Katehhoolamiinid on stabiilseks rakkudevaheliseks suhtluseks

Hormoonide roll inimkeha elus on hindamatu, sest need reguleerivad ja toetavad kõiki elutähtsaid funktsioone. On hormoone, mis aitavad pidevalt kaasa elundite stabiilsele toimimisele. Kuid mitte vähem olulised on need, mis teatud seisundite ilmnemisel vabanevad verre. Viimaste hulka kuuluvad neerupealise hormoonid - katehhoolamiinid, mida käsitletakse selles artiklis.

Mis on katehhoolamiinid?

Katehhoolamiinid - neerupealiste toodetud hormoonid, need on ka neurotransmitterid, mis pakuvad närvisüsteemis rakudevahelist ühendust.

Katehoolamiinide bioloogiline aktiivsus on lai. Nad osalevad aktiivselt ainevahetusprotsessides, toetavad keha sisekeskkonda, mõjutavad ainevahetust kudedes, kesknärvisüsteemi toimimist, aktiveerivad hüpofüüsi ja hüpotalamust.

Katehhoolamiinide tootmine on tingitud inimese vaimsest ja füüsilisest seisundist. Suurenenud stressi, tugevate emotsioonide, aga ka mõne haiguse korral suureneb nende arv märkimisväärselt.

Adrenaliin vabaneb verre intensiivse füüsilise või emotsionaalse stressi ajal. Seda nimetatakse ka "hirmuhormooniks". Kui inimesel on tugev hirm või ärevus, suureneb adrenaliini kontsentratsioon veres märkimisväärselt. Adrenaliini vabanemisega verre võib täheldada positiivseid ja negatiivseid külgi.

Positiivsetest külgedest:

  • stressirohketes olukordades annab adrenaliin inimesele elujõudu, aktiivsust, suurendab lihaste motoorset funktsiooni;
  • ahendab veresooni ja aktiveerib vereringet südamesse, lihastesse, kopsudesse, mis tähendab, et inimesel on raskete, üle jõu käivate ülesannetega palju lihtsam toime tulla;
  • parandab vaimseid võimeid, mälu, loogikat;
  • suurendab valuläve šokiolukordades;
  • hingamisteed laienevad, samal ajal väheneb südame koormus.

Negatiivsetest külgedest:

  • vererõhu järsk tõus;
  • regulaarse adrenaliinitõmbega kaob neerupealiste medulla, mille tagajärjel võib tekkida neerupealiste puudulikkus;
  • regulaarne adrenaliinilahus hävitab järk-järgult inimese sisemised ressursid, mis ei ole võimelised täielikult taastuma.

Norepinefriini nimetatakse ka "raevuhormooniks", kuna koos selle hormooni vabastamisega verre täheldatakse nii agressioonireaktsiooni kui ka tugevuse suurenemist. Norepinefriini kontsentratsioon suureneb füüsilise koormuse korral, stressiolukorras, verejooksu ja muude asjaolude korral, kui keha ümberkorraldamine on vajalik. Selle hormooni toime põhjustab veresoonte tugevat ahenemist ja mängib seetõttu olulist rolli verevoolu mahu ja kiiruse reguleerimisel. Norepinefriini kõrgenenud tase mõnel juhul on märk tõsistest haigustest: insult, infarkt, narkomaania, alkoholism, aga ka vaimsed patoloogiad..

Dopamiin on naudinghormoon ja neurotransmitter, mis tõuseb kehas, kui inimene kogeb meeldivaid tundeid. See hormoon vastutab psühho-emotsionaalse seisundi eest, see toetab inimese jõudlust, aju ja südame talitlust, hoiab ära depressiooni ja liigse kehakaalu kogunemise, parandab tähelepanu ja mälu, reguleerib motoorset aktiivsust, mõjutab õppimist ja motivatsiooni ning täidab ka paljusid muid keha positiivseid funktsioone.

Dopamiini puudumine võib põhjustada ainevahetusprobleeme, depressiooni, apaatiat, ärrituvust. Samuti provotseerib see ohtlikke haigusi: Parkinsoni tõbi, diabeet, düskineesia, kardiovaskulaarsed häired. Kui täheldatakse põhjuseta dopamiini suurenemist, võib see viidata kasvajate olemasolule.

Katehhoolamiinide süntees

Katehhoolamiinid sünteesitakse ajus ja neerupealiste medulas. Türosiin on katehhoolamiinide eelkäija, millest need tegelikult moodustuvad mitme ensüümi mõjul..

Katehoolamiinide sünteesi peamine ja lõpptoode on adrenaliin. See hormoon toodab 80% kõigist medulla katehhoolamiinidest. Adrenaliin ei moodustu väljaspool medulla.

Skemaatiliselt toimub katehoolamiinide süntees järgmiselt:

Türasiin - DOPA (3,4 - dioksifelalaniin) - Dopamiin - Norepinefriin - Adrenaliin

Katehhoolamiinide funktsioonid

Katehhoolamiinide toime laieneb peaaegu kõigile keha funktsioonidele. Nende peamine eesmärk on süda, veresooned, aju, maks, LCD, lihased, bronhid.

Mõelge katehhoolamiinide otsesele ja kaudsele mõjule kehale.

Otsene mõju

  • Kardiovaskulaarsüsteem

Katehhoolamiinid tekitavad nahaaluste veresoonte, limaskestade ja neerude spasme. Aktiveerige ka tugevdatud vereringe lihastes..

Katehoolamiinide toimel tõmbuvad südame- ja südamelihased sageli kokku, lisaks suureneb südame väljund ja erutuse kiirus. Müokardi hapniku küllastus suureneb, mis on paljude südamehaiguste puhul väga oluline.

Katehhoolamiinid aktiveerivad ainevahetusprotsesse ja stimuleerivad ka teatud energiavarude lagunemist. Kiirendage energia voogu, mis soodustab oluliste substraatide intensiivset vabanemist verre.

  • Siseorganid

Naistel toimuvad katehhoolamiinide mõjul ovulatsioon ja muna transportimine torude kaudu, meestel ejakulatsiooni ajal sperma vabanemine. Katehhoolamiinid lõdvestavad ka soolte ja põie lihaseid..

Kaudsed mõjud

Katehhoolamiinid mõjutavad paljude hormoonide, sealhulgas selliste oluliste hormoonide sekretsiooni nagu progesteroon, türoksiin, insuliin, reniin, gastriin.

Märgitakse nende mõju kehale šokiolukordades, vigastusi. Siin osalevad hormoonid substraadi mobiliseerimisel ja stabiilse verevoolu säilitamisel.

Treeningu ajal aitavad need suurendada südame väljundit ja säilitada verevoolu.

Hormoonid reguleerivad paljusid organismis elutähtsaid protsesse ja igasugune tasakaalutus võib põhjustada inimese organites ja süsteemides olulisi talitlushäireid. Ainult kõigi bioloogiliste ainete ja elundite harmooniline koostoime tagab normaalse ja õnneliku elu.

CleverMindRu

Kõik aju kohta!

Norepinefriin - kiskjahormoon

Tere kõigile! Spetsiifiliste neurotransmitterite lubamine. Nüüd analüüsime kõiki esindajaid üksikasjalikumalt. Sellel ilusal suvepäeval tahan alustada millegi energilise ja vahvaga. Neurotransmitteriga, mis suudab südant kiirendada 2–3 korda kiiremini, isegi ilma tõsise füüsilise aktiivsuseta, ja aju seedib sadu võimalusi, mida edasi teha, kogedes samal ajal oma elu juhtimisel üsna kummalist, kuid meeldivat tunnet. Norepinefriin on riskantsete ja äärmuslike inimeste lemmik neurotransmitter..

Norepinefriini segatakse sageli adrenaliiniga ja seda mõjuval põhjusel! Need on väga sarnased ja täpset vastust pole siiani leitud, mis vahe on norepinefriini ja adrenaliini mõjul.

