Kilpnäärmehaiguste ravi tunnused rasedatel

Kilpnäärmehaigustega rasedate naiste uurimisel ja ravimisel peab arst arvestama kilpnäärme funktsiooni füsioloogiliste muutustega.

Kilpnäärmehaigustega rasedate naiste uurimisel ja ravimisel peab arst arvestama kilpnäärme funktsiooni füsioloogiliste muutustega. Võib tuvastada kuus peamist füsioloogilist mehhanismi või tegurit, mis mõjutavad raseduse ajal kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni veres, mõnikord jäljendades konkreetset kilpnäärmehaigust.

Esiteks suureneb raseduse esimestest nädalatest alates östrogeenide mõjul kilpnääret siduva globuliini kontsentratsioon. See tähendab kilpnäärmehormoonide koguhulga suurenemist, mis ei võimalda meil rasedate naiste uurimisel keskenduda nende tasemele diagnostilise parameetrina.

Kilpnäärmehormoonide vabad fraktsioonid teevad raseduse ajal tavaliselt väikseid muutusi, jäädes normi piiridesse. Esimesel trimestril täheldatakse kooriongonadotropiini kontsentratsiooni kõrgperioodil nende taseme tõusu koos teise ja kolmanda trimestri järkjärgulise langusega tsirkuleeriva plasma mahu suurenemise tagajärjel.

Raseduse ajal suureneb neerudes filtreerimise kiirus, mis viib joodi kiirenenud eritumiseni. Selle tagajärjel suureneb joodipuuduse aste. Joodi profülaktika puudumine raseduse ajal põhjustab hüpotüretoksiinide teket, mis on loote arengule ebasoodne.

On vaja arvestada platsenta toodetud hormoonide mõjuga. Kooriongonadotropiin omab kilpnääret stimuleeriva hormooni struktuurilise sarnasuse tõttu kilpnääret stimuleerivat toimet. Selle efekti tulemuseks on kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme langus ja mõnel juhul ka kooriongonadotropiini kontsentratsiooni kõrgpunkti taustal raseduse esimesel trimestril mahasurumine. 10% -l rasedatest tuvastatakse koos kilpnääret stimuleeriva hormooni allasurutud tasemega suurenenud kogus vaba türoksiini. Need muutused ei ole patoloogilised, kuid nõuavad diferentseerumist difuusse toksilise struumaga (DTZ) ja muude türeotoksikoosiga seotud haigustega.

Platsenta toimuvad aktiivselt deiodinatsiooniprotsessid, mille tagajärjel T3 ja T4 muundatakse metaboolselt mitteaktiivseks rT-ks3 ja T2. Diodinatsiooni käigus moodustunud vabad joodi aatomid tungivad läbi platsenta ja neid kasutab loote kilpnääre enda kilpnäärmehormoonide sünteesimiseks. Platsenta tungib ka türoksiin, mis on vajalik loote nõuetekohaseks arenguks. Kilpnäärmehormoonide kaotuse kompenseerimiseks transplatsentaarse ülekande ja aktiivsete deiodinatsiooniprotsesside tõttu on vajalik nende endogeense sünteesi suurendamine või hüpotüreoidismi korral eksogeense manustamise suurendamine.

Raseduse ajal muutub immuunsussüsteemi aktiivsus. Selle protsessi täpsed mehhanismid pole kindlaks tehtud, kuid on hästi teada, et raseduse arenguga langeb kilpnäärmevastaste antikehade tase, mõnikord kuni nende täieliku kadumiseni. Kilpnäärmehaigustega rasedate naiste uurimisel tuleb seda arvestada. Eriti oluline on seda meeles pidada DTZ diferentsiaaldiagnostika ja mööduva gestatsioonitüreotoksikoosi (TGT) korral: kaks haigusseisundit, millega kaasneb türotoksikoos, kuid mis vajavad põhimõtteliselt erinevat taktikat.

Eutüreoidismi säilimine kogu raseduse ajal on raseduse säilitamiseks ja loote nõuetekohaseks arenguks äärmiselt oluline. Kilpnäärme funktsiooni muutustega türeotoksikoosi ja hüpotüreoidismi suunas kaasneb raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse oht, samuti muude raseduse tüsistuste tekkimine. Hüpotüreoksineemia areng rasedal naisel, eriti esimesel trimestril, põhjustab kesknärvisüsteemi õige moodustumise ja loote kaugete neuropsühhiaatriliste häirete rikkumist. Kompenseerimata türeotoksikoos kogu raseduse vältel põhjustab loote mitmesuguste defektide arengut. Kõik see dikteerib vajaduse säilitada naise eutüreoidne seisund kogu raseduse ajal.

Hajusa mittetoksilise struumaga rasedate naiste juhtimise omadused

DND-ga naise raseduse muutmine muudab põhimõtteliselt patsiendi juhtimise taktikat. Kui raseduse ajal ei vaja see haigus kilpnäärme funktsiooni sagedast jälgimist ega vaja sageli ravi, siis on neil naistel raseduse ajal oht hüpotüreokseemia tekkeks, mis võib kahjustada loote tervist.

Uurisime üksikasjalikult 34 rasedat, kellel oli DND. Nagu ka kilpnäärmehaiguseta rasedate rühmas, ei tuvastatud DND-ga rasedate hulgas hüpotüretoksiinide esinemist esimesel trimestril, isegi suhtelist. Tõenäoliselt on kerge joodipuuduse piirkonnas, kuhu Moskva piirkond kuulub, piisav raseda joodi kogus kehasse sisenemiseks, et ennetada raseduse alguses hüpotüretoksiinide teket.

Teises ja kolmandas trimestris, kui rase naise joodivajadus suureneb märkimisväärselt, sõltus struumaga rasedatel suhtelise hüpotüreoksineemia esinemissagedus joodi profülaktika algusest ja ajastust. Rasedate naiste seas, kes hakkasid joodipreparaate võtma alles teisest trimestrist, oli tendents teisel ja kolmandal trimestril suurendada suhtelise hüpotüreokseemia esinemissagedust (joonis). Rasedate naiste hulgas, kes ei saanud joodipreparaate, oli raseduse lõpuks hüpotüretoksiinide esinemissagedus märkimisväärselt suurem kui nende seas, kes said joodi profülaktikaks kogu raseduse ajal, ja see esines 87,5% juhtudest (võrreldes 25% -ga, p = 0,04, joon.)..).

Uuringus kasutasime 150 ja 200 mikrogrammi joodi. Hüpotüreoksineemia teke isegi joodiprofülaktika taustal rasedatel, kellel on DND, näitas, et see joodi annus on tõenäoliselt ebapiisav või on vajalik kombineeritud ravi joodi ja levotüroksiiniga. 2007. aastal soovitas WHO rasedatele ja imetavatele naistele joodi annust suurendada kuni 250 mikrogrammini päevas.

Meie uuringu tulemused näitasid, et ülitähtis pole mitte ainult joodi annus, vaid ka joodi profülaktika alguse aeg, mida tuleks alustada hiljemalt raseduse esimesel trimestril ning ideaalses olukorras raseduse kavandamise etapis..

Kuna DND-ga rasedatel on oht hüpotüreokseemia tekkeks, on esimese II trimestri ajal vaja jälgida kilpnäärme talitlust iga 2 kuu tagant. Hüpotüreoksineemia patoloogiline väärtus väheneb kolmandal trimestril, seetõttu väheneb kilpnäärme funktsiooni jälgimise tähtsus sel perioodil.

