aistingud ja kliinilised ilmingud vastata muudele patoloogiatele.

Hajusa toksilise struuma sümptomid

Hajusa toksilise struuma kliiniline pilt on üsna hele ja koosneb häiretest erinevate kehasüsteemide poolt. Juhtiv sündroom on türotoksiline. Manifestatsioonid algavad mõnikord ammu enne arsti juurde minekut ja mõjutavad peamiselt südame-veresoonkonda. Patsiendid hakkavad märkama südamelööke, mis iseenesest kaovad. Seda aistingut saab märkida mitte ainult rinnus, vaid ka peas, kätes, kõhus. Peaaegu samaaegselt ilmneb tahhükardia. Alguses ei ületa pulss 100 lööki minutis (kiirusega kuni 90 lööki minutis), kuid haiguse progresseerumisel võib see arv tõusta 150 löögini minutis.

Tähtis! Tahhükardia taustal märgitakse kuumustunne, väljendub higistamine, nahk on kuum. Mõnikord täheldatakse subfebriili temperatuuri õhtul. Sellised patsiendid ei külmu piisavalt madalatel temperatuuridel, samas kui tavalistel patsientidel kurdavad nad sageli täidlust ja õhupuuduse tunnet..

Kui patsiendil on juba kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, tekivad tavaliselt komplikatsioonid kodade virvenduse (kodade virvendus) ja südamepuudulikkuse kujul.

Patsiendid on altid kehakaalu kaotamisele. Algstaadiumis võivad nad kaotada kuni 15% esialgsest kehakaalust, kuid haiguse progresseerumisel võib kaalulangus olla kuni 50%. Samal ajal täheldatakse suurenenud söögiisu taustal kaalukaotust, seetõttu võivad haiguse patsiendid juba haiguse alguses mõnevõrra taastuda. Ainevahetushäirete edasine progresseerumine viib siiski kaalulanguseni..

Tähtis! Ainevahetus ei kajastu mitte ainult kaalulanguses. Termoregulatsioon kannatab (kehatemperatuur on peaaegu alati subfebriilne - 37,2-37,5 ° C), veresuhkru tase tõuseb kuni suhkruhaiguse väljakujunemiseni. Rasva- ja lihaskoe kadu ning vedelikukaotusest tingitud dehüdratsioon..

Kesknärvisüsteemi küljest on täheldatud järgmisi sümptomeid:

  • kiire väsitavus;
  • nõrkus;
  • ärrituvus, pidev ärevuse tunne;
  • pisaravool;
  • kohmakus;
  • unehäired, sageli unetuse kujul;
  • reflekside taaselustamine;
  • raske türeotoksikoosi korral - psühhoos.

Silmsümptomid ja naha ilmingud on üsna erksad ja iseloomulikud. Silma sümptomid on seotud silma autonoomse innervatsiooni rikkumisega. Nende hulka kuuluvad sümptomid:

  • Grefe - ülemise silmalau mahajäämus sarvkesta servast silmamuna allapoole liikumisel;
  • Kocher - silmamuna liikumise mahajäämus ülemiselt silmalau alt ülespoole vaadates, millega seoses leitakse osa sklerast ülemise silmalau ja iirise vahel;
  • Krause - tugevdatud silmaläige;
  • Dalrymplya - peopesa lõhede lai avamine - "üllatunud välimus";
  • Rosenbach - lohkuvate või kergelt suletud silmalaugude väike ja kiire värisemine;
  • Shtelvag - harvad ja mittetäielikud vilkuvad liigutused koos ülemise silmalau sissetõmbumisega;
  • Moebius - lähenemise rikkumine.

Naha manifestatsioonide hulka kuuluvad käte ja jalgade tagumise pinna punetus, üksikute nahapiirkondade vetiligo. Jalade esipinnal on märgatav turse - pretibiaalne myxedema. Silmalaugu piirkonnas võib täheldada tumedaid laike (melasma), juuksed muutuvad õhukeseks ja rabedaks, kukuvad intensiivselt välja ning küüned muutuvad pehmeks, triibuliseks ja rabedaks, oluliselt õhemaks.

Tähtis! Enda või sugulaste välimuse muutmine peaks ajendama pöörduma spetsialisti poole. Enne struuma väljaarenemist võite pöörata tähelepanu silmade ja naha muutustele..

Seedetrakti häired, menstruaaltsükkel naistel ja erektsioonihäired meestel on üsna haruldased. Seedetrakti talitlushäire manifestatsioonid võivad olla kõhulahtisus (eakatel). Tõsise DTZ astmega võib tekkida maksafunktsiooni häire.

Tüsistused

Haigusjuhtudel esinevad difuusse toksilise struuma tüsistused. Kõige raskem komplikatsioon on türotoksiline kriis. Seda iseloomustab patsiendi seisundi järsk halvenemine kardiovaskulaarse, närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi rikkumise tõttu. Sageli areneb see nakkushaiguse taustal, kuid see pole alati kriisi põhjus. Suremus ulatub 50% -ni.

Südamehäired võivad olla nii iseseisvad tüsistused kui ka türotoksilise kriisi ilming. Kilpnäärmehormoonide kõrge taseme pikaajalise kokkupuute taustal areneb kodade virvendus (kodade virvendus) ja kardiovaskulaarne rike. Ravimata jätmise korral võivad need tüsistused põhjustada virvenduse ja surma püsimatut rünnakut..

Lihasüsteemi kahjustused on seotud kaaliumi puuduse ja lihaste funktsiooni halvenemisega. Alguses võib see väljenduda müopaatias. Pikaajaline kaaliumipuudus võib lõpuks põhjustada halvatust.

Närvisüsteemist võib kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus veres välja areneda psühhoos. Sellisele tõsisele seisundile eelneb sageli patsiendi pikaajaline suurenenud erutuvus ja ärevus.

Veel üks tõsise seisundi ilming on neerupealiste puudulikkus. Sagedased ilmingud - naha hüperpigmentatsioon ja arteriaalne hüpotensioon.

Tüsistused võivad areneda ka struuma küljelt. Suur kilpnääre muudab hingetoru ja söögitoru kokkusurumise tõttu hingamise ja toidu keeruliseks. Ilma struuma õigeaegse toimimise ja eemaldamiseta on surm võimalik..

Diagnostika

Diagnoosimisel on oluline asi anamneesi kogumine ja füüsiline läbivaatus, mis viitavad autoimmuunhaigusele. Diagnoosimisel kasutatakse täiendavaid meetodeid, näiteks vereanalüüs ja instrumentaalsed uuringud.

