Hüpotüreoidism

günekoloog / kogemus: 38 aastat


Avaldamise kuupäev: 2019-03-27

uroloog / kogemus: 27 aastat

Hüpotüreoidism on endokriinne haigus, mille korral kilpnääre ei tooda piisavalt hormoone - türoksiini ja trijodotüroniini, mis viib kehas hormonaalse ainevahetuse aeglustumiseni. Tavaliselt ilmneb see kilpnäärme osalise või täieliku düsfunktsiooniga või patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad hormonaalset metabolismi. Hüpotüreoidism kui sündroom on seotud reaktsiooniga kilpnäärmehormoonide madalale kontsentratsioonile, mis kaob vajaliku hormoonide taseme kompenseerimisel.

Hüpotüreoidismi kirjeldati esmakordselt haigusena 1873. aastal ja termin “myxedema” (naha limaskesta tursed), mis viitab hüpotüreoidismi rasketele vormidele, tuli kasutusele 1878. aastal..

Statistiliste andmete kohaselt on kilpnäärme hüpotüreoidism endokriinsüsteemi kõige levinum haigus joodivaestes piirkondades, mis mõjutab peamiselt üle 65-aastaseid naisi. Joodi ebapiisav tarbimine ja kilpnäärme kahjustused põhjustavad hüpotüreoidismi 99% juhtudest, ainult 1% juhtudest areneb see hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustuse tõttu.

Kilpnäärme häireid täheldatakse peaaegu kolmandikul maailma elanikkonnast, samas kui enamikku selle organi haigustest saab õigeaegse diagnoosimise ja raviga ennetada ja ravida..

Puberteedieas lastel ja noorukitel leitakse sageli kilpnäärme (struuma) suuruse suurenemist ilma hormoonide sekretsiooni häirimata. Sellistel juhtudel lahendab probleemi joodipreparaatide võtmine ja endokrinoloogi jälgimine. Hüpotüreoidismi rasked vormid, mille tunnuseid on raske iseseisvalt kindlaks teha, on noorukitel haruldased..

Hüpotüreoidismi komplikatsioonid

Hüpotüreoidism on mitmesuguste elundite ja süsteemide muutuste sümptomikompleks, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide taseme langus. Hüpotüreoidismi adekvaatse ja õigeaegse ravi puudumisel on tüsistuste oht uskumatult suur..

Hüpotüreoidne (myxedema) kooma on eluohtlik, hüpotüreoidismi raske komplikatsioon, mis võib lõppeda surmaga. Seda iseloomustab kõigi ülalnimetatud haiguse sümptomite süvenemine ja see areneb kõigepealt eakatel patsientidel, kes ei ole saanud õigeaegset pädevat ravi. See seisund võib põhjustada:

  • hüpotermia;
  • südame (müokardiinfarkt) ja muud rasked haigused;
  • infektsioonid, vigastused, operatsioonid;
  • füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus;
  • rahustite, alkoholi, narkootikumide kuritarvitamine.

Müksedeemilise kooma patsiendid surevad peamiselt hingamisteede ja südamepuudulikkuse, mõnel juhul vedeliku kogunemise tõttu perikardi lehtede vahel ja südameõõnte kokkusurumise tõttu. Isegi kui jõulist ravi alustati õigeaegselt, sureb 40% patsientidest paikse ravi puudumisel kuni 90% suremusest.

Hüpotüreoidse kooma patogeneesi alus on alveolaarne hüpoventilatsioon (vähenenud ventilatsioon), millele järgneb elutähtsate organite hüpoksia (hapniku nälgimine), mille tulemuseks on kehatemperatuuri langus, pulsi langus (bradükardia) ja veresuhkru kontsentratsioon (hüpoglükeemia). Kohese abi andmata jätmine on saatuslik, ulatudes 60–90% müksedeemilise kooma juhtudest.

Hüpotüreoidse kooma põhisümptomiteks on hüpotüreoidismi kõigi sümptomite sagenemine:

  • unisus;
  • desorientatsioon;
  • kooma;
  • kehatemperatuur 34-35 ° C;
  • bradükardia;
  • naha külmus ja tursed.

Hüpotüreoidse kooma põhisümptomiks on kehatemperatuuri langus. Koomaga kaasnevad progresseeruvad muutused kesknärvisüsteemist, kõigi reflekside pärssimine. Kesknärvisüsteemi häired põhjustavad bradükardia suurenemist, vererõhu langust ja vere glükoosisisalduse langust.

Kardiovaskulaarsüsteemi organite muutused, mis arenevad hüpotüreoidse koomaga patsiendil, on kõige sagedamini patsiendi surma põhjuseks. Perifeerse hemodünaamika näitajad reageerivad kõigepealt kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni muutustele. Hüpotüreoidismiga kaasneb südame löögisageduse langus - bradükardia, mis on eutüreoidismi saavutamisel põhimõtteliselt pöörduv..

Hüpotüreoidismi prognoos

Hüpotüreoidismi varajaste staadiumide õigeaegse ravi korral on prognoos soodne. Kompenseeritud haiguse korral pole patsiendil muid piiranguid kui L-T4 igapäevase manustamise vajadus.

Hüpotüreoidismi ennetamine

Omandatud hüpotüreoidismi ennetamine on:

  • kilpnäärme operatsioonide tehnika parandamine;
  • difuusse toksilise struumaga kilpnäärmevastaste ravimite annuste õige valimine;
  • türeoidiidi ja teiste kilpnäärmehaiguste õigeaegne ja sihipärane ravi;
  • joodi sisaldavate ravimite ja toodete ratsionaalne kasutamine, mis tagab kehas piisava koguse joodi tarbimise;
  • kilpnäärme enesediagnostika peegli ees: tavalist rauda ei visualiseerita - muidu peate viivitamatult konsulteerima endokrinoloogiga.

Ärge unustage perioodilist (1 kord aastas) kilpnäärmehormoonide taseme jälgimist.

Hüpotüreoidismi klassifikatsioon ja põhjused

Vastavalt hüpotüreoidismi tekkimisele ja arengule klassifitseeritakse need järgmistesse kategooriatesse:

  1. Primaarne (türogeenne) - areneb koos kilpnäärme haigustega.
  2. Sekundaarne (hüpofüüs) - ilmneb ajuripatsi ajul ajuripatsi türeotropiini tootmise puudulikkusega.
  3. Tertsiaarne (hüpotalamuse) - saavad arengu, kui aju hüpotalamuse korral on türeoliberiini tootmine ebapiisav.
  4. Kude (transport, perifeerne) on patoloogiad, mille puhul raku- ja keharetseptorite tundlikkus türoksiini ja trijodotüroniini mõjude suhtes neile väheneb.

Esmase kilpnäärme alatalitus on vastavalt raskusele jagatud tüüpideks:

  • latentne (subkliiniline) - suurenenud TSH tase normaalse T4 korral;
  • manifest - TSH hüpersekretsioon T4 taseme langusega, kliinilised ilmingud;
  • kompenseeritud;
  • dekompenseeritud;
  • keeruline (raske kulg), kui areneb kretinism, südamepuudulikkus, efusioon seroossetes õõnsustes, hüpofüüsi sekundaarne adenoom.

Viimane hõlmab õigeaegselt teadmata, tähelepanuta jäetud juhtumeid, mis ilma õigesti ja õigeaegselt valitud ravimiasendusravita võivad põhjustada hüpotüreoidse (müksedeemi) kooma arengut.