Kui tuvastatakse hüpotüreoksineemia, on hüpotüreoidismi ravireeglite kohaselt näidustatud isegi suhteline (st türoksiini taseme langus alla 10 protsentiili) esimesel trimestril, kombineeritud ravi joodiga (Jodomariin, jodiid) ja levotüroksiiniga (L-türoksiin, Eutirox). Teisel trimestril on loote kesknärvisüsteemi kahjustuste tekke oht väiksem, seetõttu on levotüroksiini määramine näidustatud, kui areneb ainult selgesõnaline hüpotüretoksiin. Pärast sünnitust tuleb levotüroksiinpreparaadid katkestada, järgnevalt jälgida kilpnäärme talitlust 4–8 nädala pärast, et välistada püsiv hüpotüreoidism. Joodipreparaadid Naine peaks jätkama kogu laktatsiooniperioodi vältel, et vastsündinul oleks jood. Edaspidi määravad käitumise taktikad üldreeglid.

Hüpotüreoidismi ravi tunnused raseduse ajal

Hüpotüreoidism ilmneb 2–4% rasedatest, samas kui mõnel naisel seda haigust ei diagnoosita. Kuna eutüreoidismi seisund on loote korrektseks kujunemiseks ja raseduse säilitamiseks fundamentaalselt oluline, arutavad erinevate riikide endokrinoloogilised kogukonnad aktiivselt rasedate skriiningu hüpotüreoidismi skriinimise kasulikkust..

Hüpotüreoidismi esinemise riskirühma esiletõstmiseks on äärmiselt raske keskenduda kliinilisele pildile, kuna hüpotüreoidismiga seotud kaebused on mittespetsiifilised ja paljud neist, näiteks nõrkus, unisus, võivad olla raseduse enda ilmingud. Lisaks on tõestatud mitte ainult ilmse, vaid ka subkliinilise hüpotüreoidismi kahjulik mõju raseduse kulgemisele, mille korral kaebusi pole üldse. Seoses ülaltooduga on vajalik kilpnäärme funktsiooni uuring vähemalt riskirühmades, kuhu kuuluvad: 1) naised, kellel on mingil põhjusel anamneesis levotüroksiini; 2) autoimmuunhaigustega naistel või autoimmuunhaiguste perekonna anamneesis; 3) struumaga naised; 4) naised, kellele tehti kilpnäärme operatsioon või kaela kiiritus.

Ilmselge või subkliinilise hüpotüreoidismi avastamise korral on näidustatud levotüroksiini viivitamatu asendusdoosi (L-türoksiin, Eutirox, mitte tavaliselt annuse järkjärguline suurendamine, nagu tavaliselt tehakse). See võimaldab kiiresti normaliseerida platsentat imenduva türoksiini taset, tagab loote normaalse arengu.Kuna see indikaator on oluline raseduse normaalseks arenguks ja loote korrektseks kujunemiseks, toimub rasedate hüpotüreoidismi kompenseerimise kontroll mitte TSH, vaid vaba T4. TSH tase täiendab vaba T taset4 hüpotüreoidismi kompenseerimist kinnitav parameeter. See on tingitud asjaolust, et TSH on aeglaselt reageeriv indikaator ja selle normaliseerimiseks kulub 2-3 kuud pärast ravi määramist, sõltuvalt algväärtustest. Otsus levotüroksiini annuse kohandamise vajaduse kohta tuleb teha palju kiiremini, keskendudes vaba T-sisalduse tasemele.4. Hüpotüreoidismi ravis on sihtväärtused TSH - 0,5–2,5 mU / L ja vaba T4- normi ülemine piir.

Viisime läbi üksikasjalikult 13 rasedat, kellel on äsja diagnoositud hüpotüreoidism. Laualt. 1 näitab, et raseduse esimesel trimestril tuvastatud hüpotüreoidismiga rasedate rühmas saavutas TSH sihtväärtused alles kolmandal trimestril, mis kinnitab selle teisest rolli rasedate hüpotüreoidismi kompenseerimise kontrollimisel.

T vaba kontroll4 on vaja läbi viia 2 nädala pärast ja uuesti TSH-ga 4 nädalat pärast ravi algust. Normaalsete indikaatorite korral tuleb tulevikus kahel esimesel trimestril jälgida iga 2 kuu järel. Kolmandal trimestril piisab tavaliselt hormoonide taseme ühest kontrollist, kuna sel perioodil hormoonide tasemes järske muutusi ei toimu ja hüpotüretoksineemia patoloogiline tähtsus pole tõestatud. Pärast sündi peavad naised, kellel on raseduse ajal diagnoositud hüpotüreoidism, kilpnäärme talitlushäire olemuse kindlakstegemiseks ravi katkestama. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral otsustatakse edasise ravi küsimus individuaalselt.

Mõned naised saavad raseduse ajal juba hüpotüreoidismi ravi. Seoses raseda kehas toimuvate füsioloogiliste muutustega suureneb vajadus eksogeense levotüroksiini järele. Uurisime 43 rasedat, kellel oli enne rasedust diagnoositud hüpotüreoidism. Haiguse dekompensatsiooni tuvastati 50% -l postoperatiivse hüpotüreoidismiga naistest ja peaaegu 40% -l autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel tekkinud hüpotüreoidismiga naistest. Meie uuringus toimus hüpotüreoidismi dekompensatsioon kõigil rasedatel, välja arvatud ühel, raseduse esimesel trimestril, kuid kirjanduse andmetel võib dekompensatsioon areneda raseduse teisel ja isegi kolmandal trimestril. See nõuab hüpotüreoidismiga rasedate naiste regulaarset hormonaalse verearvu jälgimist. Dekompensatsiooni varajane areng alates esimestest rasedusnädalatest nõuab esiteks raseduse kavandamist naistel, kellel on teadaolev hüpotüreoidismi diagnoos, ja teiseks hormonaalse analüüsi jälgimist kohe pärast rasedust.

Kuna raseduse ajal suureneb kilpnäärmehormoonide vajadus, tuleb suurendada levotüroksiini annust. Meie uuringus näidati, et sõltumata hüpotüreoidismi etioloogiast takistas levotüroksiini annuse suurendamine 50% 50% rasedatel kogu raseduse ajal hüpotüretoksiinide teket. Annuse väiksema suurendamise korral teisel ja kolmandal trimestril oli vaja asendusravi täiendavat korrigeerimist.

Kilpnäärme seisundit tuleb kontrollida 1 kord 4 nädala jooksul esimesel trimestril, kui hüpotüreokseemia teke on eriti ohtlik, siis üks kord iga 8 nädala järel..

Pärast 4–6-nädalast sünnitust naaseb levotüroksiini vajadus tavaliselt algselt. Kuid lõplik otsus ravimi annuse kohta tuleb teha pärast hormonaalse analüüsi tulemuste saamist.

Samuti tuleb märkida, et joodipuudusega piirkonnas on hüpotüreoidismiga rasedatel ette nähtud joodi profülaktika, et lootele see mikroelement küllaldaselt varustada. Võrreldes autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel tekkinud hüpotüreoidismiga rasedate naiste kilpnäärme seisundit, selgus, et hüpotüreoidismi kompenseerimine ei sõltunud joodipreparaatide võtmisest ning joodipreparaatide kasutamisega kaasnes kerge kehakaalu ja laste kasvu sündimisel (3234,0 ± 477,1 g, 50,4 ± 2,4 cm joodiprofülaktikaga ja 2931,1 ± 590,2 g, 48,9 ± 3,0 cm joodi ennetamiseta). Uuring näitas otsest seost intellektuaalse arengu näitajate ja vastsündinute kehakaalu vahel, mis oli normi piires. Seega võime eeldada hüpotüreoidismiga rasedate joodi profülaktika kasulikku mõju loote arengule..

Türotoksikoosiga rasedate naiste ravimise tunnused

Türotoksikoos tekib 1-2 juhul 1000 raseda kohta. Kuigi selle haiguse esinemissagedus on väike, on türotoksikoosi ravi rasedal naisel endokrinoloogi jaoks keeruline ja ülioluline ülesanne, mis tuleneb nii raseda kui ka loote kompenseerimata türotoksikoosi ja ettenähtud ravi võimalike tüsistuste tekkimisest rasedal ja lootel..