Eesliide “ei” ütleb, et norepinefriin on aine, mis loob adrenaliini. Arvatakse, et norepinefriini arendamisel viib inimene põnevuse huvides iseseisvalt ekstreemsesse olukorda, adrenaliiniga on see sunnitud. Kuid see on ainult oletus.

Miks norepinefriini toodetakse?

Ta vastutab keha kiireima stressiga kohanemise eest, ta valmistab keha ja aju ette millekski raskeks. Kui norepinefriini on liiga palju, ei suuda mõned inimesed murettekitavat ootustunnet taluda, hakkavad välja praksuma, satuvad lohku, isegi kui nad oleksid eelnevalt kokku leppinud, nagu enne reisi kohutava vaatamisväärsuse juurde. Teised, vastupidi, on inspireeritud, tunnevad, kuidas veri keedab, naerab, tunnevad tugevust igas lihases.

Kui norepinefriini pole liiga palju, aga mitte piisavalt, siis on see keha keskmine kohanemine, see tähendab hea energia, elujõud, kõrge tuju.

Kus ja kuidas norepinefriini toodetakse

  1. Fenüülalaniil. See on toidus sisalduv aminohape. 100 grammi liha sisaldab 1-2 grammi fenüülalaniili. Seal on sama täiendus.
  2. Türosiin luuakse fenüülalaniilist, kasutades ensüümi fenüülalaniini hüdroksülaasi. Samuti lisandina ja sisaldub toidus.
  3. Türosiin jaguneb erinevate reaktsioonide kaudu mitmeks muuks aineks, üks neist ainetest on Dopa..
  4. Dopa siseneb vereringesse vereringesse ja ajusse, kus see toimib tarbitavana dopamiini loomisel.
  5. D-amiin hüdroksüülimisreaktsioonis C-vitamiini mõjul muutub lõpuks Noradrenaliiniks!

See on peamine variant norepinefriini moodustumisel, kuid kehas on ka varuvariant - neerupealiste tootmine. Kui hüpotalamus (aju osa) hakkab veritsema kortikotropiini verre ja see omakorda jõuab neerudesse ning alustab norepinefriini ja adrenaliini tootmist.

Adrenergilistel retseptoritel on norepinefriinis oluline koht. Need on närviraku pinnal olevad retseptorid, mis interakteeruvad adrenaliini ja norepinefriiniga. Adrenoretseptorid jagunevad mitut tüüpi ja neil on tulevikus erinev mõju..

Alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid on isoleeritud: alfa jaguneb kahte tüüpi, beeta kolmeks. Kokku 5.

Norepinefriin toimib alfa 1 ja beeta 1 retseptoritele.

Mida need retseptorid teevad??

Alfa-1 adrenergiline retseptor. Aktiveerimise efektid:

  1. Naha anumate ahenemine suurendab selle tagajärjel vererõhku. Kahvatu nahk.
  2. Õpilaste laienemine.
  3. Seedetrakti kokkusurumine Söögiisu vähendav.

Beeta-1 adrenergilised retseptorid. Aktiveerimise efektid:

  1. Suurenenud süljeeritus, muutused südamelöögis, nimelt: suurenenud südame väljund, kiirenenud pulss, mis nõuab suuremat hapniku tarbimist. Ja selle tagajärjel hakkab inimene sagedamini hingama.
  2. Lipolüüs rasvkoes. Rasvapõletus kiireneb.

Tuleb mõista, et mida rohkem norepinefriini - seda tugevam on mõju. Arendatakse ka teisi neurotransmittereid. Seetõttu võivad erinevad inimesed tunda sama tegevust üksteisest täiesti erinevalt: ühed karjuvad, et “merel on lõpuks suured lained - lähme ujuma”, teised: "suured lained on olemas - kodus istumine on ohtlik".

Norepinefriini eelised (tingimuslikult "mitte ülehinnatud" tasemega):

+ Meeskond kogu kehas, et tõsta toonust. Keha justkui valmistaks ette midagi, ootab edasi.

+ Glükoosi kasutamine ja selle transportimine lihastesse kasvab. Lihtsamalt öeldes: ilmub rohkem energiat ja jõudu.

+ Parandab hapniku ainevahetust. Aju on kiirem.

+ Norepinefriin on kiskjate neurotransmitter ja hormoon. See on tema, kes valitseb lõvide ja tiigrite adrenaliini üle.

Noradrenaliini miinused:

- “Udutab” aju. See tunne, kui mõtted vilguvad, kuid kõik on spontaansed ja mõtlematud. Selle põhjuseks on vasokonstriktsioon..

- Hägune nägemine / tinnitus.

Norepinefriini in vivo ülekoormus:

- õudusfilmi vaatamine heas seltskonnas)

- ekstreemne (mägironimine, võitluskunstid...)

- tegevused, mis põhjustavad hirmu, kuid mis on toime pandud teadlikult ja tahtlikult. Kui kardate näiteks kõrgusi ja otsustate minna välja pika maja katusele ja vaadata alla, arendatakse noradrenaliini. Kui teid seoti kinni ja istutati katuse serva - siis adrenaliin. See on peamine erinevus..

Norepinefriini võimendajad:

(mõned neist on väga ohtlikud)

- B6-vitamiin (kaudne toime - muudab Dofu dopamiiniks ja norepinefriiniks)

- anaboolsed steroidid (ISBN 0-443-07145-4. Lk 167)

Norepinefriini redutseerivad toidulisandid: peaaegu kõik rahustid.

Katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin) ja serotoniin veres

Adrenaliin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin on biogeensed amiinid, mis on hormoonid ja neurotransmitterid. Nende sisaldus suureneb mõnedes neuroendokriinsetes neoplasmides märkimisväärselt bioloogilistes vedelikes. * Uuring määrab iga indikaatori summa eraldi.

Vabad katehhoolamiinid veres.

Sünonüümid inglise

Katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin, dopamiin + serotoniin.

Suure jõudlusega vedelikkromatograafia.

Pg / ml (pikogramm milliliitri kohta), ng / ml (nanogramm milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • 48 tunni jooksul enne uuringut jäta dieedist välja banaanid, avokaadod, juust, kohv, tee, kakao, õlu.
  • Ärge sööge 12 tundi enne uuringut, võite juua puhast vett.
  • Tühistage (kokkuleppel arstiga) sümpatomimeetikumid 14 päeva enne uuringut.
  • 24 tunni jooksul enne uuringut välistage täielikult (kokkuleppel arstiga) ravimid.
  • Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress 24 tunni jooksul enne uurimist.
  • Enne suitsetamist ärge suitsetage 24 tundi.

Uuringu ülevaade

Katehhoolamiinid on neerupealiste medulla toodetavate sarnaste hormoonide rühm. Peamised katehhoolamiinid: dopamiin, epinefriin (epinefriin) ja norepinefriin. Need vabanevad verre füüsilise või emotsionaalse stressi tagajärjel ja osalevad närviimpulsside edastamisel ajusse, soodustavad energiaallikana glükoosi ja rasvhapete vabanemist, bronhioolide ja õpilaste laienemist. Norepinefriin ahendab veresooni, suurendades vererõhku ning adrenaliin kiirendab südamelööke ja stimuleerib ainevahetust. Pärast nende toimimist lagunevad need hormoonid füsioloogiliselt inaktiivseteks aineteks (homovaniilhape, normetanefriin jne).

Tavaliselt esinevad katehhoolamiinid ja nende lagunemissaadused kehas väikestes kogustes. Nende sisaldus suureneb lühikese aja jooksul vaid stressi tingimustes märkimisväärselt. Kuid kromafiin ja muud neuroendokriinsed kasvajad võivad põhjustada katehhoolamiinide tekke suurtes kogustes, mis põhjustab nende hormoonide ja nende lagunemissaaduste taseme märkimisväärset tõusu veres ja uriinis. See ähvardab pikaajalist või lühiajalist vererõhu tõusu ja sellest tulenevalt tugevat peavalu. Teiste kõrgete katehoolamiinide sisalduse sümptomiteks on värisemine, higistamine, iiveldus, rahutus ja jäsemete surisemine. Lisaks katehhoolamiinidele võivad feokromotsütoomid sünteesida serotoniini, adrenokortikotroopset hormooni, vasoaktiivset soolepeptiidi, somatostatiini ja muid hormoone. Kasvaja suuruse, katehhoolamiinide sisalduse veres ja kliinilise pildi vahel ei ole mingit seost..