Hüpotüreoidismi peamine põhjus on kilpnäärme kudede hävimine pikaajaliselt püsiva joodipuuduse (autoimmuunne türeoidiit) tagajärjel kehasse sisenedes väljastpoolt, samuti pärilike ja omandatud haiguste esinemise tagajärjel, mis määrab kaasasündinud ja omandatud hüpotüreoidismi.

Primaarse hüpotüreoidismi jagunemine:

Kaasasündinud tekib kilpnäärme puudumise või alaarengu tõttu, kui selle hormoone ei toodeta üldse või kui vähearenenud nääre toodab neid ebapiisavalt palju. Kilpnäärmehormoonide sünteesil osalevate ensüümide geneetilisel defektil on häiritud joodi imendumine näärmes ja prohormooni muundamine hormooniks või hormooni valguosas (türeoglobuliin) on defekt..

Hüpotüreoidism on väikelastele kõige ohtlikum; ilma õigeaegse ravita ähvardab see imikuid arvukate ja pöördumatute muutustega kehas. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga kuni kaheaastane laps on vaimselt alaarenenud laps, isegi kui seda ravitakse hiljem, jääb ta selliseks. Statistika kohaselt on kaasasündinud hüpotüreoidismi täheldatud 1–2-l 5000-st vastsündinust ja poisid põevad tüdrukuid kaks korda sagedamini.

Omandatud hüpotüreoidism areneb:

Operatsioonijärgsel perioodil pärast kilpnäärme eemaldamist,

  • kokkupuutel keskkonna kiirgusega või kaela kiiritusravi tagajärjel;
  • pärast töötlemist radioaktiivse joodiga;
  • pärast kilpnäärme põletikulisi haigusi;
  • teatud ravimite (liitium, neerupealise koore hormoonid, jodiidid, beetablokaatorid, A-vitamiini üledoosi) mõjul;
  • kilpnäärme kasvajahaiguste, endeemilise struuma, moodustumisel, kui iseloomulik on kilpnäärme funktsiooni langus.

Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjused:

  • hormooni türeotropiini sünteesi langus hüpofüüsi poolt, mis stimuleerib kilpnääret hüpofüüsi võimaliku hemorraagia tõttu;
  • põletikulised ja kasvajaprotsessid;
  • hüpofüüsirakkude hapnikupuudus suure verekaotuse või tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjel.

Lisaks võivad Parkinsoni tõve ravimid pärssida türeotropiini moodustumist ajuripatsis.

Kolmas astme hüpotüreoidism tekib siis, kui hüpotalamus ei tooda türoliberiini, mis on hüpofüüsi spetsiifiline türeotropiini tootmise stimulaator. Lisaks põhjustab türoliberiini puudus türeotropiini tootmise vähenemist, mis stimuleerib kilpnäärme tööd, mis vähendab selle funktsionaalsust.

Kudede (perifeerse) hüpotüreoidismi põhjused pole täpselt teada. On kindlaks tehtud, et kilpnäärmehormoonide puudus inimkehas rikub igat tüüpi ainevahetust.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Kui kilpnäärme alatalitus areneb, ilmnevad haiguse alguses esinevad sümptomid erineval viisil kliinilise pildi erisuse tõttu kergelt ja märkimisväärselt:

  • halb tuju, depressioon (mõnikord);
  • prostratsioon;
  • energia puudus, aeglane tegutsemine;
  • külmavärinad, unisus päevasel ajal;
  • naha kuivus ja koorimine, kuigi nahaalune kude on tihe, paistes;
  • bradükardia ilmingud.

Hüpotüreoidismi kahtlus lastel ja noorukitel võib põhjustada sümptomeid:

  • naha suurenenud kuivus;
  • juuste ja küünte haprus;
  • kalduvus kõhukinnisusele;
  • meeleolumuutused;
  • vähenenud tähelepanu kontsentratsioon ja võimetus õppematerjale kiiresti omastada;
  • kehakaalu tõus madala toidutarbimisega.

Haiguse edasise arenguga lisatakse järgmised sündroomid:

  • hallikaskollase varjundi integraalid (hüperkarotineemia);
  • kehakaal suureneb pideva eluviisiga (rasvumine);
  • kehatemperatuur langeb, on jahutustunne, külm talumatus.
  • periorbitaalne ödeem;
  • näo, huulte, silmalaugude tursus ("kotid" silmade all), keel hammaste jälgedega servades;
  • jäsemete turse;
  • nina hingamise raskused (nina limaskesta turse tõttu);
  • kuulmiskahjustus (kuulmistoru ja keskkõrva organite tursed);
  • hääle kähedus ja kahanemine (häälepaelte paistetus ja paksenemine);
  • perikardi, pleura, kõhukelme, liigeste (polüsorosiit) seroosmembraanide põletik koos kõigi ilmingutega.

Närvisüsteemi häirete sündroom:

  • päevane unisus;
  • kõigi tajude aeglustumine (bradüfreenia);
  • mäluhäired;
  • lihasvalu;
  • sensatsiooni kadu, tuimus, "hanerasvad";
  • kõõluste reflekside muutus;
  • jäsemete polüneuropaatia.

Kardiovaskulaarsüsteemi häirete sündroom:

  • südame müsedeem (bradükardia, südamelihase muutused, müokardi düstroofia, vereringe puudulikkus);
  • vererõhu langus (hüpotensioon);
  • polüserosiit;
  • mitmeid sündroomi ebatüüpilisi variante.

Seedehäire:

  • laienenud maks (hepatomegaalia);
  • sapiteede düskineesia;
  • käärsoole düskineesia, kõhukinnisus;
  • isutus, mao limaskesta atroofia, iiveldus, oksendamine (mõnikord).

Aneemiline sündroom: neerupealiste ebapiisava toimimise tõttu on kõik aneemia variandid.

Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi sündroom: munasarjade düsfunktsioon (menorraagia, oligomenorröa või amenorröa, viljatus), rinnapiima või ternespiima sekretsioon (galaktorröa) naistel.

Ektodermaalsete häirete sündroom: aeglane juuste kasv (tuhmid, haprad) peas, kulmudes, jäsemetes; naha suurenenud kuivus, õhukeste, rabedate, triibuliste küünte delamineerimine.

Hüpotüreoidne või müksedeemiline kooma.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine

Kui kahtlustatakse hüpotüreoidismi sümptomeid, tehakse patsientidega järgmised uuringud:

  • uuring ja ajalugu endokrinoloogi poolt;
  • laboratoorsed vereanalüüsid basaalsete (stimuleerimata) TSH ja vabade kilpnäärmehormoonide näitajate - T4 ja T3 määramiseks (normaalse basaalse TSH taseme korral diagnoos on välistatud, selle suurenenud tasemega ja vabade T4 ja T3 kontsentratsiooni langusega, see kinnitatakse);
  • proov türeoliberiiniga (500 μg intravenoosselt) latentse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks, mis määrab kilpnääret stimuleeriva hormooni ja kilpnäärmehormoonide koguse, mida tavaliselt on vaja suurendada türeoliberiini stimuleeriva toime all;
  • biokeemiline vereanalüüs (hüpotüreoidismi korral märgitakse kolesterooli ja muude lipiidide taseme tõusu);
  • Kilpnäärme ultraheli (ultraheli) selle suuruse ja struktuuri kindlakstegemiseks;
  • kilpnäärme stsintigraafia või vajadusel nõelaga täpse nõela biopsia.