Raseduse esimesel trimestril tuleb DTZ-d eristada TGT-st, kuna nende seisundite terapeutiline taktika on erinev.

TGT on healoomuline seisund, mis ei kujuta endast ohtu rasedale ja lootele, mis areneb kooriongonadotropiini stimuleeriva toime tagajärjel. See seisund ei vaja ravi, taandub tavaliselt iseseisvalt, kuid nõuab jälgimist ja diferentsiaaldiagnostikat DTZ-ga.

Võrdlesime kliiniliselt pilti kaheksal äsja diagnoositud türotoksikoosiga rasedal naisel, mille põhjus oli DTZ, ja 10 rasedal naisel, kellel oli TGT. Kliinilistest ilmingutest olid käte värisemine märkimisväärselt sagedamini difuusse toksilise struuma korral (62,5% DTZ-ga ja 10% TGT-ga, p

MD V. V. Dreval, professor T. P. Shestakova, arstiteaduste kandidaat O. A. Nechaev, arstiteaduste kandidaat MONIKI im. M. F. Vladimirsky, Moskva

Hajus toksiline struuma ja rasedus

Raseduse käigu tunnused.

Ema: - kaebused: südamepekslemine, suurenenud närvilisus, kiire väsimus, unehäired, palavik, suurenenud higistamine, käte värisemine, eksoftalmos, kaela laienemine kilpnäärmes, subfebriilne seisund, kaalulangus hea isu korral.

- läbivaatusel: valsus sagedaste ebapiisavalt koordineeritud liigutustega, kiire kõne, ühele subjektile keskendumisvõime puudumine, emotsionaalne ebastabiilsus. Raseduse esimesel poolel täheldatakse tahhükardiat puhkeolekus, arteriaalset hüpertensiooni, teisel poolel - kõik on normaalne.

Loode: raseduse katkemine (esineb varases staadiumis ja kilpnäärmehaiguse keskmise raskusega), enneaegne sünnitus ja kaasasündinud türotoksikoos. Kui ema võtab kilpnäärmevastaseid ravimeid, tungivad nad platsenta ja blokeerivad täielikult loote kilpnäärme funktsiooni. Selle tagajärjel areneb lootel hüpotüreoidism ja struuma. Kilpnäärme märkimisväärne suurenemine viib loote pea pikenemiseni. Moodustatakse eesmine esitlus, kus spontaanne kohaletoimetamine on enamikul juhtudel võimatu. Keisrilõige on näidatud.

Raseduse tunnused:

- sünnitusabi-günekoloogi ja endokrinoloogi ühine vaatlus: varajane haiglaravi kuni 12 nädalat läbivaatuseks ja raseduse kandmise võimaluse üle otsustamiseks. Rasedus on vastunäidustatud hajusa struuma ja nodulaarse struuma mõõduka raskusastme korral, kui naine ei kavatse teda 14 nädala jooksul opereerida.

- laboratoorsed testid (kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres - hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni normaalse tasemega üld- ja vaba türoksiini sisalduse suurenemine)

- EKG registreerimine (siinuse tahhükardia, suurenenud elektriline süstool, suurenenud hammaste pinge)

- nõuetekohane töö ja puhkus: vaimsed vigastused tuleks välistada.

- vitamiinirikas dieet

- välja kirjutada rahustid (palderjanijuure infusioon, emaürti infusioon)

- kilpnäärmevastaste ravimite (propüültiouratsiil või tiamazool) määramine. Ravi eesmärk on rasedal naise eutüreoidse seisundi saavutamine ja loote türeotoksikoosi ennetamine. Propüültiouratsiil läbib platsenta umbes 4 korda vähem kui tiamazool. Propüültiouratsiil pärsib T muundumist4 aastal T3 nii kilpnäärmes kui ka perifeersetes kudedes. Rasedatel on parem välja kirjutada propüültiouratsiil, kuna see on vähem aktiivne kui tiamazool ja vähesel määral ületab platsenta. Raseda tiamazooli vastuvõtt võib vastupidiselt propüültiouuratsiili manustamisele põhjustada lapsel fokaalset aplaasiat (sagedamini mõjutab peanaha nahk):

1. Propüültiouuratsiili algannus on 100–150 mg suu kaudu iga 8 tunni järel. Raske türeotoksikoosi korral suurendatakse algannust.

2. Ravimi annust vähendatakse järk-järgult. Ravi ajal jälgitakse hoolikalt rase naise seisundit ja iga 2 nädala tagant tasuta T taset4.Kui hormooni tase stabiliseerub normi ülemisel piiril (rasedatel), vähendatakse propüültiouuratsiili annust järk-järgult säilitustasemeni -50-150 mg päevas.

3. Kui lootel ilmnevad türotoksikoosi nähud (tahhükardia ja suurenenud motoorne aktiivsus), suurendatakse propüültioatsiili annust. Kui emal tekib hüpotüreoidism, alustatakse kilpnäärme hormoonide asendusravi.

4. Eutüreoidne seisund saavutatakse tavaliselt 2–4 kuu jooksul.

5. Kui propüültiouuratsiili annuse vähendamine põhjustab türotoksikoosi taastekke, suurendatakse annust uuesti.

- Ravi radioaktiivse joodiga on absoluutselt vastunäidustatud.

- ravi diiodotürosiiniga (0,05 g. 2 korda päevas türotoksikoosi kerge vorm, keskmiselt 0,15–0,2 g. päevas.

- merkazoliini määramine raseduse alguses raske türeotoksikoosi korral koos kilpnäärmehormoonide taseme kohustusliku jälgimisega veres - loote hüpotüreoidismi oht.

- kirurgiline ravi, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne (difuusne toksiline mõõdukas ja sõlmeline struuma raseduse II trimestri alguses. Näärme vaskulariseerumise vähendamiseks ja kirurgilise sekkumise hõlbustamiseks on enne operatsiooni ette nähtud kilpnäärmevastased ravimid ja kaaliumjodiidi küllastunud lahus)..

- hüpertensiooniga patsientidel reserpiini manustamine annuses 0,25 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul.

Sünnitus toimub spetsialiseeritud sünnitushaiglas (piirkondlik), kus kontrollitakse CVD ja kardiotroopse ravi üle, verejooksude profülaktikaks sünnitusjärgsel ja sünnitusjärgsel perioodil. Kohaletoimetamine loodusliku sünnikanali kaudu.

Lapsed viiakse üle lastearst-endokrinoloogi järelevalve all. Vastsündinutel esinevad: kuiv ja turses nahk, kolju luude pärgament, pidevalt avatud suu vahe, paksenenud keel, lihaste hüpotensioon ja hüporefleksia, hilinenud soolemotoorika ja kalduvus kõhukinnisusele.

Hajus toksiline struuma ja rasedus

Hajus toksiline struuma on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme mahu suurenemine ja selle suurenenud aktiivsus.

Haigus areneb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) retseptorite antikehade sekretsiooni tagajärjel. Siis toimub nääre enda kontrollimatu suurenemine ja sellest tulenevalt toodetud hormoonide kontsentratsiooni suurenemine..

Goiter raseduse ajal on üsna haruldane - kuni 4% juhtudest.

Haiguse klassifikatsioon ja kliiniline pilt:

Türotoksikoosi raskusaste jaguneb:

  • Kerget kraadi iseloomustab hüperhidroos, mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki minutis), kehakaalu langus. Puuduvad silma sümptomid.
  • Keskmist kraadi iseloomustab tahhükardia (kuni 120), kaalulangus üle 8 kg, liigne higistamine, käte värisemine, vererõhu tõus, nõrkus ja vähenenud töövõime. Hüpertüreoidismi silma sümptomid on kerged.
  • Raske raskusaste avaldub olulise kaalukaotuse (50% algsest kehakaalust), tahhükardia kuni 140, kodade virvenduse tunnuste, hepatomegaalia, neerupealiste funktsiooni häirete, olulise nõrkuse, puudena. Rasked silmsümptomid, eksoftalmos.