Peamine laboratoorne uuring on suunatud kilpnäärmehormoonide - TSH, T3 ja T4 vaba - tuvastamisele veres. Samuti saab määrata türeoglobuliini ja türoperoksidaasi antikehade tiitri. Lisaks hormoontestidele kasutatakse kliinilist ja biokeemilist vereanalüüsi. Üldine analüüs võib näidata normotsütaarset või rauavaegusaneemiat. Biokeemiline vereanalüüs näitab kolesterooli ja triglütseriidide taseme langust, maksa transaminaaside, aluselise fosfataasi, hüperglükeemia ja hüperkaltseemia taseme tõusu.

Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgas on kuldstandardiks kilpnääre ultraheliuuring. Ultraheli näitab difuusset ruumala suurenemist, kudede hüpoheikoitsust ja elundite verevoolu olulist suurenemist.

Stsintigraafia on ka üks uurimismeetodeid, kuid tuleb arvestada, et see uuring viiakse läbi rangelt arsti ettekirjutuste kohaselt..

Südame funktsiooni hindamiseks kasutatakse EKG-d. See uuring näitab suurenenud südame löögisagedust ja rasketel juhtudel kodade virvendust..

Kui ultraheli käigus leitakse kilpnäärme sõlmede ulatus üle 1 cm, näidatakse kasvaja diferentsiaaldiagnoosimiseks biopsia.

Hajusa toksilise struuma ravi

DTZ-ravi võib hõlmata kolme viisi: konservatiivne ravi ravimitega, kirurgiline ravi ja ravi joodi radioaktiivse isotoobiga. Kõigi nende põhiprintsiip on vähendada kilpnäärmehormoonide taset veres, vähendada sümptomite avaldumist ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Konservatiivne teraapia hõlmab hormonaalsete ravimite pikaajalist kasutamist..

Pärast konservatiivset ravi on kõige sagedamini näidustatud kirurgiline ravi. See on vajalik, kui:

  • kilpnäärme maht üle 40 ml;
  • patsiendil on haiguse raske vorm;
  • pärast hormonaalse ravi kursust on türotoksikoosi retsidiiv;
  • türotoksikoosi sümptomid ilmnevad pikka aega ja ilma teraapias oluliste muutusteta;
  • TSH-retseptori antikehade sisaldus veres on üle kümne korra kõrgem.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnääre subtotal või täielikku resektsiooni. Peamine meetod on eksfaasiline türeoidektoomia. See meetod väldib korduvate kõri närvide ja paratüreoidsete näärmete kahjustusi..

Mõnikord võib kasutada ravi radioaktiivse I 131-ga. Seda meetodit kasutatakse enamikus riikides, kuid seda seostatakse pärast ravi kõrge hüpotüreoidismi riskiga..

Täiskasvanute ravi tunnused

Ülalkirjeldatud peamised raviprintsiibid kehtivad täiskasvanutele. Eakatel patsientidel võib operatsiooniks ettevalmistamine varieeruda samaaegsete somaatiliste patoloogiate tõttu. Selliste ja türotoksilise kriisiga patsientide puhul kasutatakse intensiivset türeostaatilist ravi. See on tingitud asjaolust, et pikaajaline operatsiooniks ettevalmistamine võib kahjustada haiguse prognoosi.

Hajuva toksilise struuma prognoosimine ja ennetamine

Prognoos sõltub peamiselt ajast, mis on möödunud enne haiguse algust ja arsti visiiti. Kui haigus kulges ilma komplikatsioonideta ja ravi alustati õigeaegselt, on prognoos soodne. Kuid kui südame-veresoonkonna või närvisüsteemis on häireid, võivad mõned tüsistused jääda elu lõpuni. Silmade arenenud muutusi ei saa ka korrigeerida. Exophthalmos ei ole kohanemisvõimeline ja püsib ka.

Võimalik surmaga lõppev ebasoodne prognoos on võimalik enneaegse pöördumisega endokrinoloogi ja raske türotoksilise struuma poole..

Tähtis! Türeotoksilist kriisi on palju raskem peatada kui hajusa kilpnäärme struuma raviks.

Kahjuks puudub haiguse esmane ennetamine. Sellest hoolimata on haiguse taustal täiesti võimalik vältida tüsistuste tekkimist. Nakkusi on vaja vältida ja kui need tekivad, alustage ravi õigeaegselt ja ärge viige tüsistuste tekkimiseni. Kõrvaldage stress, liigne töökoormus ja öötöö.

Toitumine

Liigse katabolismi tõttu on vaja kompenseerida valkude, süsivesikute ja kaltsiumi puudust. Näidatud on liha tarbimise suurenemine. Kalad ja mereannid tuleks välja jätta, kuna need suurendavad joodi tarbimist kehas. Köögiviljade, puuviljade ja piimatoodete kasutamine suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni kehas.

Jäta dieedist välja närvisüsteemi erutuvust suurendavad toidud:

  • kange tee;
  • kohv;
  • rikkalikud puljongid;
  • rasvane toit;
  • vürtsikad maitseained;
  • alkohol ja dr.

Uimastitest tuleks välja jätta:

  1. Joodi sisaldavad preparaadid.
  2. Salitsülaadid.
  3. Steroidid.
  4. Furosemiid suurtes annustes.
  5. Interferoonid.

Järeldus

Hajusat toksilist struuma on võimalik õigeaegselt tuvastada, hoolikalt jälgides enda seisundit või lähedaste tervist. Esimesed sümptomid peaksid olema spetsialisti poole pöördumise põhjused. Hoolimata asjaolust, et haigus on oma olemuselt autoimmuunne ning seda on raske ennustada ja ära hoida, on siiski võimalik õigeaegselt ravi alustada ja tüsistusi vältida. Türotoksiline kriis, kodade virvendus, neerupealiste puudulikkus, psühhoos - see on ebasoodsa tulemuse peamine põhjus. Kuid kõiki tüsistusi saab vältida, kuna need ei arene äkki ja iseeneslikult.

Hoidke artiklist linki, et mitte kaotada!

Hajus mürgine struuma

Hajus toksiline struuma on nii endokriinne kui ka immuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme hüpertroofia ja hüperaktiivsus, millega kaasneb türeotoksikoos.

Hajus toksiline struuma on kehas toimuvate autoimmuunsete protsesside tagajärg, mille korral TSH-l on kilpnäärmele pidev stimuleeriv toime.
Hajus toksiline struuma esineb peamiselt 20–50-aastastel naistel. ja õigeaegse ravi korral on soodne prognoos.

