Türotoksikoos - mis see on, sümptomid ja ravi, vormid, tagajärjed

Türotoksikoos (hüpertüreoidism) on patoloogiline seisund, mille korral moodustub kehas kilpnäärmehormoonide liig. See seisund ei teki kunagi iseseisvalt, vaid on selle organi muude haiguste (Bazedovi tõbi, türeoidiit, sõlmeline struuma) „kõrvaltoime”. Patoloogia võib areneda igal inimesel, sõltumata soost ja vanusest. Ühiskonna nõrga poole esindajad on selle esinemise suhtes siiski altid. Kilpnäärme türotoksikoosi ravi peab olema sobiv ja õigeaegne.

Kilpnäärme türotoksikoos: mis see on?

Mis on kilpnäärme türotoksikoos? Kilpnääret peetakse inimese kehas omamoodi "ülemaks". Selle toimimise rikkumine võib põhjustada endokriinsüsteemi olulisi talitlushäireid. Kilpnääre mängib suurt rolli tervislike ainevahetusprotsesside korraldamisel, aga ka kõigi organite ja süsteemide konstruktiivsel vastastikusel toimimisel.

Türotoksikoos on sündroom, mis ilmneb kilpnäärmehormoonide ülemäärase koguse mõjule kehale. Kilpnäärmehormoonide liig kiirendab rakkudes ainevahetusprotsesse, mis samuti põhjustab hüpotüreoidismi korral keha polüsüsteemset katkemist.

Suure hulga kilpnäärmehormoonide toimel toimub kehas mitmeid protsesse:

  • Soojusülekanne suureneb, kudede hapniku tarbimine suureneb.
  • Suguhormoonide (östrogeeni ja androgeeni) normaalne suhe muutub.
  • Kuded muutuvad tundlikumaks katehhoolamiinide (adrenaliin, dopamiin, norepinefriin) ja autonoomse närvisüsteemi impulsside suhtes, mis vastutab siseorganite töö eest.
  • Kortisool, mis on süsivesikute ainevahetuse regulaator, hävitatakse kiiremini, seetõttu on neerupealiste puudulikkuse tunnuseid (mineraalide, vee metabolismi rikkumine).

Põhjused

Arstide arvates areneb türeotoksikoos peamiselt difuusse toksilise struuma või Graves-Bazedovi tõve tõttu. Kolmveerand türotoksikoosiga patsientidest kannatas samaaegselt selle haiguse all. Mõlema haiguse põhijooned:

  • edasikandumine lähisugulastelt geneetilise pärimise teel;
  • kokkusobivus autoimmuunhaigustega (seetõttu nimetatakse türeotoksikoosi tegelikult autoimmuunhaigusteks).

Endokrinoloogid ja nendega seotud erialade spetsialistid usuvad, et enamasti on türotoksikoosi põhjused:

  • Stressiolukorrad - eriti need, mis tekivad üks kord ja on tõsise raskusega, või tõenäolisemalt kroonilised stressid, mis korduvad pidevalt (sageli).
  • sõlmeline toksiline struuma (Plummeri tõbi). Selle haigusega ei toodeta kilpnäärmehormoone aktiivsemalt kogu kilpnääre, vaid ainult selle üksikud sektsioonid (sõlmede kujul). Sagedasemad eakatel;
  • joodi liigne tarbimine kehas. See on türotoksikoosi üsna haruldane põhjus, kuid seda ei saa mööda vaadata. Joodi allikas võib olla mitte ainult toit, vaid ka ravimid;
  • Infektsioonid - nende patogeenid võivad otseselt kahjustada hormoonide tootmise eest vastutavaid kilpnäärme epiteelirakke, mis paneb neid neid aineid aktiivselt sünteesima, samuti keha üldisi nakkushaigusi, millega kaasnevad ainevahetusprotsesside järsud muutused.
  • Kilpnäärme toodetud hormoonide suurtes annustes tarbimine (koos hormonaalsete ravimitega). Tavaliselt täheldatakse hüpotüreoidismi ravis;
  • Pärilikkus. Kui üks pereliikmetest kannab vähemalt ühte türotoksikoosiga seotud geeni, siis sümptomite ilmnemine ei võta kaua aega.

Haiguse vormid: kerged, mõõdukad ja rasked

Kilpnäärme türotoksikoosi võib organism erinevalt edastada. Sõltuvalt selle käigu raskusastmest ja hormoonide tasemest on tavaks jagada:

  1. lihtne. Mõjutatud on ainult kilpnäärme kude. Muud elundid ei ole patoloogilises protsessis seotud. Harvadel juhtudel avaldub tahhükardia, kuid see möödub inimesele märkamatult, kuna see ei ületa kehtestatud normi;
  2. keskmine. Patsiendil on püsiv tahhükardia. Kilpnäärme patoloogiliste protsesside progresseerumise taustal väheneb kehakaal. Samuti on häiritud teatud elundite ja süsteemide toimimine - väheneb neerupealiste töö, häirub ainevahetus ja kolesteroolitase;
  3. raske. Kui türotoksikoosi ravi ei viidud läbi kahel esimesel kujul, võimenduvad kõik varem kirjeldatud sümptomid. Patsiendil on tugev keha ammendumine ja nõrgenemine, samuti on talitlushäire kõigi organite töös. Düsfunktsiooni on peaaegu võimatu kõrvaldada.

Haiguse kõiki kolme vormi ühendab üks põhjus - toksiline difuusne struuma. Harva põhjustab türeotoksikoosi joodi liigne kasutamine koos ravimitega. Rasedad peaksid olema eriti ettevaatlikud - kilpnäärme suurenemine suurendab türotoksikoosi riski beebil.

Haigusel on veel üks vorm - subkliiniline türotoksikoos. See haiguse vorm praktiliselt ei põhjusta patsientidel kaebusi.

Subkliinilist türotoksikoosi saab diagnoosida ainult vereanalüüsi abil: hormooni TSH märkimisväärselt vähenenud kontsentratsioon T3 ja T4 piires on normi piires. Pealegi ei ole pärast sobivat ravi kilpnäärme muutuste olemust kliinilisi ilminguid; türeotoksikoosi regressioon määratakse laboratoorsete testide abil.

Türotoksikoosi sümptomid

Sellise patoloogilise protsessi, nagu türotoksikoos, kaalumisel on oluline arvestada, et sümptomid sõltuvad suuresti järgmistest teguritest: selle seisundi kestus, patsiendi raskusaste ja sugu.

  • järsk kehakaalu muutus;
  • Liigne higistamine, mida ei seleta keskkonnatingimused ega füüsiline aktiivsus;
  • Pidev kuumustunne, mida täheldatakse kõigis kehaosades;
  • Südame löögisageduse märgatav tõus;
  • Ilmuvad värisevad jäsemed või kogu keha;
  • Patsient väsib kiiresti;
  • Patsiendil on raske millelegi keskenduda;
  • Nõrgema soo korral täheldatakse menstruaaltsükli muutusi;
  • Meestel on vähenenud seksuaalne iha.

Samuti on türotoksikoosi väliseid märke, mida patsient ega tema lähedased ei märka alati, pidevalt teda kohates, kuid mis tahes eriala kogenud arsti, eriti endokrinoloogi silmadele märgatavad. Need sümptomid hõlmavad:

  • struuma tuvastamine ja kaela mahu suurenemine (pikka aega kantud riiete kaelarihmad muutuvad tihedaks,
  • kaela teatud piirkonna turse,
  • normaalse neelamise ja hingamise rikkumine (kui türeotoksikoosi põhjus on patoloogilised protsessid, millega kaasneb kilpnäärme märgatav kasv).

Türotoksikoosiga patsient väsib kiiresti, talle on omane sagedased ja teravad meeleolumuutused, tähelepanu on hajutatud, keskendumisvõime kaob, on raske midagi meelde jätta.

Patsiendid vajavad spetsialisti abi, kuna kõigil neil on psüühikahäireid, mis väljenduvad agressiivsuse, kerge erutuvuse, liigse raevukuse vormis. Nende seisund muutub pidevalt: rõõmutundest, eufooriast muutub see järsult pisarsilmuseks, pimeduseks ja isegi depressiooniks.

Kuidas toimub türeotoksikoos naistel, meestel ja lastel

Haiguse kirjeldus ja sümptomid
Kilpnäärme türeotoksikoos naistelNaiste türotoksikoosi tunnused võivad sõltuvalt patoloogilise seisundi põhjustest olla erineva raskusastmega. Naistel avaldub türeotoksikoos paljudes erinevates sümptomites ja jätab oma jälje nii naise välimusele kui ka tema keha tööle:
  • menstruaaltsükkel on katki, igakuine verejooks muutub väheseks ja ebaregulaarseks, millega kaasneb valu ja üldise tervise halvenemine;
  • juuksed muutuvad õhukeseks, tuhmiks ja rabedaks, võib täheldada küünteplaatide koorumist;
  • Diagnoositakse eksoftalmos, mis on silmamunade palpebraalse lõhe ja väljaulatuvuse suurenemine, mis põhjustab orbiidi kudede turset;
  • süda töötab intensiivses rütmis, millega seoses diagnoositakse arteriaalne hüpertensioon või tahhükardia.
Türotoksikoos meestelMeestel on see raskem kui naistel. Tugevama soo esindajatele on iseloomulikumad sündroomi rohkem väljendunud astmed. Lisaks on neil pärast konservatiivset ravi palju tõenäolisem retsidiivide esinemine. Igas vanuses mehed märkavad türotoksikoosiga ilmset lihaste nõrkust. Need ilmingud on eriti märgatavad treppidest ronimisel, tõusmisel. Lihased kaotavad mahu ja funktsionaalsuse. Eriti mõjutatud on proksimaalsed rühmad (sääre-, käsivarre- ja käelihased).
  • närvilisus ja ärrituvus;
  • unehäired;
  • higistamine
  • kiire pulss;
  • värisevad käed;
  • suurenenud söögiisu;
  • kõhulahtisus.
Türotoksikoos lastelLastel esineva raske türeotoksikoosi käik erineb kõigepealt asjaolust, et enamikul juhtudel pole neil silma sümptomeid. Lapse türotoksikoosi kulg võib olla kiire ja pikk, kuid reeglina healoomuline. Haigus põhjustab suurenenud närvilisust, rahutut und, ärrituvust, mis mõnikord väljendub kibedusena. Kõrgenenud närvilisus kaasneb kõigi türotoksikoosi raske ja mõõduka raskusastmega juhtudega.Türotoksikoosiga laste jaoks on piisav ja piisav toitumine piisav. Kuna enamikul juhtudel kaasneb türotoksikoosiga laste haigusega kehakaalu langus ja mõnikord ka märkimisväärne kurnatus, on väga soovitav, et sellised patsiendid saaksid täiustatud toitumist, mis suurendaks vanusega seotud füsioloogilisi norme.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Türeotoksikoosi kaugelearenenud vormis ilmnevad teiste krooniliste haiguste sümptomid:

  • Negatiivne mõju südame tööle (arütmia, müokardiinfarkt).
  • Kilpnäärme laienemine ja hingamisraskused, neelamine.
  • Viljatus.
  • Endokriinne oftalmopaatia (silmaprobleemid).