Serotoniin ei ole katehhoolamiin, vaid kuulub ka biogeensete amiinide rühma, millel on hormonaalne ja neurotransmitterite aktiivsus. See sünteesitakse aminohappest trüptofaanist ja seda hoitakse seedetrakti enterokromafiinrakkudes (80-95% koguarvust), erinevates aju struktuurides, nuumrakkudes, trombotsüütides ja mõnes muus endokriinses elundis. Serotoniin alandab valutundlikkuse läve, reguleerib ajuripatsi funktsiooni, mõjutab veresoonte toonust, vere hüübimist, seedetrakti motoorikat ja sekretoorset aktiivsust.

Ligikaudu 90% kromafiinikasvajatest asub neerupealises. Enamik neist on healoomulised ega ulatu neerupealistest kaugemale, ehkki nende kasv võib jätkuda. Ilma täiendava ravita kasvaja kasvades aja jooksul muutuvad haiguse ilmingud mõnikord raskemaks. Kromafiinikasvajast põhjustatud kõrge vererõhk võib põhjustada neerude ja südame kahjustusi ning isegi verejooksu või südameinfarkti..

Enamikul juhtudel eemaldatakse need kasvajad kirurgiliselt, mille järel katehhoolamiini sisaldus väheneb märkimisväärselt ning kasvajaga seotud sümptomid ja tüsistused pehmenevad või kaovad täielikult..

Vereanalüüs näitab hormooni kogust testi ajal, uriinianalüüs näitab eelnevat 24 tundi.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Kromafiinikasvajate diagnoosimiseks asjakohaste sümptomitega patsientidel.
  • Kromafiinikasvaja ravi efektiivsuse jälgimiseks, eriti pärast selle eemaldamist, et vältida retsidiivide esinemist.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui kahtlustatakse kromafiinikasvajat.
  • Kui patsiendil on krooniline hüpertensioon, millega kaasneb peavalu, higistamine, kiire pulss.
  • Kui hüpertensioon ei ole ravitav (kuna kromafiinikasvajaga hüpertensiooniga patsiendid on sageli tavapärase ravi suhtes resistentsed).
  • Kui skaneerimisega tuvastati neerupealiste kasvaja või neuroendokriinne kasvaja või kui patsiendil on nende tekkeks pärilik eelsoodumus.
  • Kromafiinikasvajaga juba ravitud patsientide seisundi jälgimisel.

Mida tulemused tähendavad??

  • Adrenalin

Vanus

Kontrollväärtused, pg / ml

Dopamiin ja norepinefriin

Dopamiin on inimeste ja loomade ajus toodetav neurotransmitter. Samuti neerupealise medulla ja teiste kudede (näiteks neerude) toodetud hormoon, kuid see hormoon tungib verest vaevalt aju alamkorteksisse. Keemilise struktuuri järgi klassifitseeritakse dopamiin katehhoolamiiniks. Dopamiin on norepinefriini (ja adrenaliini) biokeemiline eelkäija.

Dopamiin on üks sisemise tugevdamise (FEP) keemilisi tegureid ja on oluline osa aju „tasusüsteemist“, kuna põhjustab naudingutunnet (või rahulolu), mis mõjutab motivatsiooni ja õppimise protsesse. Dopamiini toodetakse loomulikult suures koguses inimese positiivse, subjektiivse idee, kogemuse käigus - näiteks seks, maitsva toidu söömine, meeldivad kehalised aistingud ja ka ravimid. Neurobioloogilised katsed on näidanud, et isegi positiivse julgustuse mälestused võivad dopamiini taset tõsta, seetõttu kasutab aju seda neurotransmitterit, et hinnata ja motiveerida, kinnistades ellujäämiseks ja taastootmiseks olulisi toiminguid.

Dopamiin mängib olulist rolli kognitiivse jõudluse tagamisel. Dopaminergilise ülekande aktiveerimine on vajalik inimese tähelepanu üleminekul kognitiivse tegevuse ühelt etapilt teisele. Seega põhjustab dopaminergilise ülekande puudumine patsiendi suurenenud inertsust, mis avaldub kliiniliselt kognitiivsete protsesside (bradüfreenia) aeglustumisega ja visadusega. Need häired on dopaminergilise puudulikkusega haiguste kõige tüüpilisemad kognitiivsed sümptomid - näiteks Parkinsoni tõbi.

NORADRENALINE, ühend katehhoolamiinide, neurohormoonide rühmast. See moodustub närvisüsteemis, kus see toimib vahendajana (saatjana) närviimpulsi läbiviimiseks, ja neerupealistes. Hormoonina on sellel tugev vasokonstriktoriefekt, millega seoses on norepinefriini sekretsioonil võtmeroll verevoolu reguleerimise mehhanismides.

Norepinefriini toime on seotud domineeriva toimega α-adrenergilistele retseptoritele. Norepinefriin erineb adrenaliinist palju tugevama vasokonstriktori- ja survejõu poolest, oluliselt vähem stimuleerivat toimet südame kokkutõmbumistele, nõrka mõju bronhide ja soolte silelihastele, nõrka mõju ainevahetusele (väljendunud hüperglükeemilise, lipolüütilise ja üldise kataboolse toime puudumine). Norepinefriin suurendab vähemal määral südamelihase ja muude kudede hapnikuvajadust kui adrenaliin.

Norepinefriin osaleb vererõhu ja perifeerse veresoonte resistentsuse reguleerimises. Näiteks lamamisasendist seistes või istudes liikudes tõuseb norepinefriini tase vereplasmas tavaliselt minuti pärast mitu korda.

Norepinefriin osaleb „löö või jookse” reaktsioonide rakendamises, kuid vähemal määral kui adrenaliin. Norepinefriini tase veres tõuseb stressirohkete seisundite, šoki, vigastuste, verekaotuse, põletuste, ärevuse, hirmu, närvipinge ajal.

Norepinefriini kardiotroopne toime on seotud stimuleeriva toimega südame β-adrenergilistele retseptoritele, kuid β-adrenostimuleerivat toimet maskeerib refleksbradükardia ja kõrgenenud vererõhu põhjustatud vagusnärvi toonuse suurenemine.

Norepinefriin põhjustab südame väljundi suurenemist. Suurenenud vererõhu tõttu suureneb perfusioonirõhk pärgarterites ja ajuarterites. Samal ajal suureneb märkimisväärselt perifeerne vaskulaarne resistentsus ja tsentraalne venoosne rõhk..

Adrenaliin (epinefriin) (L-1 (3,4-dioksüfenüül) -2-metüülaminoetanool) on neerupealiste aju aine peamine hormoon, samuti neurotransmitter. Keemilise struktuuri järgi on katehhoolamiin. Adrenaliini leidub erinevates elundites ja kudedes, märkimisväärses koguses moodustub see kromafiinkoes, eriti neerupealiste keskel.

Adrenaliinil on vererõhule keeruline toime. Selle tegevuses eristatakse 4 faasi (vt diagrammi):

· Südame β-seotud erutus1 adrenoretseptorid ja avaldub süstoolse vererõhu tõusus südame väljundi suurenemise tõttu;

· Vagal, mis on seotud aordi kaare baroretseptorite ja unearteri glomeruluse stimuleerimisega suurenenud süstoolse väljutamisega. See viib vagusnärvi seljaaju tuuma aktiveerumiseni ja hõlmab baroretseptori depressorrefleksi. Faasi iseloomustab südame löögisageduse aeglustumine (refleksbradükardia) ja vererõhu tõusu ajutine lakkamine;

· Vaskulaarne pressor, milles adrenaliini perifeersed vasopressoorsed mõjud "lüüavad" vagaalset faasi. Α stimuleerimisega seotud faas1 ja a2 adrenergilisi retseptoreid ja see väljendub vererõhu edasises tõusus. Tuleb märkida, et adrenaliini stimuleeriv β1 neeru nefronite juxtaglomerulaarse aparaadi adrenoretseptorid, soodustab reniini suurenenud sekretsiooni, aktiveerides reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, vastutades ka vererõhu tõusu eest.