Hajus toksiline struuma: klassifikatsioon

Seda haigust klassifitseeritakse selle manifestatsiooni raskusastme järgi:

- Hajus toksiline struuma, 1 kraad (kerge).
Seda iseloomustab nõrk tahhükardia südame löögisagedusega mitte üle 100 löögi minutis. Südame löögisagedus pole katki. Teiste endokriinsete näärmete normaalset funktsionaalsust ei kahjustata..

- 2. astme difuusne toksiline struuma (keskmine vorm).
Seda iseloomustab kehakaalu langus (8-10 kg. Kuus) ja tahhükardia südame löögisagedusega üle 100 löögi minutis.

- Hajus toksiline struuma 3 kraadi (raske).
See avaldub reeglina nende tervise eiramise ja selle haiguse täieliku tähelepanuta jätmise tagajärjel. Seda iseloomustab inimese kurnatus ja südame, maksa ja neerude tõsised funktsionaalsed häired..

Hajus toksiline struuma: põhjused

Endokrinoloogid ei suuda veel kindlaks teha selle haiguse aluseks olevate autoimmuunsete protsesside põhjust. Ainult selgus, et meie DNA ahela defektid põhjustavad immuunsussüsteemi talitlushäireid - see on üldiselt iga haiguse algpõhjus. Muu hulgas võime nimetada, mis soodustab difuusse toksilise struuma väljanägemist:

- nakkusliku iseloomuga haigused;
- mitmesugused ajukahjustused (entsefaliit, traumaatilised ajukahjustused.);
- vaimne trauma;
- muud endokriinsed autoimmuunsed häired;
- halvad harjumused (suitsetamine).
Suur tähtsus on selle haiguse pärilikul eelsoodumusel.

Hajusal toksilisel struumal, mille põhjuseid me uurisime, on väga ulatuslikud sümptomid, mis peavad olema haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks väga hästi teada.

Hajus toksiline struuma: sümptomid

Kuna kilpnäärmehormoonid kontrollivad nii paljusid organeid, läbivad difuusse toksilise struuma ilmingud erinevate süsteemide talitlushäireid.

Hajusa toksilise struuma kardiovaskulaarsed sümptomid on järgmised:
- südamepekslemine, mis on tunda rinnus, peas ja kätes (kuni 130 lööki minutis);
- rõhu tõus;
- pikaajalise haiguse käiguga ilmneb südame rütmihäire, kodade virvendus, ekstrasüstool, kardioskleroos;
- sagedane kopsupõletik.

Hajusa toksilise struuma sümptomid, rikkudes silmade funktsionaalsust:
- silmalaugude mittetäielik sulgemine;
- silmalaugude laiendatud seisund;
- silmamunad;
- hirmul näoilme;
- krooniline konjunktiviit;
- Valu silmades;
- suurenenud silmasisene rõhk.

Hajusa toksilise struumaga katabaalsündroom avaldub:
- väga järsk (üle 10 kg) kehakaalu langus suurenenud söögiisu taustal;
- hüperhidroos;
- üldine nõrkus;
- kuuma tunne.

Hajus toksiline struuma avaldub ka närvisüsteemi talitlushäirete kaudu. Sel juhul on tal järgmised sümptomid:
- vaimse ebastabiilsuse kõrge aste, muutudes patsiendi psüühika ja isiksuse püsivaks muutuseks (agressiivsus, kerge erutus, rahmeldus, pisaravus, tujukus.);
- sagedased depressiivsed seisundid ja kokkupuude stressiga;
- haiguse progresseerumisega mööduvate sõrmede värisemine kogu keha värisemiseks;
- jalgade ja käte lihasnõrkus ning vähenenud lihasmass.

Hajusa toksilise struuma seedetrakti sümptomid on järgmised:
- kõhulahtisus;
- kõhuvalu;
- ebastabiilne tool;
- iiveldus ja oksendamine avalduvad mõnikord;
- haiguse rasketes vormides ilmnevad rasvmaks ja tsirroos.

Hajusa toksilise struuma korral ilmnevad nahaprobleemid üldiste sümptomitega ja see on järgmine:
- on naha voldide tumenemine;
- küünte kahjustus;
- juuste väljalangemine;
- nahk muutub pehmeks ja tundub niiske ja soe;
- mõnel on vitiligo.

Paljud usuvad, et hajusa toksilise struuma peamiseks sümptomiks on kilpnäärme suurenemine - see pole täiesti tõsi. Peaaegu 30% -l haiguse juhtudest on kilpnäärme suurus peaaegu normaalne ja struuma pole nähtav, kuid peaksite teadma, et see ei ole haiguse tõsiduse näitaja, isegi kilpnäärme väikse suuruse korral on võimalik türeotoksikoosi raske staadium.

Muu hulgas tuleb märkida, et difuusse toksilise struumaga reproduktiivse süsteemi talitlushäired pole nii levinud ning meestel väljendub see reeglina erektsiooni rikkumises ja naistel - menotsükli rikkumises..

Hajus toksiline struuma: diagnoosimine

Pean ütlema, et enamikul juhtudel pole difuusse toksilise struuma diagnoosimine keeruline. Kasutades ainult ühte patsiendi välist uuringut, tehakse kindlaks tema välimus, kehakaal, naha, juuste ja küünte seisund, kõneviis ja käitumine. Patsienti küsitledes (anamneesi tehes) pööravad nad tähelepanu tema vererõhule ja pulsisagedusele, oftalmilistele häiretele - see on juba võib määrata türeotoksikoosi olemasolu.

Viige kindlasti läbi uuringud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks.

Ultraheli abil tehakse kindlaks kilpnäärme suuruse suurenemine ja muutused selle ehhogeensuses (autoimmuunsete muutuste korral on iseloomulik hüpoehooilsus).

Kilpnäärme stsintigraafia aitab kindlaks teha kilpnäärme aktiivse koe paiknemist ja geograafiat, samuti sõlmeliste moodustiste olemasolu selles. Kuid see diagnostiline meetod viiakse vajaduse korral läbi difuusse toksilise struuma eristamiseks teistest kilpnäärmehaigustest.

Selleks, et mitte segi ajada seda haigust teistega, millega kaasneb ka türotoksikoos, tehakse ensüümidega seotud immunosorbentanalüüsi abil kindlaks TSH retseptorite ringlevate antikehade olemasolu.