Õigeaegse ja piisava ravi korral kaovad sümptomid täielikult ja keha funktsioonid taastuvad.

Diagnostika

Diagnoosimine algab endokrinoloogi külastusega. Kilpnäärme palpatsioon viiakse läbi, et tuvastada selle suurenemine, võetakse haiguse sümptomid arvesse patsiendi kaebuste põhjal.

Selliste haigusseisundite nagu türotoksikoos diagnoosimiseks on vaja patsiendi kaebuste, endokrinoloogi kabinetis kliinilise läbivaatuse valu ning arsti poolt läbi viidud instrumentaal- ja laboratoorsete uuringute tulemusi põhjalikult analüüsida ja võrrelda..

  1. Hormoonide taseme määramine veres on esimene asi, mis haiguse määrab.
  2. Antikehade olemasolu analüüs - varem räägiti haiguse autoimmuunse olemuse kohta.
  3. Kilpnäärme ultraheli - kui türotoksikoosi põhjustajaks on difuusne toksiline struuma, täheldatakse suuruse suurenemist.
  4. Kilpnäärme stsintigraafia - mõnel juhul türotoksikoosi põhjuse väljaselgitamisel.
  5. Vajadusel - nägemisorganite uurimine: ultraheli, orbiidi tomograafia.

Kui diagnoos on kinnitatud, alustatakse ravi kohe..

Türotoksikoosi ravi

Kõige tõhusama türotoksikoosi ravimeetodi valimiseks peab spetsialist välja selgitama algpõhjuse.

Nagu tänapäevane meditsiinipraktika näitab, on enamasti tegemist hajusa struumaga.

Meditsiiniteaduse ja praktika kaasaegne areng võimaldab türotoksikoosi ravida mitmes suunas.

  1. Üks neist on konservatiivse teraapia meetod, mis hõlmab ravimite ja radioaktiivse joodi kasutamist..
  2. Järgmist võimalikku ravi peetakse operatsioonimeetoditeks näärmes või selle osas moodustatud patoloogilise kahjustuse eemaldamiseks.
  3. Erandjuhtudel saab mõlemat ülalkirjeldatud meetodit kombineerida..

Konservatiivne ravi hõlmab kilpnäärme hormoonide taseme vähendamist türeostaatiliste ravimitega. Sel juhul välja kirjutatud ravimid (Propicil, Merkazolil) mõjutavad otseselt sisesekretsiooni näärmeid ja autonoomset närvisüsteemi.

Eraldi rühmas saab eristada fütopreparaate, näiteks Endonorm. Nende vaieldamatu eelis on väike arv kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi. Patsiendid taluvad hästi neid ravimeid, mis on võimelised haigusega tõhusalt võitlema, normaliseerides kilpnäärme hormonaalset aktiivsust, eriti juhtudel, kui türeotoksikoos ei ole liiga tugev.

Lisaks ravimitele, mis lahendavad hormonaalseid probleeme, võetakse ravis kaasasolevaks teraapiaks ka rahusteid ja beetablokaatoreid.

Operatsioon

Operatsiooni põhiolemus on osaliselt või peaaegu kogu kilpnääre eemaldamine. Nad kasutavad kirurgilist meetodit, kui uimastiravi oli ebaefektiivne, kui kilpnääre on nii suur, et see häirib normaalset hingamist ja neelamist, kui neurovaskulaarsete kimpude nääre pigistab nääre.

Kirurgiline ravi seisneb kilpnäärme osa eemaldamises operatsiooniga. See ravimeetod on näidustatud ühe sõlme või eraldi elundi kasvukoha jaoks, millega kaasneb funktsiooni suurenemine. Pärast saidi eemaldamist rauasisõlmega toetab normaalset funktsiooni. Kui suur osa eemaldatakse, on hüpotüreoidismi oht võimalik.

Operatsioonijärgsed õmblused on tänu moodsale tehnoloogiale peaaegu nähtamatud. Jõudlus naaseb juba 3–5 päeva.

Türotoksikoosi ravi radioaktiivse joodiga

Teraapia toimub arsti range järelevalve all ja see kontrollib hormoonide taset kehas. Kõige sagedamini on vaja radikaalset sekkumist, kuna enese ravimine on välistatud.

Isotoopravi peetakse operatsioonist ohutumaks:

  • Patsienti ei pea tuimastama;
  • Taastusravi perioodi pole;
  • Esteetilisi defekte kehal ei esine - armid ja armid; eriti väärtuslik on see, et kael pole rikutud - naistele on selle välimus suur tähtsus.

Joodi annus süstitakse kehasse kõige sagedamini üks kord ja kui see põhjustab ebameeldivat sümptomit - sügelust kurgus ja turset, saab selle hõlpsalt peatada paiksete ravimitega.

Igal juhul on nii kilpnäärmeoperatsioon kui ka radioaktiivse joodi ravi patsiendi jaoks türotoksikoosi raviks väga stressirohke. Neid radikaalseid ravimeetodeid tasub kasutada ainult siis, kui kõik muud konservatiivsed ravimid (rahvapärased meetodid, endonorm, türeostaatid) ei andnud soovitud tulemust.

Dieet

Tuleb märkida, et türotoksikoosi dieedis on põhiprintsiibid ja vajalik on spetsiaalne dieet. Muidugi peate võtma ravimeid, kuid selle haiguse korral mängib suurt rolli õige toitumine. Dieedist on vaja välja jätta suitsutatud, praetud ja soolane. Samuti peate vähendama süsivesikute tarbimist..

Türotoksikoos on tõsine seisund, mida ei saa mingil juhul alustada. Tüsistuste tekkimise vältimiseks on vaja pidevalt kinni pidada terapeutilisest dieedist. Ja selle kohta peaks arst üksikasjalikumalt rääkima.

Tooted, mis peaksid dieedis olema:

  • Pagaritooted: rukki-, kaera- või nisujahust valmistatud leib, erinevat tüüpi küpsised, küpsised ja muud magustamata küpsetised.
  • Piim ja piimatooted: piim, väherasvane keefir suppide, piimapudrude, okroshka kujul. Madala rasvasisaldusega kodujuust vormiroad, juustukoogid, kodujuust. Naturaalsed jogurtid, hapukoor, vadak, jogurt. Madala rasvasisaldusega soolata juust.
  • Teravili: igat liiki teravili - tatar, kaerahelbed, kaer, hirss, pärl oder ja muud teravilja või piimasupi kujul. Kasutage riisi ja ube ettevaatlikult, kuna need võivad provotseerida kõhukinnisust ja soolestiku talitlushäireid..
  • Köögiviljad ja puuviljad: erinevat tüüpi kapsad (lillkapsas, spargelkapsas), suvikõrvits, kõrvits, lehtsalat ja palju muud. Puuviljadest hoiduge nendest, mis põhjustavad puhitust ja kõhulahtisust (viinamarjad, ploomid).
  • Lihatooted: kõik rasvata liha liigid, aurutatud, keedetud või hautatud köögiviljadega.
  • Kalad: mageveekalade madala rasvasisaldusega sorte (säga, haug, mugul jt) võib keeta, küpsetada või serveerida aspiinina.
  • Joogid: puuviljajoogid, kompotid, kummeli tee, kibuvitsapuljong.

Türotoksikoosi arenguga on rangelt keelatud süüa:

  • rikkalikud liha- ja kalapuljongid;
  • rasvaste sortide liha ja kala;
  • merevetikad ja mereannid;
  • vürtsid;
  • vürtsikad maitseained ja kastmed;
  • šokolaad;
  • koogid ja kondiitritooted rasvakreemiga;
  • kohv, kakao, alkohol.

Menüü näidis kilpnäärme türotoksikoosiga dieedil:

  • Hommikueineks on teil kaerahelbe ja kodujuustu pajaroog.
  • Pärastlõunane suupiste sisaldab kodujuustuga küpsetatud õunu ja taimeõli salatit.
  • Lõunasöök koosneb teraviljasupist ja aurutatud kotletist kartulipüreega. Täiendatud magustamata küpsise või küpsistega.
  • Õhtusöögiks on teil keedetud jõekala, tatar putru ja salatit.

Kui soovite süüa hilisõhtul, võite juua kääritatud küpsetatud piima või keefirit. Ebasoovitavate roogade osas on kilpnäärme türeotoksikoosiga keedetud supi keetmine tugeval sealiha- või kanapuljongil. Soovitav on loomsete rasvadega kaloreid mitte suurendada.

Spetsiaalne hüpertüreoidismiga toitumine aitab rahuldada vitamiinide ja mineraalide vajadust, kiirendab kilpnäärme talitluse taastamise protsessi ja suurendab ka keha kaitsefunktsioone.

Kuidas ravida kilpnääret türeotoksikoosiga rahvapäraste ravimitega

Enne rahvapäraste abinõude kasutamist pidage kindlasti nõu endokrinoloogiga.