· Vaskulaarselt depressiivne, sõltuvalt β erutusest2 veresoonte adrenoretseptorid ja millega kaasneb vererõhu langus. Nendel retseptoritel on adrenaliinile kõige pikem vastus..

Adrenaliinil on mitmetiirge toime silelihastele, sõltuvalt erinevat tüüpi adrenoretseptorite olemasolust neis. Tänu β stimuleerimisele2 adrenoretseptorid adrenaliin põhjustab bronhide ja soolte silelihaste lõdvestamist ja põnevat a-d1 iirise radiaalse lihase adrenoretseptorid, adrenaliin laiendab pupilli.

Beeta2-adrenergiliste retseptorite pikaajalise stimuleerimisega kaasneb K + suurenenud eritumine rakust ja see võib põhjustada hüperkaleemiat.

Adrenaliin on kataboolne hormoon ja mõjutab peaaegu igat tüüpi ainevahetust. Selle mõjul suureneb vere glükoosisisaldus ja suureneb kudede metabolism. Olla kontrahormonaalne hormoon ja toimida β suhtes2 kudede ja maksa adrenoretseptorid, adrenaliin võimendab glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi, pärsib glükogeeni sünteesi maksas ja luustiku lihastes, suurendab glükoosi omastamist ja kasutamist kudedes, suurendades glükolüütiliste ensüümide aktiivsust. Adrenaliin tugevdab ka lipolüüsi (rasvade lagunemist) ja pärsib rasvade sünteesi. Selle põhjuseks on selle mõju β-le1 rasvkoe adrenoretseptorid. Suurtes kontsentratsioonides tugevdab adrenaliin valkude katabolismi.

"Troofiliste" sümpaatiliste närvikiudude stimuleerimise mõju imiteerimine, mõõdukas kontsentratsioonis adrenaliin ilma liigseid kataboolseid toimeid avaldamata, avaldab troofilist mõju müokardile ja luustiku lihastele. Adrenaliin parandab skeletilihaste funktsionaalset võimekust (eriti väsinud). Mõõduka adrenaliini kontsentratsiooni pikaajalise kokkupuute korral täheldatakse müokardi ja luustiku lihaste suuruse suurenemist (funktsionaalne hüpertroofia). Arvatavasti on see toime üks mehhanisme, millega keha kohaneb pikaajalise kroonilise stressi ja suurenenud füüsilise aktiivsusega. Pikaajaline kokkupuude kõrge adrenaliini kontsentratsiooniga põhjustab aga suurenenud valgu katabolismi, lihasmassi ja jõu vähenemist, kehakaalu langust ja kurnatust. See seletab stressi kurnatust ja kurnatust (stress, mis ületab keha kohanemisvõimet).

Adrenaliinil on kesknärvisüsteemi stimuleeriv toime, kuigi see tungib nõrgalt läbi hematoentsefaalbarjääri. See suurendab ärkveloleku taset, vaimset energiat ja aktiivsust, põhjustab vaimset mobilisatsiooni, orienteerumisreaktsiooni ning ärevuse, ärevuse või pingetunde. Adrenaliin tekib piirolukordades.

Adrenaliin erutab hüpotalamuse piirkonda, mis vastutab kortikotropiini vabastava hormooni sünteesi eest, aktiveerides hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi ja adrenokortikotroopse hormooni sünteesi. Sellest tulenev kortisooli kontsentratsiooni tõus veres suurendab adrenaliini toimet kudedele ja suurendab keha vastupidavust stressile ja šokile.

Adrenaliinil on ka väljendunud allergiavastane ja põletikuvastane toime, pärsib nuumrakkudest histamiini, serotoniini, kiniinide, prostaglandiinide, leukotrieenide ja teiste allergia ja põletiku vahendajate vabanemist (membraani stabiliseeriv toime), põnev β2-adrenergilised retseptorid, vähendab kudede tundlikkust nende ainete suhtes. See, samuti β stimuleerimine2-bronhioolide adrenergilised retseptorid, kõrvaldab nende spasmi ja hoiab ära limaskesta tursete teket. Adrenaliin põhjustab vere valgeliblede arvu suurenemist, mis on osaliselt tingitud leukotsüütide vabanemisest põrnas olevast depoos, osaliselt vererakkude ümberjaotumisest veresoonte spasmi ajal, osaliselt seetõttu, et luuüdi depost vabanevad mittetäielikult küpsed valged verelibled. Üks füsioloogilisi mehhanisme põletikuliste ja allergiliste reaktsioonide piiramiseks on adrenaliini sekretsiooni suurenemine neerupealise medulla poolt, mis ilmneb paljude ägedate infektsioonide, põletikuliste protsesside ja allergiliste reaktsioonide korral. Adrenaliini antiallergiline toime on tingitud ka selle mõjust kortisooli sünteesile.

Intrakavernoosne manustamine vähendab corpora cavernosa verevarustust, toimides α-adrenergiliste retseptorite kaudu.

Adrenaliinil on vere hüübimissüsteemile stimuleeriv toime. See suurendab trombotsüütide arvu ja funktsionaalset aktiivsust, mis koos väikeste kapillaaride spasmiga määrab adrenaliini hemostaatilise (hemostaatilise) toime. Üks hemostaasi soodustavatest füsioloogilistest mehhanismidest on adrenaliini kontsentratsiooni suurenemine veres verekaotuse ajal.

Monokarboksüülhapped: karboksüülrühma hõlmavad keemilised omadused (soolade, estrite, amiidide, anhüdriidide moodustumine). Karboksüülhapete tioestrite funktsionaalsed derivaadid (atsetüülCoa, AcylCoa).

Ühealuselised karboksüülhapped (monokarboksüülhapped) on karboksüülhapped, mis sisaldavad täpselt ühte karboksüülrühma - COOOH.

Soolade moodustumine. Karboksüülhapetel on kõik tavaliste hapete omadused. Nad reageerivad aktiivsete metallide, aluseliste oksiidide, nõrkade hapete aluste ja sooladega:

RCOOH + NaOH → RCOONa + H2INFO,

Karboksüülhapped on nõrgad, nii et tugevad mineraalhapped tõrjuvad need välja vastavatest sooladest:

CH3COONa + HCl → CH3COOH + NaCl.

Vesilahuste karboksüülhapete soolad hüdrolüüsitakse:

Anhüdriidid moodustuvad karboksüülhapetest veetustavate ainete toimel:

Estrid moodustuvad happe kuumutamisel alkoholiga väävelhappe juuresolekul (pöörduv esterdamisreaktsioon):

Karboksüülhappe kloriidide reageerimine ammoniaagiga põhjustab amiidide moodustumise:

Lisaks võib amiide ​​saada karboksüülhapete ammooniumsoolade kuumutamisel:

t °
CH3-KOKK4CH3-CO-NH2 + N2INFO

Karboksüülhapete koostoimes alkoholide või fenoolidega on estrid. Näiteks:

Happelisest ja alkoholist (või fenoolist) estri moodustumise reaktsiooni nimetatakse esterdamise reaktsiooniks. Seda katalüüsivad vesinikioonid ja seetõttu kiirendatakse mineraalhapete juuresolekul.

Tioestrid on orgaanilised ühendid, mis sisaldavad funktsionaalrühma C-S-CO-C ja mis on tioolide ja karboksüülhapete estrid. Tioestrid mängivad olulist rolli biokeemilistes protsessides, selle klassi kuulsaim esindaja on atsetüül-CoA.

Atsetüülkoensüüm A, atsetüül-CoA - koensüümi A atsetüülitud vorm, mis tuleneb püruvichappe oksüdatiivsest dekarboksüülimisest ja rasvhapete oksüdeerumisest; mängib olulist rolli trikarboksüülhappe tsüklis) ning osaleb ka rasvhapete, steroolide, atsetüülkoliini jms sünteesis..

