Mille jaoks on kilpnäärmehormoonid??

Saladuslik kilpnääre ja selle hormoonid. Tiroksiin, trijodotüroniin, TSH. Miks neid vajatakse ja kuidas nad töötavad.

Türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3)

Kilpnääre toodab mitmesuguseid hormoone, millest peamised on türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3) Mõlemal hormoonil on kehale sarnane mitmetahuline toime..

Kilpnäärmehormoonide funktsioonid:

  • Suurendage kudede hapniku tarbimist.
  • Põhiainevahetuse suurenemine (koos liigsega) või vähenemine (puudumisega), s.o. energiakogus, mille keha kulutab üksi.
  • Stimuleerige kudede kasvu ja diferentseerumist: lihased, luud ja nii edasi..
  • Mõjutage närvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust. See kehtib eriti loote närvisüsteemi kohta. Sellepärast on oluline raseduse ajal säilitada kilpnäärmehormoonide normaalne kontsentratsioon..
  • Reguleerige südame-veresoonkonna süsteemi tööd. Need parandavad südamelihase närviimpulsside juhtivust, jõudu ja pulssi. Nende hormoonide puuduse korral lööb süda harvemini ja väiksema jõuga, liigsusega - sagedamini kuni virvendumiseni rasketel juhtudel.
  • Parandab glükoosi imendumist ja tarbimist ning palju muud..

Kilpnäärmehormoonide funktsiooni kohta saate rohkem lugeda siit..

T3 (trijodotüroniin) on 3-5 korda aktiivsem kui T4 (türoksiin) ja toimib kiiremini, kuna see ringleb veres peamiselt vabas vormis (vähem seotud verevalkudega). See tungib kiiremini läbi rakumembraanide ja kiiremini “tarbitakse” kehas.

T4 (türoksiin) on stabiilsem ja võib veres olla muutumatuna 24–48 tundi.Kui keha peab T-ressurssi täiendama3, spetsiaalsed ensüümid, deiodinaasid, lihtsalt muundavad T4 aktiivsemas T3.

T3 ja T4 on veres nii vabas vormis kui ka seoses spetsiaalsete kandjavalkudega. Aktiivsed on ainult kilpnäärmehormoonide vabad vormid (St. T3 ja st. T4).

Kilpnäärmehormoonide mõju kehale sõltub nende kontsentratsioonist veres. Tavaliselt säilitavad nad kehas optimaalse energia ja ainevahetuse tasakaalu, kuid kõik muutub niipea, kui neid hormoone muutub liiga palju või liiga vähe.

Nii et türoksiini kontsentratsiooni väikesel suurenemisel veres on anaboolne toime, s.t. stimuleerib lihas- ja luukoe kasvu, kuid selle hormooni kontsentratsiooni liigne suurenemine veres põhjustab suurenenud valkude lagunemist ning võib põhjustada lihaste ja luude hävimist - põhjustades lihasdüstroofiat ja osteoporoosi.

Kilpnäärme hormoonide liigne seisund, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Kilpnäärme hormoonide puuduse seisundit nimetatakse hüpotüreoidismiks..

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)

TSH on hormoon, mida toodetakse hüpofüüsi poolt. See stimuleerib kilpnääret negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu. Madalamaks muutub kontsentratsioon veres T3 ja T4, seda enam TSH eritub hüpofüüsi kaudu. Ja vastupidi.

See tähendab, et kui mingil põhjusel tarbitakse kilpnäärmehormoone kiiremini, püüab aju selle kinni ja “suurendab oma tööd” TSH-ga..

TSH tootmist reguleerib ka hüpotalamus, kasutades türeotropiini vabastavat hormooni (türoliberiini).

Miks kilpnäärme aktiivsust jälgib TSH?

T kontsentratsioon3 ja T4 veres võib varieeruda nii päeva jooksul kui ka mitmesuguste väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Haigus, suurenenud füüsiline aktiivsus, stress, rasedus võivad põhjustada kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni langust veres.

TTG muutub aeglasemalt. Keskmiselt 3–6 nädalat. Seega peegeldab selle kontsentratsioon muutusi, mis toimusid kilpnäärmega 1-1,5 kuu jooksul.

Sellepärast võimaldab TSH näiteks kilpnäärme funktsiooni langust tuvastada varases staadiumis, kui vaba T4 ikka normaalne.

TSH vereanalüüs võimaldab kilpnäärme talitlust kõige paremini hinnata.

Millal on kõige parem võtta TSH vereanalüüs?

TSH-l on tugevad ööpäevased kontsentratsiooni kõikumised. See tähendab, et päeva jooksul toodab seda hüpofüüs erineva intensiivsusega..

TSH kõrgeim kontsentratsioon veres on vahemikus 2,00 kuni 4,00 ja püsib sellel tasemel kuni 6.00-8.00, seejärel langeb langus ja jõuab miinimumini kell 17.00-18.00.

TSH vereanalüüs tuleb teha rangelt enne kella 10.00 hommikul.

Enne analüüsi on soovitatav mitte süüa vähemalt 4 tundi.

Tüdrukutel on parem võtta TSH menstruaaltsükli 3.-5. Päeval..

TSH ja hüpotüreoidism

Hüpotüreoidismi korral lõpetab kilpnääre kilpnäärmehormoonide tootmise üldiselt või vajalikus koguses. Aju tunnetab kilpnäärmehormoonide langust ja suurendab TSH tootmist, et stimuleerida kilpnääret. Kuid tema pingutused on asjatud.

Hüpotüreoidismi korral on TSH tõus üle 10 mU / L ja vaba T langus4 ja T3 alla normaalse.

TSH ja türeotoksikoos

Türotoksikoosiga muutub kilpnäärmehormoonide sisaldus veres liiga palju. See võib juhtuda erinevatel põhjustel..

Kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmise tõttu:

Kilpnäärmehormoonide suurenenud vabanemise tagajärjel veres:

Kuna veres on palju kilpnäärmehormoone, lõpetab hüpofüüsi TSH-i tootmine, et mitte stimuleerida juba aktiivset kilpnääret.

Türotoksikoosiga on TSH langus alla 0,4 mU / L ja vaba T sisalduse suurenemine4 ja T3 kõrgemad (mõnikord oluliselt kõrgemad) normid.

Kui TSH-d ei toodeta

Mõnel juhul on haigusseisundeid, mille korral hüpofüüsi lakkab tootmast TSH, mille tagajärjel kilpnäärme aktiivsus väheneb. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks hüpotüreoidismiks..

Teisene hüpotüreoidism areneb tavaliselt seoses hüpofüüsi patoloogiaga. Selle põhjus võib olla:

  • ajuvigastused
  • verejooksud ja insuldid aju hüpotaalamuse-hüpofüüsi tsoonis
  • hüpofüüsi kasvajad, samuti hüpotaalamuse-hüpofüüsi tsooni neoplasmid
  • tühja sadula sündroom
  • aju kiiritamine
  • massiline verekaotus, sealhulgas sünnituse ajal (Sheehani sündroom)

Tertsiaarne hüpotüreoidism on haruldane, kui TSH tootmine väheneb mitte hüpofüüsi patoloogia, vaid türoliberiini sünteesi vähenemise tõttu.

Nagu sekundaarse ja kolmanda astme hüpotüreoidismi korral, täheldatakse nii TSH kui ka kilpnäärmehormoonide normi langust.

Arsti soovitus

Arvestades kõike eeltoodut, aga ka vereanalüüside praeguseid hindu

Kilpnäärme rutiinsel uurimisel ja levotüroksiinpreparaatide võtmisel on soovitatav võtta ainult TSH.

Just selle analüüsi abil saab adekvaatselt hinnata kilpnäärme funktsiooni või levotüroksiini valitud annuse efektiivsust. Ja mis tahes muudatuste korral võite alati uurida.

Võite meeldida ka artiklitele:

20 kommentaari teemal “Mis on kilpnäärmehormoonid? ”

Tänan teid artikli eest. Väga sageli (peaaegu alati) peate diagnoosi kohta lisateavet otsima. Palun öelge, et teroosiga on samaaegne lümfodeudeniid ja kas lümfisõlmed võivad suureneda. Mida näitab histoloogia. Tänan. Lugupidamisega Irina.

Irina, millise kilpnäärme korral? See on teoreetiliselt võimalik alaägeda türeoidiidi korral, mis areneb varasema viirusnakkuse taustal. Ja nii, kõige sagedamini suurenevad kaela lümfisõlmed ENT-organite patoloogia tõttu.

Tere päevast. Mu tütar on 12-aastane. Aidake mul haigusega toime tulla, palun. Kasv - 162, kaal - 52kg. Väline kontroll - kõik on korras, lihtsalt ei talu kuumust, kiire karastamine ja tuul ise. Pärast hambaarsti kontrollimist ilmus aasta jooksul uus 8 täidist, misjärel otsustasid nad lapsele endokrinoloogi arstile näidata, kuna mu vanaema eemaldas 9 aastat tagasi kogu kilpnäärme ja mu emal (I) oli AIT.
Analüüsi tulemus 17.05.2017: T3sv - 7,4 ppm / l (kontrollväärtus 3,8-6,1), T4sv - 21,9 ppm / l, TTG-0,013 mU / l, AT-TPO - 1588,6 U / ml (ref..

Irina, teie tütrel on Gravesi-Bazedovi tõbi (loe tema kohta lähemalt siit: http://endocrinology.pro/graves-desiase/). AT-rTTG on normaalsest kõrgem ja seal on türotoksikoos. See on tõsine ja vajab varsti ravi. Välistage kõik joodi sisaldavad tooted ja valmistised, proovige mitte olla aktiivse päikese käes ja näidake lähitulevikus last laste endokrinoloogile.
Tema ärrituvus, sooja talumatus on haiguse sümptomid. Valerianist ei saa te maha. Kui teile on endokrinoloog välja kirjutanud, pöörduge teise poole. Või äkki ei kirjutanudki, et võtate ikkagi türosooli või midagi sellist?

Tere, tere. Tahaksin teiega nõu pidada. Mitu aastat (4 või enam) oli pidev nõrkus, letargia, väsimus, liigne higistamine, urineerimine, jalgade turse (viimased 3 kuud on väga tugevad, kingad muutuvad isegi väikeseks) ja nägu (enamasti silmade all), umbes kuue kuu jooksul viskasin 6 kg Tegi kilpnäärme ultraheli. Nad ütlesid, et kilpnäärmes on talitlushäire, nad kirjutasid sellise järelduse: kilpnäärme parenhüümi struktuuri hajusate muutuste ehhograafilised tunnused (näiteks türeoidiit). Samuti kirjutatakse mahuliste moodustiste kohta: parenhüümi struktuur on hüpokeootiliste tsoonide tõttu heterogeenne, paremas lobas on rohkem väljendunud, sõlmelisi moodustisi ei avaldata. Parema lobe maht on 4659... cm kuup, vasaku maht 3.420 cm kuubik, parenhüümi ehhogeensus on segatud. Samuti kontrollis ta kilpnäärmehormoonide T3-3,27 (NORM 2,38-4,37), T4-1,00 (NORM 0,80-2,10), TTG-3,650 (NORM 0,27-4,2), AT-TPO-291.80 ++ (NORM 0-34). Kas kõik on nii halb? Kuidas ma saan seda ravida või aidata mu sümptomeid vähem väljendada? Väga väsinud, eriti higistasin tugevalt ja need paistes jalad muutusid kõik kingad väikeseks. Kaal muidugi segab ka. ette tänades.