Türretoksikoosi alternatiivsed retseptid:

  1. Valge verejuur. See on kõige tõhusam ravimtaim türotoksikoosi raviks, tuntud paljudes riikides traditsioonilises meditsiinis. Juure kasutatud tinktuuri Tinktuura. Selleks vajate 150 g cinquefoili, et nõuda 1 liitrit viina ja võtta tinktuuri 3 korda päevas 1 tl. 30 minutit enne sööki. Esimesed paranenud heaolu märgid ilmnevad 7-10 päeva jooksul;
  2. Raudrohi. Alkohol Tinktuura võetakse iga päev 10 tilka hommikul ja õhtul tühja kõhuga, pool tundi enne sööki. Teine võimalus - 2 spl. l kuivatage lilled rohuga, et aurustuda termoses 3-4 tundi (veemaht 500 ml). Joo 3 korda päevas võrdsetes osades 35–40 minutit pärast söömist.
  3. Rosehip. Suurepärane rahvapärane ravim, mis aitab nääre stabiliseerida. Kibuvitsamarju võib võtta mis tahes kujul;
  4. Viirpuu infusioon on suurepärane abiline võitluses haiguse vastu Kilpnääre Supilusikatäis puuvilju tuleks valada klaasi keeva veega ja seejärel infundeerida paar tundi termoses. Filtreerime ja joome 3-4 spl. mitu korda päevas. Ravi kestus ei ole pikem kui kolm nädalat, siis on vajalik kahe nädala pikkune paus, pärast mida saate vajadusel ravi jätkata.
  5. Emaputru, piparmündi, palderjani juure ja viirpuu viljade keetmine. Võtke kuivatatud taimi vahekorras 1: 1: 1: 2. Segage hoolikalt, jahvatage jahu konsistentsiks. Eraldage 1 spl. l saadud kollektsioon ja vala jahe keeva veega (klaas mahuga 200–250 ml). Poole tunni pärast saate selle võtta. Annused: ½ tassi 2 korda päevas. Tarbi 25–30 minutit enne sööki.

Ärahoidmine

Nüüd teate, mis on türeotoksikoos. Patoloogia arengu ennetamiseks on soovitatav:

  • juhtida aktiivset ja tervislikku eluviisi,
  • loobuma halbadest harjumustest, eriti suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest,
  • sööge õigesti ja endokrinoloog kontrollib neid süstemaatiliselt.

Kui teie lähisugulastel on kilpnäärmehaigus, soovitatakse teil perioodiliselt läbi viia ka kilpnäärme ultraheli, hormonaalsed testid.

Türotoksikoos

Hüpertüreoidism on keha patoloogiline seisund, milles kilpnäärmehormoonide liigne sekretsioon toimub. Hormoonide suurenenud sisaldus on organismile toksiline, seetõttu on selle haiguse teine ​​nimi türotoksikoos.

See patoloogia ei ole iseseisev haigus, vaid tekib muude haiguste tagajärjel: difuusne toksiline struuma, türeoidiit, Gravesi tõbi (Bazedova tõbi), healoomuline hormooni tekitav kasvaja. Haigus võib esineda igal inimesel ja igas vanuses, kuid sagedamini naistel.

Hüpertüreoidismi on uuritud üsna hästi ja tänapäevases meditsiinis on selle ravimiseks märkimisväärne efektiivsete raviainete arsenal..

Mis on kilpnäärme türotoksikoos

Türotoksikoos on keha valulik seisund, mis tekib hormoonide liigse sekretsiooni tõttu kilpnäärme poolt. Kuna seda tüüpi hormoonid vastutavad rakkude ainevahetuse kiiruse eest, siis energiavahetus kehas ebaõnnestub. Seetõttu mõjutab hüpertüreoidism kõiki selle süsteeme..

Kui kilpnäärmehormoonid ületavad normi, reageerib keha järgmiselt:

  • soojusülekanne suureneb, kehatemperatuur võib tõusta;
  • suurenenud hapniku tarbimine kehas;
  • rikutakse suguhormoonide (östrogeeni ja androgeeni) suhet;
  • kudede tundlikkus "stressihormoonide" suhtes suureneb: adrenaliin, norepinefriin;
  • suurenenud tundlikkus närvisüsteemi impulsside suhtes;
  • häiritud vee-soola tasakaal;
  • neerupealised on üle koormatud, aja jooksul avaldub nende hormonaalne puudulikkus.

Hüpertüreoidismi diagnoos tehakse ainult kilpnäärmehormoonide taseme laboratoorsete vereanalüüside tulemuste põhjal.

Türotoksikoos - põhjused

Haiguse kõige levinum põhjus on difuusne toksiline struuma või Gravesi tõbi (Bazedova). Neid diagnoose on enam kui kolmel neljandikul hüpertüreoidismiga patsientidest..

Türotoksikoosiga kaasnevad sageli autoimmuunprotsessid, seetõttu viidatakse sellele kui autoimmuunhaigusele..

Praegu nimetavad endokrinoloogid türotoksikoosiks mitmeid põhjuseid:

  • krooniline või raske stress;
  • keha joobeseisund joodiga koos selle liigse tarbimisega toiduga või muul viisil;
  • Bazedova tõbi (difuusne toksiline struuma), mille korral kogu kilpnääre toodab ülemäärase hulga hormoone;
  • sõlmeline toksiline struuma (Plummeri tõbi), kui näärme kehas ilmuvad suurenenud sekretoorse aktiivsusega sõlmed;
  • hormoonide üledoos hüpotüreoidismi (kilpnäärme funktsiooni puudulikkus) ravis;
  • nakkushaigused, mille korral kilpnäärme rakud on kahjustatud;
  • geneetiline eelsoodumus, päritud peamiselt naiste liinis.

Edasine raviskeem sõltub patoloogilise seisundi tuvastatud põhjusest.

Haiguse vormid

Sõltuvalt haigusseisundi raskusest eristatakse järgmisi türotoksikoosi vorme:

  • Lihtne. Tavaliselt juhtub see hormoonide taseme vähese ületamisega. Rikkumisi täheldatakse peamiselt kilpnäärme kudedes. Muud elundid ja elundisüsteemid püsivad peaaegu normaalses seisundis. Võimalik on väike tahhükardia ja kerge õhupuudus. Sümptomid on kerged. Inimene ei pruugi oma haigusest isegi teadlik olla. Keha seisundi korrigeerimine selles haiguse staadiumis on üsna lihtne.
  • Keskmine. Täheldatud on tahhükardiat ja kiiret hingamist. Võib kaasneda kiire kaalulangus. Energia ainevahetus suureneb. Neerupealiste hormoonide ja kolesterooli tase on vähenenud. Võib tekkida emotsionaalne ebastabiilsus. Tingimuse kompenseerimiseks ja raske vormi arengu ennetamiseks on kiireloomuline konsulteerida arstiga.
  • Raske. Tekib juhul, kui ravi pole varasemas etapis läbi viidud. Keskmise vormi sümptomid lisatakse keha üldisele tugevale ammendumisele. See on väga ohtlik seisund. Keha kahjustatud funktsioon võib olla pöördumatu ja hormonaalse tasakaalu taastamine muutub äärmiselt keeruliseks.

Asümptomaatilist vormi nimetatakse subkliiniliseks. Haigus tuvastatakse alles pärast laborikatseid.

Oluline on ravi õigeaegselt alustada - mida vähem sümptomeid avaldub, seda suurem on tõenäosus kiirelt keha hormonaalset tasakaalu reguleerida ja ainevahetust taastada.

Türotoksikoosi nähud

Mida kõrgem on kilpnäärmehormoonide tase, seda tugevamalt sümptomid ilmnevad:

  • suurenenud pulss, tahhükardia;
  • exophthalmos - "punnis" silmad;
  • kiire hingamine, õhupuudus;
  • ümbritseva õhu temperatuurile mittevastav kuumuse tunne;
  • liigne higistamine ilma märgatava füüsilise koormuseta puhkeolekus;
  • järsk kaalulangus, mis pole seotud dieedi muutumisega;
  • jäsemete värin või värisemine kogu kehas;
  • väsimus;
  • halvenenud mälu ja keskendumisvõime;
  • unehäired;
  • menstruaaltsükli rikkumised naistel;
  • seksuaalse soovi väljasuremine meestel, impotentsus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • kiired motiveerimata meeleolu muutused;
  • stressi vähendamine.

Kui teil on mitu sümptomit korraga, peate viivitamatult konsulteerima endokrinoloogiga, kes määrab vereanalüüsi kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks.

Samuti võib kilpnäärmehaigus avalduda oma füüsiliste muutustega:

  • näärme keha vohamine põhjustab emakakaela piirkonna suurenemist, seal on "lähedane krae efekt";
  • kaela märgatav turse;
  • nääre märkimisväärse suurenemise korral võib neelamine, hingamine olla keeruline.

Hormonaalse häire ilming ilma kaela nähtavate ilminguteta on võimalik.

On väga oluline kontrollida rasedate naiste kilpnäärmehormoonide taset, kuna ema hüpertüreoidism võib põhjustada loote türeotoksikoosi, häirides selle arengut emakas.

Mõnedel patsientidel võib haigus avalduda väga tugevalt emotsionaalses sfääris ja sarnaneda psüühikahäirega.

Haigus kulgeb naistel, meestel ja lastel erinevalt. Sümptomid võivad erineda ka soo ja vanuse järgi..

Haiguse manifestatsioon naistel

Haigus mõjutab mitte ainult naise tervist, vaid ka välimust:

  • juuste seisund halveneb, need muutuvad õhukesteks, rabedateks, kuivadeks, hõõrutud;
  • küünte struktuur on katki, need muutuvad pontsakaks, küüneplaadi välimine osa võib maha kooruda;
  • menstruaaltsükkel on häiritud, menstruatsioon muutub valulikuks, menstruaaltsükli arvu märkimisväärne langus;
  • on hüpertensioon, tahhükardia.

Naised võivad oma välimuses negatiivseid muutusi jälgides kogeda moraalset stressi. Noorte naiste hüpertüreoidism võib põhjustada viljakuse langust või üldiselt viljatust.

