Endokrinoloogia diabeet

Üks peamisi valdkondi endokrinoloogias? Diabeetoloogia - tegeleb suhkurtõve ja selle tüsistuste esinemise, diagnoosimise ja edukate meetodite otsimisega. Endokrinoloogia klassifitseerib diabeedi järgmistesse alamliikidesse:


  • 1. tüüpi diabeet? insuliinist sõltuv
  • II tüüpi suhkurtõbi, insuliinsõltumatu (kõige levinum tüüp, mis moodustab 80% kõigist diabeedihaigustest)
  • rasedate naiste diabeet
  • sümptomaatiline või sekundaarne suhkurtõbi
  • alatoitumisest tingitud diabeet.

Suhkurtõve korral, sõltumata põhjusest või tüübist, ei saa inimkeha kasutada toiduga kaasnevat glükoosi. Liigne glükoos ringleb veres ja talletub maksas ja lihastes. Glükoosipuuduse tõttu kasutatakse rasvu energia saamiseks ning normaalne rasvade, valkude ja mineraalide metabolism on häiritud..

I tüüpi diabeet on põhjustatud insuliinipuudusest, mis on põhjustatud kõhunäärme häiretest.

II tüüpi diabeeti iseloomustab suhteline insuliinipuudus. Kõhunäärme rakud toodavad piisavalt insuliini, kuid rakkude ja vere vaheliste takistuste tõttu ei sisene glükoos rakkudesse. See põhjustab insuliini tootmise suurenemist ja seejärel väheneb toime puudumise tõttu insuliini tootmine märkimisväärselt..

I tüüpi diabeedi põhjustajaks on immuunsussüsteemi talitlushäire, nn autoimmuunprotsess, mille käigus inimkehas hakkavad arenema antikehad, mis hävitavad pankrease rakke. Kas viirusinfektsioon võib seda protsessi provotseerida? punetised, hepatiit, mumpsi, tuulerõuged. Kaasaegne endokrinoloogia on paljastanud ka päriliku eelsoodumuse diabeedi tekkeks.

II tüüpi diabeedi korral peetakse rasvumist ja pärilikkust peamisteks selle välimust provotseerivateks teguriteks. 1 rasvumisastmega (kehamassiindeks? 30-35) suureneb suhkurtõve tekke tõenäosus 2 korda; 2 rasvumisaste (KMI? 35–40) suurendab riski 5 korda ja 3 rasvumisaste (KMI? 40 ja üle selle) suurendab seda riski 10 korda.

Sekundaarset diabeeti põhjustavad mõned endokrinoloogilised haigused (akromegaalia, toksiline struuma, feokromotsütoom jne), kõhunäärmehaigused (pankreatiit, kasvajad), mõne tugevatoimelise ravimi kõrvaltoimed.

Endokrinoloogia eraldab eraldi alamliikideks ka rasedate naiste diabeedi ja alatoitluse tõttu tekkinud diabeedi..

Endokrinoloog: tervise ja diabeedi kohta

Endokrinoloog Evgenia Patrakeeva räägib tervisest ja diabeedist, kuidas esimest päästa ja teist vältida.

Endokrinoloogia on teadus, mis uurib hormooniprobleeme. 80% endokrinoloogide poole pöördunud inimestest on diabeediga inimesed.

Diabeedi tüübid

  • I tüüpi diabeet esineb lastel ja noorukitel. See algab noores eas, kui mingil põhjusel lakkab hormooni insuliini tootmine..
  • Teise tüübi diabeedi korral toodetakse insuliini, kuid see ei toimi. Kõige sagedamini tingitud asjaolust, et seal on palju rasvkudet, mis on puhver ja takistab selle toimimist.

Seega võite rasvadest lahti saada 2. tüüpi diabeedi. Tõuse üles suuskadel, jooksulindil, osa rasvaga. Muidugi pole see nii lihtne, kui tundub. Selleks peate pähe saama, oma mõtteviisi muutma.

Kaalutõusu põhjused. Miks koguneb rasv?

Ökonoomse genotüübi teooria sõnastati 70ndatel. Kui varem olid inimesed mammuteid küttinud, oli saakloomad haruldased ja ebastabiilsed, seetõttu oli ellujäämiseks vaja tulevikuks rasva kokku hoida. Nüüd on teine ​​aeg. Meil on reeglina erinev füüsiline aktiivsus mitte just õige kvaliteediga toidu rohkuses. Seetõttu on rasva kogunemine lihtne, kuid vabanemiseks pole see eriti vajalik.

