Mürgise struuma ravi

Mürgine difuusne struuma või Gravesi tõbi on polüetoloogiline haigus, mis areneb inimestel, kellel on ebasoodsa pärilikkuse tõttu eelsoodumus. Sellega kaasneb kilpnäärme hajus suurenemine koos kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Autoimmuunhaigus, st millega kaasneb keha enda agressioon kilpnäärme vastu.

Mürgise hajusa struuma sümptomid

Selle haiguse sümptomid mõjutavad peaaegu kõiki kehasüsteeme, kuna metaboolsete reaktsioonide kiirus muutub, ainevahetus kiireneb märkimisväärselt. Selged märgid:

  • püsiv ärrituvus;
  • märgitakse jäsemete värisemine;
  • südamepekslemine;
  • kõige märgatavam sümptom on raske eksoftalmos;

See on üks türotoksikoosi võimalusi..

Hajusa toksilise struumaravi jaguneb kolmeks peamiseks valdkonnaks:

  • ravimteraapia;
  • kirurgilised sekkumised;
  • radioaktiivse joodi ravi, mida kasutatakse selle haiguse ravimisel täiskasvanutel ettevaatusega.

Narkoravi

Kilpnäärme suurenenud funktsiooni raviks mõeldud ravimite rühm on heterogeenne ja hõlmab ravimeid, mis mõjutavad kilpnäärme hormoonide metabolismi erinevaid etappe..

Ravi jaoks on vaja ravimeid, mis pärsivad perifeerias T4 moodustumist, eraldamist ja muundamist T3-ks, samuti ravimeid, mis pärsivad nende toimet sihtorganitele..

Ravimid, mis pärsivad kilpnääret stimuleerivate hormoonide sünteesi

Tiouurea derivaadid (tionamiidid, türeostaatilised ravimid) on ravimid, mis pärsivad T4 moodustumist, sekretsiooni ja perifeerset muundamist T3-ks. Nende toimemehhanism avaldub kilpnäärmehormoonide muundamise tsükli rikkumises. Lisaks on neil mõõdukas immunosupressiivne toime, mis on oluline ka ravis, kuna haigus on autoimmuunne.

Selle rühma peamised ravimid on Merkazolil (Metimazol, Propitsil, Tyrosol). On vaja esile tõsta selle rühma ravimit Propicil. Sellel on eeliseid selle haiguse ravis rasedatel ja rinnaga toitvatel naistel, kuna see ei suuda tungida rinnapiima ja läbi platsentaarbarjääri. Lisaks asendatakse Propicil Merkazolili talumatusega.

Kilpnäärmestaatilise rühma preparaadid on võimelised pärssima vereloomet, mis mõjutab negatiivselt selle kilpnäärmehaiguse ravi tulemusi. Seetõttu on vaja kontrollida patsiendi perifeerse vere üldnäitajaid sagedusega vähemalt üks kord nädalas.

Ravimid, mis piiravad kilpnäärmehormoonide toimet sihtorganitele

Sellesse ravimite rühma kuuluvad beetablokaatorid. Neid kasutatakse eranditult koos tionamiididega ja need ei sobi monoteraapiaks. See ravimite rühm kõrvaldab hästi näärme sellise kahjustuse sümptomid, seetõttu kasutatakse neid sümptomaatilise teraapiana. Need ei mõjuta hormoonide tootmist mingil viisil, vaid blokeerivad ainult sihtorganite beeta-retseptoreid, mis vähendab haiguse sümptomeid (värin, südamepekslemine, suurenenud ärevus).

Selle ravimirühma peamine esindaja on Obzidan. Beetablokaatorite ühendamisel raviprotsessiga ei tohiks türeostaatiliste ravimite mõju hinnata pulsi järgi, kuna beetablokaatorid vähendavad pulssi.

Hajusa toksilise struuma raviskeem

Hajusa toksilise struuma töötlemine toimub kolmes etapis:

  1. On ette nähtud türeostaatiliste ravimite ja beetablokaatorite rühma kuuluvate ravimite (Obzidan) paralleelne manustamine. Nende ühise vastuvõtu kestus on vähemalt üks ja mitte rohkem kui kaks kuud. Türeostaatiliste ravimite annus on viisteist kuni kakskümmend viis milligrammi päevas. Obzidani annustatakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi kehakaalust, üks kuni kaks milligrammi kilogrammi kohta päevas ja see võetakse kolmeks osaks. Kahe nädala pärast hinnatakse kombineeritud ravi tulemust. Viiakse läbi näärmekahjustuse sümptomite tõsiduse põhjalik hindamine. Soodsate tulemustega üritatakse beeta-blokaatori annust vähendada. Kui tahhükardia sümptom taastub, tagastatakse eelmine annus ja liigeseravi jätkub veel kuu aega. Seejärel minge järgmisse ravi etappi.
  2. Türostaatilise toimega monoteraapia. Selle etapi kestus on kaks kuni kolm kuud. Ravimi annus ei muutu. Kompenseeritud seisund saavutatakse sümptomite minimaalse raskusega, st eutüreoidismiga.
  3. Remissiooni staadium. Kilpnäärme kahjustuse allesjäänud sümptomite korrigeerimine viiakse läbi. Kui türeostaatilised ravimid surusid hormooni tootmise funktsiooni hüpotüreoidismi seisundisse, siis määratakse koos türeostaatiliste ravimitega L-türoksiin. Türeostaatiliste ravimite annust vähendatakse jätkuvalt järk-järgult, ulatudes minimaalseks (7,5–2,5 mg päevas). Minimaalse annuse korral on patsient kolm kuni neli aastat.

Kirurgia

Selle ravimeetodi jaoks on mitmeid näidustusi:

  1. See on allergiliste reaktsioonide esinemine vastusena türeostaatiliste ravimite kasutamisele;
  2. kui struuma moodustumise suurus jõuab neljanda kraadini ja rohkem;
  3. kui türeostaatiliste ravimite võtmisega kaasneb püsiv leukotsüütide taseme langus veres;
  4. kodade virvendusarütmia korral koos kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomitega;
  5. väljendunud struuma efekt türeostaatiliste ravimite kasutamisel.
  6. struuma retrosternaalne paigutus;
  7. mürgine struuma 15-aastastel ja vanematel noorukite tüdrukutel. Seda näidustust seostatakse reproduktiivse vanuse algusega ja pikaajaline türeostaatiline ravi ei ole vastuvõetav..

Kilpnäärme suuruse kirurgiline korrigeerimine viiakse läbi sümptomite minimaalsete ilmingute staadiumis, st kompensatsiooni staadiumis.

Operatsioonijärgsel perioodil määratakse täiendavad ravimid individuaalselt vastavalt näidustustele.

Kirurgiliste sekkumiste tüübid

Kilpnäärme eemaldamise operatsiooni nimetatakse türeoidektoomiaks, kuid on tavaline eristada mitmeid selle alamliike.

  • kilpnäärme tüve eemaldamine;
  • rüübe ja ristluu vaheline lülisamba eemaldamine;
  • ühe valli osa eemaldamine, enamasti on see ülemine või alumine poolus;
  • kilpnäärme täielik eemaldamine (harva);
  • kilpnäärme ühe tüki eemaldamine täielikult + rinnanäärmepõletik + teise tüve osa eemaldamine.

Kilpnääret on operatsiooni keeruline läbi viia, kuna optimaalse tulemuse saamiseks on raske jälgida, kui palju kudet tuleb eemaldada, seetõttu areneb sageli pärast operatsiooni hüpotüreoidismi seisund.

Operatsioonijärgsed komplikatsioonid

  • Operatsiooni käigus kahjustatakse sageli kõri närve, mis viib kõri pareesini.
  • Kilpnäärme lähedal asuvad muud sisesekretsiooni näärmed - kõrvalkilpnäärmed, millest mõned võivad operatsiooni ajal juhuslikult eemalduda. Seejärel ohustab see hüpoparatüreoidismi seisundit, kuna paratüreoidsete näärmete ellujäänud osa ei saa hakkama vajaliku hulga hormoonide tootmisega.
  • Samuti pole haruldane türotoksilise kriisi areng.