Püruvivahapete või alfa-ketoglutaarhapete anaeroobne oksüdeerimine põhjustab kõrge energiasisaldusega metaboliitide - vastavalt atsetüül-CoA või suktsinüül-CoA - moodustumist.

Atsenüül-Coa - maoergiline koensüümi A kondensatsioonisaadus karboksüülhappega; atsüül-CoA vormis karboksüülhapped osalevad keha metaboolsetes reaktsioonides.

Neurotransmitteride vahetus

Neurotransmitterid on bioloogiliselt aktiivsed kemikaalid, mille kaudu edastatakse närvirakust elektriline impulss

Katehhoolamiinid mõjutavad inimese kehas kõige olulisemaid protsesse: tuju, aktiivsuse ja jõudluse taset, mõtlemise kiirust, võimet teavet meelde jätta ja seda reprodutseerida, agressiooni ja seksuaalse käitumise taset. Need kohandavad keha stressiga: sümpaatiline ajukelmesüsteem aktiveeritakse juba füüsiliseks tegevuseks valmistumisel ja aitab sisekeskkonna nihkeid hõlpsalt üle viia.

Katehhoolamiinide tase on kõrgeim lastel, nii et neil pole probleeme aktiivsuse, meeldejätmise, kiire tegevuse vahetamisega ühelt tegevuselt teisele ja enamasti on nad heas tujus. Vanusega aeglustub nende ainete süntees ja mida vanemaks inimene muutub, seda halvemaks läheb tema tuju, madalam töövõime ja suurem eelsoodumus depressiooniks.

Katehhoolamiinide sünteesi rikkumised ja keha tajumine põhjustavad tõsiseid terviseprobleeme: arteriaalset hüpertensiooni, raskeid depressiivseid seisundeid ja vanemas eas - Parkinsoni tõbe. Sümpatoadrenaalse süsteemi häired on seletatavad skisofreenia arengu ja joovastavate ainete - alkoholi, tubaka, narkootikumide - ihaga.

Katehhoolamiinid interakteeruvad rakupinnal olevate spetsiaalsete retseptoritega, mida nimetatakse adrenergilisteks retseptoriteks ja jagunevad kahte tüüpi: α- ja β-adrenergilisteks retseptoriteks. Α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine põhjustab veresoonte, põrna, laienenud pupillide jt ahenemist. Β-adrenergiliste retseptorite ergastamine põhjustab veresoonte laienemist, bronhide lõdvestamist, südame löögisageduse suurenemist jne..

Adrenalin:

Neerupealise medulla kromafiinrakkude poolt sünteesitud hormoon. Adrenaliini toime on seotud toimega α- ja β-adrenoretseptoritele ja langeb mitmes mõttes kokku sümpaatiliste närvikiudude ergastamise mõjudega.

Adrenaliini toime suurendab südame löögisagedust, tõstab vererõhku, vähendab verevoolu siseorganites, suurendab verevoolu skeletilihastes, suurendab vere glükoosisisaldust, paneb maksa- ja lihasrakud glükogeeni lagundama ja tootma glükoosi jne..

Adrenaliinil on kesknärvisüsteemi stimuleeriv toime, kuigi see tungib nõrgalt läbi hematoentsefaalbarjääri. See suurendab ärkveloleku taset, vaimset energiat ja aktiivsust, põhjustab psüühilist mobilisatsiooni, orienteerumisreaktsiooni ja ärevuse, ärevuse või pingetunde, tekitatakse tugeva erutuse või suure füüsilise koormuse korral. Teda kutsutakse “hirmuhormooniks”.

Adrenaliinil on ka väljendunud allergiavastane ja põletikuvastane toime, pärsib histamiini, serotoniini, kiniinide ja teiste allergia ja põletiku vahendajate vabanemist nuumrakkudest, vähendab kudede tundlikkust nende ainete suhtes.

Adrenaliin põhjustab valgeliblede arvu suurenemist.

Adrenaliin põhjustab ka trombotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse suurenemist, mis koos väikeste kapillaaride spasmiga määrab adrenaliini hemostaatilise (hemostaatilise) toime.

Norepinefriin:

See on katehoolamiin, mida toodavad peamiselt sümpaatilise närvisüsteemi postganglionilised rakud ja vähemal määral neerupealise medulla rakud, mis on autonoomse närvisüsteemi vahendaja ja toimivad otseselt presünaptilise otsa piirkonnas. See on üks olulisemaid aju neurotransmittereid. See on adrenaliini eelkäija. Tuntud ka kui “raevuhormoon”.

Norepinefriin on nii ajutüve sinakate laikude kui ka sümpaatilise närvisüsteemi otste vahendaja. Noradrenergiliste neuronite arv kesknärvisüsteemis on väike (mitu tuhat), kuid neil on ajus väga lai innervatsiooni väli.

Norepinefriini toime on seotud domineeriva toimega α-adrenergilistele retseptoritele. Norepinefriin erineb adrenaliinist palju tugevama vasokonstriktori- ja survestatava toime poolest, oluliselt vähem stimuleerivast toimest südame kokkutõmbumisele, nõrgale toimele bronhide ja soolte silelihastele ning nõrgalt ainevahetusele. Norepinefriin suurendab vähemal määral südamelihase ja muude kudede hapnikuvajadust kui adrenaliin.

Norepinefriin osaleb vererõhu ja perifeerse veresoonte resistentsuse reguleerimises. Norepinefriini kardiotroopne toime on seotud selle stimuleeriva toimega südame ß-adrenergilistele retseptoritele.

Dopamiin:

Spetsiifiliste ajustruktuuride kromafiinirakkudes sünteesitud neurotransmitter, samuti neerupealise medulla ja teiste kudede (nt neerude) toodetud hormoon. Dopamiin on norepinefriini ja adrenaliini eelkäija nende biosünteesis..

Dopamiin on üks sisemise tugevdamise (FVP) keemilisi tegureid. See paistab silma naudingu ja isegi ootusega. Nagu enamikul neist teguritest, on ka dopamiinil narkootilisi analooge, näiteks amfetamiin, ecstasy, efedriin.

Ekstrapüramidaalses süsteemis mängib dopamiin stimuleerivat neurotransmitterit, mis aitab kaasa motoorse aktiivsuse suurenemisele, motoorse pärssimise ja jäikuse vähenemisele ning lihaste hüpertoonilisuse vähenemisele. Dopamiini füsioloogilised antagonistid ekstrapüramidaalses süsteemis on atsetüülkoliin ja GABA. Hüpotalamuses ja hüpofüüsis mängib dopamiin loodusliku pärssiva neurotransmitteri rolli, mis pärsib paljude hormoonide sekretsiooni.

Dopamiin põhjustab perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist. See suurendab süstoolset vererõhku. Dopamiin suurendab ka pulssi. Südame väljund suureneb. Südame löögisagedus suureneb, kuid mitte nii palju kui adrenaliini mõjul. Dopamiini mõjul suureneb müokardi hapnikuvajadus.

Dopamiin vähendab neeru veresoonte resistentsust, suurendab verevoolu ja neerufiltratsiooni neis. Kuid suurtes kontsentratsioonides võib see põhjustada neeru veresoonte ahenemist. Samuti vähendab neerupealise koores aldosterooni sünteesi kiirus, neerude kaudu reniini sekretsioon ja neerukoe kaudu suureneb prostaglandiinide sekretsioon.

Dopamiin pärsib mao ja soolte peristaltikat (lainetaolist lihaste kontraktsiooni). Kesknärvisüsteemis stimuleerib dopamiin käivitustsooni ja oksendamiskeskuse kemoretseptoreid ning võtab seeläbi osa oksendamise aktsiooni rakendamisest..

Indolamiinid.

5-hüdroksütrüptamiin, 5-HT on oluline neurotransmitter ja hormoon. Keemilise struktuuri järgi kuulub serotoniin biogeensete amiinide hulka, mis on trüptamiinide klass.