Sageli on hüpotüreoidismi diagnoosimisel vigu, sest diagnoos tehakse sageli hilja, kuna sümptomid on haiguse esialgses staadiumis äärmiselt mittespetsiifilised. Lisaks võivad hüpotüreoidismi sündroomid jäljendada igasuguseid kilpnäärmeväliseid haigusi, mida seostatakse kahjustuste mitmetahulisusega, mis avaldub kilpnäärmehormoonide vaeguses. Üsna sageli määravad arst ja patsient eakatel inimestel hüpotüreoidismi nähud loomuliku vananemise tunnustena. Tegelikult ilmneb loodusliku vananemise ajal sageli kuiv nahk, alopeetsia, isutus, nõrkus, dementsus ja muud. Hüpotüreoidismi tüüpilisi sümptomeid täheldatakse ainult 25–50% -l eakatest elanikkonnast, ülejäänud neist avaldavad äärmiselt kustutatud sümptomeid või on hüpotüreoidismi kliiniline pilt üks monosümptomeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi patsiendi kliiniliste uuringute põhjal, milleks on mõneks ajaks kilpnäärmehormoonide tase. Määratakse türoksiin (T4-norm üle 2 kuu vanustel lastel 50–140 nmol / L) ja trijodotüroniin (T3–1,50–3,85 mmol / L). Hüpotüreoidismi korral väheneb nende tase võrdeliselt haiguse kulgu halvenemisega, TSH tase tõuseb järsult.

Kilpnäärmehormoonide taseme muutused on võimalikud ebasoodsate keskkonnatingimuste ja kutsetegevuse tegurite (kemikaalid, radiatsioon) mõjul.

Hüpotüreoidismi eristatakse teiste endokriinsete patoloogiatega:

  • kännu kasv ja nanism;
  • entsefalopaatiad;
  • Downi tõbi;
  • kondrodüstroofia;
  • rahhiidi;
  • Hirschsprungi tõbi.

Hüpotüreoidismi ravi

Sellise haiguse nagu hüpotüreoidism korral viiakse ravi läbi peamiste meetodite abil, mis on suunatud asendusravile kilpnäärmehormoonidega - kilpnäärmehormoonide preparaatidega (trijodotüroniin, L-türoksiin, kilpnääre), sõltumata haiguse põhjusest. Endokrinoloog valib ravimi ja selle vajaliku annuse vastavalt haiguse tõsidusele ja kestusele, patsiendi vanusele ja olemasolevatele kaasnevatele patoloogiatele.

Algselt võtavad patsiendid hormooni väikese annuse, seejärel suurendatakse seda iga kolme päeva järel, kuni saavutatakse terapeutiline toime. Ravi viiakse läbi hormoonide taseme kohustusliku kontrolliga veres ja patsiendi uurimisega. Lisaks kilpnäärmehormoonidele on välja kirjutatud ravimid vererasvade vähendamiseks, nende peroksüdatsiooniks ja vahendiks maksafunktsiooni parandamiseks.

Sekundaarse ja kolmanda astme hüpotüreoidismi ravi on kooskõlastatud põhihaiguse raviga. Eakatele patsientidele hormoonasendusravi määramisel tuleb olla ettevaatlik, alustage väiksematest annustest ja suurendage neid palju aeglasemalt..

Hüpotüreoidismi, mis on põhjustatud joodi tarbimise vähenemisest toiduga, ravitakse joodi sisaldavate ravimite ja toodetega..

Arsti soovituste järgimine, ravimite õige tarbimine ja muudetud toitumine aitavad kõrvaldada hüpotüreoidismi sümptomeid. Teraapia puudumine halvendab järk-järgult patsiendi seisundit.

Hüpotüreoidism ilma ravita lastel põhjustab pöördumatut kasvupeetust, füüsilist ja vaimset arengut. Eakatel patsientidel võib tekkida raske, sageli surmaga lõppev komplikatsioon - hüpotüreoidne (müksedeem) kooma.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused ja prognoos

Vere hormoonide järsk langus kilpnäärme patoloogilise protsessi tagajärjel klassifitseeritakse primaarseks hüpotüreoidismiks. See haigus on piisavalt tavaline..

Hüpotüreoidismi oht seisneb varjatud kursis, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Haiguse patogenees

Kilpnäärmehormoonide puudus aitab kaasa peaaegu kõigi elundite lüüasaamisele. Lisaks toetavad need hormoonid rakkude hingamisfunktsiooni, mille puudus määrab ebapiisava hapnikuvarustuse, samuti energiavahetuse vähenemise ja toksiliste ainete hilisema organismist väljutamise.

Selliste häirete põhjused põhjustavad organite ja rakkude normaalse töö häireid kehas. Reeglina moodustab enamiku neist juhtudest esmane autoimmuunne kilpnäärmepõletik..

Kui kilpnäärme funktsioon väheneb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH), samuti hormoone vabastava hormooni (TSH-RG) puudumise tõttu, klassifitseeritakse haigus sekundaarseks või isegi tertsiaarseks hüpotüreoidismiks. Hüpotüreoidismi raske staadiumi taustal võib areneda mükoosne turse (limaskesta turse), mida kõige sagedamini täheldatakse sidekudedes.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused

Esialgse hüpotüreoidismi arenguga puuduvad spetsiifilised sümptomid. Sageli võivad tervisliku kilpnäärmega inimesed näidata hüpotüreoidismi ilmseid ilminguid..

Kõige sagedamini esineb autoimmuunne põletik naiste seas. Oluline on märkida, et hormonaalse puudulikkuse ja sümptomite raskuse vahel puudub otsene seos. Teisisõnu, ühes ilmse hüpotüreoidismiga patsientide rühmas võivad haiguse sümptomid täielikult puududa, erinevalt teistest patsientidest, kellel sümptomid avalduvad isegi siis, kui täheldatakse subkliinilist hüpotüreoidismi..

Teaduslikud uuringud näitavad, et hüpotüreoidismi peamised põhjused võivad põhjustada järgmisi põhjuseid:

  • joodi puudus kehas, mis põhjustab madala hormoonide tootmist;
  • väliste ja sisemiste tegurite negatiivne mõju;
  • teatud ravimite (neerupealise hormoon, liitium, A-rühma vitamiinid jne) pikaajaline, samuti kontrollimatu kasutamine;
  • põletikulised protsessid;
  • kilpnäärme eemaldamine või resektsioon;
  • pärilik eelsoodumus;
  • alatoitumus;
  • uimastiravi, kasutades radioaktiivset joodi;
  • näärme hüpoplaasia või atroofia.

Primaarse hüpotüreoidismi sümptomid

Hoolimata kilpnäärmehormoonide mõjust kehale tervikuna, kulgevad sümptomid igal patsiendil individuaalselt koos konkreetse organi lüüasaamisega. Seda ühe süsteemse ülekaalu nimetatakse hüpotüreoidiumimaskideks..

On iseloomulik, et primaarse hüpotüreoidismi sümptomid on rühmitatud sündroomide järgi:

VAHETUSHÜPOTERMAALNE SÜNDROM. Selle sündroomiga kaasneb tugev hüpotermia, vere lipoproteiinide halvenenud koostis ja kehakaalu tõus. On iseloomulik, et primaarse hüpotüreoidismi korral pole rasvumise raskeid staadiume, mis on seletatav isu vähenemise ja depressiooniga patsientidega.

Meelte lüüasaamine. Selle sündroomi korral täheldatakse nina limaskesta turset, mis takistab normaalset hingamist, on võimalik Eustachia toru ja keskkõrva turse, mis põhjustab kuulmiskahjustusi. Lisaks täheldatakse häälepaelte turse tagajärjel kähedat häält.