Operatsiooni ettevalmistamine

Enne kilpnäärme operatsiooni, et vältida edasisi tüsistusi, viiakse läbi lühikesed spetsiaalse ravi kursused. See võib olla:

  • plasmaoperatsiooni või radioaktiivse joodi suurtes annustes (koos türeostaatiliste ainete talumatusega) kaheksakümmend päeva enne operatsiooni;
  • türeostaatiliste ravimite, samuti beeta-blokaatorite määramine tahhükardia kõrvaldamiseks.

Tuleb meeles pidada, et 2-3 päeva enne määratud päeva tuleb lõpetada ravimid, mis võivad operatsiooni komplitseerida, suurendades verejooksu. See:

  • aspiriin;
  • kardiomagnüül;
  • Plavix;
  • varfariin ja muud verevedeldajaid.

Kui patsient võtab pidevalt selle rühma ravimeid, peaks ta sellest raviarsti teavitama..

Enne operatsiooni viiakse läbi täielik meditsiiniline läbivaatus koos vajalike vere-, uriini-, skaneerimise ja kilpnääre ultraheliuuringutega.

Operatsiooni ajal on patsient üldanesteesias sügava une seisundis. Türeoidektoomia kestus sõltub sekkumiste mahust ja kestab keskmiselt kaks kuni neli tundi..

Radioaktiivse joodiga ravi näidustused ja vastunäidustused

Seda ravimeetodit kasutatakse ainult täiskasvanutel; pediaatrilises praktikas ta seda ei leidnud..

Seda ravimeetodit kasutatakse nende patsientide jaoks, kellel on võimatu muid ravirežiime läbi viia. Patsiendil peaks olema türeostaatiliste ravimite talumatus, haiguse retsidiiv, struuma maht mitte üle kuuekümne milliliitri, operatsiooni võimatus.

Selline ravi on absoluutselt vastunäidustatud:

  • rasedad naised
  • naised imetavad last;
  • vanus kuni 45 aastat;
  • endokriinse päritoluga oftalmopaatia olemasolu.

Ravi radioaktiivse joodiga on suhteliselt vastunäidustatud:

  • pahaloomulise kasvaja kahtlane esinemine (külmade sõlmede esinemine);
  • struuma levik rinnaku piirkonnas;
  • suur kogus struuma (üle kuuekümne milliliitri).

Lähenemisviis sellistele patsientidele on individuaalne, otsus tehakse kollektiivselt.

Radioaktiivse joodi annus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Mürgise struuma töötlemine radioaktiivse joodiga

Ravi eesmärk on vähendada kilpnäärme hüperfunktsiooni radioaktiivse joodi abil ja seeläbi korrigeerida toksilise struuma sümptomeid.

Patsient võtab radioaktiivset joodi kapslite või tablettide kujul. Joodil on kõrge afiinsus kilpnäärmekoe suhtes, kus seda transpordivad valgud. Pärast näärme rakkudesse toimetamist kontsentreerub jood selle kudedesse, põhjustades kilpnäärme hävimist. Kahjustatud kudet ei taastata, vaid see asendatakse vohava sidekoega, millel puudub funktsionaalne aktiivsus..

Enne sellise ravi alustamist tühistab arst kilpnäärmevastaseid ravimeid (merkasoliliil seitsme päevaga ja propitsüül 14 päevaga). Naistel soovitatakse rasedustesti teha otse ravimi esimese annuse võtmise päeval. Positiivsete tulemuste saamisel ravim tühistatakse. Türotoksikoosi sümptomid taanduvad oluliselt radioaktiivse joodi võtmise teise või kolmanda nädala lõpuks. Esimese ravikuuri lõpus hinnatakse patsiendi seisundit ja kui haiguse sümptomid taas progresseeruvad, siis teine ​​ravikuur.

Radioaktiivse joodiga ravi tagajärjed

Radioaktiivse joodi ravimitega ravimise ajal proovivad nad kõige sagedamini hüpertüreoidismi täielikku taandumist, purustades selle funktsiooni. Nääre funktsionaalset võimekust jälgitakse hormooni taseme määramisega patsiendi veres. Oluline on nii kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) kontsentratsioon veres kui ka T4 tase. Nende hormoonide analüüsi korratakse iga kolme kuni nelja kuu tagant kogu esimese aasta jooksul pärast radioaktiivsete joodipreparaatide manustamise lõppu..

Hüpotüreoidism on sel juhul ülim eesmärk, mille poole arst sellise ravi määramisel pürgib. Selle eesmärgi saavutamisel on patsiendil ette nähtud elukestev hormoonasendusravi L-türoksiiniga.

See võimaldab teil säilitada patsiendi elukvaliteedi võimalikult väikeste ebamugavustega..
Reproduktiivses vanuses naistele soovitatakse raseduse vältimiseks kogu radioaktiivse joodiga ravikuuri vältides suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ennetavat ravikuuri..

On tõestatud, et selline teraapia on vähi arengu suhtes ohutu, seda on Venemaal ja välisriikides edukalt kasutatud..

Käitumine pärast ravi

Pärast ravi on vaja hoolikalt järgida isikliku hügieeni reegleid, harjake kindlasti hambaid, sest suuõõne saastumine ravimiga võib sattuda. Sellega seoses kasutatakse harva radioaktiivse joodi vedelaid isotoope..

Soovitatav on juua vedelikke tavalisest rohkem ja tualeti külastada sagedamini "väikeste jaoks". Meestel soovitatakse urineerida istudes.

Pärast ravi tuleks seksuaalset kontakti vältida kolm nädalat. Abikaasadel soovitatakse magada erinevates voodites..

Radioaktiivse joodiga töödeldud rõivaid tuleb pesta teiste inimeste rõivastest eraldi..

Samuti on vaja üheksa päeva jooksul pärast ravimi kasutamist vältida kokkupuudet teiste inimestega, eriti rasedate ja imetavate naistega..

Kui selline patsient vajab arstiabi, peab ta teavitama meditsiinitöötajaid, et teda on ravitud radioaktiivse joodiga..

Rasedust on lubatud planeerida mitte varem kui poolteist kuni kaks aastat pärast ravi, kuna varasemal kuupäeval on lapsel türotoksikoosi tekkimise oht.

Hajusa toksilise struuma konservatiivne ravi: võimalused, probleemid, lahendused

Avaldatud ajakirjas:

N. A. PETUNIN, MD, MMA professor, kes on nimetatud NAD. Sechenova

On teada, et autoimmuunhaiguste ravi on endiselt lahendamata probleem. See kehtib täielikult autoimmuunse iseloomuga endokriinsete haiguste rühma kohta. Nende hulka kuuluvad 1. tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit, difuusne toksiline struuma.

Nagu teate, on praegu difuusse toksilise struuma raviks kolm peamist meetodit. Need on konservatiivne ravi, kirurgiline ravi ja ravi radioaktiivse joodiga (2, 4). Kuna ükski loetletud meetoditest ei ole patogeneetiline, pole endokrinoloogide suhtumine neisse erinevates maailma riikides ühesugune (26, 48). Seda hõlbustab suuresti asjaolu, et ükski ravimeetoditest ei taga potentsiaalselt ideaalset tulemust - eutüreoidi staatuse säilitamine.