Natalia, teil pole kilpnäärmega probleeme. Suurus on normaalne. Pole sõlmi. Ultraheli abil on joodipuudus, kuid hormoonide järgi pole see karta. Võtke 100 mikrogrammi kaaliumjodiidi sisaldavaid valmistisi üks kord päevas pärast hommikusööki 3 kuu jooksul ja sööge tavalise soola asemel jodeeritud soola. Sellest piisab.
Ödeemi korral uurige südant ja neere. Nõutud.

Muide, lugesin wellness-seltskonnast. Kas selle ettevõtte vitamiinid tõesti aitavad?

Natalia, see ei puuduta vitamiine, vaid minu enda ja töötajate tervise haldamise tavasid. Seetõttu ei saa ma kahjuks vitamiine kommenteerida.

Ütle mulle, mida teha, mis ravi? Minu analüüsid: T 3 St. - 6,5; T 4 Pühapäev - 18,5; TTG - 9,5; Juures TPO-t 69.0.

Täname selle teabe eest. Ta aitas otsustada, millised testid pean enesekontrolliks võtma..

Anna, tere pärastlõuna! Uurin teie saiti suure rõõmuga, sirvides lehtede kaupa. Olen 42-aastane, paar päeva tagasi loovutasin verd hormoonide jaoks. TTG - 4,650, T4 vaba - 1,21, anti-TPO - 46,6. Kahe kuu jooksul olen täheldanud kõrgenenud kehatemperatuuri, hommikul - 36,8, pärastlõunal ja õhtul - 37,4-37,5. Ma hakkasin väga väsima ja ilma põhjuseta, sageli tunnen, kuidas mu süda tuksub minuga, energiline ja aktiivne, täna - täielik apaatia. Mind häirib kõige rohkem minu temperatuur. Lähipäevil kavatseb minna terapeudi ja endokrinoloogi vastuvõtule. Olen tänulik abi ja abi eest..

Loodan, et kilpnäärmehormoonide analüüsi kohaselt läheb teil hästi. Süsteemsete haiguste välistamiseks soovitaksin uurida terapeudil. Samuti tasub võtta üldine, biokeemiline vereanalüüs ja üldine uriinianalüüs (vähemalt), EKG, rindkere röntgen ja kõhu ultraheli.

Anna, tere pärastlõuna! Tänan teid väga konsultatsiooni eest. Edu sulle!

Tere, Anna, kuna ma pole kunagi kilpnäärmega seotud olnud, kuid viimasel ajal ei saa ma kõikvõimalikest pikaajalistest haigustest välja tulla ning ultraheliuuring näitas siis kilpnäärme (praegu andmed puuduvad), sõlmede, alla 1 cm, suurenemist. Tal soovitati esimesel kohtumisel pöörduda endokrinoloogi poole. Tundsin kohe kilpnääret ja ütlesin, et see on kindel, kuid kui nägin sõlmede suurust, ütlesin, et see on okei. Saatsin selle analüüsideks, aidake mul aru saada, ma ei leia sama pilti - TTG-2.08mME / l (0,17-4,05), T4 sv-9,93 pmol / l (11,5–24,0), ANTPO-13,05 (0–100), kortisool –382,57 nmol / l (170–720). 2005. aastal olid ka sõlmed, kuid hormoonid on normaalsed, keegi ei soovitanud midagi, nii et seni pole kilpnääre uurinud ja mõelnud. Kuid on nii, et kogu keha lagunes, algas kõhukinnisus, nägu põles lainetes, leiti ebatüüpiline gastriit, sooled ei olnud kontrollitud, ütles günekoloog, et kuna kord kuus, see pole haripunkt ja saadetakse endokrinoloogi juurde. Olen 47-aastane, kaal 50 kg, pikkus 150. Kergelt taastunud, tavaline kaal 45-47 kg. Elan äärealal, spetsialistide juures on see keeruline. Ma tahan oma aktiivse (aias - positiivse) elustiili taastamiseks. Väliselt ja vastavalt oma tunnetele ei lähe mul närvi, mul pole stressi, ma saan kontrollida ja mitte takerduda negatiivsetesse mõtetesse, kuid kuskilt tekkinud haavandite ja talitlushäirete tõttu langen aeglaselt hüpohondriasse ja likvideerin ise kohutavad haigused. Aita sellest aru saada.

Irina, kahjuks, ei saa ma midagi öelda ilma kilpnäärme ultraheli kirjelduseta selle struktuuri järgi. Hormoonide järgi on kõik siiani korralik, kuid pidades silmas Püha T4 madalat taset, soovitaksin kontrolliks TTG ja Püha T4 3 kuu pärast uuesti kontrolli alla võtta.
Teie kaebused pole kilpnäärmega seotud.
Kui vastavalt uuringu tulemustele pole terapeudil ja teistel spetsialistidel (gastroenteroloog, neuroloog) siseorganite patoloogiat, siis on teie kaebuste kõige tõenäolisem põhjus psühhosomaatiline seisund, mis on seotud mõne psühho-emotsionaalse põhjusega. Sageli arvame, et meiega on kõik korras, kuid mingil põhjusel ilmnevad meie kehas veidrad "haavandid". Selle põhjuseks on nende endi emotsioonide halb mõistmine. Sel juhul annab keha meile lihtsalt märku sisemisest tasakaalustamatusest või konfliktist.

Anna, tänan teid väga, võtan teie soovitusel uuesti TTG ja T4 St., teen 3 kuu pärast uuesti ultraheli ja vaatan dünaamikat.Võib veel üks küsimus olla - kuidas päike mõjutab, eriti kevad-suvi kilpnäärmel. Proovin reeglist kinni pidada kella 11–15. päikese käes, aga kuna olen olnud vaba töögraafiku järgi, olen viimased 3 aastat üritanud võimalikult palju õues olla. Varem olin kontoritöötaja ja peaaegu ei näinud päikest. Kuid panin tähele, et nüüd on tervislik seisund väga sõltuv päikeselistest päevadest ja üldiselt aastaaegadel, novembrist märtsini, lakkab kõik töötamast, eriti magu ja soolestikku. Nagu ka vannitoas, võin ma selle igal nädalal lahti lasta, kuid olen väga mures, kas see kahjustab kilpnääret. Ma ei eelista mitte lihtsalt aurutada, vaid lihtsalt istuda, peesitada ja Masseeri harjaga, mitte ei tohi luuduga koorida (kuigi luban endale sama teha).Ja mida tervislikumat eluviisi proovin juhtida, seda rohkem ilmneb kõrvaltoimeid. Kuid ikkagi, tervislik eluviis - ilmselt mitte alati hea? Ja pole sisemist konflikti - ainult hirmud. oma väikese keha jaoks.

Irina, päikese ja vanni kohta - kõik on võimalik. Ära muretse.
Ja „kõrvalmõjude” osas on võimalikud alateadlikud blokeeringud ja hoiakud mõtte suhtes, et tervislikud eluviisid on kahjulikud, või teise võimalusena alateadlik soovimatus olla tervislik. On vaja aru saada. Kinesioloogia sobib sellega hästi. Selle kohta tehtud postitust saate lugeda siit https://t.me/kinesiohealth/54

Tere Anna! Mul on kaebusi südamepekslemise, väsimuse, ärrituvuse, tähelepanu hajutamise kohta. Praegu võtan bioli. Südame küljest puuduvad struktuurilised ishenaead. Diagnoosirütmi häired. Kodade rütmi episoodid. Harv supraventrikulaarne ekstrasüstool. Kilpnäärmel alates 01.10.2018: asub tavaliselt. Kontuurid on ühtlased, selged, parempoolse laugu suurus on 12 × 17 × 43 × 0,479. Umbes 4201,8. Vasakult 11 × 15 × 41 × 0,479. Üldiselt umbes 7,4. Ehhogeensuskeskkonna parenhüüm on hajusalt heterogeenne, hüpohoeetilise pildi paremas lobas 5 × 8, anoooilises 4,5 × 6.
Hormoonid T3-2,69 (1,71-3,71)
T4–12,23 (10–23,2)
TTG 1,26 (0,35–4,94)
Anti-ttv 0,54 (0-5,61). See seisund algas pärast stressi üsna järsult.

Alina, see pole kilpnäärmega seotud, siin on kõik hästi. Ultraheli - kuritegu pole (dünaamika hindamiseks ultraheliuuring 6 kuu möödudes). Seos stressiga - saame selle välja töötada kinesioloogia abil psühhosomaatiliste haiguste ravis http://endocrinology.pro/zapis-na-priem/#section-7

Tere õhtust. Olen 27-aastane. See on kahtlane, HAIT. Ma joon neljandat kuud türoksiini. Analüüsib pärast 3-kuulist AT-TPO 59 võtmist (kahjuks ei kontrollinud ma enne vastuvõttu), TTG 3 (oli 5,5). Kilpnäärme ultraheli on normi piires, T3 ja T4 on normaalsed. Ütle mulle, et antikehad häirivad. Mida ma peaksin tegema, kuna see on normi ülemine piir. Minu endokrinoloog soovitas mul jätkata türoksiini joomist ja tulla sügisel hormoonide taset kontrollima..
Ja veel üks asi: kas on võimalik süüa spargelkapsast ja kõiki kapsa köögivilju, sest ma järeldasin, et jood eritub indoolides kilpnäärmehaiguste tõttu indoolides. Pole päris selge. Tänan teid juba vastuse eest.

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad ainevahetusprotsesse. Hüpofüüsi glükoproteiin on kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH; reguleeritud hüpotalamuse TRH-ga) stimuleerib kilpnäärmehormoonide tootmist. Tänu sellisele negatiivsele tagasisidele reguleeritakse hormonaalset taset “automaatselt”.

Kilpnääre toodab türoksiini (T4). Selle hormooni aktiivne vorm on trijodotüroniin (T3): kehas muundub T4 osaliselt T3-ks ja raku retseptoritel on afiinsus T3 suhtes kümme korda suurem kui T4-l. T3 toime on T4 toimega võrreldes kiirem ja lühem. F1 / 2 poolväärtusaeg on T4 korral umbes 7 päeva ja T3 korral 1,5 päeva. T4 üleminekul T3-le vabaneb jood. 150 mcg T4 sisaldab 100 mcg joodi.

Teraapiaks kasutatakse T4>, kuna see võimaldab teil säilitada hormooni pidevat kontsentratsiooni veres, hoolimata asjaolust, et aktiivne vorm imendub soolestikus hästi. Imendumise parandamiseks võetakse ravimit tühja kõhuga (30 minutit enne hommikusööki).