Toidu hind, mille kinnitaksin arstiks, ja toidu hind, mida ma heaks ei kiida, on väga erinev. Näiteks USA-s saate süüa ja juua paari dollari eest. Ja umbes 10-15 korda kallim on see, mida ma soovitaksin.

Sama burger McDonaldsis on tühi söök, kus on minimaalselt toitaineid..

D. Puchkov: USA-s peetakse kogu kiirtoitu rämpstoidu kategooriasse, s.t. prügikast toit.

Endokrinoloogia ja tervise seisukohast, kui käsitleme söömisprotsessi küllastusprotsessina, siis mida aeglasemalt inimene toitu võtab, seda korrektsemalt need protsessid kehas toimuvad. Sest kõike reguleerib lõpuks aju. Kui inimene sööb toitu aeglaselt, ei söö ta üle. Kiire söömise korral saab ta rohkem süüa ja lisaraskuse tõenäosus suureneb.

1. tüüpi diabeet on tüüpiline autoimmuunhaigus. Mingil põhjusel teie insuliin kehas hävib. Kuid kuna autoimmuunhaigusi on üha enam, on ka esimest tüüpi diabeeti üha enam.

Autoimmuunhaiguste arengu põhjused

Peamised populaarsed teooriad:

  • Keskkonna saastatus
  • Ebatüüpilise toidu varajane tutvustamine laste toitumisharjumustega
  • Ravimite, näiteks antibiootikumide, varajane ja põhjendamatu kasutuselevõtt lastepraktikas.

Selgub, et keha sisekeskkonnas on muutusi. Ja selle tagajärjel muutuvad inimesed autoimmuunhaiguste (bronhiaalastma, reumatoidartriit jne) suhtes altid. Muide, vaktsiinivõitlejad spekuleerivad sageli ka autoimmuunse agressiooniga seotud asjadega.

Arvesse tuleb võtta meie inimeste mentaliteeti. Inimesed peavad uskuma sellesse, millesse neid ravitakse, nii et kloostri tee, maapirn ja sibulav hingamine aitavad kedagi. Ideaalne muidugi juhul, kui neid võetakse koos ettenähtud raviga.

Patsientide koolitus

USA-s ja Euroopas on arstidel assistendid ametlike, riigi toetatavate saitide kujul, kust leiate teemakohase teabe.

Noorte arstide meeskond ja mina lõime ressursi "reegel 15" sellise patsientidega seotud teabe jaoks.

Madal veresuhkur: reegel 15

"Reegel 15" on hüpoglükeemia, madala suhkrutaseme seisundi peatamise reegel. Selles seisundis ilmnevad ohtlikud sümptomid. Ajus puudub toitumine glükoosi kujul, ilmneb unisus, nõrkus, ärrituvus, agressiivsus.

"Reegel 15" on lihtne reegel, mis võimaldab inimesel sellest seisundist välja tulla.

Madala glükoositaseme korral peaks inimene võtma 15 g kiireid süsivesikuid, mis imenduvad kiiresti verre. Näiteks mahl või suhkur. Kuid šokolaadid ei tööta, sest on ka rasvu, see imendub aeglaselt.

See peaks olema täpselt 15 g, kui võtate rohkem, on suhkur kõrge.

15 minuti pärast mõõdetakse uuesti suhkur. Kui see on endiselt madal, võtke jälle 15 g süsivesikuid. Ja nii edasi, kuni suhkur normaliseerub. Nüüd on saadaval kaasaskantavad vere glükoosimõõturid..

Kui läheneda filosoofiliselt inimese arengule, on inimeste probleemiks see, et tõlgendame oma keha signaale harva õigesti. Valusignaalil võtame tavaliselt pilli, selle asemel, et aru saada, mis meile haiget teeb ja ennast ravida.

Mitmes välisriigis on koolides toode nimega „tervislik organism”. Koolilapsed selgitatakse, mis on hea ja mis halb, kuidas õigesti reageerida. Ja meil on sageli olukordi, kus erinevatel põhjustel koolitunnis lastel ei lubata insuliini süstida.