Türotoksikoosi sümptomid meestel

Mehed taluvad türotoksikoosi raskemalt kui naised. Lisaks mõlemale soole ühistele sümptomitele on meestel ka iseloomulikke sümptomeid:

  • lihasjõu järsk langus, võib-olla liigne;
  • lihasmass on kadunud, muutub "füüsilise" töö võimatuks;
  • avaldub närvilisus ja ärrituvus;
  • tahhükardia ja kiire hingamine;
  • vähenenud potents;
  • seedetrakti häired ja kõhulahtisus on võimalikud;
  • suurenenud söögiisu kaalulangus;
  • närvilisus, ärrituvus;
  • unetus ja muud unehäired.

Haigus põhjustab suurenenud südamefunktsiooni, mis meestel võib kiiresti põhjustada südame-veresoonkonna haigusi..

Sümptomid lastel

Lastel ei pruugi haigus avalduda välimuse muutusega (silmade punnis, kaela paksenemine). Kõige sagedamini täheldatakse lastel järgmisi ilminguid:

  • võimetus keskenduda ja paigal istuda;
  • närvilisus ja emotsionaalne ebastabiilsus;
  • hüperaktiivsus
  • kehakaalu langus suurenenud isuga;
  • ärrituvus ja kibedus;
  • tujukus;
  • unehäired.

Türotoksikoosiga võib laps muutuda väga õhukeseks, seetõttu on oluline suurendada dieeti normidele, mis on pisut suuremad kui tema vanuse jaoks soovitatav. Lapsed ei saa kaloreid piirata, kuna suurenenud energiavahetus nõuab rohkem toitaineid.

Tüsistused

Kui te ei alusta türotoksikoosi ravi õigeaegselt, võib see minna kaugele ja võib mõjutada paljude elundisüsteemide tööd.

Esiteks võib ilmneda järgmine:

  • kardiovaskulaarsed häired: arütmia, tahhükardia kuni müokardi infarktini;
  • kilpnäärmekoe vohamine põhjustab neelamise ja hingamise halvenemist;
  • viljatus ja impotentsus;
  • endokriinne oftalmopaatia (silmade struktuuri ja funktsiooni kahjustus);
  • keha üldine kurnatus;
  • lihasmassi oluline kaotus.

Kui alustate kompleksravi õigeaegselt, kaovad kõik sümptomid ja keha taastab normaalse toimimise. Tüsistuste vältimiseks on oluline mitte haigusseisundit alustada ja pöörduda õigeaegselt endokrinoloogi poole.

Diagnostika

Türotoksikoosi kahtluse korral määrab endokrinoloog järgmised uuringud:

  • Kilpnäärmehormoonide vereanalüüs. Ainult nende liig võib usaldusväärselt viidata haigusele.
  • Kilpnääret stimuleerivate hormoonide koguse (TSH tase) uuring.
  • Vereanalüüs hormoonide antikehade olemasolu kohta. Antikehade ilmumine näitab hüpertüreoidismi autoimmuunset olemust.
  • Kilpnäärme ultraheli. Kui täheldatakse difuusset toksilist struuma, suureneb nääre suurus ja muutub selle struktuur. Nodulaarse toksilise struuma korral moodustuvad nääre kehas muutunud struktuuri ja tihedusega piirkonnad.
  • Kilpnäärme stsintigraafia (tomograafia koos radioaktiivsete markerite kasutuselevõtuga) kilpnäärme struktuuri uurimiseks ja rikkumise põhjuste väljaselgitamiseks.
  • Oftalmoloogilised uuringud, kui silmakahjustus on visuaalselt või funktsionaalselt näidatud.
  • Kardiogrammid ja muud uuringud elunditest, mida võib mõjutada türotoksikoos.

Kui diagnoosi kinnitavad laboratoorsed uuringud, on ravi ette nähtud.

Türotoksikoos - ravi

Türotoksikoosi raviks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Ravimid (konservatiivne). Kasutatakse ravimeid, mis vähendavad kilpnäärmehormoonide sekretsiooni, ja joodipreparaate..
  • Kirurgiline Kui on kilpnääre struktuurselt väljendatud patoloogiline piirkond, eemaldatakse see. Samuti on võimalik eemaldada kogu nääre, kui see on täielikult mõjutatud. Nääre eemaldamise korral on patsiendil ette nähtud eluaegne hormoonasendusravi. Võimalusel proovige hoida osa näärmest, mida haigus ei mõjuta. Pärast osalist türeoidektoomiat taastatakse näärme funktsioon tavaliselt ja hormoonide elukestvaks manustamiseks pole vajadust..

Esiteks on ette nähtud ravimeetod. Kui see ei anna tulemust, eemaldage osa näärmest või selle kogu osast.

Türotoksikoosi toitumine

On väga oluline mõista, et türotoksikoosi ravis mängib olulist rolli õige toitumine..

Järgmised toidud tuleks dieedist täielikult välja jätta:

  • rasvane liha;
  • praetud toidud;
  • mereannid ja merevetikad;
  • vürtsikad maitseained ja vürtsid;
  • šokolaad ja rasvased maiustused;
  • kohv, kakao;
  • alkohol;
  • tooteid, mis sisaldavad keemilisi lisaaineid ja säilitusaineid.

Kui neid tooteid ei välistata, täheldatakse keha täiendavat joovastavust..

Peaksite ka dieeti lisama:

  • terved terad (teravili, leib);
  • madala rasvasisaldusega piimatooted (keefir, kodujuust);
  • köögiviljad ja puuviljad;
  • leherohelised;
  • tailiha, keedetud või aurutatud;
  • madala rasvasisaldusega kala (keedetud või küpsetatud);
  • taimeteed, mahlad, kompotid.

Te ei tohiks süüa rasvaseid toite, eriti loomsete rasvadega küllastunud. Samuti peaksite vältima rikkalikke lihapuljoneid ja liigseid kiirete süsivesikute (maiustuste) koguseid.

Ärahoidmine

Türotoksikoosi ennetamise meetodid:

  • Vältige halbu harjumusi (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine ja rämpstoit);
  • juhtida aktiivset eluviisi, sportida;
  • võimaluse korral vältige stressirohkeid olukordi;
  • sööge valdavalt tervislikku toitu;
  • regulaarselt kontrollitud endokrinoloogi poolt ja läbima kilpnäärme ultraheli.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata ennetamisele geneetilise eelsoodumusega inimestega (kellel on seda haigust põdevad vere sugulased).

Türotoksikoos

Türotoksikoos on seisund, mille korral kehast saab kilpnääre toodetud kilpnäärmehormoone liiga palju. See haigus esineb kõige sagedamini kahekümne kuni neljakümne aasta vanuselt, kuid mõnikord võib see esineda nii noortel kui ka eakatel.

Sümptomid

Türotoksikoosi sümptomid on mitmekesised ja hõlmavad järgmisi ilminguid:

Samuti, kuna türeotoksikoos ilmneb kilpnäärme põletiku tagajärjel, võib täheldada struuma - turset kaelas, samuti valu neelamisel ja hingamisel.

Eraldi tasub mainida, et hormonaalse tasakaalutuse tõttu põhjustab türeotoksikoos naistel menstruaaltsükli ebaregulaarsust. Meestel on selle haigusega probleeme libiidoga - seksuaalse sooviga.

Raskusaste

Sõltuvalt sellest, kui tõsiselt keha mürgitatakse kilpnäärmehormoonidega, jagunevad kolm raskusastet:

Raske kraad. See ilmneb juhtudel, kui türotoksikoosi on juba varem täheldatud, kuid seda pole ravitud. Kui räägime raske türotoksikoosi ohust, siis võime kohe märkida, et paljude siseorganite töös on rikkumisi. See võib mõjutada isegi nägemist - silma orbiidi kuded paisuvad ja need punnivad. See raskendab nägemise koondamist..

Keskmine aste. Tavaliselt hakkab just selles etapis südame löögisagedus tõusma ja kaal väheneb. On probleeme seedimise ja neerupealistega..

Kerge kraad. See on türotoksikoosi vorm, mida on raske tuvastada - kahjustatud on ainult kilpnääre ja südame löögisagedust pisut - kõik muud kehasüsteemid on normaalsed ega kannata hormonaalset tasakaalu.

Haiguse põhjused

Peaaegu alati, kaheksakümmend protsenti juhtudest, põhjustab naiste või meeste türotoksikoosi põhihaigus - difuusne toksiline struuma. Türotoksikoosi, nagu varem mainitud, põhjustab suur hulk kilpnäärmehormoone, mida kilpnääre produtseerib aktiivselt põletikulises olekus..

Muudel juhtudel võivad põhjused olla selle hormooni eritavate sõlmede või isegi adenoomide ilmumine. Mõnikord võib selle põhjuseks olla hormoonasendusravi või hüpofüüsi haigus..

Türotoksikoos: ravi

Türotoksikoosi ravi võib varieeruda sõltuvalt keha konkreetsest olukorrast ja omadustest, kuid tavaliselt on kolm peamist meetodit:

- Konservatiivne meetod, milleks on kilpnääret pärssivate ravimite võtmine. Nende ravimite võtmist saab kombineerida teiste ravimite kasutamisega, mis peaks vajadusel stabiliseerima teisi kehasüsteeme. Ravimi võtmise ajal peate pidevalt konsulteerima endokrinoloogiga.

- Kui konservatiivne meetod pole tulemusi andnud, kasutatakse kirurgilist ravi. Kuid see sekkumine võib olla tingitud kasvaja kahtlusest või struuma rinnaku asendist.

- Radioaktiivset joodi kasutatakse ka türotoksikoosi raviks. Selle põhimõte on, et radioaktiivne jood koguneb kilpnäärmesse, mis tapab osa rakke, mis asendatakse sidekoega. See meetod on ohtlik, kuna see võib põhjustada vajalike hormoonide kroonilist puudust ja neid tuleb kunstlikult võtta kuni elu lõpuni..

Mis on ohtlik türeotoksikoos

Lisaks eelnevalt nimetatud sümptomitele, mis iseenesest pole eriti meeldivad, on ohtlik ka toksiline türotoksikoos, kuna kõik kehas toimuvad protsessid lähevad kiiremini kui vajalik. See annab siseorganitele täiendava koormuse, mis põhjustab nende "kulumist" ja probleeme kõigi kehasüsteemide töös. Lisaks võib selle hormooni liig koos stressiga põhjustada türotoksilise kriisi - eluohtliku seisundi, mille korral kõik sümptomid süvenevad ja patsient langeb koomasse. Koomast on võimalik välja pääseda ainult intensiivravis, patsient ise ei saa seda mingil juhul jätta. Kooma koos kõrgendatud temperatuuriga, mis ulatub nelikümmend kraadi, ja uriini moodustumise peaaegu täielik lakkamine avaldab kehale suurt stressi ja võib potentsiaalselt.

Türotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoosimine, ravi

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2%

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Kuid türotoksikoosi probleemi määravad mitte niivõrd selle levimus, vaid tagajärgede raskusaste: ainevahetusprotsesse mõjutades põhjustab see tõsiste muutuste teket paljudes kehasüsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivse jne)..

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb türoksiini ja trijodotüroniinhormoonide (T4 ja T3) liigses mõjus sihtorganitele, enamikul kliinilistest juhtudest kilpnäärme patoloogia tagajärg.

Kilpnääre asub kaela esipinnal, kattes hingetoru ülemiste rõngaste esiosa ja küljed. Kuna see on hobuserauakujuline, koosneb see kahest külgsuunas koonusest, mis on ühendatud rangluuga. Kilpnäärme munemine toimub 3–5-nädalases embrüonaalses arengus ja 10–12-nädalaselt omandab see võime joodi hõivata. Olles kehas suurim sisesekretsiooni nääre, toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikul, mille seina moodustavad epiteelirakkude - türotsüütide - üks kiht ja nende sekretoorne toode - kolloid - sisaldub luumenis.

Türeotsüüdid hõivavad verest joodi anioonid ja eemaldades selle türosiiniga, eemaldavad saadud ühendid tri- ja tetrajodotüroniinide kujul folliikuli valendikku. Enamik trijodotüroniini ei moodustu kilpnäärmes endas, vaid teistes organites ja kudedes, eemaldades joodiaatomi türoksiinist. Pärast lõhustamist järelejäänud joodi osa jääb kilpnääre uuesti lõksu, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimist kontrollib hüpotalamus, mis tekitab türeotropiine vabastavat faktorit (türoliberiini), mille mõjul vabaneb kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi (TSH), mis stimuleerib kilpnääret tootma T3 ja T4. Kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilib nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Kilpnäärmehormoonide roll:

Türotoksikoosi põhjused

Kilpnäärmehormoonide liig veres võib olla kilpnäärme hüperfunktsioonist või selle hävitamisest avalduvate haiguste tagajärg - sel juhul on türeotoksikoos tingitud T4 ja T3 passiivsest sisenemisest verre. Lisaks võib esineda kilpnäärmest mitte sõltuvaid põhjuseid - kilpnäärmehormoonide üledoos, T4- ja T3-eritavad munasarjade teratoomid, kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Hüpertüreoidism. Esikohta haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajus toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma..

Difuusne toksiline struuma (DTZ) (Bazedovi - Gravesi tõbi, Pari tõbi) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb stimuleerivatel autoantikehadel TSH retseptoritele, mis paiknevad türotsüütidel. Geneetilist eelsoodumust tõendab tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% -l DTZ sugulastest, HLA DR3 haplotüübi sagedane tuvastamine patsientidel ja sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega. DTZ kombinatsiooni autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkuse, 1. tüüpi suhkurtõve, aga ka teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse autoimmuunseks polüglandulaarseks 2. tüüpi sündroomiks. On tähelepanuväärne, et naised on haiged 5-10 korda sagedamini kui mehed, haiguse manifestatsioon toimub noores ja keskeas. Pärilik eelsoodumus vallandavate tegurite (viirusinfektsioon, stress jt) mõjul viib kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide ilmnemiseni kehas - LATS tegurid (pikatoimeline türeoidi stimulaator, pikatoimeline kilpnäärme stimulaator). Türeotsüütide türeotroopsete hormoonide retseptoritega interakteerudes põhjustavad kilpnääret stimuleerivad antikehad T4 ja T3 hormoonide sünteesi suurenemist, mis viib türotoksikoosi ilmnemiseni [2].

Multinodulaarne toksiline struuma - areneb pikaajalise kroonilise joodipuuduse korral toidus. Tegelikult on see üks lüli kilpnäärme järjestikuste patoloogiliste seisundite ahelas, mis tekivad kerge kuni keskmise raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline struuma (DNZ) muutub nodulaarseks (multinodulaarseks) mittetoksiliseks struumaks, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne autonoomia, mis on multinodulaarse toksilise struuma patofüsioloogiliseks aluseks. Joodipuuduse tingimustes puutub kilpnääre kokku TSH stimuleeriva toime ja kohalike kasvufaktoritega, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulite rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mis viib struma moodustumiseni (DNZ staadium). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme rakkude mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude mitmesugused funktsionaalsed ja proliferatiivsed toimed.

Kui joodipuudus püsib palju aastaid, põhjustab kilpnäärme stimuleerimine, muutudes krooniliseks, hüperplaasiat ja hüpertroofiat türotsüütides, millel on kõige selgem proliferatiivne toime. Mis viib lõpuks türotsüütide fokaalsete akumuleerumiste ilmnemiseni, millel on stimuleerivate mõjude suhtes sama suur tundlikkus. Pideva kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab kilpnäärme rakkude aktiivne jagunemine ja viivitatud reparatiivsed protsessid kilpnäärme raku geneetilises aparaadis aktiveerivate mutatsioonide teket, mis viib nende autonoomse toimimiseni. Aja jooksul põhjustab autonoomsete türotsüütide aktiivsus TSH taseme langust ning T3 ja T4 sisalduse suurenemist (kliiniliselt ilmse türotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse autonoomia kujunemise protsess on ajaliselt pikenenud, avaldub jodeeritud türotoksikoos vanemates vanuserühmades - 50 aasta pärast [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Rasedate naiste türotoksikoosi sagedus ulatub 0,1% -ni. Selle peamine põhjus on hajus toksiline struuma. Kuna türeotoksikoos vähendab viljakust, täheldatakse rasedatel naistel harva haiguse rasket vormi. Sageli toimub rasedus türotoksikoosi uimastiravi ajal või pärast seda (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse Thionamiide ​​saavatel türeotoksikoosiga noortel naistel kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Mürgine kilpnäärme adenoom (Plummeri tõbi) on healoomuline kilpnäärme kasvaja, mis areneb folliikulite aparaadist ja tekitab kilpnäärmehormoone autonoomselt hüperproduktsiooni. Toksiline adenoom võib esineda juba olemasolevas mittetoksilises sõlmes, seoses sellega peetakse sõlmpunktilist eutüreoidset struuma toksilise adenoomi tekke riskifaktoriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomi poolt, mida kilpnääret stimuleeriv hormoon ei reguleeri. Adenoom sekreteerib suurtes kogustes peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab adenoomi ümbritseva kilpnäärme ülejäänud koe aktiivsust.

TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel areneb türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal..

Hüpofüüsi selektiivne resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, mille korral kilpnäärme hormoonide taseme ja hüpofüüsi TSH taseme vahel puudub negatiivne tagasiside, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja T3 taseme oluline tõus ning türeotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes ei ole katki). Selliste patsientide hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita..

Mullide triiv ja kooriokartsinoom sekreteerivad suures koguses kooriongonadotropiini (CG). Kooriongonadotropiin, mis on oma struktuurilt sarnane TSH-ga, põhjustab adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse ajutist pärssimist ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on türotsüütide TSH-retseptorite nõrk stimulaator. Kui CG kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui normaalse raseduse CG maksimaalne kontsentratsioon), võib tekkida türotoksikoos. Tsüstilise triivi või koriokartsinoomi keemiaravi eemaldamine kõrvaldab türotoksikoosi. CG tase võib rasedate toksikoosiga märkimisväärselt tõusta ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävimisega, mille käigus kilpnäärme hormoonid sisenevad vereringesse ja mille tagajärjel areneb türeotoksikoos, kaasnevad kilpnäärme põletikulised haigused - türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mille hulka kuuluvad valutu (“vaikne”) AIT, sünnitusjärgne AIT ja tsütokiinidest põhjustatud AIT. Kõigi nende võimaluste korral toimuvad kilpnäärmes etapiviisilised muutused, mis on seotud autoimmuunse agressiooniga: kõige tüüpilisema kursuse korral asendatakse hävitava türotoksikoosi faas mööduva hüpotüreoidismi faasiga, mille järel enamikul juhtudel taastatakse kilpnäärme talitlus..

Sünnitusjärgne türeoidiit ilmneb immuunsussüsteemi liigse taasaktiveerimise taustal pärast raseduse loomulikku immunosupressiooni (tagasilöögifenomen). Türeoidiidi valutu (“vaikne”) vorm toimub sarnaselt sünnitusjärgsega, kuid ainult provotseeriv faktor pole teada, see kulgeb rasedusest sõltumatult. Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit areneb pärast huvipakkuvate ravimite manustamist erinevate haiguste korral [2].

Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnäärme autoimmuunse põletiku korral, vaid ka selle nakkavate kahjustuste korral, kui areneb alaäge granulomatoosne türeoidiit. Arvatakse, et alaägeda granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Patogeenideks peetakse Coxsackie viirust, adenoviirusi, mumpsi viirust, ECHO viirusi, gripiviirusi ja Epstein-Barri viirust. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi tekkeks on geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel on see suurem. Prodromaalset perioodi (kestab mitu nädalat) iseloomustab müalgia, madala palavikuga palavik, üldine halb tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia. Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuulub kaela esipinna ühel küljel esinev valu, mis tavaliselt kiirgab sama külje kõrva või alalõua poole.

Muud türotoksikoosi põhjused

Ravimid - türotoksikoos on türeotoksikoosi sagedane põhjus. Sageli määrab arst hormoonide liigsed annused; muudel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord eesmärgiga kaotada kaalu.