Haiguse etioloogia ja patogenees

Kilpnäärme struuma raseduse ajal on pärilik eelsoodumus. Haiguse avaldumise käivitajad on: stress, infektsioon, ultraviolettkiirgus ja teised.

Vallandavate tegurite mõjul tekivad autoantikehad, millel on afiinsus TSH retseptorite suhtes. Selle kokkupuute tagajärjel toimub kilpnääre hüperstimulatsioon..

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid

  • Kilpnäärme hormoonide taseme (T3 ja T4), TTG.
  • Türeoglobuliini autoantikehade tuvastamine ja kontroll.
  • Vereanalüüsi kontroll (üldine, biokeemiline).
  • Nääre ultraheliuuring, et teha kindlaks selle struktuur, suurus, olemasolu ja sõlmede arv.
  • Punktsioonibiopsia suurte sõlmede tuvastamiseks.
  • Elektrokardiograafia.

Hajus toksiline struuma ja rasedus eristuvad järgmistest haigustest:

  • Rasedate naiste füsioloogiline ja mööduv hüpertüreoidism (tüüpiline esimesel trimestril).
  • Mürgine näärme adenoom.
  • Tugineb autoimmuunsele türeoidiidile, hävitavale türotoksikoosile.
  • Kardiopsühoneuroos.

Mürgise struuma ravi raseduse ajal

Rasedus ja hajus struuma on otsene näidustus patsiendi juhtimiseks korraga kahe spetsialisti poolt: endokrinoloog ja vaatlev sünnitusarst-günekoloog. Vajadusel peate võib-olla konsulteerima teiste erialade arstidega, näiteks silmaarstiga.

Ravi on peamiselt ravimid. Eemaldamatu türotoksikoosi korral tuleb rasedus katkestada. Kui rase naine keeldub katkestamast, viiakse ravi läbi mõõdukate imidasooli ja tiouratsiili annustega. Türeostaatiliste ainete kasutamine ei ole soovitatav, kuna vereloome rikkumine on võimalik. Kui peate võtma türeostaatilisi ravimeid, on hormoonide ja autoantikehade igakuine jälgimine kohustuslik.

Sünnitusjärgsel perioodil jätkub ravi türeostaatiliste ravimitega standardses annuses üldise vereanalüüsi järelevalve all.

Närvisüsteemi hüperaktiviseerimise vähendamiseks raseduse ajal on võimalik kasutada mõnda taimset päritolu rahusteid.

Goiterit raseduse ajal võib ravida kirurgiliselt, tingimusel et ravim on ebaefektiivne või kui sellel on mingeid kõrvaltoimeid. Nääre resektsioon, reeglina, toimub teisel trimestril stabiilse eutüreoidismi taustal. Hüpotüreoidismi vältimiseks alustatakse vahetult pärast operatsiooni asendusravi levotüroksiiniga..

Difuusne toksiline struuma (DTZ) raseduse ajal

See ilmneb 20-50-aastaselt, naistel 7 korda sagedamini.

Mürgine struuma 90% -l patsientidest on hajus (lekkinud kogu ruumalas) ja ainult 10% -l - nodulaarne, mis on seotud kilpnäärme teatud piirkonna suurenemisega. Selle esinemissagedus rasedatel naistel varieerub vaid 0,05–4%.

Hormonaalsete testide kommentaar peaks olema pädev spetsialist, kes ei hooli sellest, mis rasedaga juhtub. Nüüd on muutunud "moes" rasedale L-türoksiini tahtmatult välja kirjutada mis tahes patoloogia jaoks, mitte kliinilise läbivaatuse tulemusel, vaid ainult vastavalt ühele näidisvormile, mida ei kinnita kaebused ega kliiniline pilt.

Raseduse ajal kõrgenenud östrogeenidel on ka kilpnäärmehormoonide eritumist stimuleeriv toime. Platsenta osaleb aktiivselt kilpnäärmehormoonide vahetuses ja nende hormoonide ülekandmisel emalt lootele. Kilpnäärmehormoonide aktiivne transport lootele stimuleerib kaudselt TK ja T4 uute osade vabanemist rase naise poolt.

Kilpnäärme hormoonide liig põhjustab metabolismi suurenemist, põhjustades glükoosi, rasvade ja valkude suuremat lagunemist. See viib kaalulanguseni. Vähesel protsendil (umbes 2%) rasedatest võimendab see varajase toksikoosi nähtusi, põhjustades gestoosi raskeid vorme - rasedate naiste alistamatut oksendamist koos peroksüdatsiooni tekkega, kehavedelike püsivuse muutust happesuse suurenemise suunas - seda nimetatakse meditsiinis atsidoosiks. Seetõttu on varase raske gestoosi ravis nii tähtis happete neutraliseerimiseks nõrgalt sooda lahuste sisseviimine. II trimestri alguseks kõik rahuneb, kilpnäärmehormoonide hulga suurenemise seisundit on lihtsam diagnoosida - türotoksikoos.

Hajuva toksilise struuma (DTZ) nähud raseduse ajal

Kilpnäärmehormoonide kerge tõusu manifestatsioonid sarnanevad suures osas raseduse iseärasustega: kerge väsimus, nõrkus, õhupuudus kerge koormusega. Ainevahetuse kiirenemine avaldub väliselt südamelöögihoogudel, mis tekivad puhkeolekus, vastupidiselt suurenenud füüsilise koormuse põhjustatud südamelööke. Seal on sõrmede, käte värisemine (värisemine), mis on välja sirutatud kätega märgatav. 60% -l naistest on eksoftalmos silmad liialdatud. See ei pruugi olla nii lähedal, kuid arst, kes jälgib rasedat iga 2 nädala tagant, peaks olema ettevaatlik ja tundma kilpnääret, kontrollima tema hormoonide taset.

Koos impulsi kiirenemisega tõuseb ka vererõhk, mis II trimestri lõpus - III trimestri alguses võib põhjustada kombineeritud gestoosi teket koos selle varajase ilmnemise ja ravile vastupanuga.

Türotoksikoosiga raseduse kõige tavalisem komplikatsioon on raseduse katkemine. Ligikaudu pooltel puuetega lastega naistel on raseduse katkemise või enneaegse sünnituse tunnuseid..

Hajusa toksilise struuma (DTZ) sümptomid raseduse ajal

Türotoksikoosi sümptomid võivad ilmneda äkki, nagu öeldakse, türotoksiline kriis - terav erutus, desorientatsioon, palavik; pulss ulatub 140 löögini. minutis, rütmihäired algavad kodade virvenduse tüübist, äge silma moodustumine on äge. Kui abi pole kohene, võib järgneda äge südamepuudulikkus ja südame seiskumine.!

28-30-nädalase raseduskoormusega naistel tekib südamepuudulikkuse tõttu südamepuudulikkus, et kohaneda türotoksiliste ülekoormustega. Suurenenud verevooluga seotud süstoolne nurin.

DTZ diagnoosimisel on lisaks anamneesile (sageli täheldatakse pärilikku tegurit), kilpnäärme uurimisel ja palpatsioonil olulised 2 uuringut - ultraheli, mis aitab selgitada kilpnäärme suurust, sõlmede olemasolu ja kilpnäärme hormoonide taseme määramist..

Difuusse toksilise struuma (DTZ) ravi raseduse ajal

Vaba hormooni T4 (St. T4) püsiva suurenemisega määratakse propitsiil, mis pärsib kilpnäärme aktiivsust. Sageli alustage ravi 200 mg-ga, vähendades St. T4 normaliseerub kohe üle 25-50 mg säilitusannuseni. Levotüroksiin ei ole näidustatud. Raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse ohu ravimine - traditsiooniline.