Hajusa toksilise struuma konservatiivse ravi peamine probleem on kõrge retsidiivide määr pärast ravi katkestamist ja objektiivsed raskused nende ennustamisel (45). Pärast 1–2-aastast tiamiidravi on remissioonide sagedus vahemikus 13–80% ja USA andmetel 20–30%. Meng W. et al. (36) teatavad pärast türeostaatiliste ravimitega ravi taastekke 53–54% patsientidest (vaatlusperiood pärast ravi on 1 aasta), Lucas jt. viieaastase jälgimisperioodi järel teatatakse 60–67% -l türotoksikoosi kordumise juhtudest (34). Kõige pikema järelkontrolli ägenemiste määra on teatanud Volpe jt. - 35% (51), kõige pessimistlikumad tulemused saadi Chiovato L., Pinchera A. -70-80% kordumisega (21). Üsna optimistlik prognoos on esitatud ühes Weetman A.P arvustuses. (12). Ta osutab, et aasta pärast türeostaatiliste ravimitega eutüreoidismi saavutamist ilmneb 40-50% -l patsientidest haiguse pikaajaline remissioon, mis 30–40% -l patsientidest püsib vähemalt 10 aastat.

Moskva elanikkonnas vastavalt MMA endokrinoloogia osakonna retrospektiivsele analüüsile NAD. Sechenova (osakonna juhataja - II I. Dedov), türotoksikoosi ägenemised moodustavad 63%, püsiv eutüreoidism saavutati 35% patsientidest ja spontaanne hüpotüreoidism 2% patsientidest (8). Veelgi enam, näidati, et korduvate türeostaatiliste ravimite väljakirjutamise katsetega väheneb järk-järgult remissiooni säilimise määr. Nii oli 78% patsientidest pärast esimest konservatiivse ravi katset stabiilne remissioon, 14% pärast teist katset, 5,5% pärast kolmandat katset ja ainult 2,5% pärast neljandat katset (9, 11). Tulemuste põhjal järeldavad autorid, et türeostaatide uuesti määramine on ilmselgelt sobimatu: sel viisil stabiilse remissiooni saavutamise võimalus on väga väike.

Eeldatakse, et remissioonide sagedus sõltub joodi tarbimise algsest tasemest, kuid see küsimus on endiselt vaieldav (54). Samuti pole selge, kas remissioon on seotud tionamiidide võtmisega või peegeldab see lihtsalt haiguse loomulikku kulgu spontaansete immunoloogiliste remissioonidega. Nii oli hüpertüreoidismi ravis ainuüksi propranolooliga remissioonide sagedus 31%, see tähendab, et peaaegu ei erinenud sellest, kui USA-s tiooide kasutati. Autorid järeldavad, et see võib osutada spontaansete immunoloogiliste remissioonide tekkele ravi ajal tionamiididega.

Siiski on teada, et türeostaatiliste ravimite immunosupressiivse toime kohta on hüpotees (38). Weetman A.P. seostab kilpnäärmevastaste ravimite efektiivsust mitte ainult kilpnäärme peroksüdaasi blokaadiga, vaid ka mõjuga kilpnäärme autoimmuunsete protsesside kulgemisele (55, 56). Viimastel aastatel on teatatud, et kilpnäärmevastased ravimid pärsivad vabade radikaalide moodustumist antigeeni esitlevatel rakkudel ja vähendavad seega immuunprotsesside aktiivsust. Nii metimasool kui ka propüültioatsiil pärsivad prostoglandiin E vabanemist7, ja1-kilpnäärme rakkudest pärit interleukiin ja interleukiin-6. Arvatakse, et põletikuliste vahendajate sisalduse vähenemine vähendab kilpnäärme lümfisüsteemi infiltratsiooni ja sellele järgnevat antitüreoidsete antikehade, sealhulgas kilpnääret stimuleerivaid antikehi (1, 2, 3) moodustumist. Ekspertide arvamused selles küsimuses on aga vastuolulised.

Huvitavad on 1993. aasta Euroopa mitmekeskuselise metimasooli eri annuste efektiivsuse uuringu tulemused, milles osales 509 difuusse toksilise struumaga patsienti. Võrreldi metimasooli väikeste annuste (10-20 mg) ja suhteliselt kõrgemate (40 mg / päevas) efektiivsust. Neis kahes rühmas oli difuusse toksilise struuma retsidiivide määr, mis registreeriti 12 kuu jooksul pärast ravi lõppu, sama. Reinwein D. jt väitsid, et tulemused ei ole nõus türeostaatiliste ravimite immunosupressiivse toime hüpoteesiga (40). Samal ajal teatasid teadlased, et remissiooni säilimise võimalus sõltub hiljem kasutatud türeostaatiliste ravimite annusest. Niisiis, kui kasutati 60 mg tiamazooli annust, säilitas järgneva pikaajalise remissiooni korral 75% patsientidest annuse 15 mg - ainult 42%.

Rääkides remissiooni säilimise tõenäosusest pärast konservatiivset ravi, osutab enamik autoreid (5, 39) selliste aspektide olulisusele nagu päevane annus, kilpnäärme staatika kestus ja nende kombinatsioon levotüroksiiniga. Nagu eespool juba märgitud, on päevaekspertiisi mõju türotoksikoosi remissiooni säilitamisel erinevate ekspertide arvamustele vastukäiv. Paljud teadlased viitavad suurte ja madalate annuste (6, 35, 40) efektiivsuse oluliste erinevuste puudumisele, ehkki Bromberg N., Romaldini J.H. et al. leiavad, et tionamiidide suuremate säilitusannuste kasutamine on tõhusam (42).

Türeostaatiliste ravimite võtmise kestuse osas on enamiku teadlaste arvamus sama - 12-18-kuulisel ravimteraapial on eelis selles mõttes, et pärast selle tühistamist on türotoksikoosi retsidiivide sagedus väiksem kui vähem kui 12-kuulise ravi korral. Uurides kirjandust türeostaatiliste ravimite võtmise kestuse mõju kohta konservatiivse ravi tulemustele, järgitakse selle teema uurimisel järgmist lähenemisviisi: tavaliselt kahes patsiendirühmas, kes said fikseeritud annuses metimasooli, üks neist pikka aega, teine ​​lühikese aja jooksul. Pärast teatud aja möödumist viiakse läbi relapside - remissioonide kvantitatiivne võrdlus. Nii Allanic H. et al. (18) samasuguses randomiseeritud uuringus teatas patsientidest 78% türotoksikoosi kordumise juhtudest patsientide seas, kes võtsid tionamiide ​​6 kuud ja 38% patsiente, kes said ravi 18 kuud. Türeostaatiliste ravimite pikemaajalise manustamise tõhusust kinnitavad ka teiste autorite tööd (23, 37, 44). On teada, et seda asjaolu arvesse võttes kasutavad nad laste praktikas pikemaid tionamiidravi kursusi - kuni 3–4 aastat ja immunoloogilise remissiooni puudumisel pikemat (13). ) Lippe B.M. (33) teatas, et 2 aastat pärast tionamiidravi alustamist täheldatakse remissiooni 25% -l juhtudest ja 11 aasta pärast - juba 75% -l juhtudest. Douglas S. jt (26) usuvad, et kui pikaajalise tionamiidraviga patsientidel on allasurutud TSH tase ja nad keelduvad radikaalsetest ravimeetoditest, ei tohiks konservatiivset ravi katkestada, hoolimata eelmise ravi kestusest. Sarnast seisukohta jagab ka Volpe R. (50). Tõsise defekti kahtluse korral ei saa immunoloogilist remissiooni oodata, sõltumata antitüreoidsete ravimite kestusest. Nendel patsientidel on vähe spontaanset remissiooni ja nad vajavad kilpnäärme iatrogeenset hävitamist.

Brasiilias läbi viidud uuring on pühendatud remissiooni säilimise hindamisele sõltuvalt türeostaatide ja letiroksiini kombinatsioonist. (41). Patsientidel, kes said suuri annuseid tionamiide ​​(hüpotüreoidismi sümptomite vältimiseks kombineeriti levotüroksiiniga), oli remissiooni määr 75% ja nende patsientide puhul, kes said väikestes annustes tionamiidi monoteraapiat, 42%. Selle töö autorid järeldasid, et suuremad annused on efektiivsemad. Euroopa uuringu tulemused seavad selle järelduse siiski kahtluse alla. Vastupidiselt Brasiilia uuringule said kõik patsiendid levotüroksiini samaaegselt tionioonidega (40). Patsientide remissioonide sagedus, kes said metimasooli päevase annusena nii 10 kui 40 mg, osutus täpselt samaks. Seega on võimalik, et Brasiilia autorite täheldatud sagedasemate remissioonide põhjus patsientide seas, kes saavad suuri tionamiidide annuseid, on levotüroksiini samaaegne kasutamine.