Selles artiklis käsitletakse kilpnäärmehormoonide - T4 (türoksiini) ja T3 - mõju kasvule ja ainevahetusele, samuti nende sekretsiooni reguleerimist hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni osalusel. Kaltsitoniini, mida eritab ka kilpnääre, arutatakse eraldi. Vaatleme kilpnäärme talitluse hindamise meetodeid vabade hormoonide T4 ja TSH taseme järgi, seejärel - hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi raviks mõeldud vahendeid. Esimesel juhul viiakse läbi asendusravi, teisel - määratakse kilpnäärmevastaseid ravimeid (propüültiouratsiil ja tiamazool) või muid kilpnääret häirivaid ravimeid, sealhulgas ioonseid inhibiitoreid, mis takistavad joodi kogunemist. Radioaktiivset joodi kasutatakse nii diagnoosimiseks kui ka türotoksikoosi raviks. Kilpnäärmehaigused on üsna laialt levinud, kuid samal ajal on nende raviks tõhusad meetodid.

Kilpnäärmehormoonid on ainsad teadaolevad joodi sisaldavad bioloogiliselt aktiivsed ained. Neil on kaks olulist funktsiooni: kasvavas kehas on need vajalikud normaalseks arenguks, eriti kesknärvisüsteemi jaoks, ja täiskasvanutel vastutavad ainevahetuse reguleerimise eest, toimides peaaegu kõigile organitele ja kudedele. Nende funktsioonide tagamiseks on kilpnäärmes suured kilpnäärmehormoonide varud. Kilpnäärmehormoonide metabolism toimub peamiselt maksas, kuid osaliselt toimub see sihtkudedes, näiteks ajus. Kilpnäärmehormoonide taset plasmas reguleerib väga täpselt adenohüpofüüs, kasutades TSH-d koos negatiivsete tagasisidemehhanismide osalusega. Kilpnäärmehormoonid toimivad peamiselt rakusiseste retseptorite kaudu, mis mõjutavad teatud geenide ekspressiooni. Need retseptorid kuuluvad samasse liganditundlike transkriptsiooni regulaatorite perekonda kui steroidhormooni retseptorid, aga ka kaltsitriooli ja retinoidi retseptorid (Chin ja Yen, 1997; siiski, nagu ka steroidhormoonide puhul, pole kõik kilpnäärmehormoonide mõjud nende ekspressioonile avalduva mõju tõttu) geenid (Davis ja Davis, 1997).

Kilpnäärmehaigused on üsna tavalised. Need võivad avalduda nääre suuruse ja kuju muutusega või selle sekretoorse funktsiooni rikkumisega. Kilpnäärme kõige levinumad haigused on mittetoksilised struuma ja kilpnäärme sõlmed, mida võivad põhjustada healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Tõsise türeotoksikoosi ja hüpotüreoidismi korral võivad iseloomulikud kliinilised ilmingud olla väga erksad, kustutatud kliinilise pildi korral diagnoositakse kilpnäärme talitluse biokeemiliste näitajate põhjal. Kõigi vastsündinute uurimine ja asendusravi määramine kaasasündinud hüpotüreoidismi avastamise korral vähendas järsult kretiinismi levimust USA-s. Vaatamata joodipuuduse vastases võitluses tehtud edusammudele on kaasasündinud hüpotüreoidism vaimse alaarengu kõige levinum ennetatav põhjus kogu maailmas..

Enamiku kilpnäärmehaiguste jaoks on olemas tõhusad ravimeetodid. Hüpotüreoidismi ravimeetod on ilmne - ettenähtud asendusravi. Türotoksikoosi ravitakse erinevalt - alates kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni pärssivate kilpnäärmevastaste ravimite määramisest kuni kilpnäärmekoe hävitamiseni radioaktiivse joodi abil või selle kirurgilise eemaldamiseni. Enamikul juhtudel võimaldab ravi täielikku taastumist või pikaajalist remissiooni (Braverman ja Utiger, 2000; Braverman ja Reffoff, 1997).

Hüpotüreoidismi asendus- ja taastusravi. Primaarset (kilpnäärmehaiguse tõttu) ja sekundaarset (vähenenud TSH tootmine) kilpnäärme funktsiooni vaegust ravitakse türoksiini suukaudse manustamisega. Alustage väikese T4 annusega, kuna ainevahetuse järsu tõusuga on võimalik südame ülekoormus (stenokardia, südameatakk). Eutüreoidismi saavutamiseks valitakse ravimi säilitusannus individuaalselt, sõltuvalt saadaolevast hormoonide tootmisest. Tuleb meeles pidada, et kilpnäärmehormoonide liigtarbimine võib põhjustada olemasoleva kilpnäärme atroofiat, seetõttu on soovitatav valida selline annus, mis kompenseerib ainult hormoonide puudust.

Eutüreoidse struuma (B) supresseeriv ravi. Kõige sagedasem struuma põhjustaja on joodipuudus toidust. Suurenenud TSH tootmine stimuleerib kilpnääret intensiivselt joodi imenduma ja säilitama eutüreoidismi. Kilpnäärme suurus suureneb. Joodipuudus kilpnäärmes soodustab ka selle kasvu. T4 kasutamine füsioloogilises koguses (100–150 μg / sug) annuses, mis tagasisidemehhanismi abil pärsib kilpnäärme funktsiooni, mille tõttu raua suurus väheneb.

Eugiroidi struuma algstaadiumis, mille arengut seostatakse joodipuudusega, on võimalik suurendada joodi (kaaliumjodiidi tabletid) tarbimist ja seeläbi vähendada kilpnääret.

Eakatel patsientidel võib joodi suurenenud manustamine põhjustada näärmete hüperfunktsiooni: pikaajalise stimulatsiooni korral muutub raud TSH suhtes tundlikuks ("autonoomne kude", mis on seotud spontaanse aktiivsusega mutantsete TSH retseptorite ilmnemisega). Joodi suurenenud tarbimisega suureneb kilpnäärmehormoonide tootmine ja negatiivse tagasiside mehhanismi abil väheneb TSH vabanemine. Autonoomse koe aktiivsus püsib kõrge, sekreteeritakse palju hormoone ja sel viisil areneb joodist tingitud hüpertüreoidism..

Hüpotüreoidismi ennetamine jodeeritud soolaga. Endeemiline struuma on üsna laialt levinud. Joodi soola sisaldava soola (150–300 mikrogrammi joodi päevas) söömisel saate selle arengut takistada.

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnäärmehormoonide uuring viiakse läbi kilpnäärme seisundi hindamiseks, haiguste tuvastamiseks. Kilpnäärmehormoonide peamised funktsioonid on energia metabolismi reguleerimine, osalemine südame ja aju töös. Uuringuks võetakse vereanalüüs..

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnääre asub kaela esiosas, asub hingetorul. See toodab hormoone türoksiini, trijodotüroniini ja kaltsitoniini. Selleks vajab kilpnääre joodi, mis siseneb kehasse toiduga.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv hormoon - TSH. Kilpnäärme aktiivsuse suurenemisega väheneb TSH aktiivsuse vähenemiseks. Kilpnäärme funktsiooni nõrgenemisega suureneb TSH.

Kilpnäärmehormoonide funktsioonid:

  • osalemine valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuses;
  • rasvade lagunemine;
  • südame aktiivsuse stimuleerimine;
  • vererõhu tõus;
  • vaimse tegevuse reguleerimine;
  • kaltsiumi metabolismi reguleerimine;
  • termoregulatsiooni juhtimine;
  • seedimise stimuleerimine.

Hüpofüüsi või kilpnäärme mitmesuguste haiguste korral on vähenenud või suurenenud hormonaalsete ainete tootmine.

Türoksiin

Tiroksiin ehk T4 on trijodotüroniini eelkäija. Maksimaalne kogus toodetakse hommikul, 8 kuni 12 tundi. Minimaalset tootmist täheldatakse öösel, kella 23-3 tunnini. Esinevad hooajalised kõikumised - suurim toodang toimub septembrist veebruarini, madalaim on suvel.

Kilpnäärmehormoonide vereanalüüsis määratakse vaba T4 ja koguarv. Vaba - seda ei seostata vereringes ringlevate T4 valkudega. Üldine sisaldab vaba ja seotud T4.

Triiodothyronine

Trijoodtüroniin ehk T3 on kilpnäärme kõige aktiivsem hormoon. Osa sellest moodustub kilpnäärmes, osa saadakse türoksiinist teistes elundites. See erineb türoksiinist vähem joodiaatomite poolest. See on ka köidetud ja tasuta. Vereringes ringleb vähem T3.

Kaltsitoniin

Valguhormoon moodustub kilpnäärme C-rakkudes. Tegevuse järgi on see vastupidine kilpnäärme hormoonidele. Lükkab luude kaltsiumi, suurendades nende tugevust. Hoiab ära osteoporoosi arengu.

Paratüreoidsete näärmete funktsioon - need säilitavad veres kaltsiumi ja takistavad selle kogunemist luukoesse. Kõrvalkilpnäärmed on paaris, asuvad kilpnäärme külgedel.

Kilpnäärme antikehad

Mõne autoimmuunhaiguse korral tekivad kehas teie enda kudede antikehad. Autoimmuunhaigused põhinevad immuunsussüsteemi halvenenud talitlusel, mille korral see tunnistab keha enda kudesid võõrastena. Antikehi toodetakse võõra tekitaja hävitamiseks. Selle tagajärjel areneb põletik elundis, millele on arenenud antikehad.

Kilpnäärme osas esinevad ka sellised tõrked. Toodetakse järgmist tüüpi antikehi..

  1. Kilpnäärme mikrosomaalse antigeeni antikehad - AMAT. Need moodustuvad elundirakkude mikrosoomideks - valke ja ensüüme sisaldavad struktuurid. Leitud Hashimoto tõvest, difuusne toksiline struuma, türotoksikoos.
  2. Antikehad TSH retseptorite suhtes - AT-rTTG. Moodustatud hormoonitundlikele organite rakkude piirkondadele. Stimuleerige T3 ja T4 suurenenud taset. Määratletud difuusse toksilise struumaga.
  3. Türeoglobuliini antikehad - AT-TG. Moodustatud joodi sisaldava näärme valguks. Tuvastatud Hashimoto tõves, autoimmuunne türeoidiit.
  4. Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad - AT-TPO. Moodustatud ensüümiks, mis on vajalik T3 ja T4 sünteesiks. Ilmub Hashimoto tõve, autoimmuunse türeoidiidi korral.

Kilpnäärme antikehade vereanalüüsid - tundlik meetod autoimmuunhaiguste diagnoosimiseks.

Kindlaksmääratud näitajad hormoonide sisalduse määramiseks veres

Millised testid hormoonidele antakse, sõltub väidetavast haigusest. Kõigepealt uuritakse T3, T4. Kui tuvastatakse nende kilpnäärmehormoonide ülehindamine või vähenemine, määratakse TSH-test, kilpnäärme antikehad.

Erinevate haiguste uuringukompleks:

  • türotoksikoos - TTG, T3, T4, aTPO, artTG;
  • hüpotüreoidism - T4, TSH;
  • hajus nodulaarne struuma - TTG, T4, T3, kaltsitoniin.