Samuti viiakse gestoosi ja loote IUGR-i ravi läbi, võtmata arvesse konkreetset haigust.

Kui T4 taseme olulist langust ei ole võimalik saavutada, on küsimus kirurgilises ravis - kilpnäärme eemaldamine ja alles siis määratakse levotüroksiin. Kõige sagedamini tehakse operatsioon II trimestri alguses.

Kliiniliselt kinnitatud DTZ-ga on vaja seda ravida enne rasedust, kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide (TSI) kohustuslik kadumine verest. Vastasel juhul siseneb TSI loote vereringesse ja põhjustab selles türotoksikoosi. Seetõttu on enne KTK kaotamist rasedus vastunäidustatud, seda tuleb hoolikalt kaitsta. Kui otsus türeostaatilise ravi kohta tehakse 12-18 kuu jooksul, tuleks rasedus 2 aastat edasi lükata.

Sõlmede olemasolul toimub püsiva türeotoksikoosi kulg, ravi ebaõnnestumine Propicili või Tyrosoliga, kilpnäärme eemaldamine koos täieliku asendusraviga L-türoksiiniga.

Kui saadakse andmeid kilpnäärmehaiguse kohta, on vastunäidustatud rase naise hirmutamine, talle psühholoogilise surve avaldamine, ebasoodsate prognooside tegemine raseduse kulgemise ja selle haigusega lapse sündi kohta. See võib naisele põhjustada korvamatut psühholoogilist traumat, põhjustada ettearvamatuid tagajärgi..

Difuusse toksilise struuma mõju raseduse kulgemisele ja tulemusele. Teaduse artikli "Kliiniline meditsiin" artikkel

Kliinilise meditsiini teadusartikli kokkuvõte, teadustöö autorid on Lovkova Yulia Sergeevna, Potin Vladimir Vsevolodovitš, Tkachenko Natalja Nikolaevna, Shelaeva Elizaveta Valerievna, Musaeva Takhira Timurovna

Uuriti 58 difuusse toksilise struumaga (DTZ) naise raseduse kulgu, sünnitust ja vastsündinute kilpnääret. Raseduse ajal said patsiendid türeostaatilisi ravimeid, tiouratsiili ja imidasooli derivaate. Uurimine hõlmas vabade türoksiini, TSH, TSH retseptori autoantikehade ja türoperoksüdaasi määramist rasedate veres ja nabaväädiveres. Võrdlusrühmad koosnesid 58 kilpnäärmepatoloogiata naisest ja 111 autoimmuunse türeoidiidiga naisest. DTZ-ga täheldati sagedamini gestoosi, kroonilist platsenta puudulikkust, amnionivedeliku enneaegset väljutamist, loote hüpotroofiat ja hüpoksiat. 17% -l DTZ-ga emade vastsündinutest on subkliiniline türeotoksikoos ja peaaegu 54% -l subkliiniline hüpotüreoidism, mis on seotud türeostaatiliste ravimite transplatsentaarse üleminekuga

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadustöö autor - Lovkova Julia Sergeevna, Potin Vladimir Vsevolodovitš, Tkachenko Natalja Nikolaevna, Shelaeva Elizaveta Valerevna, Musaeva Takhira Timurovna

Hajusa toksilise struuma mõju raseduse kulgemisele ja tulemusele

Oleme uurinud 58 difuusse toksilise struumaga naise raseduse, sünnituse ja vastsündinu kilpnäärme seisundi iseärasusi. Raseduse ajal said patsiendid türeostaatilist ravi (imidasooli ja tiouratsiili derivaadid). Uuring koosnes vabade türoksiini, TSH, TSH retseptorite autoantikehade ja türoperoksidaasi vastaste autoantikehade taseme hindamisest rasedate veres ja nabanööri veres. Võrdlusrühm koosnes 58 kilpnäärmepatoloogiata naisest ja 111 autoimmuunse türeoidiidiga naisest. Hajusa toksilise struuma preeklampsiaga naistel täheldati sagedamini kroonilist platsenta puudulikkust, enneaegset membraanide rebenemist, loote hüpotroofiat ja hüpoksia. 17% -l difuusse toksilise struumaga emade vastsündinutest oli subkliiniline hüpertüreoidism ja 54% vastsündinutel - subkliiniline hüpotüreoidism, sõltuvalt türeostaatiliste ravimite transplatsentaalsest läbimisest

Teadustöö tekst teemal "Hajusa toksilise struuma mõju raseduse kulgemisele ja tulemusele"

© Yu S. Lovkova, V. V. Potin, Hajusa mürgise struuma mõju

N. N. Tkachenko, E. V. Shelaeva raseduse käigu ja tulemuse kohta

FSBI “NIIAG neid. D. O. Otta »SZO RAMS,

■ Uuris raseduse, sünnituse ja vastsündinute kilpnäärme seisundi tunnuseid

58 naisel, kellel on difuusne toksiline struuma (DTZ). Raseduse ajal said patsiendid türeostaatilisi ravimeid, tiouratsiili ja imidasooli derivaate. Uurimine hõlmas vabade türoksiini, TSH, TSH retseptori autoantikehade ja türoperoksüdaasi määramist rasedate veres ja nabaväädiveres. Võrdlusrühmad koosnesid 58 kilpnäärmepatoloogiata naisest ja 111 autoimmuunse türeoidiidiga naisest. DTZ-ga täheldati sagedamini gestoosi, kroonilist platsenta puudulikkust, amnionivedeliku enneaegset väljutamist, loote hüpotroofiat ja hüpoksiat. 17% -l DTZ-ga emade vastsündinutest on subkliiniline türeotoksikoos ja peaaegu 54% -l subkliiniline hüpotüreoidism, mis on seotud türeostaatiliste ravimite transplatsentaarse üleminekuga.

■ Märksõnad: rasedus; difuusne toksiline struuma; vastsündinud.

Difuusne toksiline struuma (DTZ) on elundi autoimmuunhaigus, mis põhineb TSH-retseptori autoantikehade tekkel, mis ei blokeeri, vaid stimuleerivad vastupidi kilpnäärme talitlust. DTZ tuvastamise sagedus raseduse ajal varieerub suuresti: 0,05% kuni 3% [6, 8, 13, 18, 24]. DTZ esinemise sagedus raseduse ajal vajab selgitamist, kuna türotoksikoosi kliinikus võib esineda muid patoloogilisi seisundeid, näiteks raseduse türotoksikoos, hävitav türeotoksikoos autoimmuunse türeoidiidi korral, sõlmeline toksiline struuma, trofoblastiline haigus [12, 1, 5, 11].