ÖKODERMAALSED RIKKUMISED. Selle sümptomatoloogiaga kaasnevat sündroomi iseloomustab näopiirkonna ja jäsemete turse, juuste suurenenud haprus ja väljalangemine, naha kollasus, alopeetsia. Samal ajal täheldatakse jämedamaid näojooni.

HÜPERPROLAKTEMEEMNE HÜPOGONADISM. Seda manifestatsiooni iseloomustavad amenorröa, viljatus, galaktorröa, günekomastia, impotentsus. Peamine protsess on adenohüpofüüsi TRH stimuleerimine prolaktiini sekretsiooniga.

"MIXEDEMATOUS" SÜDA. Selle sündroomiga kaasneb bradükardia areng efusiooniga pleuraõõnes, samuti perikardi piirkonnas ja kõhukelmes. Lisaks on selgeid südame aktiivsuse tunnuseid. Selle sündroomi ebatüüpilist arengut, esinedes arteriaalse hüpertensiooni ja tahhükardia korral, täheldatakse harva.

TERVE SÜSTEEM. Sellega kaasneb suurenenud unisus, bradüfreenia (letargia), halvenenud mälu, lihasvalu. Lisaks on võimalik polüneuropaatiad, kõhukinnisus, kõõluse refleksi langus ja depressiivne seisund.

ANEEMIKA. See sündroom on kõige tavalisem, kui primaarne hüpotüreoidism areneb esmakordselt, millega kaasnevad veritsused ja aneemia..

EHITUS-HÜPOKEEMIKA. Selle sündroomi tunnustega kaasneb apnoe, alveolaarne hüpoventilatsioon ja vähenenud VC (kopsu läbilaskevõime).

GIT-HAIGUSED. Primaarne hüpotüreoidism koos selle sündroomiga avaldub sapipõie düskineesias, hepatomegaalia, kõhukinnisus, jämesoole funktsionaalsuse vähenenud motiilsus. Lisaks võib märkida mao limaskesta atroofilisi kahjustusi ja isutus..

Raskusastme klassifikatsioon

Türotoksikoosi klassifitseeritakse tavaliselt mitmes vormis:

SUBKLINIKAALNE HÜPOTÜROIDISIS (TGT SUURENEB, T4 ON KOHE NORMALNE). Samal ajal on T4 kilpnäärme toodetav vaba hormoon, mis sisaldab joodi (4 ühikut), mis stimuleerib valguvalkude tootmist. TSH viitab kilpnääret stimuleerivatele hormoonidele, mida toodetakse hüpofüüsi poolt. Haiguse subkliinilisel tüübil ei ole selgeid sümptomeid, seetõttu diagnoositakse subkliiniline hüpotüreoidism enamasti juhuslikult patsiendi kavandatud läbivaatuse taustal. Sel juhul näitab vereanalüüs hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivate hormoonide suurenenud sisaldust;

HÜPOTÜROIDISI MANIFESTEERIMINE (TGT ON SUURENUD JA T4 VENENUD) on iseloomulike kliiniliste sümptomitega alamliike:

  • ravimiga kompenseeritud (TSH tase on normaalne);
  • manifest dekompenseeritud;
  • keeruline (raske hüpotüreoidism).

Selle vormi haigus areneb kiiresti sümptomite suurenemisega. Tuleb märkida, et subkliinilist hüpotüreoidismi võib komplitseerida 1. ja 2. tüüpi autoimmuunne sündroom.

Haiguse diagnoosimine

Kilpnäärme funktsionaalsuse määramiseks viiakse läbi TSH määramise analüüs. Madala kiirusega määratakse patsiendile täiendav T3 ja T4 ning TSH retseptori antikehade taseme määramine.

Visuaalse läbivaatuse, patsiendi kaebuste ja uuringutulemuste põhjal saab arst kinnitada primaarse hüpotüreoidismi diagnoosi.

Kilpnäärmehaiguse täieliku pildi saamiseks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs (kõrgenenud kolesterool ja lipiidid näitavad hüpotüreoidismi arengut). Lisaks on kilpnäärme struktuuri ja suuruse määramiseks ette nähtud ultraheli. Mõnikord tehakse kilpnäärme stsintigraafiat, samuti punktsiooni peene nõela biopsiat..

Primaarse hüpotüreoidismi ravi

Haiguse ravi toimub kõikehõlmavalt, kasutades järgmist ravimteraapiat:

  • patsiendile on välja kirjutatud kilpnäärme (ekstrakt suure sarvega looma kilpnäärmest) tableti kujul 0,1 ja 0,05 g;
  • kaasnevate südamehaigustega määratakse Eutirox (L-türoksiin), mis on türoksiini sünteetiline analoog. Ravim on ette nähtud annuses 50-100 μg. Maksimaalset efekti täheldatakse 1-2 päeva pärast;
  • haiguse rasketel juhtudel on ette nähtud trijodotüroniin (kilpnäärmehormoonide sünteetiline asendaja). Ravimit võetakse annuses 20 kuni 50 mikrogrammi. Trijodotüroniini efektiivsus ületab türoksiini 10 korda. Maksimaalne toime saavutatakse 6 tundi pärast esimest annust.

Alternatiivsed ravimeetodid

Lisaks ravimteraapiale viiakse türotoksikoosi ravi läbi traditsioonilise meditsiini abil.

Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi retsepte:

  • 1 spl lill mesi segada 1 spl. lastud läbi hakklihamasina sidrunist (koos koorega). Soovitatav on võtta 3 korda päevas 1 spl. mitte vähem kui 1-2 kuud;
  • 1 tl jahvatatud punane pipar, segatud 1 spl. Kopsuussid ja 1 tl kuiv pulber pruunvetikas. Valmistatud segu valatakse 200 ml-ni. kuuma veega ja jäeti ööseks nõudma. Pärast lahuse filtreerimist on soovitatav võtta 1/3 supilusikatäit. lahus enne sööki vähemalt 3 korda päevas;
  • 1 spl mesi segatakse 4-5 hakitud kreeka pähkli tuumaga. Ravimit võetakse ½ tl. hommikul, enne söömist;
  • lisaks on selle haigusega soovitatav kasutada adaptogeene (ženšenn, Hiina magnooliaviinapuu, astelpaju, eleutherococcus, peibutis jne). Need looduslikult esinevad ravimid tugevdavad keha ainevahetusprotsessi..

Tüsistused

Kui haiguse ravi ei alustata õigeaegselt, suureneb tüsistuste tõenäosus..

Üks kõige ohtlikumaid tüsistusi on hüpotüreoidne kooma, mis on patsiendi elu ohustav seisund. Seda patoloogiat täheldatakse kõige sagedamini nõrgestatud ja eakatel patsientidel. Ülejahutamine, joobeseisund, nakkuslikud protsessid ja vigastused võivad kedagi provotseerida. Surmav tulemus ilmneb südame- ja hingamispuudulikkusest. Vaatamata erakorralisele arstiabile sureb vähemalt 40% patsientidest.

Enne kooma algust jälgitakse esivanema seisundit, kui kõik haiguse sümptomid süvenevad, areneb stuupor ja neerupealiste funktsionaalsus on järsult vähenenud.

Õige toitumine

Hüpotüreoidismi tuvastatud primaarsete vormidega patsiendid peavad järgima õiget dieeti, mis hõlmab järgmist:

  • maiustuste ja rasvade piiramine;
  • praetud, soolatud ja suitsutatud toidu keeldumine;
  • välja arvatud seapekk, vorstid ja pooltooted;
  • ei soovitata küpsetada, suure rasvasisaldusega piimatooted, šokolaad;
  • sojatooted, kuna see aeglustab Levotüreksiini imendumist, mis muudab ravi ebaefektiivseks.