Euroopas konsulteeritakse tavapäraselt arstidega, meditsiinikultuuri seisukohast on seal kõik palju parem. Kõik toimub seal palju teadlikumalt. Inimesi on vaja motiveerida oma tervist jälgima.

Ma ei ole kohustusliku tervisekontrolli vastu, kuid samuti tuleks soovida vabatahtlikku läbivaatust. Kliiniline läbivaatus näitab ideaalis, et see pole kehaga korras. Ja siis peaks inimene juba otsima vastuseid, mida sellega ette võtta.

Pankrease suhkurtõbi

On veel üks tüüpi diabeet, mis juhtub inimestel, kes seda kuritarvitavad - kõhunäärme diabeet. Pärast raskeid libiatsioone tekib pankreatiit - kõhunäärme põletik, mille tagajärjel see lihtsalt lakkab toimimast. Sealhulgas osa, mis vastutab insuliini tootmise eest. Seda tüüpi diabeediga inimesed, nagu 1. tüüpi diabeet, peavad kogu aeg insuliini süstima..

I tüüpi diabeedi korral, kui rakud surid autoimmuunhaiguse tõttu või kõhunäärme diabeedi korral, kui kõhunääre suri, on ainus ravim insuliin. Tõsi, insuliini manustamiseks on erinevaid viise..

Insuliini manustamise viisid

Paljud inimesed on mures küsimuse pärast, millal tablettides olev insuliin juba ilmub. Kuid insuliin on valgu iseloomuga hormoon, millel on range aminohapete järjestus, seega laguneb see seedetraktis. Seetõttu pole tablettides veel insuliini, ehkki uuringud on käimas.

Veel üks mugav viis oleks insuliini pihusti kujul. Kuid siin on probleem täpses annuses, kes sisse hingab. Seetõttu on kõige lihtsam viis süstida.

Diabeetiline toitumine

Diabeetikute toitumine - lugu heast toitumisest. Mis on hea toitumine kõigile, on diabeetikute hea toitumine.

Suurbritannias keelati koolidest ja lasteaedadest 100 m raadiuses magusate karastusjookide, laastude, mahlade müük. Seadusandlikul tasandil otsustasid nad, et see ei peaks olema lastele kättesaadav. Selgus, et aastaga muutusid kõik laste metaboolsed näitajad paremaks. On olemas lihtsaid lahendusi, kuid enne, kui teil on diabeet, peate need välja mõtlema..

Kehaline aktiivsus

Tervise säilitamiseks peate regulaarselt treenima. Meditsiinilisest seisukohast vajab iga inimene 200–250 minutit füüsilist tegevust nädalas. See on kehakaalu säilitamiseks. Kaalulangus on vajalik rohkem..

Endokriinse ja hormonaalse kehalise aktiivsuse seisukohalt võimaldab teatud ainetel verre ilmuda ja seal ringlema hakata. Ja pärast regulaarse treeningu algust on vaja aega, et kõik toimiks ja kulgeks nagu peaks..

Jooksmine on eurooplaste ja ameeriklaste seas väga populaarne. Hommikune jooks aitab teie päeva planeerida, muutes inimesed organiseeritumaks ja edukamaks..

D. Puchkov: Minu kogemuste kohaselt on kõige primitiivsem. Kuid ka kõige raskem. Sama ürgne regulaarne kõndimine annab tulemusi.

Mis puudutab raskuste tõstmist ja liigseid koormusi. Enne selliste harjutustega tegelemist peate konsulteerima intelligentse arstiga. Vastunäidustused võivad olla lühinägelikkus, kõrge vererõhk jne..

Kuidas diabeediga elada

WHO on teinud uuringuid ja tuvastanud, et terviseteadlikud diabeediga inimesed elavad keskmiselt kauem kui diabeedita inimesed.

D. Puchkov: Meie riik on õigeusklik, õigeusu puhul peetakse põlgust põlglikuks. Ilmselt ei käskinud Issand teil sellesse kukkuda, nii et peate olema valvsam.

Meditsiini seisukohast on see terve mõistus. Pikka aega on uuritud, et depressiooni käigus ilmnevad kehas teatud ained, mis häirivad selle õiget toimimist. Seetõttu on kaks peamist abistajat haiguse korral psühholoog ja sina ise.