Parandamata türotoksikoos avaldab kahjulikku mõju raseduse kulgemisele (raseduse katkemise oht, gestoos), sünnitusele (amniootilise vedeliku enneaegne väljutamine, kiire sünnitus) [6, 9, 10, 3, 20, 21]. DTZ negatiivne mõju loote ja vastsündinu seisundile on teada [2, 6, 9, 3, 21]: täheldatakse emakasisese kasvu aeglustumist [14], surnult sündinud, emakasisese ja kaasasündinud türotoksikoosi. Harva on TSH-d blokeerivate antikehade ringlusega seotud kaasasündinud hüpotüreoidismi oht [2, 6, 3, 21]. TSH retseptori autoantikehad tungivad läbi platsentaarbarjääri ja 2–3% patsientidest võivad põhjustada emakasisese ja kaasasündinud türotoksikoosi [12, 2]. Kaasasündinud türotoksikoosi, sealhulgas selle subkliiniliste vormide tegelik esinemissagedus ei ole teada, kuna enamik DTZ-ga naisi saab raseduse ajal platsentaarbarjääri tungivaid türeostaatilisi ravimeid ning vastsündinutel on kaasasündinud subkliinilise hüpotüreoidismi ja füsioloogilise hüpertüreoidismi diferentsiaaldiagnostikas teatavaid raskusi. Mõlemal juhul on veres kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme tõus, samas kui subkliinilise hüpotüreoidismiga vaba türoksiin (vaba T4) kipub vähenema ja vastsündinutel esineva hüpertüreoidismi korral kipub see tõusma. Loote ja vastsündinu kilpnäärme hüperplaasia ja hüperfunktsiooni, oftalmopaatia ja mõnikord ka pretibiaalse müksedeemi põhjustajad on ema TSH retseptori autoantikehad, mis tungivad läbi platsentaarbarjääri. Vastsündinu türotoksikoos kestab 2–6 kuud ja möödub reeglina iseseisvalt koos ema antikehade kadumisega lapse vereringest. Antinataalset türeotoksikoosi võib kahtlustada emakasisese kasvupeetuse, tahhükardia, kilpnäärme loote laienemise korral. Nabanööri veres diagnoosi kinnitamiseks määratakse kilpnäärme hormoonide sisaldus, TSH ja arvutatakse TSH / St. koefitsient. T4 [8].

Türeostaatiliste ravimite abil raseduse ajal türotoksikoosi kõrvaldamiseks on erinevaid meetodeid. Kaaliumjodiidi ei kasutata iseseisva ravimeetodina türotoksikoosi kõrvaldamiseks. Selle kasutamine

raseduse ajal võib põhjustada loote ja vastsündinu mööduvat hüpotüreoidismi [12, 4, 2, 8]. Tavaliselt kasutatakse raseduse ajal imidasooli derivaate (merkasoliil - MKI) või tiouratsiili (propüültioatsiil - PTU). Arvatakse [2, 7, 16, 19, 15], et PTU praktiliselt ei tungi lootele platsenta. Türostaatiliste ravimite võtmise ajal on loote kahjustunud arengu (peanaha rikkumine, koaani atresia) kirjeldused eraldi [12, 23, 17, 24], kuid veenvaid andmeid MKI ja PTU teratogeense toime kohta pole saadud [17, 22]. Türotoksikoosi kõrvaldamiseks raseduse ajal on MCI algannused vahemikus 15 mg kuni 30 mg päevas, kutsekoolides - alates 150 mg kuni 300 mg päevas. Pärast türotoksikoosi kõrvaldamist vähendatakse ravimite annuseid (MKI kuni 5-10 mg päevas, kutsekoolid kuni 50-100 mg päevas) või need täielikult tühistatakse. Mõned autorid [2, 5] soovitavad pärast türeotoksikoosi kõrvaldamist kilpnäärmevastaste ravimitega raseduse teisel trimestril kilpnäärme subtotaalset resektsiooni, millele järgneb kilpnäärmehormoonide määramine mööduva või püsiva hüpotüreoidismi vältimiseks. Raseduse ajal blokaadi-asendamise skeemi, mis hõlmab türeostaatiliste ravimite suurte annuste kasutamist koos türoksiini samaaegse manustamisega, raseduse ajal ei kasutata, kuna erinevalt türostaatilistest ravimitest ei tungi türoksiin praktiliselt platsentaarbarjääri, mis seob loote struuma ja kilpnäärme alatalitluse riski [ 12, 4, 5, 6, 9, 8, 10]. Türeostaatiliste ravimite mõju DTZ-ga emade vastsündinute kilpnäärme suurusele ja funktsionaalsele seisundile pole hästi teada.

Uuringu eesmärk oli välja selgitada DTZ mõju rasedusele, sünnitusele ning vastsündinute kilpnäärme mahule ja talitluse seisundile.

Materjalid ja uurimismeetodid

Uuriti kokku 58 rasedat, kellel oli DTZ. Patsientide vanus oli vahemikus 19 kuni 37 aastat ja keskmiselt 27,3 + 0,5 aastat. Haiguse kestus varieerus mitmest nädalast kuni 7 aastani. 15 patsiendil esines 1–11 kraadi oftalmopaatiat. 42 naisel tuvastati DTZ diagnoos enne rasedust, neist 20 naist rasestusid türeostaatiliste ravimite võtmise ajal, 22 naisel - perioodil 7. kuni 30. rasedusnädal kordus türotoksikoos pärast DTZ remissiooni raseduse ajaks pärast konservatiivset ravi. teraapia (1 aasta kuni 3 aastat). 16 naisel tuvastati DTZ diagnoos raseduse ajal. Kõigil juhtudel toimus haiguse debüüt I-s

raseduse trimestril. DTZ diagnoos tehti kindlaks iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uuringute andmete, kilpnäärme iseloomuliku ehhograafilise pildi ja patsientide veres suurenenud vaba türoksiini ja TSH retseptori autoantikehade sisalduse põhjal. Patsientide keskmine kilpnäärme maht oli 27,9 + 2,0 cm 3.

37 rasedal naisel kombineeriti DTZ autoimmuunse türeoidiidiga. Kõik raseduse ajal DTZ-ga naised said türeostaatilisi ravimeid: 33 patsienti võttis MKI ja 25 patsienti PTU. MCI algannus oli 20 mg päevas, "säilitus" - 5-10 mg päevas. Kutsekoolide algannus oli 100-200 mg päevas, "hooldus" - 50 mg päevas. Türeostaatilisi ravimeid kasutati 42 patsiendil raseduse esimesel trimestril, 11 patsiendil - raseduse teisel trimestril. Viiest DTZ-ga naisest alustati kilpnäärmevastast ravi raseduse kolmandal trimestril. Türeostaatiliste ravimite kasutamine säilitusannuses 44 naisel jätkus kuni sünnituseni. Ravi lõpetamine varasematel kuupäevadel põhjustas nendel patsientidel türotoksikoosi kordumise enne sünnitust, kuna veres oli kõrge TSH retseptori autoantikehade sisaldus. Patsientide kilpnäärme funktsionaalset seisundit enne türeostaatiliste ravimite kasutamist ja selle ajal hinnati vabaduse sisu järgi. T4, vaba trijodotüroniin (vaba T3) ja TSH veres.

Võrdlusrühmadesse kuulus 58 kilpnäärmehaiguseta rasedat (I rühm) ja 111 autoimmuunse türeoidiidiga rasedat (II rühm).

I rühm koosnes 58 kilpnäärmehaiguseta rasedast. Selles rühmas oli naiste vanus vahemikus 20 kuni 39 aastat ja keskmiselt 28,7 ± 0,6 aastat. Kõik selle rühma rasedad naised said kaaliumjodiidi annuses 200 mcg päevas. Uuriti 58 vastsündinut selle rühma emadest. Keskmine tarnetähtaeg oli 39,2 ± 0,7 nädalat. Selles rühmas oli vastsündinute keskmine kehakaal 3380,1 ± 59,5 g, keskmine kehapikkus 50,9 ± 0,3 cm..

II rühma kuulus 111 rasedat, kellel oli autoimmuunne türeoidiit. Neist 65-l tuvastati see patoloogia enne rasedust, 46-l - tõelise raseduse ajal. Enne rasedust said 47 autoimmuunse türeoidiidiga naist türoksiini mitte-pärssivaid annuseid. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos tehti kindlaks palpatsiooniandmete, kilpnäärme iseloomuliku ehhograafilise pildi ja antitüreoidismi suurenenud sisalduse põhjal-

vere antikehad. Kui autoimmuunne türeoidiit tuvastati, määrati patsientidele türoksiini annuses 50 μg kuni 175 μg päevas, sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist. Patsientide vanus oli vahemikus 20 kuni 40 aastat ja keskmiselt 29,9 ± 0,5 aastat. Keskmine rododedeksi kestus autoimmuunse türeoidiidiga patsientidel oli 38,5 ± 0,2 nädalat. Selle rühma emadest sündis 105 last. Vastsündinute keskmine kehakaal oli 3359,4 ± 48,8 g ja keha pikkus 52,1 ± 0,2 cm.