T4- ja T3-erituv munasarjade teratoom (munasarjade struma) ja kilpnäärmevähi folliikulite vähi suured hormoonides aktiivsed metastaasid on türotoksikoosi väga haruldased põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme funktsioonihäirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899. aastal kehtestas R. Kraus termini “türotoksiline süda”, mis viitab kilpnäärmehormoonide liigse toksilisest toimest põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi häirete sümptomikompleksile, mida iseloomustab hüperfunktsiooni, hüpertroofia, düstroofia, kardioskleroosi ja südamepuudulikkuse teke.

Kardiovaskulaarsete häirete patogenees türotoksikoosi korral on seotud TG võimega seostuda otse kardiomüotsüütidega, omades positiivset inotroopset toimet. Lisaks põhjustavad kilpnäärmehormoonid, suurendades adrenoretseptorite tundlikkust ja ekspressiooni, olulisi muutusi hemodünaamikas ja ägeda südamepatoloogia kujunemises, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Seal on südame löögisageduse suurenemine, insuldi mahu (UO) ja minutimahu (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPSS) langus ja vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastoolne rõhk püsib normis või madal, põhjustades pulsisurve tõusu. Lisaks kõigele ülaltoodule kaasneb türeotoksikoosiga ka vereringes oleva vere (BCC) ja erütrotsüütide massi suurenemine. BCC suurenemise põhjuseks on erütropoetiinitasetaseme muutus vastavalt türoksiini sisalduse muutusele seerumis, mis põhjustab punaste vereliblede massi suurenemist. Ühest küljest tsirkuleeriva vere minutimahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse takistuse vähenemise tagajärjel suureneb diastoolis pulsisurve ja südamekoormus.

Südame patoloogia peamised kliinilised ilmingud türeotoksikoosis on siinuse tahhükardia, kodade virvendus (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Kui patsiendil on südame isheemiatõbi (CHD), hüpertensioon, südamedefektid, türotoksikoos, ainult kiirendab rütmihäirete teket. MP on otsene sõltuvus haiguse tõsidusest ja kestusest.

Sinus-tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao magamise ajal ja ebaoluline füüsiline aktiivsus suurendab dramaatiliselt pulssi. Harvadel juhtudel esineb siinusbradükardia. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud muutused või siinussõlme funktsiooni ammendumine koos selle nõrkussündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10–22% juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendus oma olemuselt paroksüsmaalne ja türeotoksikoosi progresseerumisega võib see muutuda püsivasse vormi. Noortel patsientidel, kellel pole samaaegset kardiovaskulaarset patoloogiat, taastatakse pärast kilpnäärme subtotaalset resektsiooni või edukat türeostaatilist ravi siinusrütm. Olulist rolli kodade virvenduse patogeneesis mängib elektrolüütide tasakaalustamatus, täpsemalt müokardi rakusisese kaaliumi taseme langus, samuti siinussõlme nomotroopse funktsiooni kahanemine, mis viib selle kahanemiseni ja patoloogilisele rütmile üleminekuni..

Türotoksikoosi korral on kodade rütmihäired iseloomulikumad ja vatsakeste arütmiate ilmnemine on iseloomulik ainult raskele vormile. Selle põhjuseks võib olla atria kõrgem tundlikkus TSH arütmogeense toime suhtes võrreldes vatsakestega, kuna kodade koes domineerib beeta-adrenergiliste retseptorite tihedus. Ventrikulaarsed rütmihäired tekivad reeglina koos türeotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsiva eutüreoidismi korral nad püsivad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihaste nõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad kurnatud. Lihasnõrkus avaldub kõndimisel, ülesmäge tõstmisel, põlvili tõusmisel või raskuste tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldus põhjustab negatiivset mineraalide tasakaalu koos kaltsiumi kaotusega, mis väljendub luu suurenenud resorptsioonis ja selle mineraali vähenenud imendumises soolestikus. Luukoe resorptsioon domineerib selle moodustumise üle, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-1,25 (OH) 2D-vitamiini metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja seerumi paratüreoidhormooni taseme langus. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalikud on luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kollaps ja kyfoosi teke. Türotoksikoosiga artropaatia areneb harva kui teatud tüüpi hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem. Närvisüsteemi kahjustus türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu nimetati seda varem "neurotüreoidismiks" või "türeoneuroosiks". Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased..

Kilpnäärmehormoonide liiaga kokkupuude põhjustab eeskätt neurasteenilise iseloomu sümptomeid. Suurenenud ärrituvuse, ärevuse, ärrituvuse, obsessiivsete hirmude, unetuse, muutuste kaebused - rahutus, pisaravool, liigne motoorne aktiivsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub järsult ühelt mõttelt teisele), emotsionaalne ebastabiilsus koos meeleolu kiire muutumisega agitatsioonist. depressioonini. Tõelised psühhoosid on haruldased. Inhibeerimis- ja depressioonisündroom, mida nimetatakse "apaatiliseks türeotoksikoosiks", ilmneb tavaliselt eakatel patsientidel.

Foobilised ilmingud on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli on seal kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiofoobia.

Vastusena füüsilisele ja emotsionaalsele stressile tekivad paanikahood, mis väljenduvad südame löögisageduse järsus tõusus, vererõhu tõusus, kahvatu nahk, suukuivus, külmavärinad, värisev surmahirm..

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid on mittespetsiifilised ning haiguse arenedes ja süvenedes see kaob, andes teed tõsistele organikahjustustele..

Treemor on türeotoksikoosi varane sümptom. See hüperkinees püsib nii puhkehetkel kui ka liigutuste ajal ning emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptomiks on sirutatud käte sõrmede värisemine), silmalaud, keel ja mõnikord ka kogu keha (telegraafi pooluse sümptom).

Haiguse süvenedes edeneb väsimus, lihasnõrkus, hajunud kehakaalu langus, lihaste atroofia. Mõnedel patsientidel jõuab lihasnõrkus äärmise raskusastmeni ja võib lõppeda isegi surmaga. Tõsise türeotoksikoosi korral on ülimalt harv äkiline generaliseerunud lihasnõrkuse (perioodiline türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus), mis hõlmab pagasiruumi ja jäsemete lihaseid, sealhulgas hingamislihaseid, äkilised rünnakud. Mõnel juhul eelnevad halvatusele jalgade nõrkuse rünnakud, paresteesia, patoloogiline lihaste väsimus. Halvatus areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türotoksikoosi ainus ilming. Perioodilise halvatusega patsientide elektromüograafia näitab polüfaasiat, aktsioonipotentsiaali vähenemist, lihaskiudude spontaanse aktiivsuse esinemist ja võluid.

Krooniline türotoksiline müopaatia ilmneb türeotoksikoosi pikaajalise käiguga, mida iseloomustab jäsemete, enamasti jalgade proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Märgitakse raskusi treppidest ronimisel, toolilt tõusmisel, juuste kammimisel. Proksimaalsete jäsemete sümmeetriline lihaste hüpotroofia areneb järk-järgult..

Türotoksiline eksoftalmos. Türotoksilisi eksoftalmosid leitakse alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Selliste patsientide silmavahed on pärani avatud, ehkki eksoftalmosid pole või see ei ületa 2 mm. Palpebraalse lõhe suurenemine toimub ülemise silmalau sissetõmbumise tõttu. Võib avastada ka muid sümptomeid: otse vaadates on ülemise silmalau ja iirise vahel mõnikord näha sklera riba (Dalrymple'i sümptom). Allapoole vaadates jääb ülemise silmalau langetamine silmamuna liikumisest maha (Grefi sümptom). Need sümptomid on tingitud ülemise silmalau tõstvate silelihaste toonuse suurenemisest. Iseloomulik on harv silmapilgutus (Stellwagi sümptom), silmalaugude õrn värisemine, kui need suletakse, kuid silmalaud suletakse täielikult. Ekstraokulaarsete lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, fundus jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad koos kilpnäärme talitlushäirete meditsiinilise korrigeerimisega [6].

Türotoksikoosi silma sümptomeid tuleb eristada iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seda haigust seostatakse autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustustega, mis 95% juhtudest on kombineeritud kilpnäärme autoimmuunhaigustega. See põhineb orbiidi kõigi moodustiste ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütilisel infiltratsioonil. Gravesi oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalmos. Okulomotoorsete lihaste tursed ja fibroosid piiravad silmamuna ja diploopia liikuvust. Patsiendid kurdavad silmavalu, fotofoobiat, pisaraid. Silmalaugude sulgemata jätmise tõttu kuivab sarvkesta ja võib haavanduda. Nägemisnärvi kokkusurumine ja keratiit võivad põhjustada pimedaksjäämist.

Seedeelundkond. Toidu tarbimine suureneb, mõnel patsiendil ilmneb rahuldamatu isu. Sellest hoolimata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on harv.

Reproduktiivsüsteem. Naiste türotoksikoos vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel on spermatogenees alla surutud ja mõnikord tugevus väheneb. Mõnikord täheldatakse günekomastiat androgeenide kiirenenud perifeerse muundamise tõttu östrogeenideks (vaatamata testosterooni kõrgele tasemele). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoone siduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad sellega testosterooni ja östradiooli üldsisaldust; samal ajal võivad seerumi luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tasemed olla nii kõrgendatud kui ka normaalsed.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on iseloomulik eakatele. Vastupidi, mõnel noorel patsiendil on isu suurenenud, mistõttu nad võtavad kaalus juurde. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojuse tootmist, suurendab soojusülekannet ka higistamine, mis põhjustab kerget polüdipsiat. Paljud ei talu kuumust hästi. Türotoksikoosiga insuliinist sõltuva suhkurtõvega patsientidel suureneb insuliinivajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Gooteri suurus ja konsistents sõltuvad türeotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsionaalses näärmes suureneb verevool, mis põhjustab kohaliku vaskulaarse müra ilmnemist.

Türotoksiline kriis on türeotoksikoosi kõigi sümptomite järsk süvenemine, mis on põhihaiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see tavaliselt toksiline struuma). Kriisi arengut mõjutavad järgmised tegurid:

Kriisi patogenees seisneb kilpnäärmehormoonide liigses tarbimises veres ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste tõsises toksilises kahjustuses. Kliinilist pilti iseloomustab terav erutus (kuni psühhoosini koos deliiriumi ja hallutsinatsioonidega), mis asendatakse seejärel dünaamia, unisuse, lihasnõrkuse ja apaatiaga. Uurimisel: nägu on järsult hüperemiline; silmad pärani (väljendunud eksoftalmos), harva vilgub; rikkalik higistamine, millele järgneb tugeva dehüdratsiooni tõttu kuiv nahk; nahk on kuum, hüperemiline; kõrge kehatemperatuur (kuni 41–42 ° C).