Serotoniin mängib kesknärvis neurotransmitteri rolli. Serotonergilised neuronid on rühmitunud ajutüves: waroliumisillas ja õmblustuumades. Sillast lähevad allapoole suunatud väljaulatuvad osad seljaajule, õmblustuumade neuronid annavad ülespoole väljaulatuvaid väikeaju, limbilist süsteemi, basaalganglione ja ajukoore. Serotoniin ja dopamiin mängivad olulist rolli hüpofüüsi hormonaalse funktsiooni reguleerimise mehhanismides. Hüpotaalamust hüpofüüsiga ühendavate serotonergiliste radade stimuleerimine põhjustab prolaktiini ja mõne muu hüpofüüsi eesmise hormooni sekretsiooni suurenemist. Serotoniin osaleb veresoonte toonuse reguleerimises.

Serotoniin mõjutab inimese lihastoonust, reaktsioonikiirust ja meeleolu. Madal serotoniini tase võib põhjustada depressiooni. Valu sõltub ka serotoniinist - kui selle tase on madal, on isegi kerge verevalum valulik.

Serotoniin mängib olulist rolli vere hüübimisprotsessides. Serotoniin suurendab trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust ja nende kalduvust verehüüvete moodustumiseks ja moodustamiseks.

Serotoniin osaleb allergiate ja põletike protsessides. See suurendab veresoonte läbilaskvust, soodustab kemotaksise ja leukotsüütide migratsiooni põletiku fookuses, suurendab veres eosinofiilide sisaldust, soodustab nuumrakkude degranulatsiooni ja teiste allergia ja põletiku vahendajate vabanemist. Serotoniin koos histamiini ja prostaglandiinidega, mis ärritavad retseptoreid kudedes, mängib rolli valu impulsi tekkimisel kahjustuse või põletiku kohalt.

Samuti toodetakse soolestikus suures koguses serotoniini. Serotoniin mängib olulist rolli seedetrakti motoorika ja sekretsiooni reguleerimisel, tugevdades selle peristaltikat ja sekretoorset aktiivsust.

Katehhoolamiinide ja serotoniini eritumise taseme diagnoosimisel on suur tähtsus nende ainevahetusproduktidel.

Katehhoolamiinide ja serotoniini ainevahetuse saadused.

-Metanefriin, normetanefriin - adrenaliini ja norepinefriini vahemetaboliidid.

-Vanillyl metaanhape (VMA) - adrenaliini ja noorepinefriini peamine metaboliit.

-Homovaniliinhape (HVA) - dopamiini peamine metaboliit.

-5-hüdroksüindoleäädikhape (5-HIAA) - serotoniini peamine metaboliit.

Viivitatud metaboliidid kajastavad katehhoolamiinide suurenenud tootmist ja nende suurenenud ainevahetust. Määratud igapäevases uriinis.

Endogeensete katehhoolamiinide, serotoniini ja nende metaboliitide taseme määramise diagnostiline väärtus.

Onkoloogia.

Feokromotsütoom: neerupealise medulla või kromafiini koe hormooni aktiivne kasvaja (sageli healoomuline, harvem pahaloomuline) väljaspool neerupealist (paraganglioom, ganglioneuroom, neuroblastoom). 75% juhtudest asub feokromotsütoom ühes neerupealises, sagedamini paremal. 10% juhtudest on kasvaja tuvastatav mõlemas neerupealises. Ülejäänud 15% kasvajatest asuvad väljaspool neerupealist. 10-20% juhtudest võib kasvaja uurimisel tuvastada pahaloomulise kasvu histoloogilisi tunnuseid.

Reeglina sekreteerib feokromotsütoom nii adrenaliini kui ka norepinefriini, kuid peamiselt norepinefriini. Mõned kasvajad eritavad ainult norepinefriini või (harvemini) ainult adrenaliini. Väga harva on dopamiin domineeriv katehhoolamiin. Lisaks katehhoolamiinidele võib feokromotsütoom toota serotoniini, AKTH, somatostatiini, opioidpeptiide, kaltsitoniini, neuropeptiidi Y (tugev vasokonstriktor) jne..

Kaebused: peavalu, südamepekslemine, ärrituvus, kehakaalu langus, valu rinnus või kõhus, iiveldus, oksendamine, nõrkus ja väsimus.

Vererõhu muutused (98% -l patsientidest), püsiv arteriaalne hüpertensioon, hüpertensioonilised kriisid (võib asendada arteriaalse hüpotensiooniga), ortostaatiline hüpotensioon, vererõhu tõus pärast kerget füüsilist koormust (näiteks pärast söömist või roojamist) või füüsilist läbivaatust (näiteks pärast kõhu palpatsiooni) ), paradoksaalne vererõhu tõus vastusena mõnedele antihüpertensiivsetele ravimitele, vererõhu järsk tõus üldanesteesiaga.

Muud liigsete katehoolamiinide nähud: higistamine, tahhükardia, arütmia, refleksbradükardia, suurenenud tipmine impulss, näo ja keha naha kahvatus, agitatsioon, ärevus, hirm, hüpertensiooniline retinopaatia, laienenud õpilased. Väga harva - eksoftalmos, pisarad, sklera kahvatus või hüperemia (silmade punetus), õpilase reageerimise puudumine valgusele, treemor, Raynaud 'sündroom või naha marmoriseerumine; lastel mõnikord käte turse ja tsüanoos; niiske, külm, kreemjas ja kahvatu nahk kätel ja jalgadel; “Goosebumps”, küünte voodite tsüanoos.

-Vererõhu langus või vereringeseiskus üldanesteesia kasutuselevõtu ajal

-Tserebrovaskulaarne õnnetus

-Kooriv aordi aneurüsm

-Rasedatel: palavik, eklampsia, šokk, ema või loote surm

Feokromotsütoomiga patsientidel suureneb katehhoolamiinide kontsentratsioon veres 10-100 korda.

-Neerupealiste feokromotsütoomid: adrenaliini ja norepinefriini, samuti nende vahe- ja lõppmetaboliitide taseme tõus.

-Extrarenal kasvajad (paraganglioom, ganglioneuroom, neuroblastoom jne): tavaliselt suureneb ainult norepinefriini, normetanefriini sisaldus.

Katehhoolamiinide taseme uuring dünaamikas võimaldab mitte ainult diagnoosida feokromotsütoomi, vaid ka jälgida ravi efektiivsust:

-Kasvaja radikaalne eemaldamine: alati kaasas kiire normaliseerumine,

-Protsessi kordumine: põhjustab katehhoolamiinide kontsentratsiooni korduvat suurenemist veres.

Katehhoolamiinide uurimisel on informatiivne mitte ainult nende taseme määramine vereplasmas, vaid ka eritumine uriiniga, samuti katehhoolamiini metaboliitide määramine uriinis. Siiski tuleb märkida, et igal meetodil on oma puudused:

Näiteks toimub veres katehhoolamiinide üsna kiire elimineerimine ja ideaaljuhul tuleks selle uuringu jaoks vereproov võtta erksate kliiniliste ilmingute (hüpertensiooniline kriis jne) ajal, mis pole alati teostatav.

Katehhoolamiinide ja nende metaboliitide määramine uriinis ei pruugi olla neerufunktsiooni kahjustusega piisavalt informatiivne.

Seetõttu on kõige optimaalsem adrenaliini, norepinefriini ja nende vaheainete metaboliitide (metaanfriin, normetanefriin) uurimine veres koos katehhoolamiinide ja nende lõplike metaboliitide (VMA) eritumisega uriiniga samal ajal..

Serotoniini taseme diagnostiline väärtus onkoloogias:

Umbes 90% serotoniinist sünteesitakse ja säilitatakse seedetrakti enterokromafiinrakkudes, kust see siseneb vereringesse ja adsorbeeritakse trombotsüütide poolt, põhjustades nende agregatsiooni. Serotoniinil on oluline mõju sisesekretsioonisüsteemile, mõjutades nii hüpotaalamuse tegurite sünteesi kui ka perifeersete endokriinsete näärmete tööd.