Sisu patsientide veres ja nabaväädiveres on tasuta. T3, tasuta T4, TSH ja kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad (TPO autoantikehad) määrati ensüümi immuuntestiga, kasutades Alkor-Bio (Venemaa) standardkomplekte, TTG retseptori antikehi ensüümi immuuntesti abil, kasutades DRG diagnostika komplekte (Saksamaa).. Vastsündinu kilpnäärme funktsionaalse seisundi hindamiseks määrati vabaduse tase. T4 ja TSH nabaväädiveres ning arvutati TSH / svb koefitsient. T4 Tervetel naistel oli vaba türoksiini nabanööri nahasisaldus keskmiselt 12,5 ± 0,6 pmol / L, TSH - 6,4 ± 0,9 mIU / L. TTG / vabaduse koefitsient. T4 kõikus p = 0,001 vahemikus 0,27 kuni 0,72.

Vastsündinu kilpnäärme ehhograafia viidi läbi 4.-7. Elupäeval, kasutades mitme sagedusega andurit (sagedus 6,9 MHz) Voluson 730 aparaadil, vahendab Expert GE. Kilpnäärme lobes mõõdeti pikisuunalist ja-

Raseduse komplikatsioonid uuritud naistel

pipra skaneerimine. Kilpnäärme maht arvutati vastavalt J. Brunni valemile [21]. Kilpnäärmepatoloogiata emade vastsündinute keskmine kilpnääre suurus oli 0,57 ± 0,03 cm 3. Selle indikaatori kõikumiste vahemik p = 0,001 varieerus vahemikus 0,47 cm3 kuni 0,71 cm 3.

Tulemusi töödeldi personaalarvutis standardse SPSS-programmi (versioon 6.0) abil variatsioonistatistika meetodi abil. Kahe vahendi võrdsuse hüpoteesi testiti Studenti t-testi abil. Võrreldatud väärtuste erinevusi peeti statistiliselt oluliseks lk. Kas te ei leia seda, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

Naised, kellel on DTZ Naised, kellel on DTZ koos AIT võrdlusrühma I võrdlusgrupiga II

Tüsistused (n = 58) (n = 37) (n = 58) (n = 111)

abs% abs% abs% abs%

Varajane toksikoos 10 17,2 ± 4,9 6 16,2 ± 6,1 1 1,7 ± 1,7 8 7,2 ± 2,5

Katkestuse oht 37 63,8 ± 6,3 ** 22 59,5 ± 8,1 23 40,0 ± 6,5 81 73,0 ± 4,1 ***

Spontaanne raseduse katkemine 1 1,7 ± 1,7 0 - 0 - 2 1,8 ± 1,3

Arenemisjärgus rasedus 1 1,7 ± 1,7 0 - 1 1,7 ± 1,7 4 3,6 ± 1,7

Rasedate aneemia 3 5,2 ± 2,9 4 10,8 ± 5,1 7 12,1 ± 4,3 11 9,9 ± 2,8

Chr. platsenta puudulikkus 8 13,8 ± 4,5 ** 3 8,1 ± 4,5 * 0 - 4 3,6 ± 1,7 *

Gestoos 42 72,4 ± 5,9 ** LL 22 59,5 ± 8,1 28 48,3 ± 4,5 55 49,5 ± 7,8

Kõrgvesi 2 3,4 ± 2,4 1 2,7 ± 2,7 3 5,2 ± 2,9 7 6,3 ± 2,3

Loote hüpotroofia 13 22,4 ± 5,5 *** LL 7 18,9 ± 6,4 * L 1 1,7 ± 1,7 5 4,5 ± 2,0

Urogenitaalne infektsioon 12 20,7 ± 5,3 6 10,3 ± 3,9 20 34,5 ± 6,3 46 41,4 ± 4,7

* - p Kas te ei leia seda, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

• hädaolukord 6 10,3 ± 3,4 3 8,1 ± 4,5 1 1,8 ± 1,8 6 5,7 ± 2,3

Väljund sünnitusabinõud 0 - 0 - 0 - 3 2,5 ± 1,5

Platsenta käsitsi eraldamine 1 1,7 ± 1,7 0–5 8,8 ± 3,8 8 7,6 ± 2,6

* p 5,0 RÜ / L TSH retseptori puhul 200 RÜ / ml TPO korral 5,0 RÜ / L TTG retseptori autoantikehad 200 RÜ / ml TPO auto antikehad Ei leia, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

Enneaegne sünd 4 21,1 9,4 3 7,7 ± 4,3 3 16,7 ± 8,8 4 10,0 ± 4,7

Vee enneaegne väljavool 102,6 ± 11,5 17 43,6 ± 7,9 10 55,5 ± 11,7 17 42,5 ± 7,8

Tööjõu aktiivsuse anomaalia 4 21,1 ± 9,4 3 7,7 ± 4,3 4 22,2 ± 9,8 3 7,3 ± 4,2

• nõrk tööaktiivsus 4 21,1 ± 9,4 2 5,1 ± 3,5 3 16,7 ± 8,8 3 7,5 ± 4,2

• kiire kohaletoimetamine 0 - 1 2,6 ± 2,5 1 5,6 ± 5,4 0 -

Loote hüpoksia 4 21,1 ± 9,4 2 5,1 ± 3,5 2 11,1 ± 7,2 4 10,0 ± 4,7

Sünnitusjärgne hemorraagia 0 - 0 - 0 - 0 -

Keisrilõige 7 36,8 ± 11,1 6 15,4 ± 5,8 5 27,7 ± 10,5 7 17,5 ± 8,9

• kavandatud 4 21,1 ± 9,4 3 7,7 ± 4,3 3 16,7 ± 8,8 3 7,5 ± 4,2

• hädaolukord 3 15,8 ± 8,4 3 7,7 ± 4,3 2 11,1 ± 7,4 4 10,0 ± 4,7

Väljund sünnitusabivardad 0 - 0 - 0 - 0 -

Platsenta käsitsi eraldamine 0 - 1 2,6 ± 2,5 0 - 1 2,5 ± 2,5

määrake 38,5 ± 0,2 nädalat, mis ei erinenud näitajast oluliselt I võrdlusrühmas (39,2 ± 0,7 nädalat) ja II võrdlusrühmas (38,5 ± 0,2 nädalat).

TSH retseptori ja kilpnäärme peroksüdaasi vastaseid autoantikehi määrati 50 naisel, kellel oli raseduse ajal DTZ. Märgiti nende taseme langust sünnituse ajal (joonised 1 ja 2).

DTZ-ga emadest sündis 59 elusat last (üks kaksik). DTZ-ga emade (n = 52) emade täisaegsete vastsündinute keskmine kehakaal (3297,7 ± 55,7 g) ei erinenud oluliselt võrdlusrühma näitajast (3404,1 ± 66,6 g)..

Joon. 1. TSH-retseptori autoantikehade sisaldus raseduse ajal DTZ-ga patsientide veres (RÜ / L)

Hüpotroofia esines 6 lapsel, kelle emadel diagnoositi raseduse ajal krooniline platsentapuudulikkus, kuid loote hüpotroofia seost vastsündinute kilpnäärme funktsionaalse seisundiga ei tuvastatud. Uurimisrühma Apgari skoor (Apgar I - 7,8 ± 0,1 punkti; Apgar II - 7,9 ± 0,1 punkti) ei avaldanud olulisi erinevusi I võrdlusgrupi tulemustest (Apgar I - 7,9 ± 0, 1 punkt; Apgar II - 8,0 ± 0,1 punkti) ja II võrdlusgrupp (Apgar I - 7,8 ± 0,1 punkti; Apgar II - 7,9 ± 0,1 punkti).