Video. Endokrinoloog E. Patrakeeva tervise ja diabeedi kohta

Materjal valmis Dmitri Puchkovi küsitluse põhjal koos endokrinoloogi Evgenia Patrakeevaga.

Kõik diabeedi kohta

Diabeedi vorme on erinevaid. Lisaks üldtuntud I tüüpi diabeedile ja II tüüpi diabeedile on ka rasedusdiabeet (rasedate diabeet), kaasasündinud ja omandatud kõhunäärmehaiguste tagajärjel arenev diabeet, samuti kokkupuude keemiliste mõjuritega jne. Neid kõiki diabeedi vorme ühendab üks tunnuseks on veresuhkru taseme tõus. I tüüpi diabeet, 2. tüüpi diabeet ja rasedusdiabeet on kõige tavalisemad ja moodustavad diabeedi üldises struktuuris 95–98% juhtudest. 1. jaanuari 2014 seisuga oli Venemaal registreeritud 3 964 889 diabeediga patsienti. I tüüpi diabeediga patsientide arv on 339 360 ja II tüüpi diabeediga patsientide arv 3 625 529, samal ajal kui hinnanguliselt ei tea Venemaal 4–14 miljonit inimest, et diabeediga inimesed on 2–2 th tüüp.

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv suhkruhaigus)

I tüüpi diabeet on päriliku eelsoodumusega haigus. I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ema on haige, on 5–7%, kui isa on haige, 10%. Pärilikkus määrab selle haiguse arengu aga vaid kolmandiku võrra. See tähendab, et pärilikust mõjust üksi haiguse arenguks ei piisa, seda mõjutavad ka keskkonnategurid..

Sellises diabeedi vormis insuliini tootvad rakud hävivad autoimmuunse reaktsiooni, st reaktsiooni, mille käigus immuunsüsteemi rakud ründavad oma keha, antud juhul pankrease beetarakke, tagajärjel. Selle tagajärjel väheneb järk-järgult beetarakkude arv, väheneb insuliini tootmine ja veres tõuseb glükoositase. Sellise agressiooni päästik (keskkonnategur) on tänapäevani teadmata. Teadlased näevad võimalike põhjuste hulgas viirusi, muid keskkonnategureid, imetamise puudumist, lapse varajast toitmist lehmapiimaga.

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinisõltumatu)

II tüüpi diabeet on ka päriliku eelsoodumusega haigus. Kuid kui pärilikkuse tegur ei olnud I tüüpi diabeedi korral nii oluline, siis on see II tüüpi diabeedi korral palju suurem tähtsus. Niisiis, kui ühel selle haiguse sugulasest on tõenäosus, et see areneb järglastel kogu elu, on 40–80%. Siiski tasub meeles pidada, et pärilik pole mitte haigus ise, vaid ainult eelsoodumus sellele, seetõttu saab ennetavate meetmete võtmisel II tüüpi diabeeti vältida..

II tüüpi diabeedi väljakujunemist soodustavad tegurid on järgmised:

  • Etniline tegur
  • Ülekaal
  • Istuv eluviis
  • Suur rafineeritud süsivesikute tarbimine
  • Suitsetamine
  • Stress

1. ja 2. tüüpi diabeedi arenguprotsess on väga erinev. II tüüpi diabeedi areng põhineb insuliiniresistentsusel (rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes) ja suurenenud kehakaalul. II tüüpi diabeedi arengut võib kirjeldada järgmiselt: kõhunääre toodab jätkuvalt haiguse algfaasis insuliini (võtmeid), isegi suuremates kogustes kui tavaliselt. Paljude rakkude rakumembraanil (uksel) pole aga üldse retseptoreid (lukke) või kokkupuutel insuliiniga lukustuvad need lukud ja uks avaneb suurte raskustega. Alguses pigistavad beetarakud endast maksimaalselt insuliini, üritades üle saada insuliiniresistentsusest, ja nad teevad seda. Aja jooksul beetarakkude ohutustegur aga väheneb, toodetud insuliini kogus väheneb, selle tõttu tõuseb veres glükoositase. Kõik see toimub järk-järgult, üha enam, nii et sageli ei pööra II tüüpi diabeediga inimesed tähelepanu vedeliku tarbimise suurenemisele või suurenenud urineerimisele. Nende haigus tuvastatakse kliinilises uuringus, näiteks vere glükoosisisalduse tavapärase uuringu käigus. Kui diabeet jääb diagnoosimata, tekivad patsientidel sümptomid, mille põhjustab püsivalt kõrge veresuhkru tase..