Täiendavad uurimismeetodid - ultraheli, kompuutertomograafia, radioisotoopide skaneerimine.

Kilpnäärmehormoonide vereanalüüsi võtmise reeglid

Veenivere võetakse vere uurimiseks. Võtke õigesti vereproov hommikul, kuni 12 tundi. Sel ajal on hormonaalsete ainete sisaldus maksimaalne. Enne vere annetamist kilpnäärmehormoonidele on vajalik ettevalmistus:

  • ajutiselt lõpetage hormonaalsete ravimite võtmine;
  • analüüsi eelõhtul füüsilise ja emotsionaalse stressi vältimiseks;
  • loobuma alkoholist ja sigarettidest.

Kui ravimite võtmist pole võimalik lõpetada, peaksite need arsti juurde külastades märkima. Teste ei soovitata teha kohe pärast operatsioone, röntgenuuringuid.

Inimesed tulevad uuringule tühja kõhuga, te ei saa süüa süüa, võite juua klaasi vett. Vahetult enne hormoonide vere annetamist peaksite vaikselt istuma 5-10 minutit.

Haiguse kontrolli all hoidmiseks ei ole vaja kõigi kilpnäärmehormoonide iga kord täielikku vereanalüüsi teha. Kontrollieeskirjad:

  • aTPO ei muutu haiguse käiguga, seetõttu ei pea neid regulaarselt määrama;
  • kilpnäärmehormoonides määratakse ainult vabad fraktsioonid, pole vaja võtta üldisi ja vabasid samal ajal;
  • hormoontesti kaltsitoniini antakse ainult kilpnäärmevähi kahtluse korral.

Puuduvad ranged andmed selle kohta, millisel tsükli päeval naine peaks kilpnäärmehormoone võtma. Indikaator ei sõltu tsükli faasist, kuid enne või pärast menstruatsiooni on soovitatav kontrollida kilpnäärme seisundit.

Kilpnäärmehormoonide normid

Kilpnäärme ainete sisaldus sõltub inimese soost ja vanusest. Naistel on norm pisut kõrgem, kuna kilpnäärme hormonaalsed ained vastutavad naisorganismi reproduktiivse funktsiooni eest. Tabelis on toodud türoksiini normid erinevate vanusekategooriate jaoks.

Sugu ja vanusNormaalväärtus, nmol / liitris
Alla 6-aastased lapsed5.95-14.7
Alla 10-aastased lapsed5,99-13,8
Alla 18-aastased lapsed5,91-13,2
Mehed alla 405,57-9,69
Mehed üle 405.32-10
Naised alla 40-aastased5.92-12.9
Naised üle 404.93-12.2

Kilpnäärmehormooni türoksiini norm naisel raseduse ajal on 7,33-16,1 nmol / liitris.

Trijoodtüroniini vanuse ja soo erinevused on ebaolulised. Selle norm on 5,4-12,3 pmol / l. Kuna trijodotüroniin on aktiivsem, on selle veresisaldus tuhat korda väiksem.

Kaltsitoniini normaalne sisaldus on 13,3–28,3 mg / l. TSH retseptorite antikehad tavaliselt puuduvad. Türoperoksüdaasi vastaste antikehade tase ei ületa 5,6 Ü / ml. Kilpnäärmehormoonide analüüsi dešifreerimist peaks tegema ainult arst, kuna määramised võivad laborist sõltuvalt erineda. Kilpnäärmehormoonide puuduse või ülemäärase avastamise korral viiakse diagnoosi kindlakstegemiseks läbi täiendav uuring.

Kilpnäärme haigus

Kilpnäärmehormoonide puudusel areneb hüpotüreoidism. Laste hüpotüreoidismi kaasasündinud seisundit nimetatakse kretinismiks. Lapsed on füüsilises ja vaimses arengus mahajäänud, neil on ebaproportsionaalselt palju nägusid ja kehaehitust.

Kilpnäärmehormoonide puuduse sümptomid täiskasvanutel:

  • väsimus;
  • apaatia, vähene huvi elu vastu;
  • mäluhäired;
  • vaimne kahjustus;
  • söögiisu vähenemine;
  • kaalutõus;
  • turse
  • jahutavus;
  • seedehäire;
  • vähenenud seksuaalne funktsioon;
  • menstruaaltsükli rikkumised naistel.

Hüpotüreoidism ilmneb joodipuudusest dieedis, kilpnäärme autoimmuunpõletikust, elutraumadest ja hüpofüüsi haigustest. Hüpotüreoidism ilmneb ka pärast kilpnäärme eemaldamist vähi või struuma tõttu..

Kilpnäärmehormoonide liigsusega areneb türotoksikoos. Kui T3 ja T4 on tõusnud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • sagedased meeleolumuutused;
  • liigne ärrituvus;
  • higistamine
  • peavalud;
  • liigne isu;
  • terav kaalulangus;
  • kõhulahtisus;
  • vererõhu tõus;
  • südamerütm.

Türotoksikoos areneb koos sõlmede moodustumisega kilpnäärmes, elundi viiruspõletik, hüpofüüsi kahjustus.

Kontrollimiseks võetakse kilpnäärme kompleksi testid. Tuleb meeles pidada, et sümptomid on mittespetsiifilised, neid võib täheldada ka teiste haiguste korral. Neid tuleks hinnata ainult kombineeritult ja uuringu tulemusi arvesse võttes. Testide dekrüpteerimist ja patsiendi seisundit peaks läbi viima ainult arst.

Hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi ravi

Hüpotüreoidismi tuvastamisel on inimesele ette nähtud hormoonasendusravi. See on kilpnäärmehormoonide manustamine tablettides. Enamasti on see eluaegne ravimite manustamine, kuna põletik on krooniline. Ravimi annus tuleb valida väga hoolikalt, üledoos võib põhjustada vastupidist seisundit - türotoksikoosi. Asendusravi saavad patsiendid peaksid ravi jälgimiseks regulaarselt annetama peamistele kilpnäärmehormoonidele..

Suurenenud kilpnäärmehormoonide korral on inimestel ette nähtud ravimid elundi funktsiooni pärssimiseks. Neid doseeritakse ka hoolikalt, et kilpnääre täielikult mitte välja lülitada. Selle ravi kasutamine on enamiku patsientide jaoks ka eluaegne. Kilpnäärme funktsiooni hinnatakse selles toodetavate hormonaalsete ainete hulga järgi. Uuring viiakse läbi vereanalüüsil. Analüüsi ettevalmistamine hõlmab ravimite, alkoholi, nikotiini, füüsilise ja emotsionaalse stressi ajutist keeldumist. Kilpnäärme funktsiooni nõrgenemise või tugevnemise korral on ette nähtud korrigeeriv ravi..

Kilpnääre

Kilpnääre, selle hormoonid

Kilpnääre koosneb kahest kerest ja ristluust ning asub kõri ees. Kilpnäärme mass on 30 g.

Nääre peamine struktuurne ja funktsionaalne üksus on folliikulid - ümarad õõnsused, mille seina moodustab üks kuupmeetri epiteelirakkude rida. Folliikulid on täidetud kolloidiga ja sisaldavad hormoone türoksiini ja trijodotüroniini, mis on seotud valgu türeoglobuliiniga. Folliikulises ruumis on C-rakud, mis toodavad hormooni türokaltsitoniini. Nääre on rikkalikult varustatud vere ja lümfisoontega. Kilpnäärme kaudu 1 minutiga voolav vere hulk on 3-7 korda suurem kui näärme enda mass.

Türoksiini ja trijodotüroniini biosüntees toimub tänu türosiini aminohappe joodimisele, seetõttu imendub jood kilpnäärmes aktiivselt. Folliikulite joodisisaldus on 30 korda suurem kui selle kontsentratsioon veres ja hüpertüreoidismi korral muutub see suhe veelgi suuremaks. Joodi imendumine on tingitud aktiivsest transpordist. Pärast türoslobuliini osa sisaldava türosiini ühendamist aatomi joodiga moodustuvad monoiodotürosiin ja diiodotürosiin. Diodotürosiini kahe molekuli ühendamise teel moodustub tetrajodotüroniin või türoksiin; mono- ja diiodotürosiini kondenseerumine põhjustab trijodotüroniini moodustumist. Seejärel vabastab türeoglobuliini lagundavate proteaaside toime aktiivsed hormoonid verre.

Türoksiini aktiivsus on mitu korda madalam kui trijodotüroniinil, kuid türoksiini sisaldus veres on umbes 20 korda suurem kui trijodotüroniinil. Diodinatsiooni ajal võib türoksiin muutuda trijodotüroniiniks. Nendele faktidele tuginedes arvatakse, et peamine kilpnäärmehormoon on trijodotüroniin ja türoksiin toimib selle eelkäijana.

Hormoonide süntees on lahutamatult seotud joodi tarbimisega kehas. Kui elukoha piirkonnas on joodipuudus vees ja pinnases, ei piisa sellest ka taimses ja loomses toidus sisalduvates toodetes. Hormooni piisava sünteesi tagamiseks suureneb sel juhul laste ja täiskasvanute kilpnääre suurus, mõnikord väga märkimisväärselt, s.o. on struuma. Suurenemine võib olla mitte ainult kompenseeriv, vaid ka patoloogiline, seda nimetatakse endeemiliseks struumaks. Joodi puudust dieedis kompenseerivad kõige paremini merevetikad ja muud mereannid, jodeeritud sool, joodi sisaldav lauamineraalvesi, joodilisanditega küpsetised. Kuid liigne joodi tarbimine kehas koormab kilpnääret ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi..

Kilpnäärme hormoonid

Türosiini aminohappe derivaadil on neli joodi aatomit, sünteesitud follikulaarses koes

Türosiini aminohappe derivaat, milles on kolm joodi aatomit, sünteesitakse follikulaarses koes, 4-10 korda aktiivsem kui türoksiin. ebastabiilne

Polüpeptiid sünteesitakse parafollikulaarses koes ja ei sisalda joodi.

Türoksiini ja trijodotüroniini toime

  • aktiveerib raku geneetilise aparatuuri, stimuleerib ainevahetust, hapniku tarbimist ja oksüdatiivsete protsesside intensiivsust
  • valkude ainevahetus: stimuleerige valkude sünteesi, kuid juhul, kui hormoonide tase ületab normi, domineerib katabolism;
  • rasvade metabolism: stimuleerib lipolüüsi;
  • süsivesikute metabolism: hüperproduktsiooni ajal stimuleeritakse glükogenolüüsi, tõuseb vere glükoositase, aktiveeritakse selle sisenemine rakkudesse, aktiveeritakse maksainsulinaas
  • pakkuda kudede, eriti närviliste, arengut ja diferentseerumist;
  • võimendab sümpaatilise närvisüsteemi toimet, suurendades adrenergiliste retseptorite arvu ja monoamiini oksüdaasi pärssimist;
  • prosümpaatiline toime avaldub südame löögisageduse, süstoolse ruumala, vererõhu, hingamissageduse, soolemotoorika, kesknärvisüsteemi erutuvuse, kehatemperatuuri tõusus

Türoksiini ja trijodotüroniini tootmise muutuste manifestatsioonid

Kilpnäärme kääbus (kretinism)

Myxedema (raske hüpotüreoidism)

Bazedova tõbi (türotoksikoos, Gravesi tõbi)

Bazedova tõbi (türotoksikoos, Gravesi tõbi)

Kasvuhormooni ja türoksiini ebapiisava tootmise võrreldavad omadused

Hüpofüüsi dwarfism (dwarfism)

Kilpnäärme nanism (kretinism)

Kilpnäärmehormoonide mõju keha funktsioonidele

Kilpnäärmehormoonide (türoksiini ja trijodotüroniini) iseloomulik toime on energia metabolismi suurenemine. Hormooni sissetoomisega kaasneb alati hapniku tarbimise suurenemine ja kilpnäärme eemaldamine - selle vähenemine. Hormooni sissetoomisega suureneb ainevahetus, suureneb vabanenud energia hulk, kehatemperatuur tõuseb.