Sünnituskäik DTZ-ga patsientidel ei sõltunud TSH-retseptori ja kilpnäärme peroksüdaasi antikehade tasemest nabaväädiveres (tabel 4).

II trimestril Shtrimesgr Pup.kron rase ™

Joon. 2. Türoperoksüdaasi vastaste autoantikehade tase raseduse ajal DTZ-ga patsientide veres (RÜ / ml)

DTZ-ga patsientide sünnituskäigu tunnused sõltuvalt TSH-retseptori autoantikehade ja kilpnäärme peroksüdaasi tasemest nabaväädiveres

Kliiniliselt ekspresseerunud kaasasündinud türotoksikoosi diagnoositi ainult ühel vastsündinul (TSH / Sv. T4 suhe oli 0,002). TSH-retseptori autoantikehade tase selle lapse nabanööri veres oli 36,9 RÜ / L. Subkliiniline türotoksikoos (TSH koefitsient / T4 vähem kui 0,27) tuvastati 9 vastsündinul. Nabaväädivere keskmine sisaldus on tasuta. T4 oli 17,2 ± 1,8 pmol / L, TSH - 2,2 ± 0,6 mU / L. Kaasasündinud türotoksikoos leiti peamiselt DTZ-ga emade vastsündinutel, kelle veres oli suurenenud TSH-retseptori autoantikehade tase, mille keskmine tase nabaväädiveres oli 21,4 ± 6,2 RÜ / l.

32-l 59-st DTZ-ga emalt sündinud vastsündinust tuvastati subkliiniline hüpotüreoidism (TSH / Sv. T4 suhe üle 0,72). Keskmine vabaduse tase. T4 sisaldus nende veres oli 12,5 ± 0,5 pmol / L, keskmine TSH tase oli 13,6 ± 0,9 mIU / L. Keskmine TSH sisaldus nabaväädiveres on usaldusväärne (p ei leia vajalikku? Proovige kirjanduse valiku teenust.

olla seotud nii TSH-retseptori autoantikehade kui ka türeostaatiliste ravimite transplatsentaarse üleminekuga loote vereringesse.

Vastsündinute, kelle emad said raseduse kolmandal trimestril türeostaatilist ravi, kilpnäärme maht oli 1,91 ± 0,23 cm 3 ja see ei erinenud sellest näitajast oluliselt vastsündinutel, kelle emad olid raseduse varasemas staadiumis türeostaatiliste ravimite kasutamise katkestanud (1,36 ± 0,29 cm 3).

Tuvastati statistiliselt oluline otseliin (p Kas te ei leia seda, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

19. Mandel S., CooperD. Antitüreoidsete tõmbluste kasutamine raseduse ja imetamise ajal // J. Clin. Endokrinool. Metab. - 2001. - Kd. 86, nr 6. - Lk 2354-2359.

20. Masiukiewicz U. S., Burrow G.N. Hüpertüreoidism raseduse ajal: diagnoosimine ja ravi // Kilpnääre. - 1999. - Kd. 9, nr 7. - Lk 647-652.

21. MestmanJ.H. Hüpertüreoidism raseduse ajal // Endokrinool. Metab. Clin. Põhja poole Olen. - 1998. - Kd. 27, nr 1. - Lk 127-149.

22. Metimasool ja propüültiouratsiil võrdselt ristuvad inimese perfusiooniga platsenta lobule / Mortimer RH. [jt] // J. Clin. Endokrinool. Metab. -1997. - Vol. 82, nr 9. - Lk 3099-3102.

23. Metimazooli võtvatel emadel kilpnäärme talitlus ja imikute intellektuaalne areng / Azizi F. [al.] // J. Clin. Endokrinool. Metab. -2000. - Vol. 85, nr 9. - Lk 3233-3238.

24. Vilson G. Kilpnäärme häired // Clin. Fam. Harjuta. - 2002. - Kd. 4. - Lk 667-691.

25. Volumetrie der Schilddriise mittels Reaalaeg-Sonogro-phie / Brunn J. [jt.] // Dtsch. Med. Wochenschr. - 1981. - Bd. 106. - S. 1338-1340.

Artikli esitas A. M. Gzzzyan, FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS, Peterburi

MÕRVATUD MÜRGISEKS KASUTAJA MÕJU Raseduse kestusele ja tulemustele

Lovkova J. S., Potin V. V., Tkachenko N. N., Šelajeva E. V, Musaeva T. T.

■ Kokkuvõte: Oleme uurinud 58 difuusse toksilise struumaga naise raseduse, sünnituse ja vastsündinu kilpnäärme seisundi iseärasusi. Raseduse ajal said patsiendid türeostaatilist ravi (imidasooli ja tiouratsiili derivaadid). Uuring koosnes vabade türoksiini, TSH, TSH retseptorite autoantikehade ja türoperoksidaasi vastaste autoantikehade taseme hindamisest rasedate veres ja nabanööri veres. Võrdlusrühm koosnes 58 kilpnäärmepatoloogiata naisest ja 111 autoimmuunse türeoidiidiga naisest. Hajusa toksilise struuma preeklampsiaga naistel täheldati sagedamini kroonilist platsenta puudulikkust, enneaegset membraanide rebenemist, loote hüpotroofiat ja hüpoksia. 17% -l difuusse toksilise struumaga emade vastsündinutest oli subkliiniline hüpertüreoidism ja 54% vastsündinutel - subkliiniline hüpotüreoidism, sõltuvalt türeostaatiliste ravimite transplatsentaalsest läbimisest.

■ Võtmesõnad: rasedus; difuusne toksiline struuma; vastsündinud.

■ Autorite aadressid kirjavahetuseks-

Lovkova Julia Sergeevna - arst endokrinoloog. FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS. 199034, Peterburi, Mendelejevi liin, 3. 3. E-post: [email protected]

Potin Vladimir Vsevolodovitš - reproduktsiooni endokrinoloogia osakonna juhataja, Vene Föderatsiooni austatud teadlane, professor. FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS. 199034, Peterburi, Mendelejevi liin, 3.

Tkachenko Natalja Nikolaevna - reproduktsiooni endokrinoloogia osakonna hormonaalse labori juhataja, vanemteadur, arstiteaduste kandidaat. FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS. 199034, Peterburi, Mendelejevi liin, 3. 3. E-post: [email protected]

Shelaeva Elizaveta Valerievna - loote füsioloogia ja patofüsioloogia laboratooriumi vanemteadur, arstiteaduste kandidaat. FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS. 199034, Peterburi, Mendelejevi liin, 3. 3. E-post: [email protected]

Musaeva Tahira Timurovna - sünnitusarst-günekoloog, arstiteaduste kandidaat. FSBI “NIIAG neid. D. O. Ott »SZO RAMS. 199034, Peterburi, Mendelejevi liin, 3.

Lovkova Julia Sergeevna - endokrinoloog. FSBI "D. O. Ott Sünnitusabi ja günekoloogia teadusinstituut" NWB RAMS. 199034, Peterburi, Mendeleevskaja liniya, 3.

Potin Vladimir Vsevolodovitš - reproduktiivse endokrinoloogia osakonna juhataja, austatud teadlane, professor. FSBI "D. O. Ott Sünnitusabi ja günekoloogia teadusinstituut" NWB RAMS. 199034, Peterburi, Mendeleevskaja liniya, 3.

Tkachenko Natalja Nikolaevna - reproduktiivse endokrinoloogia osakonna hormoonilabori juhataja, vanemteadur, bioloogiateaduse kandidaat. FSBI "D. O. Ott Sünnitusabi ja günekoloogia teadusinstituut" NWB RAMS. 199034, Peterburi, Mendeleevskaja liniya, 3.