Eelmise sajandi 90ndate alguses Jaapanis läbi viidud Hashizume K. jt (30) uuringud äratasid kilpnäärmearstide tähelepanu. Ühes neist said difuusse toksilise struumaga patsiendid esimese 6 kuu jooksul metimasooli 30 mg päevases annuses. Pärast seda jagati nad kahte rühma: esimese rühma patsiendid said 10 mg metimasooli ja 100 μg letiroksiini päevas ning teise rühma patsiendid said metimasooli ja platseebot. Ravi kestis aasta. Seejärel metimasool tühistati ja levotüroksiini või platseebo manustamine jätkus veel 3 aastat. Sel perioodil täheldati türoksiini saanud patsientide rühmas difuusse toksilise struuma retsidiivi ainult ühel patsiendil (1,7%), samal ajal kui platseebot saanud patsientide rühmas täheldati difuusse toksilise struuma retsidiivi 34,7% -l (17 inimest). haige. Ühes teises uuringus vähendas levotüroksiiniga ravi raseduse ajal pärast metimasooli märkimisväärselt türotoksikoosi ägenemiste arvu sünnitusjärgsel perioodil (4). Lõpuks ei ole teada mehhanism, mille abil levotüroksiin aitab säilitada difuusse toksilise struuma remissiooni. Esimeses uuringus seostati mõju madalama TSH tasemega, kuid teises uuringu ja kontrollrühma TSH taseme erinevusi ei täheldatud. Juba 1970. aastal määrasid W.Alexander jt (17) türeotoksikoosiga patsientidele trijodotüroniini pärast türeostaatiliste ravimite võtmist ega leidnud erinevusi ägenemiste sageduses. Mitmed viimaste aastate avaldatud uuringud ei kinnitanud ka Brasiilia ja Jaapani autorite andmeid türeotoksikoosi kombineeritud ravi remissioonide suurema sageduse kohta (26, 47). Kreeka autorite sõnul ei vähendanud levotüroksiini täiendav kasutamine mitte ainult, vaid vastupidi, suurendas retsidiivide arvu isegi TSH-retseptori vastaste antikehade väikese arvu taustal (48). Moskva elanike kohta läbi viidud uuringutes G.A. Melnichenko jt. (9, 10), ei olnud levotüroksiinil märkimisväärset mõju tionamiidide immunosupressiivsele toimele. Levotüroksiini saanud ja mitte saanud rühmas oli retsidiivide esinemissagedus vastavalt 67,92% ja 78,56%. Levotüroksiini mõju käsitlevate andmete ebajärjekindluse võimalikke põhjuseid nähti Jaapanis suure jooditarbimise, muude etniliste erinevuste, ebavõrdse raviskeemi ja uuringute enda erineva ülesehituse tõttu.

Türeostaatilise ravi võimaliku pideva remissiooni markeritele on pühendatud üsna ulatuslik kirjandus. Arvatakse, et suure struuma olemasolu ja T eelissektsiooni areng3 põhjustab haiguse halva prognoosi. Winsa B. Dahlberg P.A. (58) Head FJ (31) ja teised autorid väidavad, et konservatiivse ravi korral on retsidiivide oht kõrge Hui-DR-iga suure struuma suurusega, kilpnäärmehormoonide sisalduse alguses kõrgel tasemel.3 ja DRW3, kõrge kilpnääret stimuleerivad antikehad ravi ajal. Geneetiliste tegurite võimalikku rolli DTZ ajal, sealhulgas neid, mis pole HLA-ga seotud, on näidanud Weetman A.P. (12, 54). Autorid nimetavad mitmeid prognostilisi tegureid, mille arvamus on, et haiguse prognoos on soodne tüsistumata türeotoksikoosiga patsientidel, kilpnäärme peroksüdaasi vastaste antikehade kõrgel tasemel ja patsientidel, kelle kilpnääre konservatiivse ravi ajal vähenes (25, 27). Paljud teadlased ei leia türeoglobuliini ja türoperoksüdaasi vastaste antikehade taseme prognostilist olulisust (14, 16, 19, 20, 22, 28). Kõrge T suhe3 kuni T4 (rohkem kui 20), märgivad mõned autorid ebasoodsa prognostilise märgina (26, 48), samal ajal ei leidnud kõik sarnast sõltuvust.

Enamik teadlasi soovitab ravi efektiivsuse jälgimiseks kasutada kilpnääret stimuleerivaid antikehi (20, 30, 32, 57) ja T-sekretsiooni pärssiva testi tulemusi3 (31). Näidati, et inimestel, kelle T-testi tulemused olid positiivsed3 retsidiivi risk on 50% madalam kui inimestel, kelle selle testi tulemused olid negatiivsed. Hedley A.J. et al. 1989. aastal näitas, et trijodotüroniiniga negatiivse testiga andis 79% patsientidest türotoksikoosi ägenemise, esimesel vaatlusaastal 72% patsientidest. T-testiga on positiivne3 retsidiive täheldati ainult 26–44% -l patsientidest ja esimesel vaatlusaastal oli relapside protsent oluliselt madalam - 30%. Samuti tehakse ettepanek immunoloogilise remissiooni hindamiseks, kasutades proovi koos türeoliberiiniga, TSH ja T taseme tõusu puudumisel 3 pärast töötlemist tionamiididega on halb prognostiline märk (156). Lisaks ülalloetletutele käsitlevad paljud autorid (15, 18, 43, 46) retsidiivi ennustajaid: ebanormaalne TSH sisaldus vereseerumis, TSH vastuse “tasane” kõver TRH manustamisel, kõrge türeoglobuliini tase samaaegse L-T kasutamisega4, radioaktiivse joodi kõrge imendumine L-T kasutamise ajal4, kilpnäärme kudede hüpoehooilsus ultraheliga, HLA-D3 alleel DQA24. Küsimuse kohta, et ükski loetletud markeritest iseenesest pole nii täpne, et seda saaks praktikas soovitada, on enamiku autorite arvamus sama (12). Meie arvates saab konkreetsel patsiendil selle juhtimise taktika valimisel kasutada ainult ühte tegurit, millel on üks fookus - türotoksikoosi tekkimise oht..

Douglas S. (26) leiab, et türotoksikoosi retsidiiv avaldub tavaliselt T-kontsentratsiooni suurenemises3 või TSH taseme langus plasmas. Kui patsiendil säilib eutüreoidne seisund 6 kuud pärast tioonamiidide kaotamist, võib eeldada, et remissioon jätkub veelgi. Douglas S. (26) andmetel leitakse hilinenud retsidiive ainult 8–10% -l sellistest patsientidest. See on kooskõlas G. Melnitšenko tulemustega. jt (9, 10): 84% ägenemistest leidis aset ühe aasta jooksul, 12% - alates 1 aastast kuni 5 aastani, 4% - rohkem kui 5 aasta jooksul.

Remissiooni alguse võimalikud mehhanismid difuusse toksilise struumaga patsientidel võib jagada kolmeks võimaluseks:

1. kilpnääret stimuleerivate antikehade tootmise vähenemise tõttu;
2. kilpnäärmekoe autoimmuunne hävimine kilpnäärme peroksüdaasi antikehade suurenenud taseme ja raske lümfoidse infiltratsiooni tõttu;
3. TSH retseptoreid blokeerivate antikehade ilmumine.