Hajus toksiline struuma: tüsistused

See haigus on oma tüsistuste jaoks väga ohtlik:
- kesknärvisüsteemi kahjustused;
- südame- ja veresoonkonnahaigused;
- seedetrakti haigused;
- türotoksiline hüpokaleemiline halvatus.

Hajusa toksilise struuma üks tõsisemaid tüsistusi on türotoksiline kriis, mille surmaga lõppev tulemus ulatub 30–50% ja see on tõend selle haiguse õigeaegse ravi olulisuse kohta.

Hajusa toksilise struuma ravi

Hajusa toksilise struuma peamiseks ravimeetodiks on radioaktiivne jooditeraapia, mis koguneb kilpnäärme rakkudesse ja annab lokaalse kiirguse koos türotsüütide hävimisega.

Hajusa toksilise struuma narkootikumide ravi on antitüreoidsete ravimite (timasool, türosool, metizol, propüültiouratsiil.) Kasutamine. Neil on võime kilpnäärmehormoonide sünteesi alla suruda (alla suruda).

Kirurgiline meetod hõlmab kilpnäärme praktilist täielikku eemaldamist.

Tähelepanu!!
Kõigil neil meetoditel on üks oluline puudus: need vähendavad patsiendi immuunsuse seisundit märkimisväärselt. Ja siin seisavad arstid silmitsi väga raske ülesandega: on vaja läbi viia teraapia ja samal ajal mitte ainult säilitada, vaid suurendada inimese immuunsust. Kuni viimase ajani peeti seda peaaegu võimatuks. Täna on see probleem tõhusalt lahendatud immuunsusfaktori ülekandefaktori kompleksse rakendamisega difuusse toksilise struuma kompleksravis..
Selle ravimi aluseks on samanimelised immuunmolekulid, mis kehasse sisenedes täidavad kolme funktsiooni:
- kõrvaldada sisesekretsiooni ja immuunsussüsteemi tõrked;
- kuna tegemist on teabeosakestega (DNA-ga samasugused), siis ülekandefaktorid "registreerivad ja salvestavad" kogu teabe võõraste haigustekitajate kohta - mitmesuguste haiguste patogeenid, mis (ained) tungivad kehasse, ja kui nad uuesti tungivad, "edastavad" selle teabe immuunsussüsteemile mis neutraliseerib need antigeenid;
- kõrvaldage kõik kõrvaltoimed, mis on põhjustatud teiste ravimite kasutamisest.

Selles immunomodulaatoris on terve rida, millest Transfer factor Advance ja Transfer factor Glukouch kasutatakse endokriinsüsteemi programmis endokriinsete haiguste ja komplikatsioonide, sealhulgas difuusse toksilise struuma ennetamiseks ja terviklikuks raviks..

Hajus toksilise struuma prognoos

Selle haiguse eiramine annab väga ebasoodsa prognoosi: see on tulvil mitmesuguste (kardiovaskulaarsete, närviliste) süsteemide mitmesuguste komplikatsioonidega..
Difuusse toksilise struumaravi ravi kompleksravi abil immunomodulaatori abil annab soodsa prognoosi.

© 2009-2019 Transfer factor 4Life. Kõik õigused kaitstud.
saidi kaart
Ametlik sait Ru-Transfactor.
Moskva, st. Marksist, s 22, lk 1, of. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 ülekandetegur 4Life. Kõik õigused kaitstud.

Ametlik sait Ru-Transfer Factor. Moskva, st. Marksist, s 22, lk 1, of. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Hajus toksiline struuma: põhjused, sümptomid ja ravi, DTZ kraadid

Seda nime kasutatakse inimese kõige tõsisemate endokriinsete haiguste tähistamiseks, mida saab tekitatud häirete raskuse ja astme järgi võrrelda ainult suhkruhaigusega..

Mis see on? Kilpnäärme difuusne toksiline struuma (DTZ) on haigus, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioon kogu kilpnäärme pinnal (erinevalt sõlmelisest struuma) ja mis on võimeline kahjustama kõiki organeid.

10. redaktsiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt kuulub DTZ endokriinsete haiguste sektsiooni IV sektsiooni ja selle kood on E 05.

Esmakordselt kirjeldas seda haigust piisavalt üksikasjalikult Iiri arst Robert Graves 19. sajandi esimesel veerandil ja sellest ajast alates nimetatakse difuusset toksilist struuma mõnikord "Gravesi tõveks"..

DTZ-i põhjused

Hajusa toksilise struuma põhjused (etioloogia) on mitmekesised, seetõttu peetakse haigust multifaktoriaalseks. DTZ-i kõige levinumad põhjused on järgmised:

  • pärilik eelsoodumus (läbi histoühilduvuse süsteemi pea);
  • stress ja neuroos, mis provotseerib hormoonide tootmist;
  • suitsetamine. Struuma tekke riski kahekordistab 10 või enama sigareti suitsetamine päevas;
  • teise endokriinse patoloogia esinemine suurendab DTZ tekke riski: suhkurtõbi, neerupealise süsteemi häired;

Mürgise struuma patogenees algab tasakaalustamatusega immuunvastuse aktiivsuse ja tema enda kudedele keskendumise vahel. Sel juhul räägime autoimmuunse protsessi esinemisest, mille korral kilpnäärme kude on kahjustatud.

Seejärel algab näärmekoe infiltratsioon lümfotsüütidega, mis eritavad antikehi türotsüütide ja türeoglobuliini - kilpnäärmekoe vastu. Suur diagnostiline tähtsus on kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori "stimuleerivatel antikehadel".

Huvitav on see, et enamiku autoimmuunhaiguste korral blokeerib immuunsüsteem keha, vähendab selle hormoonide tootmist. Kui tuvastatakse mis tahes määral difuusne toksiline struuma, ei blokeerita kilpnääret, vaid seda stimuleerib liigsete toimeainete sekretsioon.

Selle tagajärjel ilmneb difuusne hüpertroofia (näärme suurenemine) ja lümfotsüüdid, mis saavad teavet kilpnäärme struktuuri kohta, võivad põhjustada häireid perifeerias, näiteks kiudaines, silmamuna taga või sääre sidekoes, koos retrobulbaarse endokriinse oftalma müopaatia või tiblofüteemia tekkega..