Türoksiin suurendab süsivesikute, rasvade ja valkude tarbimist. Kudedes on kehakaalu langus ja intensiivne glükoositarbimine. Vere glükoosisisalduse langus kompenseeritakse selle täiendamisega maksa ja lihaste glükogeeni suurenenud lagunemise tõttu. Maksa lipiidide varud vähenevad, vere kolesteroolisisaldus väheneb. Vee, kaltsiumi ja fosfori eritumine organismist suureneb.

Kilpnäärmehormoonid põhjustavad ärrituvust, ärrituvust, unetust, emotsionaalset tasakaalutust.

Türoksiin suurendab vere minutimahtu ja pulssi. Kilpnäärmehormoon on vajalik ovulatsiooniks, see aitab säilitada rasedust, reguleerib piimanäärmete funktsiooni.

Keha kasvu ja arengut reguleerib ka kilpnääre: selle funktsiooni langus põhjustab kasvu peatumist. Kilpnäärmehormoon stimuleerib vere moodustumist, suurendab mao, soolte ja piima sekretsiooni.

Lisaks joodi sisaldavatele hormoonidele moodustub kilpnäärmes türokaltsitoniin, mis vähendab vere kaltsiumisisaldust. Kilpnäärme kaltsitoniin on paratüreoidhormooni antagonist. Kaltsitoniin toimib luukoele, võimendab osteoblastide aktiivsust ja mineraliseerumisprotsessi. Neerudes ja sooltes pärsib hormoon kaltsiumi reabsorptsiooni ja stimuleerib fosfaatide reabsorptsiooni. Nende mõjude realiseerumine viib hüpokaltseemia tekkeni..

Nääre hüper- ja hüpofunktsioon

Hüperfunktsioon (hüpertüreoidism) on põhjuseks haigusele, mida nimetatakse bazedovoy haiguseks. Haiguse peamised sümptomid: struuma, tursed, ainevahetuse suurenemine, pulss, suurenenud higistamine, füüsiline aktiivsus (kohtsus), ärrituvus (tujukus, meeleolu kiire muutumine, emotsionaalne ebastabiilsus), väsimus. Goiter moodustub kilpnäärme difuusse laienemise tõttu. Nüüd on ravimeetodid nii tõhusad, et raskeid haigusjuhtumeid on üsna harva..

Kilpnäärme hüpofunktsioon (hüpotüreoidism), mis ilmneb varases eas, kuni 3-4 aastat, põhjustab kretiinismi sümptomite arengut. Kretiinismiga lapsed on füüsilises ja vaimses arengus mahajäänud. Haiguse sümptomid: kääbuskasv ja keha tasakaalustamatus, lai, sügavalt uppunud nina, laia silmad, avatud suu ja pidevalt väljaulatuv keel, kuna see ei häiri suu, lühikesi ja kõverdatud jäsemeid, tuhmi näoilmet. Selliste inimeste eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt 30–40 aastat. Esimese 2-3 elukuu jooksul saate saavutada järgneva normaalse vaimse arengu. Kui ravi algab ühe aasta vanuselt, jääb 40% selle haigusega kokku puutunud laste vaimse arengu väga madalale tasemele.

Kilpnäärme hüpofunktsioon täiskasvanutel põhjustab haigust, mida nimetatakse müksedeemiks või limaskesta turseks. Selle haiguse korral väheneb ainevahetusprotsesside intensiivsus (15–40%), kehatemperatuur, pulss muutub harvemaks, vererõhk väheneb, tursed ilmuvad, juuksed kukuvad välja, küüned purunevad, nägu muutub kahvatuks, elutuks, maskeerivaks. Patsiente iseloomustab aeglus, unisus, halb mälu. Myxedema on aeglaselt progresseeruv haigus, mille ravimata jätmine põhjustab täielikku puudeid.

Kilpnäärme talitluse reguleerimine

Kilpnäärme spetsiifiline regulaator on jood, kilpnäärmehormoon ise ja TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon). Jood väikestes annustes suurendab TSH sekretsiooni ja suurtes annustes pärsib seda. Kilpnääre on kesknärvisüsteemi kontrolli all. Sellised toidud nagu kapsas, rutabaga, naeris, pärsivad kilpnäärme talitlust. Pikaajalise emotsionaalse erutuse tingimustes on türoksiini ja trijodotüroniini tootmine dramaatiliselt paranenud. Samuti märgiti, et nende hormoonide sekretsioon kiireneb kehatemperatuuri langusega..

Kilpnäärme endokriinse funktsiooni häirete manifestatsioonid

Kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemise ja kilpnäärmehormoonide ülemäärase tootmise korral tekib hüpertüreoidism (hüpertüreoidism), mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide taseme tõus veres. Selle seisundi manifestatsioone seletatakse kilpnäärmehormoonide mõjuga kõrgenenud kontsentratsioonides. Niisiis täheldatakse peamise metabolismi suurenemise (hüpermetabolismi) tõttu patsientidel kehatemperatuuri kerget tõusu (hüpertermia). Kehakaal väheneb hoolimata säilinud või suurenenud isust. See seisund väljendub hapnikuvajaduse suurenemises, tahhükardias, müokardi kontraktiilsuse suurenemises, süstoolse vererõhu tõusus ja kopsude ventilatsiooni suurenemises. ATP aktiivsus suureneb, p-adrenoretseptorite arv suureneb, higistamine, soojustalumatus areneb. Suureneb erutuvus ja emotsionaalne labiilsus, võivad ilmneda jäsemete värisemine ja muud muutused kehas..

Kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon võib põhjustada mitmeid tegureid, mille õige tuvastamine määrab kilpnäärme funktsiooni korrigeerimise meetodi valiku. Nende hulgas on kilpnäärme folliikulite rakkude hüperfunktsiooni põhjustavad tegurid (näärmekasvajad, G-valkude mutatsioon) ning kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon. Türeotsüütide hüperfunktsiooni täheldatakse türeotropiini retseptorite liigsel stimuleerimisel suurenenud TSH sisaldusega, näiteks hüpofüüsi kasvajatega või kilpnäärme hormoonide retseptorite vähenenud tundlikkusega adenohüpofüüsi türotroofides. Türeotsüütide hüperfunktsiooni ja näärme suurenemise tavaline põhjus on TSH-retseptorite stimuleerimine antikehadega, mis on toodetud nende poolt autoimmuunhaiguses, mida nimetatakse Graves-Bazedovi tõveks (joonis 1). Kilpnäärmehormoonide taseme ajutine tõus veres võib areneda koos türotsüütide hävimisega näärme põletikuliste protsesside (toksiline türeoidiit Hashimoto) tõttu, võttes ülemäärase koguse kilpnäärmehormoone ja joodipreparaate.

Kilpnäärmehormoonide taseme tõus võib avalduda türeotoksikoosiga; sel juhul räägivad nad türeotoksikoosiga hüpertüreoidismist. Kuid türeotoksikoos võib areneda kilpnäärmehormoonide liigse koguse sisseviimisega kehasse hüpertüreoidismi puudumisel. Kirjeldatakse türotoksikoosi arengut, mis on tingitud raku retseptorite tundlikkuse suurenemisest kilpnäärmehormoonide suhtes. Vastupidised juhtumid on teada, kui rakkude tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes väheneb ja tekib kilpnäärmehormoonide suhtes resistentsuse seisund..

Kilpnäärmehormoonide vähenenud moodustumist ja sekretsiooni võivad põhjustada mitmed põhjused, millest mõned on kilpnäärme regulatsioonimehhanismide rikkumise tagajärg. Niisiis, hüpotüreoidism (hüpotüreoidism) võib areneda koos hüpotalamuse TRH moodustumise vähenemisega (kasvajad, tsüstid, radiatsioon, hüpotalamuse entsefaliit jne). Sellist hüpotüreoidismi nimetatakse tertsiaarseks. Teisene hüpotüreoidism areneb TSH ebapiisava moodustumise tõttu hüpofüüsi poolt (kasvajad, tsüstid, radiatsioon, hüpofüüsi osa kirurgiline eemaldamine, entsefaliit jne). Primaarne hüpotüreoidism võib areneda näärme autoimmuunse põletiku tagajärjel koos joodipuuduse, seleeni, struumatoodete - goitrogeenide (mõned kapsasordid) liigse tarbimisega, pärast näärme kiiritamist, mitmete ravimite (joodi, liitiumi, kilpnäärmevastaste ravimite) pikaajalise kasutamisega jne..

Joon. 1. Kilpnäärme difuusne laienemine 12-aastasel tüdrukul, kellel on autoimmuunne türeoidiit (T. Foley, 2002)

Kilpnäärmehormoonide ebapiisav tootmine põhjustab ainevahetuse kiiruse, hapniku tarbimise, ventilatsiooni, müokardi kontraktiilsuse ja minimaalse veremahu vähenemist. Raske hüpotüreoidismi korral võib tekkida seisund, mida nimetatakse müksedeemiks, limaskesta turseks. See areneb naha basaalkihtides mükopolüsahhariidide ja vee kogunemise (võimalik, et kõrgendatud TSH sisalduse mõjul) tõttu, mis põhjustab näo turset ja taignakat naha tekstuuri, aga ka kehakaalu suurenemist, hoolimata söögiisu vähenemisest. Müsedeemiga patsientidel võib tekkida vaimne ja motoorne letargia, unisus, jahedus, vähenenud intelligentsus, ANS-i sümpaatilise lõigu toon ja muud muutused.

Kilpnäärmehormoonide moodustumise keerukate protsesside elluviimisel osalevad ioonpumbad, mis tagavad joodi - mitmete valgu olemusega ensüümide -, mille hulgas türoperoksüdaas mängib võtmerolli. Mõnel juhul võib inimesel olla geneetiline defekt, mis põhjustab nende struktuuri ja funktsiooni rikkumist, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Võib täheldada türeoglobuliini struktuuri geneetilisi defekte. Autoantikehi toodetakse sageli türoperoksidaasi ja türeoglobuliini vastu, millega kaasneb ka kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Joodi omastamise aktiivsust ja selle liitumist türeoglobuliiniga võivad mõjutada mitmed farmakoloogilised ained, mis reguleerivad hormoonide sünteesi. Nende sünteesi saab mõjutada joodipreparaatide võtmisega.