Kliinilises praktikas:

Serotoniini taseme määramine veres on kõige informatiivsem mao, soolte ja kopsude pahaloomuliste kasvajate korral, kus see näitaja ületab normi 5-10 korda. Sel juhul tuvastatakse uriinis serotoniini metabolismi produktide suurenenud sisaldus. Pärast kasvaja radikaalset kirurgilist ravi: need näitajad on täielikult normaliseerunud ja seetõttu võimaldab serotoniini taseme uurimine veres ja igapäevases uriinis dünaamika abil hinnata ravi efektiivsust.

Protsessi retsidiiv või metastaasid: korduv serotoniini taseme tõus veres ja metaboliitide eritumine uriiniga. Serotoniin ja 5-HIAA on pahaloomuliste kasvajate markerid.

Muud võimalikud põhjused veres ja uriinis esineva serotoniini kontsentratsiooni suurenemiseks on kilpnäärme vähk, äge soolesulgus, hüpotsündroom, tsüstiline fibroos, äge müokardiinfarkt..

ANS-i sümpaatiline osa on kõige olulisem süsteemse vererõhu reguleerimise süsteem. Viitab lühiajalistele vererõhu reguleerimise mehhanismidele. ANS-i olulisuse määrab ka asjaolu, et see mõjutab kohe 2 parameetrit, mis määravad vererõhu väärtuse - südame kontraktsioonide tugevus, see tähendab südame pumpamisfunktsioon ja resistiivsete perifeersete veresoonte toon.

Katehhoolamiinide füsioloogiline mõju südame-veresoonkonnale.

Suurenenud adrenaliini ja nor-adrenaliini sisalduse peamised põhjused
Adrenaliini ja nor-adrenaliini taseme alandamise peamised põhjused
veres
uriinis
veres
uriinis
feokromotsütoom; -hüpertensiivne kriis;

-stress Neuroblastoom Ganglioneuroom; Hüpoglükeemia äge müokardiinfarkt;

-kofeiin, etanool, teofülliin, reserpiin, insuliin, kortisoon
-feokromotsütoom - hüpertensioonilised kriisid, välja arvatud diencephalic;

- neuro- ja ganglioneuroblastoom; -pikk maania

-depressiivsed seisundid;

-müokardiinfarkti äge periood; - mis tahes haigused, mis esinevad tugeva valu korral;

-stress

-pärast insuliini, ACTH, kortisooni manustamist;
- klonidiinravi. Adrenaliini ja norepinefriini kui iseseisva endokriinse patoloogia ebapiisavat sekretsiooni ei esine.
-autonoomsed neuropaatiad, sealhulgas diabeetilised;

- parkinsonism;

-kollagenoosid;

-äge leukeemia (eriti lastel kromafiinkoe ​​degeneratsiooni tõttu); - hüpertensioonilised kriisid, mis on seotud diencephalic piirkonna kahjustustega;

Katehhoolamiinide ja nende metaboliitide taseme diagnostiline väärtus: ebapiisav pikaajaline hüperkateteolamineemia või hüpokatehoolamineemia, mis on tingitud kahjustunud katehhoolamiinide sünteesist, sekretsioonist, inaktiveerimisest või eritumisest, samuti kudede adrenoretseptorite tundlikkuse muutumisest üksikute katehhoolamiinide suhtes tekkivate individuaalsete katehhoolamiinide vereringesisalduse tekke korral, põhjustades häireid füsioloogilises tasakaalus; tekitades häireid antihüpertensiivsed seisundid.

Eriti ohtlik on pikaajaline hüperkateteolamineemia, kuna katehhoolamiinide suurenenud produktsiooni või aktiivsuse tõttu (näiteks retseptori aparaadi geneetilise defekti tõttu) areneb püsiv arteriaalne hüpertensioon, mida iseloomustab kriisikäik, müokardi hüpertroofia koos sellele järgneva müogeense dilatatsiooniga. Nende patoloogiliste seisundite põhjused:

Katehhoolamiinid stimuleerivad nahaaluste ja siseelundite veresoonte, limaskestade ja neerude spasme, toimides koos a-adrenergiliste retseptoritega, suurendades sellega üldist perifeerset resistentsust (OPS)

Katehoolamiinide mõju südamelihasele (kaudselt b1-adrenergiliste retseptorite kaudu) põhjustab südame löögisageduse suurenemist, südamelihase kontraktiilsuse suurenemist ja erutuskiiruse suurenemist.

Katehhoolamiinid suurendavad ka südame väljundit, stimuleerides venokonstriktsiooni, suurendades venoosse tagasitulekut ja kodade kokkutõmbumisjõudu, põhjustades sellega diastoolse ruumala ja sellest tulenevalt kiu pikkuse suurenemist.

Vererõhu tõusuga neeruarterite süsteemis muutub glomerulaaride filtreerimisvõime, algab reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) mehhanism, suureneb tsirkuleeriva vere maht, samuti on ühel toodetest (angiotensiin II) otsene vasokonstriktoriefekt.

Monoamiinid ja indolüülalküülamiinid on neuromodulaatorite väga oluline klass..

Dopamiin on inhibeeriv modulaator, mis vähendab põneva vahendaja atsetüülkoliini mõju. aitab kaasa meeleolu suurenemisele ja emotsionaalsele rahulolule ning ebastandardsele ajutegevusele (sealhulgas ilmselt loomingulisele).

Norepinefriin - põhjustab Ca 2+ ioonide akumuleerumist rakus (α1-adrenergiliste retseptorite kaudu) ja cAMP (β-adrenergiliste retseptorite kaudu). Aktiveeritakse pagasiruumi retikulaarne moodustumine, mis toonib aju, sealhulgas ajukoort. See stimuleerib mälu, sobivat käitumist, emotsioone ja mõtlemist. Ainete sisseviimine, mis vähendavad CA kogunemist närvirakkudesse (reserpiin), vähendab dramaatiliselt aju aktiivsust. Norepinefriin vabastatakse sümpaatilistest närvilõpmetest sünapsi ja seejärel vereringesse viha, raevu, psühholoogilise mobilisatsiooni abil.

Serotoniin - vähendab agressiivsust, hirmu, depressiooni, stimuleerib söömiskäitumist, magamist, suurendab toitu ja vähendab valulikke konditsioneeritud reflekse, soodustab õppimist ja juhtimist.

Parkinsonism, ekstrapüramidaalne hüperkinees:

Parkinsonism (Parkinsoni tõbi) on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne sündroom, mida iseloomustavad motoorsed häired, näiteks hüpokineesia, treemor ja lihaste jäikus; autonoomse regulatsiooni ja vaimse aktiivsuse rikkumised ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse tõttu. Parkinsoni tõve määr suureneb koos vanusega.

Kaasaegsetes ideedes parkinsonismi patofüsioloogia kohta:

Põhirolli mängib dopamiinergiliste neuronite degenereerumine jussi nigra kompaktses tsoonis,

n vähemal määral - sinise koha noradrenergilised neuronid.

Essentsi nigra kompaktne tsoon saadab oma väljaulatuvaid osi striatumi, mis on lihaste stereotüüpse motoorse refleksi lahutamatu keskpunkt ja reguleerib liikumist, lihastoonust ja kõndimist. Dopamiin on striaatumis esmane pärssiv neurotransmitter. Dopamiini kontsentratsiooni muutustel on funktsionaalne mõju teistele vahendajatele..

Peamise dopamiini metaboliidi - homovanilliinhappe (HVA) sisalduse määramine. Parkinsonismi korral väheneb see märkimisväärselt.

Ekstrapüramidaalse hüperkineesi korral on dopamiini ja norepinefriini homovanilliinhappe (HVA) ning vanilüülmüülhappe (VMA) peamiste metaboliitide määramine norepinefriini vahemetaboliidiks normetanefriin.

Depressioon on WHO andmetel praegu üks levinumaid psühhopatoloogilisi häireid. Depressiivse sündroomi kliinilist pilti iseloomustab sümptomite peamine triaad: teada juba aastaid: madal, depressioonis meeleolu, ideator ja motoorne pärssimine.