Kilpnäärmehormoonide mõju

Lisaks on näärmehormoonidel (türoksiin ja trijodotüroksiin), mida hakatakse tootma kontrollimatult, järgmised süsteemsed toimed:

  • Lipolüüs (rasva kasutamine ja selle eemaldamine depost, millele järgneb põletamine);
  • Kehatemperatuuri tõus (hüpertermia);
  • Parandab hapniku imendumist ja tärkliste lagunemist;
  • Suureneb glükoosi imendumine;
  • Südame kokkutõmbed suurenevad, vererõhk tõuseb.

Nagu näete, on kõigi mõjude eesmärk ainevahetuse kiiruse suurendamine, DTZ "kiirendab ja raskendab" elu, temperatuuri, rõhku.

Hajutatud toksiline struuma on 1–2 kraadi

Hajusa toksilise struuma astmed kajastavad häire raskusastet ja funktsionaalset pöörduvust. On teada, et DTZ kõige silmatorkavam teostus on seisund, mida nimetatakse türotoksikoosiks.

Morfoloogiliselt on kilpnäärmehormoonid kõige kahjulikumad südame-veresoonkonnale ja närvisüsteemile, kuna need struktuurid on kõige tundlikumad.

Sellepärast on arstide jaoks kõige mugavam klassifikatsioon kraadide järgi: difuusne toksiline struuma 1, 2, 3 kraadi. Muidugi ei ole haiguse raskus alati nii tugev, et oli võimalik panna isegi DTZ-i esimene aste.

Sel juhul ei keskendu nad mitte kaebustele, vaid kvantitatiivsetele näitajatele: hormooni kontsentratsiooni tasemele, pulsside arvule, vererõhule ja muudele haigusseisundi tõsidust kajastavatele näitajatele. Just sellised uuringud on sõjaväe meditsiiniliseks läbivaatuseks vajalikud, et määrata ajateenistusse sobivuse kategooria.

Lisaks võib haigusseisundi raskus kajastada struuma seisundit, kui see raskendab neelamist ja on lihtsa silmaga nähtav või muudab isegi kaela kuju.

Kokku on nääre laienenud 5 kraadi, alates lobade vahelise lõhe palpeerumisest kuni väga selgelt väljendunud kaelapiirkonna kasvajani.

Hajusa toksilise struuma nähud ja sümptomid

Hajusa toksilise struuma märgid ja sümptomid on seotud kilpnäärmehormoonide paljude mõjudega, kuna need on väga mitmekesised.

Eristatakse peamisi sümptomaatilisi rühmi:

Süda (suurenenud pulss, erakorralised kontraktsioonid - ekstrasüstolid, kõrgenenud vererõhk). Üks olulisemaid kahjustavaid tegureid on kõrge pulsisurve - erinevus süstoolse ja diastoolse näitaja vahel.

Need sümptomid kahandavad lõpuks müokardi, südamepuudulikkuse vormide kontraktiilsust, mis avaldub südame astma, tursena, sealhulgas portaalhüpertensioonina ja astsiidina;

Ainevahetushäired - seotud basaalse metabolismi suurenemisega. Patsiendid on kurnatud, neil on alati „hundinälg“. Hüpertermia tõttu võib kehatemperatuur tõusta 37,5 kraadini. Selle ja naiste hormoonide täieliku ilmutamise tagajärjel on menstruatsioon häiritud või lakkab.

Silma või oftalmopaatia sümptomid: bukaalne (bazedovy tõbi), silmalaugude mittetäielik sulgemine, mis põhjustab silmade kuivamist, "liiva sensatsiooni" ilmnemist ja konjunktiviidi arengut. Areneb väljakujunenud periorbitaalne ödeem..

Juhul, kui tursed kiud suruvad veresooni ja nägemisnärvi, võib tekkida isegi täielik pimedus.

Raske türeotoksikoosiga neuroloogilised sümptomid ei võimalda patsiendil tööd teha ja põhjustavad sageli puude: tugev käte värisemine ja vapustamine, kõõluste reflekside taaselustamine kuni kloonide ilmumiseni, tugev peavalu, nõrkus, unetus, ärevus, lühike tuju, pisaravus.

Lisaks ülaltoodud hajusa toksilise struuma sümptomitele võib esineda tugevat higistamist, küünteplaatide muutumist, jalgade turse väljanägemist ja kõhulahtisust, mis on tingitud toidu liikumise kiirenemisest soolestiku kaudu. Erilistel rasketel juhtudel tekib türotoksiline kriis, mis peatub intensiivravi osakonnas.

Arstid on eriti mures difuusse toksilise struuma ja raseduse pärast. Selle seisundi klassifikatsioon võib olla erinev: näiteks diagnoosida struuma võib enne rasedust või ilmneda pärast viljastamist tundmatute autoimmuunsete mehhanismide abil.

Nii esimesel kui ka teisel juhul on suur raseduse katkemise oht, samuti raskete hormonaalsete häirete korral varajane raseduse katkemine.

Suurimad võimalused terve lapse saamiseks on lapseootel emal, kellel diagnoositi DTZ enne rasedust ja määrati vajalik ravi.

DTZ diagnoosimine

Hajusa toksilise struuma diagnoosimine tüüpilistel juhtudel pole keeruline ja koosneb järgmistest osadest:

  1. Patsientide kaebused;
  2. Kaela kontroll ja palpatsioon;
  3. Kilpnääret stimuleerivate ja kilpnäärmehormoonide taseme määramine, nende ülemäärase teguri ja spetsiifiliste, peamiselt südame-, neuroloogiliste ja silmaümbruse sümptomite ilmnemise määramine.

Vajalik on ka kilpnäärme ultraheli ja biopsia, millele järgneb raku koostise histoloogiline määramine.

Sarnaste seisundite analüüs või difuusne diagnoosimine difuusse toksilise struuma korral viiakse läbi nende haiguste puhul, mis võivad simuleerida peamisi sümptomeid (sümptomeid) ühelt poolt:

  • neuroos ja menopaus;
  • müokardiit, südamedefektid, reuma;
  • tuberkuloos (viib ammendumiseni);
  • kilpnäärmehormoonide liig.

Hajusa toksilise struuma ravi, ravimid

Mis tahes haiguse ravi võib olla etiotroopne (suunatud põhjusele), patogeneetiline ja sümptomaatiline - vabastab patsiendi valulistest kaebustest. Hajusa mürgise struuma korral vähendatakse töötlemist järgmiste põhimõtetega:

  • Hormoonide sünteesi ja nende näärmest väljumise blokeerimine - Merkazolil;
  • Hormoonide piisavaks täiendamiseks merkapoliiliga ravi blokeerimise ajal on ette nähtud L-türoksiin;
  • Pärast türeostaatiliste vahenditega töötlemist on võimalik difuusse toksilise struuma kirurgiline ravi (näiteks nääre peaaegu täielik eemaldamine või subtotaalne resektsioon);
  • Joodi radioaktiivse isotoobi kasutamist peetakse DTZ välismaal ravimise üheks peamiseks meetodiks.