Hüpotüreoidismi areng lootel ja vastsündinutel võib põhjustada kretiinismi ilmnemist - füüsiline (lühike kehaehitus, keha proportsioonide halvenemine), seksuaalne ja vaimne alaareng. Neid muutusi saab vältida piisava kilpnäärmehormooni asendusravi abil esimestel kuudel pärast sündi.

Kilpnäärme struktuur

Kilpnääre on oma massi ja suuruse poolest suurim endokriinne organ. See koosneb tavaliselt kahest ristluuga ühendatud rinnast ja asub kaela esipinnal ning on fikseeritud sidekoe abil hingetoru ja kõri esi- ja külgpinnaga. Kilpnäärme normaalse kehakaalu keskmine mass täiskasvanutel on vahemikus 15-30 g, kuid selle suurus, kuju ja asukoha topograafia on väga erinevad.

Esimeste endokriinsete näärmete funktsionaalselt aktiivne kilpnääre ilmub embrüogeneesi käigus. Kilpnäärme järjehoidja inimese lootele moodustub loote arengu 16.-17. Päeval keele juurtes olevate endodermide rakkude kobara kujul.

Arengu varases staadiumis (6-8 nädalat) on nääre idu intensiivselt vohavate epiteelirakkude kiht. Sel perioodil toimub näärme kiire kasv, kuid hormoone selles veel ei moodustu. Esimesed märgid nende sekretsioonist avastatakse 10. – 11. Nädalal (umbes 7 cm suurustel viljadel), kui näärerakud on juba võimelised joodi imenduma, moodustama kolloidi ja sünteesima türoksiini.

Kapsli alla ilmuvad üksikud folliikulid, milles moodustuvad folliikulite rakud..

Alates viiendast naasttaskute paarist kasvavad parafollikulaarsed (folliikuli lähedal) ehk C-rakud kilpnäärme ürgkoesse. Loote 12-14-ndaks nädalaks omandab kilpnäärme kogu parempoolne tüvi folliikulite struktuuri ja vasak - kaks nädalat hiljem. 16.-17. Nädalaks on loote kilpnääre juba täielikult eristunud. 21-32-nädalase loote kilpnäärmetele on iseloomulik kõrge funktsionaalne aktiivsus, mis kasvab jätkuvalt kuni 33-35 nädalani.

Nääre parenhüümis eristatakse kolme tüüpi rakke: A, B ja C. Enamik parenhüümi rakke on türotsüüdid (folliikulid või A-rakud). Need joondavad folliikulite seina, mille õõnsustes kolloid asub. Iga folliikulit ümbritseb tihe kapillaaride võrk, mille luumenisse imenduvad kilpnäärme poolt eritatavad türoksiin ja trijodotüroniin..

Muutumatus kilpnäärmes jagunevad folliikulid kogu parenhüümis ühtlaselt. Nääre vähese funktsionaalse aktiivsusega on türotsüüdid tavaliselt tasased ja kõrge - silindrikujulised (rakkude kõrgus on võrdeline neis toimuvate protsesside aktiivsuse astmega). Folliikulite lünki täitev kolloid on homogeenne viskoosne vedelik. Põhiosa kolloidist on türeotsüütide poolt folliikuli valendikku eritatav türeoglobuliin.

B-rakud (Aškenazi-Gürtle'i rakud) on suuremad kui türotsüüdid, neil on eosinofiilne tsütoplasm ja ümar keskel paiknev tuum. Nende rakkude tsütoplasmas leiti biogeenseid amiine, sealhulgas serotoniini. B-rakud ilmuvad esmakordselt 14-16-aastaselt. Suurel hulgal leidub neid 50–60-aastastel inimestel.

Parafolikulaarsed ehk C-rakud (vene keeles K-rakkude transkriptsioonis) erinevad türotsüütidest joodi absorbeerimise võime puudumise tõttu. Need pakuvad kaltsitoniini sünteesi - hormooni, mis osaleb kehas kaltsiumi metabolismi reguleerimises. C-rakud on suuremad kui türotsüüdid; reeglina paiknevad nad folliikulis ühe ühikuna. Nende morfoloogia on iseloomulik rakkudele, mis sünteesivad valke eksportimiseks (seal on töötlemata endoplasmaatiline retikulum, Golgi kompleks, sekretoorsed graanulid, mitokondrid). Histoloogiliste proovide korral näib C-rakkude tsütoplasma kergem kui türotsüütide tsütoplasma, sellest tulenevalt on nende nimi - kerged rakud.

Kui kudede tasandil on kilpnäärme peamiseks struktuurseks ja funktsionaalseks ühikuks keldrimembraanidega ümbritsetud folliikulid, siis võib kilpnäärme üheks väidetavaks organiühikuks olla mikro-lobulesid, mille hulka kuuluvad folliikulid, C-rakud, hematokapillaarid, koe basofiilid. Mikromobul sisaldab 4-6 folliikulit, mis on ümbritsetud fibroblastskestaga.

Sünnituse ajaks on kilpnääre funktsionaalselt aktiivne ja struktuurilt täielikult diferentseeritud. Vastsündinutel on folliikulid väikesed (läbimõõduga 60–70 mikronit); lapse keha arenedes suureneb nende suurus ja täiskasvanutel ulatub see 250 mikronini. Esimesel kahel nädalal pärast sündi arenevad folliikulid intensiivselt, 6 kuuga on need terves näärmes hästi arenenud ja aastaks jõuavad läbimõõduga 100 mikronit. Puberteedieas on näärme parenhüümi ja strooma kasvu suurenemine, selle funktsionaalse aktiivsuse suurenemine, mis väljendub türotsüütide kõrguse suurenemises, nendes leiduvate ensüümide aktiivsuse suurenemises.

Täiskasvanul on kilpnääre kõrva ja hingetoru ülaosaga külgnev, nii et rinnanäärme paikneb II-IV hingetoru osaliste tasemel.

Kilpnäärme mass ja suurus muutuvad kogu elu jooksul. Tervislikul vastsündinutel varieerub nääre mass 1,5–2 g. Esimese eluaasta lõpuks kahekordistub mass ja kasvab aeglaselt puberteedieas kuni 10–14 g. Massi suurenemine on eriti märgatav 5–7-aastaselt. Kilpnäärme mass vanuses 20-60 aastat on vahemikus 17 kuni 40 g.

Kilpnäärmel on teiste elunditega võrreldes erakordselt rikkalik verevarustus. Kilpnäärme ruumalavoolu kiirus on umbes 5 ml / g minutis.

Kilpnääre on varustatud üla- ja alaosa kilpnäärme arteritega. Mõnikord on verevarustuses seotud paarimata madalaim arter (a. Thyroidea ima)..

Venoosse vere väljavool kilpnäärmest toimub veenide kaudu, mis moodustavad plexuse külgmiste lobe ja ümbermõõdu ümbermõõdus. Kilpnäärmes on hargnenud lümfisoonte võrk, mille kaudu voolab lümf sügavatesse emakakaela lümfisõlmedesse, seejärel supraclavikulaarsetesse ja külgmistesse emakakaela sügavatesse lümfisõlmedesse. Emakakaela külgmiste sügavate lümfisõlmede väljavoolavad lümfisõlmed moodustavad mõlemal pool kaela kumeruse pagasiruumi, mis voolab vasakpoolsesse rinnakorvi ja parempoolsesse lümfikanalisse.

Kilpnääret innerveerivad sümpaatilise närvisüsteemi postganglionilised kiud sümpaatilise pagasiruumi ülemisest, keskmisest (peamiselt) ja alumisest emakakaela sõlmest. Kilpnäärme närvid moodustavad näärmele sobivate anumate ümber plexusi. Arvatakse, et need närvid täidavad vasomotoorset funktsiooni. Kilpnääre innervatsioonis osaleb ka vagusnärv, mis kannab parasümpaatilisi kiude näärmesse ülemises ja alumises kõri närvis. Joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide süntees T3 ja T4 mida viivad läbi folliikulite A-rakud - türotsüüdid. Hormoonid T3 ja T4 on jooditud.

Hormoonid T4 ja T3 on aminohappe L-türosiini jodeeritud derivaadid. Jood, mis on osa nende struktuurist, moodustab 59–65% hormooni molekuli massist. Joodi vajadus kilpnäärmehormoonide normaalseks sünteesiks on esitatud tabelis. 1. Sünteesiprotsesside järjestust on lihtsustatud järgmiselt. Jodiidi kujul olev jodiid kogutakse verest ioonpumba abil, akumuleerub türotsüütides, oksüdeerub ja sisaldub türosiinfenoolitsüklis türeoglobuliini osana (joodi korraldus). Türeoglobuliini joodimine mono- ja diiodotürosiinide moodustumisega toimub türotsüütide ja kolloidi vahelisel piiril. Järgmisena viiakse kahe diiodotürosiini molekuli ühend (kondenseerimine) läbi T moodustumisega4 või diiodotürosiini ja monoiodotürosiini, et moodustada T3. Osa türoksiinist deiodineeritakse kilpnäärmes, moodustades trijodotüroniini.

Tabel 1. Joodi tarbimise määrad (WHO, 2005. autorid I. Dedov jt 2007)

Joodivajadus mcg / päevas

Eelkooliealised lapsed (0–59 kuud)

Koolilapsed (6–12-aastased)

Noorukid ja täiskasvanud (üle 12-aastased)

Rasedad ja imetamise ajal naised

Jooditud türeoglobuliin, mille külge on kinnitatud T4 ja T3 see koguneb ja säilitatakse folliikulites kolloidi kujul, mängides kilpnäärmehormoonide depoo rolli. Hormoonide vabanemine toimub follikulaarse kolloidi pinotsütoosi ja sellele järgneva tügoglobuliini hüdrolüüsi tagajärjel fagolüsosoomides. Vabanes T4 ja T3 eritub verre.

Kilpnäärme päevane sekretsioon on umbes 80 mc T4 ja 4 mc T3 Pealegi on kilpnäärme folliikulite türotsüüdid ainus endogeense T tekke allikas4. Erinevalt T-st4, T3 moodustub türeotsüütides väikestes kogustes ja selle hormooni aktiivse vormi peamine moodustumine toimub kõigi kehakudede rakkudes, deiodeerides umbes 80% T4.

T normaalne sisaldus4 veres on 60-160 nmol / l ja T3 - 1-3 nmol / L. Poolväärtusaeg T4 on umbes 7 päeva ja T3 - 17-36 tundi. Mõlemad hormoonid on hüdrofoobsed, 99,97% T4 ja 99,70% T3 transporditakse verega seotud kujul plasmavalkudega - türoksiini siduva globuliini, prealbumiini ja albumiiniga.