Lisaks on soovitatav jälgida veerežiimi, mis hoiab ära ödeemi arengu. Lubatud vedeliku kogus ei tohiks ületada 1,5 liitrit. päeva jooksul.

Primaarse hüpotüreoidismi ennetamine ja prognoosimine

Olulist rolli hüpotüreoidismi ennetamisel mängib krooniliste infektsioonide õigeaegne ravi ja eriti rasedate naiste türeoidiidi ennetamine.

Tähelepanu tuleks pöörata üldistele tugevdamisprotseduuridele ja kõvenemisele..

Reeglina on HÜPOTÜROIDISMI POOLT RAVIMISE EELDUS PROGNOOS SOODNE. Kõik sõltub haiguse kestusest (kroonilise hüpotüreoidismi korral on taastumise prognoos komplitseeritud komplikatsioonide käigus omandatud kaasuvate haigustega).

Oluline on meeles pidada, et hüpotüreoidismi varajane ravi määrab ravi efektiivsuse. Seetõttu peate hüpotüreoidismi esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult pöörduma endokrinoloogi poole põhjalikumaks uurimiseks.

Üks kommentaar artiklile “Primaarse hüpotüreoidismi põhjused ja prognoos”

Hüpotüreoidismist võtan oma rakkude ja töö taastamiseks peptiidravimi Tyramine. TSH vähenes, tervislik seisund on super. Mu ema andis mulle juua, tema ultraheli salvestas kilpnäärme sõlmede vähenemist. Toimib paremini kui keemia ja taim halb.

Lisa kommentaar Tühista vastus

uued kanded

Autoriõigused © 2015-2020 Minu raud. Selle saidi materjalid on veebisaidi omaniku intellektuaalne omand. Sellest ressursist teabe kopeerimine on lubatud ainult täieliku aktiivse lingi abil allikale. Enne saidi materjalide kasutamist on vaja konsulteerida arstiga.

Hüpotüreoidismi põhjused, nähud ja sümptomid, kuidas ravida?

Mis on hüpotüreoidism??

Hüpotüreoidism on protsess, mis toimub kilpnäärme hormoonide vähesuse tõttu kilpnäärmes. Seda haigust esineb umbes ühel inimesel tuhandest ja üheksateist naisel tuhandest. Sageli on haigusi raske tuvastada ja seda pikaajaliselt. Diagnostiliste raskuste põhjus on see, et haigus tekib ja areneb aeglaselt ning seda iseloomustavad tunnused, mis muudavad hüpotüreoidismi raskesti äratuntavaks. Tavaliselt võetakse sümptomeid lihtsa ületöötamise korral, naistel raseduse või millegi muu korral.

Selle haiguse ilmnemise ja leviku tõttu pärsitakse peamisi ainevahetusprotsesse kehas, kuna kilpnäärmehormoonid vastutavad energia metabolismi eest.

Väga harva muutub eraldi haiguseks, mis on seotud ainult kilpnäärme patoloogiaga;

Pole iseseisev haigus ja see ei tohiks olla ainus diagnoos (välja arvatud harvadel juhtudel);

See muutub kilpnäärme mis tahes patoloogia komplikatsiooniks või loogiliseks tagajärjeks, välja arvatud hüpertüreoidism;

See põhineb funktsionaalsetel häiretel kilpnäärmehormoonide (trijodotüroniin, tetrajodotüroniin (türoksiin), kaltsitoniin) ebapiisava tootmise näol, nende alaväärsus või enneaegne inaktiveerimine kudedes;

Põhjustab kehas üldise hormonaalse tausta ja ainevahetusprotsesside rikkumist.

Kõik need punktid vajavad väikest selgitust. Tõepoolest, selle patoloogia esinemissagedus on väga lai, mis tekitab elanikkonnas suurt huvi selle kohta käivate teadmiste laiendamise vastu. Hüpotüreoidismi äärmise astme teine ​​nimi on müksedeem.

Hüpotüreoidism on harva üks haigus või üks diagnoos.

Kui arvestada seda väidet patogeneetilisest aspektist, siis on see 100% tõsi. Ainsad erandid on juhtumid, kui hüpotüreoidismi peamist põhjust pole võimatu kindlaks teha või kui kilpnäärmehormoonide normaalse koguse taustal registreeritakse hüpotüreoidismi kliinilised nähud. Siis võib see haigus olla ainus diagnoos, mis kõlab nagu “idiopaatiline hüpotüreoidism”.

Kõigil muudel juhtudel peab tingimata olema esmane haigus, mis põhjustas kilpnäärme funktsionaalsete võimete rikkumise kilpnäärmehormoonide sünteesi osas. Hüpotüreoidismi pikaajaline kulg põhjustab kehas tingimata raskeid häireid, mis ilmnevad teiste haiguste kihina, mille korral see muutub nende edasiseks progresseerumiseks ebasoodsaks taustaks..

Hüpotüreoidism - kilpnäärme funktsionaalne patoloogia koos kogu organismi kahjustusega

Hüpotüreoidismi alus ei ole kilpnäärme kudede orgaanilised muutused ja nende struktuurne ümberkorraldamine, vaid vastavate hormoonide (türoksiini, trijodotüroniini, kaltsitoniini) sünteesi võime rikkumine..

Sellega kaasnevad tagajärjed põhjustavad peaaegu kõigis elundites ja kudedes muid funktsionaalseid ja isegi organoatomilisi häireid. Lõppude lõpuks osalevad kilpnäärmehormoonid olulistes biokeemilistes reaktsioonides, mis reguleerivad valkude ja mineraalide ainevahetusprotsesse ning steroid- ja suguhormoonide sünteesi, lihasluukonna kasvu ja arengut ning südame ja aju funktsionaalseid võimeid. Hüpotüreoidism põhjustab mitte ainult raskusi nende elundite töös, vaid ka nende anatoomilise struktuuri rikkumist.

Vaatamata asjaolule, et hüpotüreoidism on funktsionaalne häire, mis väljendub kilpnäärme talitlushäiretes, on selle tagajärjed ja tüsistused orgaanilise iseloomuga. Haigus põhjustab kilpnäärmehormoonidest sõltuvate sihtorganite normaalse struktuuri rikkumist. Pealegi muudab kilpnääre ise reeglina ka oma struktuuri, kuid muutusi ei põhjusta mitte hüpotüreoidism, vaid selle väljanägemist põhjustanud haigus!

Hüpotüreoidism - üldise hormonaalse tausta häire

Inimkeha endokriinsüsteem toimib suletud ahelana. Selle ühe lüli kaotamine aeglustab tingimata teiste tööd. Hüpotüreoidismi korral juhtub see just nii..

Lõppude lõpuks, hormoonid türoksiin, trijodotüroniin ja kaltsitoniin interakteeruvad:

Kilpnääret reguleerivad hüpofüüsihormoonid - nende puudumine stimuleerib kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmist, mis provotseerib kilpnäärme kasvu hajusalt, sõlmede või vähkkasvajate kujul;

Muud hüpotaalamuse-hüpofüüsi troopilised hormoonid - kilpnäärmehormoonide vähenemise ja kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse suurenemise taustal on prolaktiini koguse suurenemine võimalik. Sellised muutused põhjustavad pidevat galaktorröad ja muutusi piimanäärmetes ning häirivad veelgi suguhormoonide sünteesi munasarjades;

Näärmete ja neerupealiste steroidhormoonid - nende sünteesi aktiivsus väheneb märkimisväärselt, kuna kilpnäärmehormoonid ei suuda tagada maksas valkude metabolismi piisavat aktiivsust. Selle tagajärjel on puudu steroidid, mis enamasti koosnevad valkudest, ning munandite, munasarjade ja neerupealiste hormonaalne puudulikkus;

Kõrvalkilpnäärmed - kaltsitoniini puudus põhjustab kaltsiumi metabolismi rikkumist, mis tuleneb paratüreoidhormooni liigsest aktiivsusest tingitud kaltsiumioonide leostumisest luukoest.