Kõrge süstoolne vererõhk (BP), diastoolne vererõhk vähenevad märkimisväärselt, kaugeleulatuva kriisi korral väheneb järsult süstoolne vererõhk, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse teke; tahhükardia kuni 200 lööki minutis läheb kodade virvendusse; düspeptilised häired intensiivistuvad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited. Maksa võimalik laienemine ja kollatõbi. Kriisi edasine progresseerumine põhjustab orientatsiooni kadumist, neerupealiste ägeda puudulikkuse sümptomeid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad sageli mõne tunni jooksul. TSH sisaldust veres ei pruugita tuvastada, kuid T4 ja T3 tase on väga kõrge. Täheldatakse hüperglükeemiat, uurea, lämmastiku sisaldus suureneb, happe-aluse olek ja vere elektrolüütide koostis muutuvad - kaaliumi tase on tõusnud, naatrium - väheneb. Iseloomulik on leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Diagnostika

Türotoksikoosi kahtluse korral hõlmab uurimine kahte etappi: kilpnäärme talitluse hindamist ja kilpnäärmehormoonide taseme tõusu põhjuse selgitamist.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. Üldine T4 ja vaba T4 sisaldus on tõusnud peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel.

2. Samuti on kõrgenenud kogu T3 ja vaba T3. Vähem kui 5% -l patsientidest on ainult T3 koguarv tõusnud, samal ajal kui kogu T4 on normaalne; selliseid seisundeid nimetatakse T3 türotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt vähenenud või TSH pole määratud. Türoliberiiniga proov on valikuline. TSH basaalne tase on vähenenud 2% -l eutüreoidismiga vanematest inimestest. Normaalne või kõrgenenud TSH põhitase võrreldes üldise T4 või kogu T3 kõrgendatud tasemega näitab TSH liigsusest tingitud türotoksikoosi..

4. türeoglobuliin. Seerumi türeoglobuliini taseme tõusu tuvastatakse türeotoksikoosi erinevates vormides: difuusne toksiline struuma, alaäge ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Kilpnäärme medullaarse vähi korral on iseloomulik normaalne või isegi vähenenud seerumi türeoglobuliin. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon vereseerumis vastata türotoksikoosi kliiniliste sümptomite astmele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida türotoksikoosi kahte varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

5. Radioaktiivse joodi (I123 või I131) imendumine kilpnäärmes. Kilpnäärme talitluse hindamiseks on oluline testida radioaktiivse joodi väikese annuse imendumist 24 tunni jooksul 24 tundi pärast I123 või I131 annuse sissevõtmist mõõdetakse kilpnäärme isotoobi omastamist ja väljendatakse seda protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodikogumi seisund kajastab erinevalt kilpnäärmehaiguste radioaktiivse joodi imendumise mõõtmise tulemusi. Toksilise struuma puhul on iseloomulik hüpertüroksineemia koos suure radioaktiivse joodi omastamisega. Väikese radioaktiivse joodi omastamise taustal on hüpertüroksineemia põhjuseid palju: joodi liig organismis, türeoidiit, kilpnäärmehormoonide tarbimine, kilpnäärmehormooni emakaväline tootmine. Seetõttu, kui I123 või I131 vähese omastamise taustal tuvastatakse veres kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus, tuleb läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab kindlaks teha katses radioaktiivse ravimiga (radioaktiivne jood või tehneetsiumpertehnetaat). Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammil nähtavad joodi hõivavad näärmepiirkonnad. Mittefunktsioneerivaid alasid ei visualiseerita ja neid nimetatakse “külmaks”.

7. T3 või T4 tõkestavad testid. Türotoksikoosiga radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes eksogeensete kilpnäärmehormoonide mõjul (3 mg levotüroksiini üks kord sees või 75 μg päevas lüotüroniini 8 päeva jooksul) ei vähene. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud ülitundlikud meetodid TSH määramiseks ja kilpnäärme stsintigraafia meetodid. Test on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate inimeste puhul..

8. Ultraheliuuring (ultraheli) või ultraheli või ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab märkimisväärselt autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel, vähemal määral - difuusne toksiline struuma..

Türotoksikoosi põhjuse väljaselgitamine

Türotoksikoosiga seotud haiguste diferentsiaaldiagnostika

Kõigist türotoksikoosi tekke põhjustest on kõige olulisemad (selle levimuse tõttu) difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma. Väga sageli on toksilise struuma ebaõnnestunud ravi põhjuseks just Gravesi tõve ja multinodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika vead, mis on tingitud asjaolust, et nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu tuleb enamikul juhtudel diferentseerida Gravesi tõbi ja kilpnäärme funktsionaalset autonoomsust (sõlmeline ja multinodulaarne toksiline struuma) juhul, kui türotoksikoosi esinemine patsiendil kinnitati hormonaalse uuringuga..

Mõlemal toksilise struuma juhtumil määrab kliiniku peamiselt türeotoksikoosi sündroom. Diferentsiaaldiagnostika tegemisel tuleb arvestada vanusega seotud eripära: noortel inimestel, kes räägivad reeglina Gravesi tõvest, on enamikul juhtudel üksikasjalik klassikaline türotoksikoosi kliiniline pilt, eakatel patsientidel, kus multinodaalsed infektsioonid on meie piirkonnas tavalisemad toksiline struuma, sageli toimub türotoksikoosi oligo- ja isegi monosümptomaatiline kulg. Näiteks supraventrikulaarsed rütmihäired, mis on pikka aega seotud IHD-ga, või seletamatu subfebriili seisund võib olla selle ainus ilming. Enamasti on anamneesi, uurimise ja kliinilise pildi järgi võimalik õige diagnoos teha. Patsiendi noor vanus, haiguse suhteliselt lühiajaline ajalugu (kuni aasta), kilpnäärme hajus laienemine ja raske endokriinne oftalmopaatia on Gravesi haiguse iseloomulikud tunnused. Multinodulaarse toksilise struumaga patsiendid võivad seevastu näidata, et aastaid või isegi aastakümneid tagasi näitasid nad sõlmelisi või hajusaid struuma, ilma et kilpnäärme funktsioon oleks kahjustatud..

Kilpnäärme stsintigraafia: Gravesi tõbe iseloomustab radiofarmatseutiliste ravimite hajumise difuusne suurenemine, mille käigus tuvastatakse funktsionaalse autonoomia “kuumad” sõlmed või suurenenud ja vähenenud akumuleerumise tsoonide vaheldumine. Sageli selgub, et mitmemoodulistes struumades on stsintigraafia kohaselt ultraheli abil tuvastatud suurimad sõlmed “külmad” või “soojad” ning sõlmede ümbritseva koe hüperfunktsiooni tagajärjel areneb türotoksikoos..

Mürgise struuma ja türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika ei põhjusta erilisi raskusi. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi korral on peamised sümptomid: halb enesetunne, palavik, kilpnäärme valu. Valu kiirgub kõrvadesse, kui pea neelamine või pööramine intensiivistub. Kilpnääre palpeerimise ajal on äärmiselt valus, väga tihe, sõlmeline. Põletikuline protsess algab tavaliselt kilpnäärme ühes lobes ja haarab järk-järgult teise lobe. Erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus (ESR) suureneb, kilpnäärmevastaseid autoantikehi reeglina ei tuvastata, radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes on järsult vähenenud.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (alaäge lümfotsüütiline türeoidiit) - selgitus sünnituse, abordi ja interferoonipreparaatide kasutamise ajaloos. Subakuutse sünnitusjärgse türeoidiidi türotoksiline (algne) staadium kestab 4–12 nädalat, andes teed mitme kuu pikkusele hüpotüreoidiumile. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme mööduva türeoidiidi türotoksilist staadiumi iseloomustab radiofarmatseutilise aine kuhjumise vähenemine. Ultraheli näitab parenhüümi ehhogeensuse vähenemist.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik psüühikahäire, mis avaldub täielikult või valdavalt ebapiisava reaalmaailma peegeldumisega koos käitumishäirete, vaimse aktiivsuse mitmesuguste aspektide muutumisega, tavaliselt normaalse psüühika jaoks ebaharilike nähtuste esinemisega (hallutsinatsioonid, luulud, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Kilpnäärmehormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (st ühe üldise mittenakkusliku haiguse, nakkuse ja joobeseisundi ilminguna). Peaaegu kolmandikul ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud patsientidest on suurenenud T4 ja vaba T4. Poolel kõrgendatud T4-sisaldusega patsientidest tõuseb ka T3-sisaldus. 1-2 nädala pärast normaliseeruvad need näitajad ilma kilpnäärmevastaste ravimitega. Arvatakse, et kilpnäärme hormoonide taseme tõusu põhjustab TSH vabanemine. Kuid psühhoosiga hospitaliseeritud patsientide esmasel läbivaatusel TSH tase tavaliselt väheneb või on normi alumisel piiril. Tõenäoliselt võib TSH tase psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi) tõusta. Tõepoolest, mõnel ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud amfetamiini sõltuvusega patsiendil leitakse TSH taseme ebapiisav langus kõrgendatud T4 taseme taustal.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub põhjustest, mis selle põhjustasid.

Mürgine struuma

Gravesi tõve ravimeetodid ja kilpnäärme funktsionaalse autonoomia erinevad kliinilised võimalused on erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse autonoomia korral türeostaatilise ravi taustal pole türotoksikoosi stabiilset remissiooni võimalik saavutada; pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist areneb see loomulikult uuesti. Seega seisneb funktsionaalse autonoomia ravi kilpnäärme kirurgilises eemaldamises või selle hävitamises radioaktiivse joodi-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türotoksikoosi täieliku remissiooni türotoksilist ravi ei saa saavutada, pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastuvad kõik sümptomid. Teatud patsiendirühmade puhul on Gravesi tõve korral konservatiivse ravi ajal võimalik püsiv remissioon.