Volpe R. (52) leiab, et remissiooni esimest varianti saab täheldada ainult suhteliselt kergete immunoregulatsioonihäiretega patsientidel. Näib, et kahel viimasel juhul räägime DTZ kombinatsioonist autoimmuunse türeoidiidiga ja nende mehhanismide tõenäoline tulemus on spontaanse hüpotüreoidismi areng. Kirjanduse andmetel (4, 12, 26, 49) on selliste patsientide arv 3-5%. Kolmanda võimaluse väljatöötamisel täheldatakse kõikumisi hüper- ja kilpnäärme ületalitlusest sõltuvalt immunoglobuliinide stimuleerivate või blokeerivate tiitrite esinemissagedusest.

Volpe R. (50) sõnul on immunoloogilise remissiooni saavutamise üks võimalus kilpnäärme parenhüümi hävitamine, et vältida ägenemiste esinemist I 131 või türeoidektoomia ravis..

Radioaktiivset jooditeraapiat kasutatakse laialdaselt USA-s ja Lääne-Euroopas; see on üsna lihtne, tõhus ja ökonoomseim meetod difuusse toksilise struuma raviks (8, 29). Wartofsky L. (53) sõnul on radiojoodravi ohutuse mõistmine ja selle üha suurenev tunnustamine patsientidena kaotamas kirurgia kui difuusse toksilise struuma radikaalse ravi meetod populaarsuse. See kehtib eriti USA-s, kus mitte rohkem kui 1% Ameerika türeoidoloogidest soovitab operatsiooni. Kuid praegustes tingimustes on meie arvates ennatlik ja võib-olla ebareaalne rääkida kirurgilisest ravimeetodist loobumisest. Selle põhjuseks on mitu põhjust. Esiteks on radioaktiivse joodiga ravi saavate patsientide arv meie riigis äärmiselt väike (8). Selle põhjuseks on nii objektiivsed (raviga tegelevate meditsiiniasutuste puudumine I 131) kui ka subjektiivsed (nii patsientide kui ka arstide ettevaatlik suhtumine, suur hulk vastunäidustusi) tegurid. Teiseks ei kahtle keegi, et suur struuma (kuna radiojoodravi võib sellistel juhtudel nõuda isotoobi korduvat manustamist mitme kuu või aasta jooksul, samuti kilpnäärmepõletiku tekkimise ohtu koos kilpnäärme mahu edasise suurenemisega), mittefunktsioneeriv „külm“ Sõlm on näidustus kirurgiliseks raviks (7). Arvestades, et mitmete autorite sõnul kaasnes kilpnäärme kartsinoomi histoloogilisel uurimisel difuusne toksiline struuma 4,3–5,8% juhtudest, kui ravimeetodina kasutati radioaktiivset joodi, võib sellised juhtumid vahele jääda. Kolmandaks, operatsioon on ka ebaefektiivse türeostaatilise raviga rasedatele ainus võimalik alternatiiv. Ja lõpuks, neljandaks, on hüpotüreoidism kui radikaalsete ravimeetodite kahjutu ja hõlpsasti kõrvaldatav tagajärg kriitilise tähtsusega. Värske järelkontrolli uuring näitas, et türeotoksikoosi tõttu radiojoodravi saanud patsientide hulgas suurenes kardiovaskulaarsete haiguste ja osteoporoosi tõttu suremus 13%, mis võib olla tingitud hüpotüreoidismi ebapiisavast asendusravist. Kilpnäärmehormoonpreparaatide väike, kuid krooniline üleannustamine, millega ei kaasne klassikalisi kliinilisi sümptomeid, põhjustab müokardi hüpertroofiat, kodade virvendust ja trombemboolia. Teisest küljest suurendab kilpnäärmehormoonide ebapiisav annus ja subkliiniline hüpotüreoidism, mis avaldub ainult TSH taseme pisut tõustes, samuti kardiovaskulaarse surma riski.

Meie riigis antakse eelis traditsiooniliselt ravimiteraapiale. Ideaalis peaks türotoksikoosi ravi kõrvaldama selle algpõhjuse, kuid DTZ-ga ei ole see võimalik, kuna immuunhäirete korrigeerimise meetodeid, eriti TSH-retseptori antikehade hüperproduktsiooni, pole veel välja töötatud.

Praegu on DTZ-i hüpertüreoidismi ravis kasutatav peamine rühm tionamiidid: metamimasool, karbimasool, propüültiouratsiil. Nende toimemehhanism on see, et kilpnäärmesse sattudes pärsivad nad kilpnäärme peroksüdaasi toimet, pärsivad joodi oksüdatsiooni, türeoglobuliinide joodimist ja jodotürosiini kondenseerumist. Selle tulemusel lakkab kilpnäärmehormoonide süntees ja türotoksikoos.

Nagu ülalpool mainitud, on hüpotees, et tionamiidid mõjutavad immunoloogilisi muutusi, mis tekivad DTZ ajal. Eeldatakse, et need mõjutavad lümfotsüütide teatud alampopulatsioonide aktiivsust ja arvu, vähendavad türeoglobuliini immunogeensust, vähendades selle jodeerimist, ja vähendavad prostaglandiinide E tootmist2, IL-1, IL-6 ja soojusšoki valkude tootmine türotsüütide poolt.

Kuna karbima-zool muundatakse kehas peaaegu täielikult metimasooliks, langeb nende toime kokku. Propüültiouratsiilil on täiendav toime, mis pärsib T muundumist4 aastal T3 perifeersetes kudedes. Vaatamata sellele eelisele normaliseerib metimasool T-taseme kiiremini.4 ja T3 vereseerumis. See võib olla tingitud metimasooli väljendunud aktiivsusest ja pikema toimeajaga. Ametikoolil on lühem tegevusperiood, mis nõuab vastavalt ravimi sagedasemat manustamist. Kuna tionamiidid ei blokeeri jodiidi transporti ega pidurda hormoonide vabanemist kilpnäärme depoohoidlast, võtab türeotoksikoosi kompenseerimine aega ja enamasti võtab see aega 2–6 nädalat.

Hinnates kõrgelt tiamazooli kui peamise kasutatava ravimi kliinilist ja patomorfoloogilist toimet, on samal ajal äärmiselt oluline näidata kõrvaltoimete olemasolu, mis ilmnevad difuusse toksilise struuma pikaajalise ravi ajal. Raske, kuid piisavalt haruldane (

Hajus mürgine struuma

Hajus toksiline struuma (DTZ, hüpertüreoidism, Gravesi-Bazedovi tõbi) on autoimmuunhaigus, mis areneb TSH retseptorite (rTTG) antikehade tekke tagajärjel ja mis avaldub kliiniliselt kilpnäärme kahjustuses (kilpnääre) koos türeotoksikoosi sündroomi tekkega. Väärib märkimist, et DTZ ajal toodetud antikehadel on sarnaselt teiste autoimmuunhaigustega sihtorganile hävitav mõju, kuid stimuleeriv toime.

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal iirlane Robert James Graves (1797–1853). Peaaegu samaaegselt kirjeldas saksa arst Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) 1840. aastal nn Merseburgi triaadi (mis sai nime Merseburgi linnast, kus ta töötas), mida täheldati neljal patsiendil - tahhükardia, eksoftalmos ja struuma, mis on iseloomulikud DTZ sümptomid. Bazedov ise nimetas tema kirjeldatud haigust eksoftalmiliseks kahheksiaks.

KLIINILINE PILT:

Kaebused: kilpnäärme suurenemine, suurenenud ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, pisaravool, ärevus, unehäired, rahutus, nõrgenenud tähelepanu, nõrkus, sagedane väljaheide, menstruaaltsükli häired, potentsi vähenemine

Kardiovaskulaarsüsteem: ekstrasüstool, püsiv või harvem esinev paroksüsmaalne siinuse tahhükardia, kodade virvendus (kodade virvendus) koos suurenenud trombembooliliste komplikatsioonide riskiga, arteriaalne hüpertensioon => müokardi düstroofia ja südamepuudulikkus.