Sel juhul võib hüpotüreoidism olla iseseisev haigus?

Neid hüpotüreoidismi kliinilisi variante, kui kilpnääre sünteesib piisavas koguses hormoone ja nende kontsentratsioon veres on normaalne, liigitatakse haiguse paradoksaalseteks tüüpideks. See on tõeliselt uskumatu ja näiliselt võimatu. Lõppude lõpuks, kui kilpnäärmehormoonid toodetakse normaalselt, siis kust võivad pärineda hüpotüreoidismi sümptomid? Selgub, et see juhtub.

Sellise seisundi peamine mehhanism on kilpnäärmehormoonide ebanormaalne struktuur või nende kiire hävitamine veres. Erinevad autoimmuunhaigused on võimelised käivitama selliseid patoloogilisi protsesse süsteemsete haiguste taustal või pärast rasket patoloogiat (infektsioon, trauma, pankrease nekroos, põletused). Vaatamata plasmas tsirkuleeriva hormooni piisavale hulgale, ei suuda see oma eesmärki lõpuni täita, kuna inimese enda immuunrakud inaktiveerivad selle. Samamoodi ilmneb kliiniline hüpotüreoidism ka türoksiiniretseptorite hävitamisega selle sihtorganites..

Hüpotüreoidismi sümptomid

Hüpotüreoidismi kliinilist pilti võivad kirjeldada selle düsfunktsiooni põhjustanud kilpnäärmehaiguse sümptomid ja hüpotüreoidismi otsesed nähud.

Lühidalt on hüpotüreoidismi peamised sümptomid:

menstruaaltsükli rikkumised naistel;

järsk kaalutõus, ehkki tähtsusetu. Selle põhjuseks on ainevahetuse kiiruse langus, kuid isu on vähenenud, mis ei võimalda kehakaalu märkimisväärset suurenemist;

iivelduse tunne, puhitus, kõhukinnisus. Nägu ja jäsemed võivad paisuda;

haige inimese juuksed muutuvad kuivaks ja rabedaks, hakkavad väga välja langema;

peanahk võib muutuda kollakaks;

tekib kuulmiskahjustus ja hääl muutub (see sümptom on iseloomulik eriti ägedatele vormidele ja see ilmneb keele, kõri ja keskkõrva turse tõttu);

väsimus, nõrkus; mõtlemine ja kõne muutuvad aeglasemaks; on külmavärinad, mis on tingitud aeglasest ainevahetusest.

Üksikasjalikumalt käsitletakse kõiki sümptomeid tabelis:

Mõjutatud elundite süsteem hüpotüreoidismi korral

Nahk ja nahaalune kude

Kahvatu nahk koos kerge ikterise tooniga;

Raske kuiv nahk koos koorimisega;

Küünte ja juuste struktuuri ja kasvu rikkumine;

Ülemiste ja alajäsemete tihe turse. Pärast ödematoosse koe vajutamist pole jälgi;

Kehatemperatuuri langus;

Kaalutõus ja rasvumine;

Hääldatud üldine nõrkus ja impotentsus;

Vähenenud lihastoonus ja tugevus;

Lihasvalu ja üksikute lihasrühmade krambid;

Keha ülaosa lihaste tihedus ja ebaproportsionaalne paksenemine;

Võimetus lihaseid kiiresti lõdvestada pärast koormuste tegemist;

Liigutuste jäikus ja aeglus.

Süda ja veresooned

Bradükardia koos südame löögisageduse järsu langusega;

Valu rinnus ja rinnaku taga;

Südame rütmihäired ekstrasüstooli kujul;

Südame laienemine (kardiomegaalia);

Südamehelide kurtus auskulteerimise ajal;

Perikardiidi tunnuste ilmnemine efusiooni kujul perikardiõõnes;

Inhibeerimine ja apaatia;

Depressiivsed ja hallutsinatiivsed sündroomid;

Mälu ja vaimse-intellektuaalse võime vähenemine kuni kretinismini;

Kuulmislangus ja nägemisteravus.

Neerupealiste funktsiooni kahjustus, mis väljendub hüpotüreoidismi peamiste sümptomite suurenemises;

Galaktorröa (piima eraldamine piimanäärmetest imetamise puudumisel);

Veresüsteemi kahjustus

Vähenenud hemoglobiini ja rauavaegusaneemia;

Leukopeenia (väga harv);

Seedimine ja neerud

Gastriit, millega kaasneb püsiv valu epigastriumis;

Seedimine ja seedimata toiduosakeste olemasolu fekaalides;

Igapäevase uriini sisalduse vähenemine.

Hüpotüreoidismi peamised ja üks esimesi sümptomeid on: nahakahjustused koos pehmete kudede tugeva tiheda tursega koos üldise nõrkusega, arteriaalne hüpotensioon, bradükardia, vaimsed ja seksuaalsed häired!

Hüpotüreoidismi põhjused

Hüpotüreoidism kui endokriinne haigus võib tekkida kilpnäärme otsese kahjustuse ja muude patoloogiate tõttu, mis on seotud selle tööd reguleerivate organite funktsioonide ja struktuuri rikkumisega.

Hüpotüreoidismi peamised põhjused ja etioloogiline klassifikatsioon on esitatud tabelina.

Hüpotüreoidismi etioloogiline tüüp

Vahetud põhjused ja haigused

Primaarne (see põhineb kilpnäärme kahjustusel, mis põhjustab selle funktsionaalset alaväärsust)

Kilpnäärme vähearenemine (hüpo- ja aplaasia);

Pärilikud fermentopaatiad koos kilpnäärmehormoonide sünteesis osalevate kilpnäärmeensüümide kahjustustega;

Omandatud päritolu tegurid:

Seisund pärast kilpnäärme eemaldamist (strumektoomia);

Ioniseeriv kiirgus tuumoriheidetega seotud tehnoloogiliste katastroofide piirkonnas kasvajahaiguste või loodusliku päritoluga kiiritusravi ajal;

Ravi radioaktiivse joodi ravimitega;

Mikroobse ja autoimmuunse päritoluga türeoidiit (kilpnäärme põletikulised protsessid);

Joodipuudus ja endeemiline struuma nende taustal;

Kilpnäärmehormoonide ja amiodarooni sünteesi pärssivate ravimite üleannustamine;

Kilpnäärme kasvaja.

Teisene (põhjustatud hüpofüüsi aktiivsuse vähenemisest seoses võimega sünteesida kilpnääret stimuleerivat hormooni)

Hüpofüüsi isheemiline kahjustus koos ajuveresoonte ateroskleroosiga või veritsusest tingitud äge raske aneemia;

Koljusiseste struktuuride põletik aju hüpofüüsi piirkonnas;

Adeno-hüpofüüsi osakonna rakkude kasvaja transformatsioon;

Hüpofüüsi lüüasaamine autoimmuunhaiguste taustal;

Ravimite toksiline toime hüpofüüsi näärmerakkudele (levodopa, parlodel).