Pikaajalist (18–24 kuud) türeostaatilist ravi kui Gravesi haiguse põhimeetodi saab kavandada ainult patsientidel, kellel on kilpnääre väike suurenemine, kui kliiniliselt olulisi sõlmelisi moodustisi selles pole. Pärast ühte türeostaatilise teraapia kuuri toimub retsidiiv, teise kursuse määramine on mõttetu.

Türeostaatiline ravi

Tiamazool (Tyrosol®). Kilpnäärmevastane ravim, mis häirib kilpnäärmehormoonide sünteesi, blokeerides peroksüdaasi, mis osaleb türosiini jodeerimises, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamazool. Tiamazool vähendab peamist metabolismi, kiirendab jodiidide eritumist kilpnäärmest, suurendab hüpofüüsi poolt TSH sünteesi ja sekretsiooni vastastikust aktiveerimist, millega kaasneb kilpnäärme teatud hüperplaasia. See ei mõjuta türeotoksikoosi, mis tekkis hormoonide vabanemise tagajärjel pärast kilpnäärmerakkude hävitamist (koos türeoidiidiga).

Tyrosol® ühe annuse toime kestus on peaaegu 24 tundi, seega määratakse kogu päevane annus ühe annusena või jagatuna kaheks kuni kolmeks üksikannuseks. Tyrosol® on kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamazooli ühes tabletis. Tyrosol® 10 mg annus võimaldab teil vähendada patsiendi poolt võetud tablettide arvu poole võrra ja suurendada patsiendi ravile vastavuse taset.

Propüültiouratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja pärsib ioniseeritud joodi muundamist selle aktiivseks vormiks (elementaarjood). Rikub türeoglobuliini molekuli türosiinijääkide joodimist mono- ja diiodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini) moodustamisega. Kilpnäärmeväline efekt on tetrajodotüroniini perifeerse muundamise pärssimine trijodotüroniiniks. Kõrvaldab või nõrgestab türeotoksikoosi. Sellel on struumaefekt (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on tingitud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest vastusena kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni langusele veres. Propüültiouuratsiili keskmine päevane annus on 300–600 mg / päevas. Ravimit võetakse osade kaupa, iga 8 tunni järel. Kutsekoolid kogunevad kilpnäärmesse. Näidati, et kutsekoolide osaline manustamine on palju efektiivsem kui kogu päevaannuse ühekordne manustamine. PTU kestus on lühem kui tiamazoolil.

Gravesi tõve pikaajaliseks raviks kasutatakse kõige sagedamini skeemi “blokeeri ja asenda” (kilpnäärmevastane ravim blokeerib kilpnäärme tööd, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi arengut). Sellel ei ole retsidiivide sageduse osas eeliseid tiamazooli monoteraapia ees, kuid türeostaatiliste suurte annuste kasutamise tõttu võimaldab see eutüreoidismi usaldusväärset toetamist; monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta nii või teisiti.

Mõõduka türeotoksikoosi korral kirjutatakse tavaliselt kõigepealt välja umbes 30 mg tiamazooli (Tyrosol®). Selle taustal (umbes 4 nädala pärast) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidism, mida näitab vaba T4 vere taseme normaliseerumine (TSH tase püsib pikka aega madal). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamazooli annust järk-järgult säilitusannuseni (10–15 mg) ja ravile lisatakse levotüroksiini (Eutirox®) annuses 50–75 mikrogrammi päevas. Patsient saab näidustatud ravi TSH taseme perioodilisel kontrollimisel ja tasuta T4-ga 18–24 kuud, pärast mida see katkestatakse. Pärast türeostaatilise ravi järgset retsidiivi näidatakse patsiendile radikaalset ravi: operatsiooni või radioaktiivset joodiravi.

Beeta-blokaatorid

Propranolool parandab patsientide seisundit kiiresti, blokeerides beeta-adrenergilisi retseptoreid. Propranolool vähendab veidi T3 taset, pärssides T4 perifeerset muundamist T3-ks. Propranolooli seda toimet ei näi vahendavat beeta-adrenoretseptorite blokaad. Propranolooli tavaline annus on 20–40 mg suu kaudu iga 4–8 tunni järel. Annus valitakse nii, et puhkeolekusagedus pulsisagedusel väheneks 70–90 min – 1. Türotoksikoosi sümptomite kadumisel väheneb propranolooli annus ja eutüreoidismini jõudmisel annus tühistatakse.

Beeta-blokaatorid kõrvaldavad tahhükardia, higistamise, värinad ja ärevuse. Seetõttu raskendab beetablokaatorite võtmine türotoksikoosi diagnoosimist.

Muud beetablokaatorid ei ole propranoloolist efektiivsemad. Selektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool) ei alanda T3-d.

Beeta-blokaatorid on eriti tahhükardia korral näidustatud, isegi südamepuudulikkuse taustal, tingimusel et tahhükardia on tingitud türotoksikoosist ja südamepuudulikkus tahhükardiast. Propranolooli kasutamise suhteline vastunäidustus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Jodiidid

Kaaliumjodiidi küllastunud lahusel annuses 250 mg 2 korda päevas on enamikul patsientidest terapeutiline toime, kuid umbes 10 päeva pärast muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks (nähtus "libisemine"). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärme tihenemist ja vähendab selle verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse väga harva valitud ravimina türeotoksikoosi pikaajaliseks raviks..

Praegu kipuvad üha enam spetsialiste kogu maailmas arvama, et Gravesi haiguse radikaalse ravi eesmärk on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse kilpnäärme peaaegu täieliku kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subtotaalne resektsioon) või selleks piisavate I131 annuste kasutuselevõtuga, mille järel patsiendile määratakse asendusravi. levotüroksiin. Kilpnäärme ökonoomsema resektsiooni väga ebasoovitav tagajärg on arvukad türeotoksikoosi operatsioonijärgsete ägenemiste juhtumid.

Sellega seoses on oluline mõista, et türotoksikoosi patogeneesi Gravesi tõvega seostatakse peamiselt mitte suure hulga hüperfunktsioneeriva kilpnäärmekoega (see ei pruugi üldse suureneda), vaid kilpnääret stimuleerivate antikehade ringlusega, mida toodavad lümfotsüüdid. Seega, kui Gravesi tõve korral ei eemaldata kogu kilpnääret operatsiooni käigus, jääb keha TSH-retseptori antikehade „sihtmärgiks”, mis võib ka pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist patsiendil kogu elu tsirkuleerida. Sama kehtib ka Gravesi tõve ravi kohta radioaktiivse I131-ga.

Koos sellega võimaldavad kaasaegsed levotüroksiini ravimid säilitada hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteeti, mis erineb vähe tervislike inimeste omast. Niisiis on levotüroksiini Eutirox® ettevalmistamine kuues kõige vajalikumas annuses: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 μg levotüroksiini. Lai annuste valik võimaldab teil lihtsustada vajaliku levotüroksiini annuse valimist ja vältida vajadust tableti purustamiseks vajaliku annuse saamiseks. Nii saavutatakse kõrge annustamistäpsus ja selle tulemusel hüpotüreoidismi optimaalne kompensatsiooni tase. Samuti võimaldab tablettide purustamise vajaduse puudumine suurendada patsientide ravile vastavust ja nende elukvaliteeti. Seda kinnitavad mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka paljude seda küsimust käsitlevate uuringute andmed..

Arvestades patsiendi igapäevast asendusdoosi levotüroksiini tarbimist, pole praktiliselt mingeid piiranguid; naised saavad rasedust planeerida ja sünnitada, kartmata türotoksikoosi ägenemist raseduse ajal või (piisavalt sageli) pärast sünnitust. Ilmselt, kui varem oli Gravesi tõve ravis lähenemisviise, mis hõlmasid kilpnäärme ökonoomsemaid resektsioone, peeti hüpotüreoidismi loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, kuna loomade kilpnäärme ekstraktidega (türeoidiin) ravimine ei suutnud hüpotüreoidismi korral adekvaatselt kompenseerida..

Radioaktiivse joodiravi ilmsed eelised hõlmavad järgmist:

Ainsad vastunäidustused: rasedus ja imetamine [4].

Türotoksilise kriisi ravi. See algab türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga. Tiamazooli algannus on 30–40 mg per os. Kui ravimit pole võimalik alla neelata - manustamine sondi kaudu. Naatriumjodiidil põhinev 1% -lise Lugoli lahuse (100–150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10–15 tilka iga 8 tunni järel intravenoosne tilgutamine sees on efektiivne..

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidi ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt annuses 50–100 mg 3–4 korda päevas koos suurte askorbiinhappe annustega. Beeta-blokaatorite määramine suures annuses (10–30 mg 4 korda päevas suu kaudu) või intravenoosselt 0,1% propranolooli lahuses, alustades 1,0 ml pulsi ja vererõhu kontrolli all. Tühistage need järk-järgult. Toas on ette nähtud reserpiin 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega - Reopoliglükukiin, Hemodez, Plasma. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks on ette nähtud 1–2 l 5% -list glükoosilahust, füsioloogilisi lahuseid. Tilgutajale lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türeotoksilises staadiumis: türeostaatiliste ravimite määramist ei näidata, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete kardiovaskulaarsete sümptomitega on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal ei kasutata I131 kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnäärmesse (alates 10. rasedusnädalast) ja põhjustab beebi kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouuratsiili valitud ravimiks, kuid tiamazooli (Tyrosol®) saab kasutada minimaalselt efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendavat tarbimist (skeem “blokeeri ja asenda”) ei näidata, kuna see suurendab vajadust türeostaatiliste ravimite järele.

Kui kilpnäärme subtotaalne resektsioon on vajalik, siis on parem seda teha esimesel või teisel trimestril, kuna mis tahes kirurgilised sekkumised kolmandas trimestris võivad põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi õige ravi korral lõpeb rasedus terve lapse sündimisel 80–90% juhtudest. Enneaegse sünnituse ja spontaanse abordi sagedus on sama kui türotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

V. V. Smirnov, arstiteaduste doktor, professor
N. V. Makazan