Seega on lisaks kehas kilpnäärmehormoonide näärmevarudele olemas ka teine ​​- kilpnäärmehormoonide rauasisene depoo, mida esindavad hormoonid, mis on seotud vere transpordiproteiinidega. Nende depoode roll on ära hoida kilpnäärmehormoonide taseme kiire langus kehas, mis võib tekkida nende sünteesi lühiajalise languse korral, näiteks joodi tarbimise lühikese languse korral. Seotud hormoonide vorm veres takistab nende kiiret eritumist organismist neerude kaudu, kaitseb rakke hormoonide kontrollimatu tarbimise eest neis. Vabad hormoonid sisenevad rakkudesse nende funktsionaalsetele vajadustele vastavas koguses..

Rakkudesse sisenev türoksiin deiodinaasi ensüümide toimel deiodineeritakse ja kui üks joodi aatom lõhustatakse, moodustub sellest aktiivsem hormoon, trijodotüroniin. Veelgi enam, sõltuvalt deiodiineerimise radadest T-st4 võib moodustuda aktiivse T-na3, ja passiivne vastupidine T3 (3,3 ', 5'-trijood-L-türoniin - pT3) Need hormoonid muundatakse järjestikuse deiodinatsiooni teel T metaboliitideks2, siis T1 ja T0, mis konjugeeritakse maksas glükuroonhappe või sulfaadiga ja väljutatakse organismist sapiga ja neerude kaudu. Mitte ainult T3, kuid ka teistel türoksiini metaboliitidel võib olla bioloogiline aktiivsus.

Kilpnäärmehormoonide toimemehhanism on tingitud peamiselt nende koostoimest tuumaretseptoritega, mis on mitte-histoonvalgud, mis asuvad otse rakkude tuumas. Kilpnäärme hormoonide retseptorite peamist alatüüpi on kolm: TPβ-2, TPβ-1 ja TPa-1. T-ga interaktsiooni tulemusel3 retseptor aktiveeritakse, hormooni-retseptori kompleks interakteerub hormoonitundliku DNA piirkonnaga ja reguleerib geenide transkriptsioonilist aktiivsust.

Selgus mitmed kilpnäärmehormoonide mittegenoomsed toimed mitokondrites, rakkude plasmamembraanis. Eelkõige võivad kilpnäärmehormoonid muuta mitokondriaalsete membraanide läbilaskvust vesiniku prootonite suhtes ning hingamis- ja fosforüülimisprotsesside eraldamise kaudu vähendada ATP sünteesi ja suurendada kehas soojuse teket. Need muudavad plasmamembraanide läbilaskvust Ca 2+ ioonide suhtes ja mõjutavad paljusid rakusiseseid protsesse, mis viiakse läbi kaltsiumi osalusel.

Kilpnäärmehormoonide peamised mõjud ja roll

Kõigi keha elundite ja kudede normaalne toimimine ilma eranditeta on võimalik kilpnäärmehormoonide normaalse taseme korral, kuna need mõjutavad kudede kasvu ja küpsemist, valkude, lipiidide, süsivesikute, nukleiinhapete, vitamiinide ja muude ainete energiavahetust ja ainevahetust. Eristatakse kilpnäärmehormoonide metaboolset ja muud füsioloogilist toimet..

Ainevahetuse toimed:

  • oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja aluselise metabolismi suurenemine, kudedes suurenenud hapniku omastamine, suurenenud soojuse ja kehatemperatuuri tõus;
  • valgu sünteesi stimuleerimine (anaboolne toime) füsioloogilistes kontsentratsioonides;
  • rasvhapete suurenenud oksüdatsioon ja nende taseme langus veres;
  • hüperglükeemia, mis on tingitud glükogenolüüsi aktiveerimisest maksas.

Füsioloogilised mõjud:

  • rakkude, kudede ja elundite, sealhulgas kesknärvisüsteemi normaalsete kasvu-, arengu-, diferentseerumisprotsesside tagamine (närvikiudude müelinisatsioon, neuronite diferentseerumine), samuti kudede füsioloogilise regenereerimise protsessid;
  • SNA mõju tugevdamine läbi adrenoretseptorite tundlikkuse suurenemise Adr ja HA toime suhtes;
  • kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvus ja vaimsete protsesside aktiveerimine;
  • osalemine reproduktiivse funktsiooni tagamises (aitab kaasa GR, FSH, LH sünteesile ja insuliinitaolise kasvufaktori - IGF - mõju rakendamisele);
  • osalemine keha kohanemisreaktsioonide kujunemises kahjulike mõjude, eriti külma;
  • osalemine lihasüsteemi arengus, lihaste kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse suurenemine.

Kilpnäärmehormoonide moodustumise, sekretsiooni ja transformatsiooni reguleerimine toimub keerukate hormonaalsete, närviliste ja muude mehhanismide abil. Nende teadmised võimaldavad teil diagnoosida kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemise või suurenemise põhjuseid.

Kilpnäärmehormoonide sekretsiooni reguleerimisel mängib võtmerolli hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonid (joonis 2). Kilpnäärmehormoonide basaalset sekretsiooni ja selle muutusi mitmesuguste mõjutuste korral reguleerib hüpotalamuse TRH ja hüpofüüsi TSH tase. TRH stimuleerib TSH tootmist, millel on stimuleeriv toime peaaegu kõigile kilpnäärme ja T sekretsiooni protsessidele4 ja T3. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes kontrollib TSH ja TSH moodustumist vaba T tase4 ja T. veres negatiivse tagasiside mehhanismide alusel. Sel juhul pärsib TRH ja TSH sekretsiooni kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus veres ja nende madala kontsentratsiooni korral suureneb.

Joon. 2. Hormoonide moodustumise ja sekretsiooni reguleerimise skemaatiline esitus hüpotalamuse - hüpofüüsi - kilpnäärme teljel

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide reguleerimise mehhanismides on suur tähtsus retseptorite tundlikkuse hormoonide toimel telje erinevatel tasanditel. Kilpnäärmehormoonide moodustumise rikkumise põhjused võivad olla muutused nende retseptorite struktuuris või nende stimuleerimine autoantikehade poolt.

Hormoonide teke näärmes ise sõltub piisava koguse jodiidi tarbimisest - 1-2 μg 1 kg kehakaalu kohta (vt joonis 2)..

Kui kehas ei ole piisavalt joodi, arenevad selles kohanemisprotsessid, mis on suunatud selles sisalduva joodi kõige hoolikamale ja tõhusamale kasutamisele. Need koosnevad näärme kaudu verevoolu suurendamisest, kilpnäärme verejooksu tõhusamast hõivamisest verest, hormoonide sünteesi ja Tu eritumise protsesside muutmisest. Kohanemisreaktsioone käivitab ja reguleerib türeotropiin, mille tase suureneb joodipuudusega. Kui joodi päevane tarbimine kehas on pikka aega alla 20 μg, viib kilpnäärmerakkude pikaajaline stimuleerimine selle kudede kasvu ja struuma tekkeni.

Nääre isereguleeruvad mehhanismid joodipuuduse tingimustes tagavad selle suurema imendumise türotsüütides, madalama joodi sisaldusega veres ja efektiivsema taaskasutamise. Kui päevas jõuab kehasse umbes 50 μg joodi, suurendades vere imendumist türotsüütide poolt verest (toidujoodne jood ja ainevahetusproduktidest taaskasutatud jood), siseneb kilpnäärmesse umbes 100 μg joodi.

50 seedetrakti joodi sissevõtmine päevas seedetraktist on lävi, milleni kilpnäärme pikaajaline akumulatsioonivõime (sealhulgas reutiliseeritud jood) püsib sellistes kogustes, kui raua anorgaanilise joodi sisaldus jääb normi alumisse piiri (umbes 10 mg). Allpool seda joodi kehasse sissevõtmise künnist päevas on kilpnäärme suurenenud joodi omastamise kiiruse efektiivsus ebapiisav ning joodi ja selle raua sisalduse imendumine väheneb. Nendel juhtudel muutub kilpnäärme talitlushäirete areng tõenäolisemaks.

Koos joodi puudulikkusega kilpnäärme adaptiivsete mehhanismide kaasamisega täheldatakse selle eritumise vähenemist organismist uriiniga. Selle tulemusel tagavad kohanemisvõimelised eritusmehhanismid joodi eemaldamise kehast päevas koguses, mis on võrdne selle väiksema päevase tarbimisega seedetraktist.

Alam-läve joodikontsentratsiooni (alla 50 μg päevas) allaneelamine põhjustab TSH sekretsiooni suurenemist ja selle stimuleerivat toimet kilpnäärmele. Sellega kaasneb türeoglobuliini türosüüljääkide joodimise kiirenemine, monojodtrosiini (MIT) sisalduse suurenemine ja diiodotürosiini (DIT) langus. MIT / DIT suhe suureneb ja selle tulemusel väheneb T süntees4 ja T süntees suureneb3. T suhe3/ T4 suureneb raua ja vere sisaldus.

Tõsise joodipuuduse korral väheneb seerumi T tase4, kõrgendatud TSH tase ja normaalne või kõrgendatud T tase3. Nende muutuste mehhanisme ei ole täpselt mõistetud, kuid kõige tõenäolisemalt on see T tekke ja sekretsiooni suurenemise kiiruse tagajärg3, suurendades suhet T3T4 ja suurendada T muundumist4 aastal T3 perifeersetes kudedes.

Suurenenud T3 joodipuuduse tingimustes on õigustatud väikseima joodimahuga TG suurima lõpliku metaboolse mõju saavutamine. On teada, et mõju T metabolismile3 umbes 3-8 korda tugevam kui T4, aga kuna T3 sisaldab oma struktuuris ainult 3 joodi aatomit (ja mitte 4 kui T.)4), siis ühe molekuli T sünteesiks3 võrreldes T-sünteesiga on vaja ainult 75% joodikuludest4.

Väga suure joodipuuduse ja kilpnäärme funktsiooni langusega kõrge TSH sisalduse, T taseme taustal4 ja T3 vähenevad. Vereseerumis ilmub rohkem türeoglobuliini, mille tase korreleerub TSH tasemega.

Joodi puudusel lastel on kilpnäärme türotsüütides ainevahetusprotsessidele tugevam mõju kui täiskasvanutel. Joodipuuduses elamispiirkondades on vastsündinutel ja lastel kilpnäärme talitlushäired palju sagedamini esinevad ja rohkem väljendunud kui täiskasvanutel.

Kui väike kogus joodi liigub inimkehasse, suureneb jodiidi organiseerituse aste, TG süntees ja nende sekretsioon. Esineb TSH taseme tõus, vaba T taseme vähene langus4 seerumis samaaegse türeoglobuliini sisalduse suurenemisega selles. Pikem joodi liigne tarbimine võib blokeerida TG sünteesi, pärssides biosünteesiprotsessides osalevate ensüümide aktiivsust. Esimese kuu lõpuks märgitakse kilpnäärme suuruse suurenemist. Joodi kroonilise liigse tarbimise korral kehas võib areneda hüpotüreoidism, kuid kui joodi tarbimine kehas on normaliseerunud, võib kilpnäärme suurus ja talitlus taastuda oma algsetes väärtustes..

Joodi allikad, mis võivad põhjustada selle liigset tarbimist kehas, on sageli jooditud sool, mineraallisandeid sisaldavad komplekssed multivitamiinipreparaadid, toidutooted ja mõned joodi sisaldavad ravimid.