Hajusat nodulaarset toksilist struuma võib komplitseerida türotoksiline kriis - elu raske seisund, mis on tingitud suure hulga hormoonide järsust vabanemisest veres koos järgmiste sümptomite ilmnemisega:

  • Kõige raskem tahhükardia, hüpertensiooniline kriis, mis asendatakse rõhu languse, uriinierituse vähenemise, aga ka südame rütmihäirete, õhupuuduse, südamepuudulikkusega.

Lisaks võivad hajusa toksilise struuma tüsistused olla sümptomaatilised: kahheksia, progresseeruv amauroos (pimedus), müokardi düstroofia, neelamise halvenemine kaela kokkusurumise tõttu struumaga.

Ärahoidmine

Nagu paljude teiste haiguste puhul, ka difuusse toksilise struuma ennetamine koosneb järgmistest meetmetest:

  • külmetushaiguste ennetamine, kõvenemine;
  • stressiga toimetulek;
  • kehalise aktiivsuse, positiivsete emotsioonide säilitamine;
  • joodi kasutamine koos toiduga (jodeeritud sool);
  • ennetavad visiidid endokrinoloogi juurde ja iga-aastane hormoonide testimine;

Igal juhul on kilpnääre väga oluline moodustis: nii puudus kui ka hormoonide liig on tervisele kahjulikud ja võivad põhjustada puude..

Seetõttu ei tohiks unarusse jätta tähelepanekuid ega laisk vaadata oma kaela kontuuride hindamiseks veel kord peeglisse, kui teid häirib unetus, tahhükardia, ärrituvus, temperatuuri tõus ja kehakaalu langus..

Hajus toksiline struuma või Bazedovi tõbi

Larisa Rakitina ühe levinuma kilpnäärmehaiguse ja ravivõimaluse kohta

Kilpnääret mainiv haruldane meditsiiniline õpik teeb ilma fotota patsiendist, kellel on suur kaelas ja punnis silm - klassikaline portree inimesest, kes põeb difuusset toksilist struuma või pohmeloosihaigust.

See on üks kuulsamaid endokriinseid haigusi ja türotoksikoosi kõige levinum põhjus. See mõjutab 1% kõigist naistest ja 0,1% meestest [1]. Bazedova tõbi ehk Gravesi tõbi või difuusne toksiline struuma (DTZ) on autoimmuunne organispetsiifiline haigus, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioon. Koduses endokrinoloogias aktsepteeritakse terminit "difuusne toksiline struuma", inglise keeles kasutatakse nimetust "Gravesi haigus" ja saksakeelsetes riikides kasutatakse "Bazedovi tõbe" või "Bazedovi sündroomi"..

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal iirlane Robert James Graves (1797–1853). Peaaegu samaaegselt kirjeldas saksa arst Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) 1840. aastal nn Merseburgi triaadi (mis sai nime Merseburgi linnast, kus ta töötas), mida täheldati neljal patsiendil - tahhükardia, eksoftalmos ja struuma, mis on iseloomulikud DTZ sümptomid. Bazedov ise nimetas tema kirjeldatud haigust eksoftalmiliseks kahheksiaks.

Etioloogia ja patogenees

Põhihaiguse arengu mehhanismi aluseks on autoantikehade teke kilpnäärmerakkude plasmamembraanide retseptoritele, mis asuvad türeotropiini retseptorite lähedal. Neid antikehi nimetatakse kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. Nende moodustumise põhjus on ebaselge (kui ebaselged on teiste autoimmuunhaiguste põhjused). Arvatakse, et päästik võib olla vaimne trauma, allergilised reaktsioonid, põletikulised haigused, kuid peamist rolli patogeneesis mängib pärilike teguritega seotud kaasasündinud immunoloogiline puudulikkus.

Geneetilised uuringud näitavad, et kui üks monosügootsetest kaksikutest põeb Bazedovi tõbe, siis teise haiguse puhul on haiguse risk 60%; dizügootiliste paaride korral on see risk vaid 9% [4].

Hajusat toksilist struuma kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega. Sagedamini põevad neid noored ja keskeas naised. On huvitav, et DTZ ajal toodetud antikehadel on sihtorganile stimuleeriv, mitte hävitav mõju, nagu teistes autoimmuunsetes protsessides. Pidevalt suurenenud aktiivsuse tingimustes toodab kilpnääre liiga palju kilpnäärmehormoone. Reeglina (kuid mitte alati) põhjustab see selle hajutatut suurenemist ja oftalmopaatia arengut. Basedovy haiguse kliinilised ilmingud määratakse türeotoksikoosiga - sündroomiga, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni pikenenud suurenemisest veres ja kudedes.

Kuna kilpnäärmehormoonid osalevad peaaegu kõigi kehasüsteemide funktsioonide reguleerimises, on nende kontsentratsiooni suurendamisel negatiivne mõju paljudele organitele ja süsteemidele. Üldiselt võime öelda, et türotoksikoosiga kiirenevad kõik ainevahetusprotsessid.

Kliiniline pilt bazedovoy haiguse korral: põhjused ja sümptomid

Endokrinoloogid teavad, et kilpnäärme haiguste diagnoosimist saab sageli teha, nagu öeldakse "uksest", see tähendab patsiendi välimuse ja käitumise, selle kaudu, kuidas ta sisse läks ja rääkis. Põhihaigusega inimesed näevad reeglina üsna iseloomulikud: nad on emotsionaalselt labiilsed, ärevil, väga liikuvad ja rahutud. Neid iseloomustab tundlikkus ja pisaravool, nad on altid depressioonile (siiski võivad nad olla eufoorilised). Need patsiendid on tavaliselt õhukesed, kuuma ja niiske nahaga, nad on alati kuumad. Nende silmad säravad alati ebaloomulikult, sageli erineva raskusastmega eksoftalmid.

Uurimisel näitavad nad tahhükardiat ja enamikul juhtudel kilpnäärme difuusset laienemist, mida nimetatakse struumaks. Kui kael on õhuke, on see silmaga nähtav. Raua palpeerimisel on valutu, pehme elastne konsistents. Lisaks neile kõige tavalisematele sümptomitele, mida kirjeldas Karl Bazedov, on ka palju teisi, mis selguvad üksikasjalikuma uurimise käigus.