Tertsiaarne (hüpotalamuse tuumade kahjustus)

Meningoentsefaliit, mis hõlmab hüpotalamuse tsooni;

Raske traumaatiline ajukahjustus;

Serotoniinravi.

Perifeerne (olemasolevate kilpnäärmehormoonide toime rikkumine)

Autoimmuunprotsessid, mille käigus moodustuvad kilpnäärmehormoonide antikehad;

Retseptorite struktuuri kaasasündinud või pärilikud häired kudedes, mille kaudu kilpnäärmehormoonid toimivad;

Neerude ja maksa ensüümid, mis põhjustavad türoksiini muundamise trijodotüroniiniks;

Transpordivalkude puudused, mis transpordivad hormoone elundirakkudesse.

Seda haigust saab väga hästi maskeerida. Kilpnäärmehormoonide puudus, eriti naistel, põhjustab depressiooni, pidevat halba tuju, arusaamatu kurbuse tunnet. Haigel inimesel võib olla varjatud või avatud intelligentsuse, halva tähelepanu ja mälu ning kognitiivsete funktsioonide langus. Inimesel on raske uinuda, algab unetus või, vastupidi, magatakse regulaarselt.

Mida kauem levib avastamata ja ravimata haigus selle ilmnemise hetkest, seda suurem on koljusisese hüpertensiooni sündroomi tõenäosus. Inimene kurdab regulaarset valu peas. Patsient saab rahulikult elada, mõeldes, et emakakaela (või mõne muu) osteokondroosi süü on kõik. Kahtlused põhjustavad ka käte lihasvalusid, neis nõrkustunnet, kipitust ja haneharja. Hüpotüreoidismi võetakse ka südamehaiguste korral, kuna patsiendi veres tõuseb vererõhk ja kolesteroolitase.

Naiste hüpotüreoidismi korral võib areneda mastopaatia, menstruatsioon ebaõnnestub.

Veel üks haiguse tunnus on teatud kehaosade turse. Silmalaud paisuvad sagedamini, teistes kohtades harvemini, kuid hüpotüreoidismi esinemise peamine näitaja on endiselt tursed. Inimeste korduv immuunsuse langus võib mõjutada haiguse ilmnemist. Ja see võib ilmneda ka kilpnäärme väikseima talitlushäire korral. Teine märk on aneemia, mis tekib seetõttu, et vere moodustumise eest vastutab kilpnääre..

Hüpotüreoidism on enam kui 95% juhtudest primaarse iseloomuga ja põhjustatud kilpnäärme patoloogiast. Seetõttu uuritakse kõigepealt seda elundit, kui tuvastatakse hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud!

Primaarne hüpotüreoidism

Peaaegu kõik hüpotüreoidismi juhtumid on seotud kilpnäärmehormoonide sünteesi eest vastutava organi struktuuri ja talitluse otsese rikkumisega. See organ on kilpnääre. On üsna loogiline, et mis tahes elundi patoloogilise protsessi astme kriteeriumid on selle struktuuri muutuste raskus ja võime täita funktsiooni, mida see peaks täitma. Primaarse hüpotüreoidismi osas on põhjuslik seos üles ehitatud nii, et kilpnääre ei suuda oma struktuuri rikkumise tõttu sünteesida hormoone T4 ja T3. See põhjustab hüpotüreoidismi kliinilisi ilminguid, mis asetsevad põhihaiguse sümptomite suhtes.

Kilpnäärme peamised haigused, mis võivad põhjustada primaarset hüpotüreoidismi, hõlmavad kaasasündinud haigusi alaarengu või elundi täieliku puudumise kujul, põletikulisi muutusi (türeoidiit), vähkkasvajaid ja tavalist endeemilist struuma, mille jood ei ole piisav. Kilpnäärme täielik või osaline eemaldamine põhjustab ka erineva raskusastmega hüpotüreoidismi.

Kõigi hüpotüreoidismi tüüpide diferentsiaaldiagnoosimine ja primaarse tüübi kinnitamine aitab:

Kliinilised andmed - kilpnäärme kahjustuse tunnuste olemasolu (selle laienemine, sõlmede olemasolu, neelamisraskused ja kurguvalu) koos hüpotüreoidismi sümptomitega;

Ultraheli, MRI või radioisotoopide diagnostika andmed, mis näitavad kilpnäärme struktuurilise reguleerimise olemasolu ja selle funktsionaalsete võimete langust;

Vereanalüüs kilpnäärmehormoonide plasmakontsentratsiooni määramiseks: T4, T3, TSH. Primaarse hüpotüreoidismi korral väheneb T3 ja T4 tase alati. TSH on kompenseerivalt suurendatud, et tugevdada kilpnäärme stimuleerimist hormoonide moodustamiseks või jääb normi piiridesse.

Teisene hüpotüreoidism

Sekundaarne hüpotüreoidism on teatud tüüpi kilpnäärme funktsionaalsete võimete langus, mis ei toimu mitte selle kudede kahjustuse tagajärjel, vaid seoses funktsionaalse aktiivsuse häiretega hormooni tootmisel. Kilpnääre, nagu ka mis tahes endokriinsüsteemi organ, sõltub näärmetest-regulaatoritest. Need on hüpofüüs ja hüpotalamus. Teisest hüpotüreoidismist rääkides tähendavad need kilpnääret hüpotalamuse stimuleeriva hormooni aktiivsuse rikkumist. Seda ei toodeta hüpofüüs või see omandab ebanormaalse struktuuri. Igal juhul tekib olukord, kus anatoomiliselt terve ja muutumatu kilpnääre ei suuda sünteesida türoksiini.

Näärme hüpofüüsi rakkude kahjustusi võivad põhjustada mitmesugused ajusisesed patoloogilised protsessid traumaatiliste vigastuste, kasvajate, ajuarterite vereringehäirete ja autoimmuunse hävitamise näol. Kliiniliste ilmingute osas erineb sekundaarne hüpotüreoidism esmasest selle poolest, et teiste endokriinsete näärmete kahjustuse sümptomid: munasarjad ja neerupealised ühinevad tüüpilise kliinilise pildiga. See põhjustab raskemaid kui lihasüsteemi ja südame primaarsete hüpotüreoidismi häirete korral, intellektivõimete tõsiseid häireid, suguelundite häireid püsiva amenorröa ja viljatuse kujul, suguelundite ja piimanäärmete atroofiat, liigset karvakasvu, seksuaalset infantilismi ja elektrolüütide häireid.

Kinnitage teisene hüpotüreoidism võib aidata:

Kilpnäärme kahjustuse kliiniliste ja instrumentaalsete nähtude puudumine koos hüpotüreoidismi ilmse kliinilise pildiga;

Kolju röntgenkiirguse andmed kahes projektsioonis Türgi sadula uurimisega, kus asub hüpofüüs;

Pea kompuutertomograafia ja MRI, mis aitab kindlaks teha sekundaarset hüpotüreoidismi põhjustanud objektiivsete põhjuste olemasolu või puudumist;

Vereanalüüs konkreetsete kilpnäärmehormoonide ja hüpofüüsi plasmakontsentratsiooni määramiseks. Sekundaarse hüpotüreoidismi diagnostilisteks kriteeriumideks on T3, T4 ja TSH taseme langus.