Need sümptomid on diabeedi kõigi vormide puhul ühesugused:

  • Polüuuria (kiire urineerimine). Tavaliselt ulatub terve inimese veresuhkru tase keskmiselt 3,3–7,8 mmol / L. Nagu teate, toimivad meie keha neerud teatud filtrina, mis vabastab verest kahjulikke aineid ja viivitab kasulikega. Kui glükoositase on normi piires, siis neerud seda ei sekreteeri, kuid kui see tase ühtäkki ületab neeruläve (8,8–10 mmol / L), proovivad neerud organismist liigset glükoosisisaldust uriiniga eemaldada. Päeva jooksul annab diabeediga patsient keskmiselt 3–4 liitrit uriini, ehkki see arv võib olla oluliselt suurem
  • Janu. Kuna diabeediga patsiendil kaotab uriin palju vedelikku, siis tal janu. Tarbitud vedeliku kogus suureneb otseses proportsioonis kaotatud kogusega
  • Suurenenud toidu tarbimine. Kui insuliini (võtmeid) on vähe, väheneb läbi membraani (ukse) tungiva glükoosi (energiaallika) hulk. Rakkudel pole piisavalt energiat, nad näljutavad, pärast seda tunneb inimene nälga. Suurenenud toidu tarbimine ei anna siiski tulemust, kuna insuliinipuuduse tingimustes ei saa rakk glükoosi saada. Seal on nõiaring
  • Kehakaalu motiveerimata langus või tõus
  • Üldine väsimus, väsimus, "väsimustunne"
  • Naha ja limaskestade sügelus
  • Valu, tuimus, kipitus jäsemetes (puhkeolekus või öösel), sagedamini vasika lihastes
  • Immuunsuse vähenemise tõttu ägedate hingamisteede viirusnakkuste, ägedate hingamisteede infektsioonide sagenemine

Diabeedi diagnoosi ei ole siiski võimalik kindlaks teha üksnes sümptomite järgi. Samuti on vajalik ülevaatus ja laboratoorsed testid..

Diabeedi võib diagnoosida järgmiste kriteeriumide kahetise kindlaksmääramise korral:

  • Seal on diabeedi sümptomeid pluss vere glükoositase üle 11,1 mmol / L. Pole tähtis, mis kellaajast uuring tehakse, pole vahet, millal inimene viimast sõi
  • Veenisisaldusega vere glükoositase (minimaalselt 8 tundi tühja kõhuga, maksimaalselt 16 tundi) on üle 7,0 mmol / l
  • Terve kapillaarvere uuringus 2 tundi pärast 75 g glükoosi võtmist rohkem kui 11,1 mmol / l

Samuti on erinevad lähenemisviisid 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeedi raviks. I tüüpi diabeedi korral kirjutatakse insuliin välja juba haiguse alguses ja II tüüpi diabeedi korral määratakse suhkru alandavaid ravimeid koos elustiili muutustega (dieet, treening). Kui see raviskeem on ebaefektiivne, määratakse insuliin.

Kahjuks ei saa 1. tüüpi ja 2. tüüpi diabeeti täielikult ravida. Kui aga ütleme 1. tüüpi diabeedi puhul, et haigust ei saa praktiliselt ennetada, siis 2. tüüpi diabeedi korral saab isegi kaalu geneetilisest eelsoodumusest hoolimata haigusi vältida kehakaalu kontrollimise ja ajaga kehaline aktiivsus.

I tüüpi suhkurtõbi - sümptomid ja ravi

Mis on 1. tüüpi diabeet? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 6-aastase kogemusega endokrinoloogi dr Plotnikova Yana Yakovlevna artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv diabeet, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi autoimmuunhaigus, mida iseloomustab hormooninsuliini ebapiisava tootmise tagajärjel krooniline hüperglükeemia (vere glükoositaseme tõus).