1. Kilpnäärmehormoonide liia kahjulik mõju südame-veresoonkonnale põhjustab järk-järgult ekstrasüstooli ilmnemist, pidevat või harvemini paroksüsmaalset siinuse tahhükardiat, kodade virvendust, süstoolset hüpertensiooni, müokardi düstroofiat ja südamepuudulikkust..

2. Kaalukaotus suurenenud söögiisu korral, kuum nahk, subfebriilne seisund, liigne higistamine, lihasnõrkus - kataboolse sündroomi ilmingud.

3. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste korral täheldatakse sõrmede (“Marie sümptom”) ja kogu keha värisemist (“telegraafi pooluse sümptom”), kõõluste refleksid suurenevad.

4. T3 ja T4 liigsuse tagajärjel on häiritud silmamuna ja ülemise silmalau lihaste autonoomne innervatsioon ning tekivad silmanähud, mida on kirjeldatud enam kui 50. Enamasti täheldatakse Kocheri ja Grefi sümptomeid - ülemise silmalau mahajäämine iirisest alla vaadates ja vastavalt ka ülespoole..

Silma sümptomeid tuleks eristada autoimmuunsest oftalmopaatiast - iseseisvast autoimmuunhaigusest, mis areneb pooltel DTZ-ga patsientidest, peamiselt meestel. Selle haigusega tekivad retrobulbaarkiudude tursed, okulomotoorsete lihaste funktsiooni kahjustus ja eksoftalmos. Tekib sidekoe ülekasv ja muutused muutuvad pöördumatuks, sarvkesta haavandumisega areneb konjunktiviit ja keratiit, patsiendid muutuvad pimedaks. Silmaarstid tegelevad oftalmopaatiaga. Ravi seisneb eutüreoidse seisundi säilitamises, glükokortikoidide ja MSPVA-de väljakirjutamises. Piisava ravi puudumisel edeneb oftalmopaatia. Kui muutused paraorbitaalses piirkonnas on juba pöördumatuks muutunud, püsib patsiendil oftalmopaatia ka pärast türotoksikoosi kõrvaldamist.

5. Võimalik kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide ja maksafunktsiooni kahjustus.

6. Esineb ektodermaalsete häirete sündroom (rabedad küüned, juuste väljalangemine ja rabedad juuksed).

7. Võib täheldada teiste endokriinsete näärmete talitlushäireid. Neerupealised kannatavad sageli, naistel - reproduktiivsüsteem. Täheldatakse menstruatsiooni ebakorrapärasusi, vähenenud viljakust, hüperprolaktineemiat.

8. Väikesel protsendil põhihaiguse juhtudest kaasneb pretibiaalse müsedeemiga jalgade ja jalgade naha pingutamine.

Türotoksiline kriis

Türotoksikoosi kõige ohtlikum komplikatsioon on türotoksiline kriis. See on äge arenev kliiniline sündroom, mis on türeotoksikoosi ja türogeense neerupealise puudulikkuse kombinatsioon.

Türeotoksiline kriis areneb ebapiisava türeostaatilise ravi taustal pärast kirurgilisi sekkumisi ja ägedate kilpnäärmeväliste haiguste korral. Selle esinemise põhjused pole täpselt teada. Türotoksilise kriisiga patsiente jälgitakse ja ravitakse intensiivravi osakonnas.

Kliiniliselt väljendub türotoksiline kriis türotoksikoosi sümptomite järsu suurenemisega kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude funktsioonide järkjärgulise rikkumisega. Märgitakse hüpertermiat temperatuuril kuni 40 ° C, tahhükardiat, teadvuse langust kuni koomani. Türotoksiline kooma põhjustab peaaegu alati surma. Lisaks areneb sageli äärmiselt raskesti ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse parandamine, mis on türotoksilise kriisi kõige raskem komplikatsioon. Suremus türotoksilises kriisis ulatub 75% -ni [3].

Türotoksikoosiga patsiendid on vastassoost inimeste seas sageli väga populaarsed, välja arvatud juhul, kui muidugi nende välimuse ja käitumise muutused on mõõdukad ning mittemeedikud ei pea neid valulikeks. Ma mäletan, kuidas üks patsient, kelle sümptomid olid eduka ravi taustal kadunud, kaebas mulle, et tal pole kunagi olnud oma fännide poolehoidu, kuid nüüd kaotas ta silmis sära ja koos sellega seksuaalse atraktiivsuse...

Hajusa toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika

1. Subkliinilise türotoksikoosi korral ei pruugi kliinilisi ilminguid esineda, seetõttu ei saa sellise diagnoosi kehtestamisel keskenduda ainult sümptomitele.

2. Kohustuslik, kui kahtlustate bazedovy haigust, on TSH ja kilpnäärme vere hormoonide uuring. TSH taseme langus on absoluutne diagnostiline kriteerium. Ei tohiks unustada, et kliiniliselt arenenud türotoksikoosi korral tõuseb T3 ja T4 tase, subkliiniline vorm T3 ja T4 võivad madala TSH korral olla normaalsed. Lisaks tuvastatakse peaaegu alati TSH-retseptori antikehade kõrge tase ja sageli ringlevad kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehad (AT-TPO ja AT-TG)..

3. Ultraheli näitab kilpnäärme hajusat laienemist. Ultraheli andmed ei ole siiski kriitilised, kuna näärme suurenemine on võimalik ka teistes tingimustes..

4. Stsintigraafia abil tuvastatakse radioloogilise preparaadi hajus akumulatsioon kogu näärmekoes.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt haiguste ja seisunditega, mis esinevad türotoksikoosi sündroomi korral (tsüstiline libisemine, TSH-d sekreteeriv hüpofüüsi adenoom, mõni türeoidiit, kilpnäärmevähi funktsioneerivad metastaasid), samuti kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste, psühhopaatiate haigustega..

Bazedovi tõve ravi

Praeguseks on kilpnäärme difuusse toksilise struuma ravimiseks kolm viisi: türeostaatiline ravi, radioaktiivne jood-131 ja kirurgiline ravi. Neid on kasutatud peaaegu 100 aastat ja selle aja jooksul pole leiutatud muid tõhusaid ravimeetodeid bazedovy tõve all kannatavatele inimestele.