Mõnel juhul peame rääkima kolmanda astme hüpotüreoidismist. Seda ei seostata ka kilpnäärme haigustega, vaid see on tingitud selle tegevuse regulatsiooni rikkumisest. Sel juhul on patogeneetiline ahel veelgi keerulisem, kuna häiritud on mitte ühe, vaid kahe regulatiivse protsessi lüli. Mõjutatud on aju hüpotalamuse osa tuumad, mis vastutavad hormoonide sünteesi eest, mis reguleerivad hüpofüüsi toimel hormoonide tootmist. Kolmanda astme hüpotüreoidismi korral näeb see välja selline: hüpotalamus ei tooda türoliberiini - hüpofüüs ei tekita TSH-d - kilpnääre ei tooda kilpnäärmehormoone.

Hüpotüreoidismi tagajärjed

Hüpotüreoidismi võib tinglikult jagada kliiniliseks vormiks mõõdukas ja raske. Kõik sõltub kilpnäärme toodetud kilpnäärmehormoonide hulgast. Kui neid ei eksisteeri üldse, on tagajärjed lihtsalt katastroofilised ja selline hüpotüreoidism omandab äärmiselt raske kursuse. Seda hüpotüreoidismi vormi nimetatakse müksedeemiks. Kilpnäärme osaliselt säilinud võimega hormoone toota on keha toimimine halvenenud, kuid sellised tagajärjed on täiesti pöörduvad ja sobivad igapäevaeluga.

Hüpotüreoidismiga patsiendid peaksid teadma, et ilma sobiva hormoonasendusravita võivad ilmneda järgmised tagajärjed..

Lapse vaimse ja füüsilise arengu mahajäämus kuni kretinismini;

Sekundaarsete seksuaalsete tunnuste ilmnemise viibimine kuni täieliku infantilismini;

Immuunsüsteemi kaitsejõudude järsk langus, mis väljendub sagedasetel külmetushaigustel, krooniliste infektsioonide tõsistel ägenemistel;

Lapse terav nõrkus ja võimetus füüsilist tegevust kanda.

Vaimsete võimete, mälu ja intelligentsuse vähenemine;

Püsivad südameprobleemid;

Püsiv vererõhu langus;

Krooniliste haiguste ja nakkuslike protsesside pikk kulg;

Menstruaalfunktsiooni häired;

Munasarjade, väliste suguelundite ja piimanäärmete atroofia;

Impotentsus, impotentsus ja viljatus;

Hüpotüreoidne kooma (hormoonide taseme kriitiline langus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid kuni südame ja aju kriitilise languseni, millega kaasneb püsiv teadvusekaotus).

Kõiki hüpotüreoidismi tõsiseid tagajärgi saab vältida, kui hoolikalt tähelepanu pöörata olemasolevale probleemile selle arengu varases staadiumis. Mida varem diagnoos on täpsustatud ja vastavat hormoonasendusravi alustatakse, seda vähem häireid ilmnevad kehas!

Hüpotüreoidismi ravi

Hüpotüreoidismi raviprotsess hõlmab mõju selle haiguse peamistele lülidele ja hõlmab järgmisi meetodeid:

Etiotroopne teraapia

See hõlmab hüpotüreoidismi põhjustanud põhihaiguse või haigusseisundi ravi. Kahjuks pole seda tüüpi abi alati võimalik. Isegi kui on võimalik mõjutada hüpotüreoidismi tõelist põhjust, on mõju haruldane.

Etiotroopse ravi kompleksis võib vastavalt näidustustele kasutada:

Joodipreparaadid (jodomariin, kaaliumjodiid). Need on näidustatud endeemilise struuma korral joodi puuduse tõttu toidus ja kehas selle ebapiisavast tarbimisest;

Hüpotüreoidismi põhjustanud põletikuliste ja muude kilpnäärmehaiguste piisav ravi;

Röntgenravi või muud hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi haiguste ravimeetodid;

Patogeneetiline ja sümptomaatiline teraapia

See soovitab elundite ja kudede patoloogiliste muutuste progresseerumise aeglustumist kilpnäärmehormoonide puudumise taustal. Seda tüüpi ravi ei saa kunagi kasutada iseseisva ravina ja see täiendab alati põhiravi hormonaalsete ravimitega..

Hüpotüreoidismiga patsientidel on ette nähtud:

Kardiprotektorid (riboksiin, trimetasidiid, preduktaal, mildronaat, ATP);

Südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin, korglikon) südamepuudulikkuse nähtude esinemisel;

Vitamiinipreparaadid (askorbiinhape, neurobex, milgam, aevit, tokoferool, multivitamiinide kompleksid);

Naiste suguhormoonipreparaadid menstruaalfunktsiooni ja ovulatsiooni normaliseerimiseks;

Ravimid aju ainevahetusprotsesside parandamiseks (nootroopikumid, neuroprotektoreid).

Hormoonasendusravi

Seda tüüpi ravi on ainus õige lahendus hüpotüreoidismi korral. Hormoonid peaksid muutuma põhiliseks. Kõik muud tegevused on abistavad. Hormoonasendusravi põhimõte on lihtne: kilpnäärmehormoonide kunstlik sissetoomine kehasse.

Kilpnäärmehormoone sisaldavatest preparaatidest võib kasutada türoksiini ja trijodotüroniini. Kui varem kasutati teist ravimit palju sagedamini, siis nüüdisaegsed endokrinoloogid on jõudnud järeldusele, et selle kasutamine on sobimatu. T3 avaldab negatiivset mõju müokardile, süvendades südamekahjustusi hüpotüreoidismi taustal. Ainus olukord, kus see võib olla tõhusam kui türoksiin, on hüpotüreoidne kooma, kus trijodotüroniini intravenoossel manustamisel on üsna kiire terapeutiline toime.

Hormooni T4 asendusravi puhul hõlmab see levotüroksiini sisaldavate ravimite kasutamist (L-türoksiini). Apteegivõrgus saab neid osta järgmiste nimede all:

Türoksiinpreparaatide väljakirjutamisel on oluline järgida järgmisi põhimõtteid:

Eeldatav on elukestev vastuvõtt. Erandiks on ajutise primaarse hüpotüreoidismi juhtumid, mis ilmnevad kilpnäärme patoloogia taustal ja varases operatsioonijärgses perioodis pärast selle osa eemaldamist;

Annuse järkjärguline valimine, võttes arvesse hormonaalse puudulikkuse raskust, patsiendi vanust, haiguse kestust. Täheldatakse järgmist mustrit: mida pikem ja väljendusrikkam on ravimata hüpotüreoidism, seda suurem on keha tundlikkus hormonaalsete ravimite toime suhtes;

Ravi efektiivsuse kohustuslik jälgimine vastavalt kliinilise paranemise tunnustele ja vere hormonaalsele spektrile (T4, T3 kontsentratsiooni suurenemine ja TSH langus);

Väikeste annuste kasutamine kaasuvate südamehaigustega patsientidel. Selliste patsientide annus peaks EKG järelevalve all suurenema väga aeglaselt;

Järgneva annuse suurendamise teostatavust hinnatakse pärast eelmise efektiivsuse maksimaalset avaldumist (vähemalt 4-6 nädalat)..

Hüpotüreoidismi kõige tõhusam ravi on L-türoksiini asendusravi. Selle annuse, manustamise sageduse ja manustamisviisi peaks määrama ainult endokrinoloog vere hormonaalse spektri ja kliiniliste andmete kontrolli all!

Artikli autor: Kuzmina Vera Valerevna | Endokrinoloog, toitumisspetsialist

Haridus: Vene Riikliku Meditsiiniülikooli diplom N. I. Pirogov, eriala "Üldmeditsiin" (2004). Residentuur Moskva Riiklikus Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikoolis, endokrinoloogia diplom (2006).