Kataboolne sündroom: kaalukaotus suurenenud söögiisu korral, kuum nahk, subfebriili seisund, liigne higistamine, lihasnõrkus

Ektodermaalse häire sündroom: rabedad küüned, rabedus ja juuste väljalangemine

Närvisüsteem: käte värisemine (Marie sümptom) ja / või kogu keha (telegraafi pooluse sümptom), kõõluste suurenenud refleksid

Silmad: mõnedel patsientidel tekib endokriinne oftalmopaatia; mida iseloomustab orbiidi pehmete kudede, nägemisnärvi ja silmade abiseadmete (piimanäärme, sarvkesta, konjunktiivi ja silmalaugude) kahjustus

DIAGNOSTIKA:

LABORATORIINDIKAATORID (vaba T4 ja vaba T3 kõrge sisaldus ning madal TSH sisaldus veres). DTZ spetsiifiline marker on rTTG antikehad.

DTZ = ↓ TSH + ↑ T4 vaba + ↑ T3 vaba + ↑ antikehad TSH retseptorite suhtes

Ultraheli abil (tehakse kõigile türotoksikoosiga patsientidele) määratakse kilpnäärme maht ja ehhoostruktuur. Tavaliselt ei tohiks kilpnäärme maht naistel ületada 18 cm 3, meestel - 25 cm 3. Nääre ehhogeensus on keskmine, struktuur ühtlane. Nääre ehhogeensus türeotoksikoosiga väheneb ühtlaselt, struktuur on heterogeenne, verevarustus on suurenenud.

SCINTIGRAPHY kasutatakse kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse määramiseks ning difuusse ja nodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnoosimiseks. Kõige sagedamini kasutatav kilpnäärme skaneerimine on tehneetsiumisotoop 99mTc (selle lühike poolestusaeg on 6 tundi, mis vähendab märkimisväärselt kiirgusdoosi), I 123, harvemini I 131. DTZ-ga jälgitakse isotoobi ühtlast jaotumist. Funktsionaalse autonoomia korral akumuleerub isotoop aktiivselt toimivat kohta, samal ajal kui ümbritsev kilpnäärme kude on allasurutud. Isotoobi akumuleerumise ja jaotumise järgi saab hinnata kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust, selle kahjustuse olemust (hajus või sõlmeline), koe mahtu pärast resektsiooni või türeoidektoomiat ja emakavälise koe olemasolu.

MSCT ja MRI aitavad kindlaks teha kilpnäärme suurust ja asukohta, asukohta ümbritsevate struktuuride suhtes, et tuvastada hingetoru ja söögitoru nihkumine või kokkusurumine.

RAVI:

Konservatiivne (võtab kilpnäärmevastaseid ravimeid)

Konservatiivne ravi on ette nähtud eutüreoidismi saavutamiseks enne kirurgilist ravi või radiojooditeraapiat, samuti teatud patsientide rühmades pikaajalise põhilise ravikuurina, mis mõnel juhul põhjustab püsivat remissiooni. Kõigepealt räägime patsientidest, kellel on kilpnäärme maht mõõdukalt suurenenud (kuni 40 ml). Tiamazool (türosool, merkasolüül) on valitud ravim kõigi patsientide jaoks, kes plaanivad konservatiivselt ravida DTZ-d, välja arvatud DTZ-i ravi raseduse esimesel trimestril, türotoksiline kriis ja tiamazooli kõrvaltoimete teke, kui eelistada tuleks propüültiouratsiili (PTU, propitsiil). Antitüreoidravi püsivate mõõdukate ja kergete kõrvaltoimete esinemisel tuleb tühistada türeostaatilised ravimid ja suunata patsient radioaktiivsele jooditeraapiale või operatsioonile või viia see üle teisele kilpnäärmevastasele ravimile, kui radioaktiivne joodiravi või operatsioon pole veel näidustatud.

Kui DTZ-i esialgseks raviks valitakse tiamazool, peaks ravimteraapia kestma umbes 12-18 kuud, misjärel see järk-järgult katkestatakse, kui patsiendil on normaalne TSH tase. Enne türeostaatilise ravi katkestamist on soovitatav kindlaks määrata rTTG antikehade tase, kuna see aitab ennustada ravi tulemust: patsientidel, kellel on madal rTTG antikehade tase, on tõenäolisem stabiilne remissioon. Õige ravi korral on kordumise määr pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist 70% või rohkem. Kui pärast tyamazooli ärajätmist DTZ-ga patsiendil tekib jälle türeotoksikoos, on vaja kaaluda radiojoodravi või türeoidektoomia küsimust.

Pikaajalist konservatiivset ravi pole türeotoksikoosi raskete komplikatsioonidega (kodade virvendus, osteoporoos jne) kavandatav.

Kiire

DTZ-ga on kirurgilise ravi maht üks - täielik türeoidektoomia.

Enne türeoidektoomia tegemist on vajalik türeostaatilise ravi ajal saavutada eutüreoidne seisund (vaba T3, vaba T4 normaalne tase).

Operatsioonijärgsel perioodil on kohustuslik määrata kaltsiumi tase, ENT uurimine arsti poolt (häälepaelte liikuvuse jaoks). Levotüroksiinpreparaadid (eutiroksiin, L-türoksiin) on ette nähtud 1,7 μg / kg patsiendi kehakaalu kohta. Määrake TSH tase 6–8 nädalat pärast operatsiooni.

Radioaktiivse joodi töötlemine (RTT)

RYT DTZ korral viiakse läbi türotoksikoosi retsidiivide korral pärast korrektselt konservatiivset ravi (pidev ravi kilpnäärme alatalitlusega türeostaatiliste ravimitega 12-18 kuud), võimetus võtta türeostaatilisi ravimeid (leukopeenia, allergilised reaktsioonid), konservatiivse ravi tingimuste puudumine ja patsiendi jälgimine.

Radiojoodravi eesmärk on türeotoksikoosi kõrvaldamine kilpnäärme ületalitluse hävitades ja stabiilse hüpotüreoidse seisundi saavutades.

Miinused:

  • Meetodi kõrge hind ja järjekorra pikkus;
  • Kilpnäärme maht ei tohiks ületada 40 cm 3;
  • Vastunäidustatud raseduse, imetamise ja endokriinse oftalmopaatia korral;
  • Kõik kuded ja elundid saavad kiirgust;

Hajus toksiline struuma või Bazedovi tõbi

Larisa Rakitina ühe levinuma kilpnäärmehaiguse ja ravivõimaluse kohta

Kilpnääret mainiv haruldane meditsiiniline õpik teeb ilma fotota patsiendist, kellel on suur kaelas ja punnis silm - klassikaline portree inimesest, kes põeb difuusset toksilist struuma või pohmeloosihaigust.

See on üks kuulsamaid endokriinseid haigusi ja türotoksikoosi kõige levinum põhjus. See mõjutab 1% kõigist naistest ja 0,1% meestest [1]. Bazedova tõbi ehk Gravesi tõbi või difuusne toksiline struuma (DTZ) on autoimmuunne organispetsiifiline haigus, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide hüpersekretsioon. Koduses endokrinoloogias aktsepteeritakse terminit "difuusne toksiline struuma", inglise keeles kasutatakse nimetust "Gravesi haigus" ja saksakeelsetes riikides kasutatakse "Bazedovi tõbe" või "Bazedovi sündroomi"..

Seda haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal iirlane Robert James Graves (1797–1853). Peaaegu samaaegselt kirjeldas saksa arst Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) 1840. aastal nn Merseburgi triaadi (mis sai nime Merseburgi linnast, kus ta töötas), mida täheldati neljal patsiendil - tahhükardia, eksoftalmos ja struuma, mis on iseloomulikud DTZ sümptomid. Bazedov ise nimetas tema kirjeldatud haigust eksoftalmiliseks kahheksiaks.