Krooniline hüperglükeemia suhkruhaiguse korral põhjustab erinevate organite ja süsteemide kahjustusi ja talitlushäireid, põhjustades hiliseid tüsistusi, näiteks makro- ja mikroangiopaatiad. Makroangiopaatiad hõlmavad suurte ja keskmise kaliibriga veresoonte kahjustusi (ortoloogiline alus on ateroskleroos), diabeetiline retinopaatia, diabeetiline nefropaatia, diabeetiline angiopaatia ja diabeetiline polüneuropaatia on mikroangiopaatiad..

Oma keemilises struktuuris on hormooninsuliin valk. Seda toodavad pankrease beetarakud Langerhansi saartel. See eraldub otse verre. Insuliini peamine ülesanne on reguleerida süsivesikute ainevahetust, eriti glükoosi (süsivesikute), aminohapete ja rasvade edastamist rakkudesse ning säilitada ohutu ja stabiilne glükoositase..

I tüüpi diabeedi arengu alus on kõhunäärme beetarakkude toimimise rikkumine autoimmuunse reaktsiooni ja päriliku eelsoodumuse tõttu, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudust. Autoimmuunseid reaktsioone võib põhjustada immuunsussüsteemi rikkumine koos beetarakkude valdava kahjustusega viirusnakkuste, põletikuliste haiguste, kõhunäärme fibroosi või lupjumise, vereringe muutuste (ateroskleroos), kasvajaprotsesside tagajärjel..

Samal ajal leiti, et 1. tüüpi diabeedi teke on seotud geneetilise eelsoodumusega. Teatud geenide vormid on seotud 1. tüüpi diabeediga. Neid vorme nimetatakse eelsoodumusega geenideks või I tüüpi diabeedi geneetilisteks markeriteks. Veelgi enam, uuringutes leiti, et inimese kudede ühilduvuse süsteemi geenid (inimese leukotsüütide antigeenid või Inglise HLA, inimese leukotsüütide antigeenid) määravad I tüüpi suhkurtõve geneetilise aluse 70% -l. Kudede ühilduvuse antigeenid täidavad inimkehas kõige olulisemat võõrkudede äratundmise ja immuunvastuse moodustamise funktsiooni [17].

Beetarakud (β-rakk, B-rakk) on üks endokriinse kõhunäärme rakutüüpe. Nad toodavad hormooni insuliini, mis alandab vere glükoosisisaldust. Absoluutse insuliinipuuduse põhjustab pankrease beetarakkude täielik insuliinitootmise puudumine nende düstroofsete muutuste tagajärjel kahjustavate tegurite mõjul või kahjustunud insuliini sünteesi (tootmise) tagajärjel.

2. tüüpi diabeedi keskmes on erinevalt 1. tüüpi diabeedist insuliiniresistentsus (rakkude tundlikkuse vähenemine insuliini toime suhtes, millele järgneb häiritud glükoosi metabolism ja selle sisenemine rakkudesse ja kudedesse) ja suhteline insuliinipuudus (kõhunäärme beetarakkude insuliini tootmise vähenemine)..

1. tüübi diabeedi arengut käivitavad tegurid:

  • Imetamise puudumine väikelastel, s.o rinnapiima asendamine segude või lehmapiimaga, mis sisaldab inimese piimast kolm korda rohkem valku ja 50% rohkem rasva. Lisaks sisaldab lehmapiim keerulist valgukaseiini, mis on oma struktuurilt sarnane beetarakkudega. Kui see võõrvalk siseneb kehasse, hakkab immuunsüsteem seda ründama, kuid kõhunäärme beetarakud kannatavad ka struktuuriliste sarnasuste all, mis mõjutab ka näärme tööd. Seetõttu võib kuni kolmeaastase lapse söötmine lehmapiimaga põhjustada I tüüpi diabeedi arengut.
  • I tüüpi diabeedi arengut võivad põhjustada ka viiruslikud nakkushaigused, nagu punetised, tuulerõuged, mumpsi, viirushepatiit jne..
  • Kõhunäärme kudede hapnikuvaegus (ateroskleroos, veresoonte spasmid, hemorraagia jne) põhjustab see Langerhansi saarekeste, kus asuvad beetarakud, hüpoksia, hapnikuvaeguse tõttu väheneb insuliini sekretsioon.
  • Kõhunäärme koe hävitamine kokkupuutel ravimitega, alkoholiga, paljude kemikaalidega, joobeseisundiga.
  • Kõhunäärme kasvajad [2].