Afektiivsete häirete teke on tingitud ajustruktuuride, eriti limbilise-talaamilise ja hüpotalamuse-hüpofüüsi patoloogilisest toimimisest. Pealegi on limbiline süsteem peamine koordinaator, moodustades integreeriva ahela, mille kaudu emotsioonide reguleerimise kortikaalsed keskused saadavad impulsse hüpotalamusesse ja hüpotalamuse impulsid edastatakse hipokampusesse.

Üks juhtivaid depressiooni tekkimise neurokeemilisi mehhanisme on katehhoolamiini neurotransmitterite süsteemi ammendumine. Lisaks on afektiivsete häirete teke tingitud noradrenergiliste, serotonergiliste ja ka peptidergiliste süsteemide koostoime tasakaalust (hüpo-, hüper- või talitlushäired).

Katehoolamiinide ja serotoniini metaboliitidel on diagnostiline väärtus depressiivse seisundi tekkepõhjuste väljaselgitamiseks ja käimasoleva ravi hindamiseks:

VMA (Vanillyl Mindic Acid) - peamine adrenaliini ja norepinefriini metaboliit

5-HIAA (5-hüdroksüindoleäädikhape) - serotoniini peamine metaboliit

Vere serotoniini tase veres võib anda usaldusväärset teavet aktiivse saatja taseme kohta kesksünapside sünoptilises lõhes.

Oluline on märkida, et ravi antidepressantide ja antipsühhootikumidega tuleb läbi viia arsti järelevalve all ja vastavalt iga konkreetse organismi omadustele. Seetõttu on vaja kvalitatiivselt tuvastada patogeneetiline variant ja viia läbi ravimite terapeutiline jälgimine.

Epilepsia, epilepsia sündroom.

Korduvad konvulsioonilised (sagedamini) või mittekonvulsioonilised krambid, mis esinevad aktiivselt toimuvate peaaju patoloogiliste protsesside ajal (kasvaja, traumaatiline ajukahjustus, neuroinfektsioon, veresoonte patoloogia, metaboolsed häired jne) või nende väljendunud tagajärgedega. Krambid peatuvad tavaliselt pärast neuroloogilise patoloogia kõrvaldamist.

n Autonoomsete funktsioonide kesknärvisüsteemi reguleerimise protsessis on suur tähtsus katehhoolamiinide ja serotoniini osalusel. Olles nii hormoonid kui ka sümpaatilise-neerupealiste süsteemi vahendajad, osalevad katehhoolamiinid keha kohanemisreaktsioonide väljatöötamises.

n Krampide olemuse ja katehhoolamiinide uriiniga eritumise taseme vahel on teatav seos. Tavaliselt eelneb suurele episoodile (päevas) selle metaboliidi norepinefriini suurenenud eritumine. Sagedaste suurte krambihoogude korral täheldatakse katehhoolamiinide eritumise vähenemist, mis näitab sümpaatilise-neerupealise süsteemi mõningast funktsionaalset ammendumist.

Diagnostiline väärtus on katehhoolamiinide, serotoniini ja nende metaboliitide sisalduse määramine uriinis.

Skisofreenia on ajuhaigus, mis häirib inimese võimet õigesti mõelda, kontrollida oma emotsioone, teha otsuseid ja suhelda teiste inimestega..

Skisofreenia bioloogiliste teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutatav neurotransmitter, eriti dopamiin.

Dopamiini teooria: selle haiguse korral suureneb aju dopamiini süsteemi aktiivsus koos dopamiini vabanemise suurenemisega, dopamiini neurotransmissiooni suurenemise ja ülitundlikkuse suurenemisega dopamiini retseptorite suhtes, s.o eeldatakse, et dopamiini neuronid on hüperaktiivsed.

Serotoniini teooria: skisofreenia areng on tingitud serotoniinergilise neurotransmissiooni puudumisest. See hüpotees sündis serotoniini retseptoreid blokeeriva lüserghappe dietüülamiidi (LSD) psühhotomimeetilise toime vaatluste põhjal.

Noradrenergiline hüpotees: skisofreenia põhineb noradrenergiliste neuronite degeneratsioonil. Selle hüpoteesi ilmnemist mõjutasid teatud määral 6-oksidopamiini mõju vaatlused, mis neurotoksiinina mõjutavad selektiivselt noradrenergilisi neuroneid. Noradrenergilise neurotransmissiooni puudulikkus võib seletada mitte ainult ägeda skisofreenia sümptomite ilmnemist, vaid ka puudulike seisundite ja haiguse negatiivsete ilmingute (energiapotentsiaali kadumine, anedoonia jne) tekkimist..

Uimasti- ja alkoholisõltuvus.

Narkootiliste ainete esmastes proovides toimub positiivse tugevdussüsteemi aktiveerimine, mis ennekõike avaldub kiiretes retseptori ja metaboolsetes muutustes, peamiselt monoamiinide ja opioidide süsteemides. Ilmselt põhjustavad need muutused patoloogilise külgetõmbe tekkimise.

Pikaajalisel ravimite kasutamisel võib tekkida neurotransmitterite puudus, mis iseenesest ohustab organismi elutähtsaid funktsioone. Selle nähtuse kompenseerimise mehhanismiks on katehhoolamiinide parendatud süntees ja nende metabolismi ensüümide, peamiselt monoamiini oksüdaasi ja dopamiin-b-hüdroksülaasi aktiivsuse mahasurumine, mis kontrollivad dopamiini muundamist norepinefriiniks. Seega ühendatakse järgmise ravimi sissevõtmisega stimuleeritud katehhoolamiinide vabanemine ja nende kiirendatud, liigne hävitamine nende neurotransmitterite kompenseeritult tugevdatud sünteesiga. Moodustub katehhoolamiinide kiirendatud vooluring. Kui nüüd lõpetate ravimi võtmise, s.t. võõrutusega katehhoolamiinide eraldumine depost ei suurene, kuid nende kiirendatud süntees säilib. Ensüümi aktiivsuse muutuste tõttu bioloogilistes vedelikes ja kudedes (peamiselt ajus) koguneb dopamiin. Just see protsess määrab ära võõrutusnähtude peamiste kliiniliste tunnuste - kõrge ärevus, pinge, agitatsioon, kõrgenenud vererõhk, suurenenud südame löögisagedus, muude autonoomsete häirete ilmnemine, unehäired - jne. Teisisõnu, ülalkirjeldatud muutused aju neurokeemilistes funktsioonides moodustavad füüsilise sõltuvuse narkootilistest ravimitest..

Dopamiini tase veres korreleerub selgelt võõrutusnähtude kliinilise raskusega: esialgsel perioodil on see pisut tõusnud, seejärel langeb reeglina alla normi. Ilmselt on tugevnemisega seotud aju struktuuride dopamiini puudus alus allesjäänud patoloogilise iha järele ja haiguse kordumise suur tõenäosus.

Dopamiini ja serotoniini toime on seotud meeleolu, emotsioonide, motivatsiooni, sihipärase käitumise, tähelepanu, mõtlemisprotsessiga enne millegi tegemist. Kui serotoniini vahetamine on häiritud, muutub serotoniini ja dopamiini tasakaal, kannatavad kõik need olulised vaimsed funktsioonid ja keha hakkab otsima viisi ebameeldivate aistingute kõrvaldamiseks: tekib iha alkoholi, ravimite, maiustuste, sigarettide järele. Erinevatel biokeemilistel viisidel võivad nikotiin, ravimid, alkohol, glükoos ajutiselt vähendada emotsionaalset stressi, halba tuju ja isegi täielikult korvata emotsionaalset stressi, halba tuju ning tõmbavad tähelepanu kõrvale võimatuse tundest, et mis tahes eesmärki saavutada; ja terved inimesed kogesid seda ise.

Uimasti- ja alkoholisõltuvusega patsientidel:

Katehhoolamiinide HVA ja VMA metaboliitide suurenenud väärtus

Tuvastatud vähendatud 5-HIAA kontsentratsioon