Etioloogia ja patogenees

Põhihaiguse arengu mehhanismi aluseks on autoantikehade teke kilpnäärmerakkude plasmamembraanide retseptoritele, mis asuvad türeotropiini retseptorite lähedal. Neid antikehi nimetatakse kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. Nende moodustumise põhjus on ebaselge (kui ebaselged on teiste autoimmuunhaiguste põhjused). Arvatakse, et päästik võib olla vaimne trauma, allergilised reaktsioonid, põletikulised haigused, kuid peamist rolli patogeneesis mängib pärilike teguritega seotud kaasasündinud immunoloogiline puudulikkus.

Geneetilised uuringud näitavad, et kui üks monosügootsetest kaksikutest põeb Bazedovi tõbe, siis teise haiguse puhul on haiguse risk 60%; dizügootiliste paaride korral on see risk vaid 9% [4].

Hajusat toksilist struuma kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega. Sagedamini põevad neid noored ja keskeas naised. On huvitav, et DTZ ajal toodetud antikehadel on sihtorganile stimuleeriv, mitte hävitav mõju, nagu teistes autoimmuunsetes protsessides. Pidevalt suurenenud aktiivsuse tingimustes toodab kilpnääre liiga palju kilpnäärmehormoone. Reeglina (kuid mitte alati) põhjustab see selle hajutatut suurenemist ja oftalmopaatia arengut. Basedovy haiguse kliinilised ilmingud määratakse türeotoksikoosiga - sündroomiga, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni pikenenud suurenemisest veres ja kudedes.

Kuna kilpnäärmehormoonid osalevad peaaegu kõigi kehasüsteemide funktsioonide reguleerimises, on nende kontsentratsiooni suurendamisel negatiivne mõju paljudele organitele ja süsteemidele. Üldiselt võime öelda, et türotoksikoosiga kiirenevad kõik ainevahetusprotsessid.

Kliiniline pilt bazedovoy haiguse korral: põhjused ja sümptomid

Endokrinoloogid teavad, et kilpnäärme haiguste diagnoosimist saab sageli teha, nagu öeldakse "uksest", see tähendab patsiendi välimuse ja käitumise, selle kaudu, kuidas ta sisse läks ja rääkis. Põhihaigusega inimesed näevad reeglina üsna iseloomulikud: nad on emotsionaalselt labiilsed, ärevil, väga liikuvad ja rahutud. Neid iseloomustab tundlikkus ja pisaravool, nad on altid depressioonile (siiski võivad nad olla eufoorilised). Need patsiendid on tavaliselt õhukesed, kuuma ja niiske nahaga, nad on alati kuumad. Nende silmad säravad alati ebaloomulikult, sageli erineva raskusastmega eksoftalmid.

Uurimisel näitavad nad tahhükardiat ja enamikul juhtudel kilpnäärme difuusset laienemist, mida nimetatakse struumaks. Kui kael on õhuke, on see silmaga nähtav. Raua palpeerimisel on valutu, pehme elastne konsistents. Lisaks neile kõige tavalisematele sümptomitele, mida kirjeldas Karl Bazedov, on ka palju teisi, mis selguvad üksikasjalikuma uurimise käigus.

1. Kilpnäärmehormoonide liia kahjulik mõju südame-veresoonkonnale põhjustab järk-järgult ekstrasüstooli ilmnemist, pidevat või harvemini paroksüsmaalset siinuse tahhükardiat, kodade virvendust, süstoolset hüpertensiooni, müokardi düstroofiat ja südamepuudulikkust..

2. Kaalukaotus suurenenud söögiisu korral, kuum nahk, subfebriilne seisund, liigne higistamine, lihasnõrkus - kataboolse sündroomi ilmingud.

3. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste korral täheldatakse sõrmede (“Marie sümptom”) ja kogu keha värisemist (“telegraafi pooluse sümptom”), kõõluste refleksid suurenevad.

4. T3 ja T4 liigsuse tagajärjel on häiritud silmamuna ja ülemise silmalau lihaste autonoomne innervatsioon ning tekivad silmanähud, mida on kirjeldatud enam kui 50. Enamasti täheldatakse Kocheri ja Grefi sümptomeid - ülemise silmalau mahajäämine iirisest alla vaadates ja vastavalt ka ülespoole..

Silma sümptomeid tuleks eristada autoimmuunsest oftalmopaatiast - iseseisvast autoimmuunhaigusest, mis areneb pooltel DTZ-ga patsientidest, peamiselt meestel. Selle haigusega tekivad retrobulbaarkiudude tursed, okulomotoorsete lihaste funktsiooni kahjustus ja eksoftalmos. Tekib sidekoe ülekasv ja muutused muutuvad pöördumatuks, sarvkesta haavandumisega areneb konjunktiviit ja keratiit, patsiendid muutuvad pimedaks. Silmaarstid tegelevad oftalmopaatiaga. Ravi seisneb eutüreoidse seisundi säilitamises, glükokortikoidide ja MSPVA-de väljakirjutamises. Piisava ravi puudumisel edeneb oftalmopaatia. Kui muutused paraorbitaalses piirkonnas on juba pöördumatuks muutunud, püsib patsiendil oftalmopaatia ka pärast türotoksikoosi kõrvaldamist.

5. Võimalik kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide ja maksafunktsiooni kahjustus.

6. Esineb ektodermaalsete häirete sündroom (rabedad küüned, juuste väljalangemine ja rabedad juuksed).

7. Võib täheldada teiste endokriinsete näärmete talitlushäireid. Neerupealised kannatavad sageli, naistel - reproduktiivsüsteem. Täheldatakse menstruatsiooni ebakorrapärasusi, vähenenud viljakust, hüperprolaktineemiat.

8. Väikesel protsendil põhihaiguse juhtudest kaasneb pretibiaalse müsedeemiga jalgade ja jalgade naha pingutamine.

Türotoksiline kriis

Türotoksikoosi kõige ohtlikum komplikatsioon on türotoksiline kriis. See on äge arenev kliiniline sündroom, mis on türeotoksikoosi ja türogeense neerupealise puudulikkuse kombinatsioon.

Türeotoksiline kriis areneb ebapiisava türeostaatilise ravi taustal pärast kirurgilisi sekkumisi ja ägedate kilpnäärmeväliste haiguste korral. Selle esinemise põhjused pole täpselt teada. Türotoksilise kriisiga patsiente jälgitakse ja ravitakse intensiivravi osakonnas.

Kliiniliselt väljendub türotoksiline kriis türotoksikoosi sümptomite järsu suurenemisega kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude funktsioonide järkjärgulise rikkumisega. Märgitakse hüpertermiat temperatuuril kuni 40 ° C, tahhükardiat, teadvuse langust kuni koomani. Türotoksiline kooma põhjustab peaaegu alati surma. Lisaks areneb sageli äärmiselt raskesti ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse parandamine, mis on türotoksilise kriisi kõige raskem komplikatsioon. Suremus türotoksilises kriisis ulatub 75% -ni [3].

Türotoksikoosiga patsiendid on vastassoost inimeste seas sageli väga populaarsed, välja arvatud juhul, kui muidugi nende välimuse ja käitumise muutused on mõõdukad ning mittemeedikud ei pea neid valulikeks. Ma mäletan, kuidas üks patsient, kelle sümptomid olid eduka ravi taustal kadunud, kaebas mulle, et tal pole kunagi olnud oma fännide poolehoidu, kuid nüüd kaotas ta silmis sära ja koos sellega seksuaalse atraktiivsuse...

Hajusa toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika

1. Subkliinilise türotoksikoosi korral ei pruugi kliinilisi ilminguid esineda, seetõttu ei saa sellise diagnoosi kehtestamisel keskenduda ainult sümptomitele.

2. Kohustuslik, kui kahtlustate bazedovy haigust, on TSH ja kilpnäärme vere hormoonide uuring. TSH taseme langus on absoluutne diagnostiline kriteerium. Ei tohiks unustada, et kliiniliselt arenenud türotoksikoosi korral tõuseb T3 ja T4 tase, subkliiniline vorm T3 ja T4 võivad madala TSH korral olla normaalsed. Lisaks tuvastatakse peaaegu alati TSH-retseptori antikehade kõrge tase ja sageli ringlevad kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehad (AT-TPO ja AT-TG)..