1. Juhul, kui Bazedovo tõbi tuvastati esmakordselt, samuti eutüreoidse seisundi saavutamiseks enne operatsiooni ja kiiritusravi, määratakse türeostaatilised ravimid. Tioonamiide, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist, kasutatakse peamiselt praegu - need on tiamazool ja propüültiouratsiil. Tyreostatics on üsna ohutud ravimid, kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid täheldatakse nende kasutamisel harva, kuid peame meeles pidama, et nende taustal võib areneda agranulotsütoos.

Türeostaatiliste ravimite kasutamise näidustused on piiratud. On mõistlik neid välja kirjutada äsja diagnoositud türotoksikoosi mõõdukate kliiniliste ilmingute korral ja komplikatsioonide puudumise korral [5]. Lisaks on ravikuur poolteist aastat ja mitte iga patsient ei saa seda teha. Teraapia ajal areneb ravimite hüpotüreoidism ja selle tagajärjel suureneb kilpnääre kompenseerivalt. See nõuab eutüreoidismi saavutamiseks levotüroksiini asendusravi määramist. Koos türeostaatiliste ravimitega määratakse südame-veresoonkonna süsteemi ilmingute peatamiseks sageli beetablokaatorid.

On selge, et türeostaatilised ravimid ei mõjuta immuunsussüsteemi aktiivsust, teisisõnu, nad ei mõjuta haiguse põhjust, vaid vähendavad ainult kilpnäärmehormoonide liigsuse negatiivset mõju organismile, see tähendab türeotoksikoosi. Pärast poolteist aastat kestnud ravi taastuvad umbes pooled patsientidest [1, 4]. Lisaks on DTZ-i spontaanse paranemise juhtumeid peaaegu ilma ravita (mitmesuguste allikate andmetel 2–5%). Seega haigus kas taandub või vajab radikaalset ravi.

DTZ-ga suureneb kortikosteroidide vahetuse kiirus alati: suureneb nende lagunemine ja eritumine, mille tagajärjel tekib suhteline neerupealiste puudulikkus, mis süveneb kriisi ajal.

Mõnikord võib juba uimastiravi alguses teha eelduse selle väljavaadete ja tõhususe kohta. Kogemus näitab, et ravimise võimalus on väike:

  • patsiendid, kellel on suur suurus struuma;
  • mehed
  • patsiendid, kellel on algselt kõrge T3 ja T4 tase;
  • patsiendid, kellel on kõrge antikehade antikehade arv TSH-retseptori vastu [6].

2. Põhihaiguse kirurgiline ravi koosneb kilpnäärme lõplikust subtotaalsest resektsioonist või isegi türeoidektoomiast. Operatsiooni eesmärk on pöördumatu hüpotüreoidismi saavutamine ja seetõttu on ette nähtud elukestev asendusravi levotüroksiiniga.

3. Radioaktiivse joodiga ravi ajal on jood-131 ette nähtud terapeutiliseks aktiivsuseks umbes 10–15 mCi. Radiojoodravi näidustused ei erine kirurgilise ravi näidustustest.

Kunagi juhtusin nägema patsienti, kes mõõduka kliinilise türotoksikoosiga ebapiisava ravi tagajärjel põhjustas oftalmopaatia nägemise kaotuse mõlemas silmas ja sarvkesta nekrootilised muutused. Oftalmoloogid õmblesid ta silmalauge ja esimesel katsel need ei õnnestunud - õmblused purskasid, eksoftalmos oli nii väljendunud.

Selle ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Reproduktiivse vanuse naistel viiakse radioaktiivse joodiga ravi läbi alles pärast rasedustesti ning rasestumisvastaseid vahendeid soovitatakse kasutada aasta pärast ravi.

Radioaktiivse joodi-131 poolestusaeg on vaid 8 päeva, kiiritamine toimub kohapeal. Seetõttu on mitteinvasiivsuse ja ohutuse huvides see meetod isegi kirurgilise sekkumise korral parem ja arenenud riikides on see juba pikka aega olnud valitud meetod.

Kirurgiline ravi on meil endiselt populaarsem. Radioaktiivse joodi kasutamine on kallis meetod ja selle jaoks on suur järjekord, sest Venemaal on ainult üks radioloogiline keskus - Kaluga oblasti Obninski linnas. Kodused radioaktiivse ohutuse standardid erinevad lääne omadest ega võimalda ambulatoorset ravi radiojoodiga. Lisaks kardavad patsiendid sageli sõna „radioaktiivne” ja keelduvad kategooriliselt sellisest ravist.

Baedovoy tõvega patsientide ravimise taktika erinevates riikides ja meditsiinikoolides võib oluliselt erineda. Nii soovitatakse näiteks USA-s 60% -l uutest diagnoositud DTZ juhtudest patsiente ravida radioaktiivse joodiga [2].

Poolteist aastat võtab patsient türeostaatilisi vahendeid, mille järel hinnatakse teatud intervallidega TSH ja kilpnäärmehormoonide taset [5]. Kui need näitajad osutavad jätkuvale türotoksikoosile, tõstatatakse küsimus radikaalse ravi, mis Euroopas on tõenäoliselt radioaktiivne jood, ja meie riigi, kirurgia, kirurgia kohta.

Prognoos

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Pikaajalise uimastiravi korral ja mõnikord selle puudumisel (see on ka võimalik) tekivad patsientidel kilpnäärmevälised tüsistused, enamasti südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid türeotoksikoos annab varem või hiljem võimaluse hüpotüreoidismile: pikema aja jooksul täiustatud režiimis funktsioneeriv kilpnääre ammendub ja selle poolt toodetavate hormoonide hulk jääb normaalsest allapoole.

Seega jõuavad patsiendid, kes on saanud radikaalset ravi ega ole seda üldse saanud, ühe tulemuseni - hüpotüreoidism. Tõsi, teise inimese elukvaliteet on kõigil DTZ-i eksisteerimise aastatel madal ja esimene, kes saab levotüroksiini edasise elukestva manustamise korral elada täisväärtuslikku elu.

Kodumaises ja läänesiseses terminoloogias on teatav erinevus. Lääne kirjanduses kasutatakse terminit “hüpertüreoidism” koos terminiga “türeotoksikoos” ja selle sünonüümide tähenduses. Vene endokrinoloogid nimetavad kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse mis tahes suurenemiseks hüpertüreoidismi, mis võib olla mitte ainult patoloogiline, vaid ka füsioloogiline näiteks raseduse ajal. Selle faktiga tuleks arvestada ingliskeelset kirjandust lugedes..

Kas leidsite vea? Valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.