Kilpnäärmel on sisemine regulatsioonimehhanism, mis saab tõhusalt hakkama joodi liigse tarbimisega. Kuigi joodi tarbimine võib kõikuda, võivad seerumi TSH ja TSH kontsentratsioonid muutuda..

Arvatakse, et maksimaalne joodikogus, mis allaneelamisel ei põhjusta veel kilpnäärme funktsiooni muutust, on täiskasvanute jaoks umbes 500 mc päevas, kuid türeotropiini vabastava hormooni toimel suureneb TSH sekretsioon..

Joodi tarbimine koguses 1,5–4,5 mg päevas viib seerumi, nii kogu kui ka vaba T4, tõsta TSH taset (tase T3 jääb muutumatuks).

Joodi liigse supresseerimise mõju kilpnäärme talitluses ilmneb ka türeotoksikoosi korral, kui joodi liigse koguse võtmisega (võrreldes loodusliku päevase vajadusega) kõrvaldatakse türotoksikoosi sümptomid ja alandatakse seerumi TG taset. Pikaajalise joodi liigse tarbimise korral taastub türotoksikoosi ilmingud taas. Arvatakse, et TG taseme ajutine langus veres liigse jooditarbimisega on peamiselt tingitud hormooni sekretsiooni pärssimisest.

Joodi väikeste liigsete koguste sissevõtmine suurendab selle tarbimist kilpnäärmes proportsionaalselt, imenduva joodi küllastunud väärtuseni. Selle väärtuse saavutamisel võib joodi omastamine näärmes väheneda vaatamata selle suurtele kogustele kehas. Nendes tingimustes võib hüpofüüsi TSH mõjul kilpnäärme aktiivsus olla väga erinev.

Kuna TSH tase tõuseb, kui kehasse siseneb liigne joodi kogus, siis võib oodata mitte esialgset allasurumist, vaid kilpnäärme funktsiooni aktiveerimist. Siiski leiti, et jood pärsib adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemist, pärsib kilpnäärme peroksüdaasi sünteesi ja pärsib vesinikperoksiidi moodustumist vastusena TSH-le, ehkki TSH sidumine türotsüütide rakumembraani retseptoriga ei ole häiritud.

Juba on märgitud, et kilpnäärme talitluse pärssimine joodi ülejäägiga on ajutine ja peagi funktsioon taastub hoolimata jätkuvast joodikoguse tarbimisest kehas. Kilpnäärme kohanemine või libisemine joodi mõjul. Selle kohanemise üks peamisi mehhanisme on joodi türotsüütidesse püüdmise ja transpordi efektiivsuse vähenemine. Kuna arvatakse, et joodi transport läbi türotsüütide keldrimembraani on seotud Na + / K + ATPaasi funktsiooniga, võib eeldada, et joodi liig võib mõjutada selle omadusi.

Vaatamata sellele, et on olemas mehhanismid kilpnäärme kohandamiseks ebapiisava või liigse jooditarbimisega, tuleb säilitada normaalne talitlus kehas. Normaalse jooditaseme korral pinnases ja vees päevas võib kuni 500 mikrogrammi joodi või joodi vormis joodi, mis muutub maos jodiidideks, siseneda inimkehasse koos taimse toiduga ja vähemal määral. Jodiidid imenduvad seedetraktist kiiresti ja jaotuvad keha rakuvälises vedelikus. Jodiidi kontsentratsioon rakuvälistes ruumides püsib madal, kuna osa jodiidist hõivatakse kilpnääre kaudu kiiresti rakuvälisest vedelikust ja ülejäänud osa eritub öösel kehast. Joodi hõivamise määr kilpnäärmes on pöördvõrdeline selle neerude kaudu eritumise kiirusega. Joodi võib erituda seedetrakti sülje ja muude näärmete kaudu, kuid seejärel imendub see soolest taas verre. Higi näärmed pääsevad umbes 1-2% joodist ja suurenenud higistamise korral võib joodiga eritunud joodi osakaal ulatuda 10% -ni.

500-st joodist, mis imendub ülasoolest verre, imendub kilpnääre umbes 115 μg ja TG sünteesiks kasutatakse päevas umbes 75 μg joodi, 40 μg suunatakse tagasi rakuvälise vedeliku hulka. Sünteesitud T4 ja T3 hiljem maksas ja muudes kudedes hävitatud jook siseneb verdesse ja rakuvälisse vedelikku 60 μg koguses ning sapiga eritub umbes 15 μg jood, mis on konjugeeritud maksas glükuroniidide või sulfaatidega..

Veres on rakuväline vedelik, mis täiskasvanu kehakaalust on umbes 35% (ehk umbes 25 l) ja milles on lahustatud umbes 150 mcg joodi. Jodiid filtreeritakse vabalt glomerulites ja umbes 70% imendub passiivselt tuubulites. Päeva jooksul eritub uriiniga umbes 485 mikrogrammi joodi ja väljaheitega umbes 15 mikrogrammi joodi. Joodi keskmine kontsentratsioon vereplasmas püsib umbes 0,3 μg / l.

Joodi tarbimise vähenemisega kehas väheneb selle kogus kehavedelikes, eritumine uriiniga ja kilpnääre võib selle imendumist suurendada 80–90%. Kilpnääre on võimeline talletama joodi jodotüroniinide ja jooditud türosiinide kujul kogustes, mis lähenevad keha 100-päevastele vajadustele. Nende joodisäästlike mehhanismide ja ladestunud joodi tõttu võib TG süntees kehasse jääva joodi puudulikkuse korral püsida puutumatuna kuni kaks kuud. Pikem joodipuudus kehas viib TG sünteesi languseni, hoolimata selle maksimaalsest hõrenemisest näärme poolt verest. Joodi tarbimise suurenemine võib kiirendada TG sünteesi. Kui aga joodi päevane tarbimine ületab 2000 μg, jõuab joodi kogunemine kilpnäärmesse tasemeni, kus joodi omastamine ja hormoonide biosüntees on pärsitud. Krooniline joodimürgitus tekib siis, kui selle päevane tarbimine kehas on üle 20 korra suurem kui päevas.

Kehasse sisenev jodiid eritub peamiselt uriiniga, seetõttu on selle üldsisaldus ööpäevases uriinimahlas kõige täpsem joodi tarbimise näitaja ja seda saab kasutada joodi tasakaalu hindamiseks kogu kehas.

Seega on TG sünteesiks vajalik piisav kogus eksogeenset joodi keha vajadustele vastavates kogustes. Lisaks sõltub TG mõju normaalne realiseerumine nende seondumise tõhususest rakkude, sealhulgas tsingi, tuumaretseptoritega. Seetõttu on TG mõju avaldumiseks rakutuuma tasandil oluline ka selle mikroelemendi piisava koguse (15 mg / päevas) sissevõtmine..

TG aktiivsete vormide moodustumine perifeersetes kudedes türoksiinist toimub deiodinaaside toimel, seleeni olemasolu on vajalik nende aktiivsuse avaldumiseks. Tehti kindlaks, et täiskasvanu kehas seleeni tarbimine 55–70 μg päevas on vajalik tingimus piisava hulga T moodustamiseks perifeersetes kudedesv

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimise neuraalsed mehhanismid viiakse läbi neurotransmitterite ATP ja PSNS mõjul. SNS innerveerib näärme veresooni ja näärmekude oma postganglioniliste kiududega. Norepinefriin suurendab türotsüütide cAMP taset, suurendab nende joodi imendumist, kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni. PSNS-kiud sobivad ka kilpnäärme folliikulite ja veresoonte jaoks. PSNS-i tooni suurenemisega (või atsetüülkoliini manustamisega) kaasneb türotsüütide cGMP taseme tõus ja kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemine.

Kesknärvisüsteemi kontrolli all toimub hüpotalamuse väikerakuliste neuronite abil TSH moodustumine ja sekretsioon ning seetõttu ka TSH ja kilpnäärmehormoonide sekretsioon.

Kilpnäärmehormoonide taset koerakkudes, nende muundamist aktiivseteks vormideks ja metaboliitideks reguleerib deiodinaaside süsteem - ensüümid, mille aktiivsus sõltub selenotsüsteiini olemasolust rakkudes ja seleeni tarbimisest. On olemas kolme tüüpi deiodinaase (D1, D2, DZ), mis jaotuvad keha erinevates kudedes erinevalt ja määravad türoksiini aktiivseks T-ks muundamise viisi.3, või passiivne RT3 ja muud metaboliidid.

Kilpnäärme parafollikulaarsete K-rakkude endokriinsed funktsioonid

Need rakud sünteesivad ja sekreteerivad hormooni kaltsitoniini..

Kaltsitonip (türokaltsütoiin) on peptiid, mis koosneb 32 aminohappejäägist, vere sisaldus on 5–28 pmol / L, toimib sihtrakkudele, stimuleerides T-TMS membraani retseptoreid ja suurendades neis cAMP ja IPE taset. Seda saab sünteesida tüümuses, kopsudes, kesknärvisüsteemis ja muudes organites. Kilpnäärme lisakaltsitoniini roll pole teada.

Kaltsitoniini füsioloogiline roll on kaltsiumi (Ca 2+) ja fosfaatide (PO 3) taseme reguleerimine 4 - ) veres. Funktsiooni rakendatakse mitme mehhanismi kaudu:

  • osteoklastide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine ja luu resorptsiooni pärssimine. See vähendab Ca 2+ ja PO 3 eritumist 4 - luust verest;
  • vähendada Ca 2+ ja PO 3 ioonide imendumist 4 - primaarsest uriinist neerutuubulites.

Nende mõjude tõttu põhjustab kaltsitoniini taseme tõus Ca 2 ja PO 3 ioonide sisalduse vähenemist 4 - veres.

Kaltsitoniini sekretsiooni reguleerimine toimub Ca 2 otsesel osalusel veres, mille kontsentratsioon on tavaliselt 2,25–2,75 mmol / l (9–11 mg%). Kaltsiumitaseme tõus veres (gipsrcalcismia) põhjustab kaltsitoniini aktiivset sekretsiooni. Kaltsiumitaseme alandamine viib hormoonide sekretsiooni vähenemiseni. Katehhoolamiinid, glükagoon, gastriin ja koletsüstokiniin stimuleerivad kaltsitoniini sekretsiooni.

Ühes kilpnäärmevähi (medullaarne kartsinoom) vormis, mis areneb parafollikulaarsetest rakkudest, täheldatakse kaltsitoniini taseme tõusu (normaalsest 50-5000 korda kõrgem). Lisaks on selle haiguse üheks markeriks kõrge kaltsitoniini sisalduse määramine veres..

Kaltsitoniini taseme tõusuga veres, samuti kaltsitoniini peaaegu täieliku puudumisega pärast kilpnäärme eemaldamist ei pruugi kaasneda kaltsiumi metabolismi ja luustiku seisundi rikkumine. Need kliinilised tähelepanekud näitavad, et kaltsitoniini füsioloogiline roll kaltsiumi reguleerimisel ei ole täielikult teada..