3. Ultraheli näitab kilpnäärme hajusat laienemist. Ultraheli andmed ei ole siiski kriitilised, kuna näärme suurenemine on võimalik ka teistes tingimustes..

4. Stsintigraafia abil tuvastatakse radioloogilise preparaadi hajus akumulatsioon kogu näärmekoes.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi peamiselt haiguste ja seisunditega, mis esinevad türotoksikoosi sündroomi korral (tsüstiline libisemine, TSH-d sekreteeriv hüpofüüsi adenoom, mõni türeoidiit, kilpnäärmevähi funktsioneerivad metastaasid), samuti kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste, psühhopaatiate haigustega..

Bazedovi tõve ravi

Praeguseks on kilpnäärme difuusse toksilise struuma ravimiseks kolm viisi: türeostaatiline ravi, radioaktiivne jood-131 ja kirurgiline ravi. Neid on kasutatud peaaegu 100 aastat ja selle aja jooksul pole leiutatud muid tõhusaid ravimeetodeid bazedovy tõve all kannatavatele inimestele.

1. Juhul, kui Bazedovo tõbi tuvastati esmakordselt, samuti eutüreoidse seisundi saavutamiseks enne operatsiooni ja kiiritusravi, määratakse türeostaatilised ravimid. Tioonamiide, mis blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja vabanemist, kasutatakse peamiselt praegu - need on tiamazool ja propüültiouratsiil. Tyreostatics on üsna ohutud ravimid, kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid täheldatakse nende kasutamisel harva, kuid peame meeles pidama, et nende taustal võib areneda agranulotsütoos.

Türeostaatiliste ravimite kasutamise näidustused on piiratud. On mõistlik neid välja kirjutada äsja diagnoositud türotoksikoosi mõõdukate kliiniliste ilmingute korral ja komplikatsioonide puudumise korral [5]. Lisaks on ravikuur poolteist aastat ja mitte iga patsient ei saa seda teha. Teraapia ajal areneb ravimite hüpotüreoidism ja selle tagajärjel suureneb kilpnääre kompenseerivalt. See nõuab eutüreoidismi saavutamiseks levotüroksiini asendusravi määramist. Koos türeostaatiliste ravimitega määratakse südame-veresoonkonna süsteemi ilmingute peatamiseks sageli beetablokaatorid.

On selge, et türeostaatilised ravimid ei mõjuta immuunsussüsteemi aktiivsust, teisisõnu, nad ei mõjuta haiguse põhjust, vaid vähendavad ainult kilpnäärmehormoonide liigsuse negatiivset mõju organismile, see tähendab türeotoksikoosi. Pärast poolteist aastat kestnud ravi taastuvad umbes pooled patsientidest [1, 4]. Lisaks on DTZ-i spontaanse paranemise juhtumeid peaaegu ilma ravita (mitmesuguste allikate andmetel 2–5%). Seega haigus kas taandub või vajab radikaalset ravi.

DTZ-ga suureneb kortikosteroidide vahetuse kiirus alati: suureneb nende lagunemine ja eritumine, mille tagajärjel tekib suhteline neerupealiste puudulikkus, mis süveneb kriisi ajal.

Mõnikord võib juba uimastiravi alguses teha eelduse selle väljavaadete ja tõhususe kohta. Kogemus näitab, et ravimise võimalus on väike:

  • patsiendid, kellel on suur suurus struuma;
  • mehed
  • patsiendid, kellel on algselt kõrge T3 ja T4 tase;
  • patsiendid, kellel on kõrge antikehade antikehade arv TSH-retseptori vastu [6].

2. Põhihaiguse kirurgiline ravi koosneb kilpnäärme lõplikust subtotaalsest resektsioonist või isegi türeoidektoomiast. Operatsiooni eesmärk on pöördumatu hüpotüreoidismi saavutamine ja seetõttu on ette nähtud elukestev asendusravi levotüroksiiniga.

3. Radioaktiivse joodiga ravi ajal on jood-131 ette nähtud terapeutiliseks aktiivsuseks umbes 10–15 mCi. Radiojoodravi näidustused ei erine kirurgilise ravi näidustustest.

Kunagi juhtusin nägema patsienti, kes mõõduka kliinilise türotoksikoosiga ebapiisava ravi tagajärjel põhjustas oftalmopaatia nägemise kaotuse mõlemas silmas ja sarvkesta nekrootilised muutused. Oftalmoloogid õmblesid ta silmalauge ja esimesel katsel need ei õnnestunud - õmblused purskasid, eksoftalmos oli nii väljendunud.

Selle ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Reproduktiivse vanuse naistel viiakse radioaktiivse joodiga ravi läbi alles pärast rasedustesti ning rasestumisvastaseid vahendeid soovitatakse kasutada aasta pärast ravi.

Radioaktiivse joodi-131 poolestusaeg on vaid 8 päeva, kiiritamine toimub kohapeal. Seetõttu on mitteinvasiivsuse ja ohutuse huvides see meetod isegi kirurgilise sekkumise korral parem ja arenenud riikides on see juba pikka aega olnud valitud meetod.

Kirurgiline ravi on meil endiselt populaarsem. Radioaktiivse joodi kasutamine on kallis meetod ja selle jaoks on suur järjekord, sest Venemaal on ainult üks radioloogiline keskus - Kaluga oblasti Obninski linnas. Kodused radioaktiivse ohutuse standardid erinevad lääne omadest ega võimalda ambulatoorset ravi radiojoodiga. Lisaks kardavad patsiendid sageli sõna „radioaktiivne” ja keelduvad kategooriliselt sellisest ravist.

Baedovoy tõvega patsientide ravimise taktika erinevates riikides ja meditsiinikoolides võib oluliselt erineda. Nii soovitatakse näiteks USA-s 60% -l uutest diagnoositud DTZ juhtudest patsiente ravida radioaktiivse joodiga [2].

Poolteist aastat võtab patsient türeostaatilisi vahendeid, mille järel hinnatakse teatud intervallidega TSH ja kilpnäärmehormoonide taset [5]. Kui need näitajad osutavad jätkuvale türotoksikoosile, tõstatatakse küsimus radikaalse ravi, mis Euroopas on tõenäoliselt radioaktiivne jood, ja meie riigi, kirurgia, kirurgia kohta.

Prognoos

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Pikaajalise uimastiravi korral ja mõnikord selle puudumisel (see on ka võimalik) tekivad patsientidel kilpnäärmevälised tüsistused, enamasti südame-veresoonkonna süsteemist. Kuid türeotoksikoos annab varem või hiljem võimaluse hüpotüreoidismile: pikema aja jooksul täiustatud režiimis funktsioneeriv kilpnääre ammendub ja selle poolt toodetavate hormoonide hulk jääb normaalsest allapoole.

Seega jõuavad patsiendid, kes on saanud radikaalset ravi ega ole seda üldse saanud, ühe tulemuseni - hüpotüreoidism. Tõsi, teise inimese elukvaliteet on kõigil DTZ-i eksisteerimise aastatel madal ja esimene, kes saab levotüroksiini edasise elukestva manustamise korral elada täisväärtuslikku elu.

Kodumaises ja läänesiseses terminoloogias on teatav erinevus. Lääne kirjanduses kasutatakse terminit “hüpertüreoidism” koos terminiga “türeotoksikoos” ja selle sünonüümide tähenduses. Vene endokrinoloogid nimetavad kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse mis tahes suurenemiseks hüpertüreoidismi, mis võib olla mitte ainult patoloogiline, vaid ka füsioloogiline näiteks raseduse ajal. Selle faktiga tuleks arvestada ingliskeelset kirjandust lugedes..

Kas leidsite vea? Valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.