Enamikus lääneriikides esineb 1. tüüpi diabeet enam kui 90% kõigist laste ja noorukite diabeedi juhtudest, samal ajal diagnoositakse seda diagnoosi vähem kui pooltel juhtudel alla 15-aastastel inimestel [18]..

I tüüpi diabeedi levimus on riigiti, sama riigi piires ja erinevate etniliste rühmade vahel väga erinev. Euroopas on I tüüpi diabeedi levimus tihedalt seotud inimkoe ühilduvuse süsteemi (HLA) geneetilise eelsoodumuse esinemissagedusega elanikkonnas.

Aasias on 1. tüüpi diabeedi esinemissagedus kõige madalam: Hiinas on see 0,1 juhtu 100 000 elaniku kohta, Jaapanis 2,4 juhtu 100 000 elaniku kohta ning suhkruhaiguse ja HLA suhe on kindlaks tehtud Kaukaasia rassiga võrreldes. Lisaks sellele on Jaapanis spetsiaalne aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi diabeedi vorm, mis moodustab umbes kolmandiku selle haiguse juhtudest [18]..

I tüüpi diabeedi kasvavat levimust seostatakse HLA genotüübi järgi madala diabeediriskiga inimeste osakaalu suurenemisega mõnes populatsioonis. Mõnedes, kuid mitte kõigis populatsioonides tuvastati haiguse levimuse hindamisel soolised erinevused.

Vaatamata korduvatele haigusjuhtudele peredes, mis esinevad umbes 10% -l 1. tüüpi suhkurtõve juhtudest, ei ole päriliku eelsoodumuse selgelt määratletud mudelit loodud. I tüüpi diabeediga identsete kaksikute diabeedi tekkerisk on umbes 36%; õdede-vendade puhul on see risk enne 20-aastaseks saamist umbes 4% ja enne 60-aastaseks saamist 9,6%, võrreldes kogu elanikkonna 0,5% -ga. Suurem risk on probaadide vendadel ja õdedel (isikutel, kellega algab konkreetse haiguse geneetilise ülekande mudeli uurimine perekonnas), kellel on diagnoos noores eas. I tüüpi suhkurtõbe on diabeediga meeste järglastel 2-3 korda sagedamini kui diabeediga naistel [7].

1. tüüpi diabeedi sümptomid

1. tüüpi diabeedi korral on sümptomid tugevad. Patsienti võivad häirida rahuldamatu janu, suu kuivus, sagedane oksendamine, kiire urineerimine, vee, rasva ja lihaskoe põhjustatud kehakaalu langus vaatamata suurenenud isule, üldine nõrkus, peavalu, kuiv nahk, unehäired, konvulsioonisündroom, nägemishäired., ärrituvus, voodimärgamine (tüüpiline lastele). Samuti võivad patsiendid märgata sügeluse ilmnemist intiimses piirkonnas, mis on seotud kõrge glükoosisisaldusega veres.

Väärib märkimist, et kui haigus hakkab aktiivselt avalduma, siis enamus pankrease beetarakkudest enam ei toimi. See tähendab, et selleks ajaks, kui ülaltoodud kaebused ilmuvad, on inimkehas juba aset leidnud tõsised ja pöördumatud protsessid, keha on kompenseerivaid varusid ammendanud, haigus on sellest ajast alates muutunud krooniliseks ja inimene vajab kogu eluks insuliinravi.

Haiguse kiire progresseerumisega väljahingatavas hinges on kuulda atsetooni lõhna, lapse põskedele ilmneb diabeetiline rubeos (põsepuna), hingamine muutub sügavaks ja sagedaseks (Kusmauli hingamine).

Ketoatsidoosi (vere atsetooni puudumise tõttu insuliini puudusest) nähtude korral on teadvus häiritud, vererõhk väheneb, pulss suureneb, jäsemete tsüanoos (naha ja limaskestade tsüanootiline värvus) ilmneb vere väljavoolu tõttu perifeeriast keskele [2].

I tüüpi diabeedi patogenees

Diabeedi patogeneesi alus on kõhunäärme sisemise sekretsiooni funktsiooni rikkumine. Kõhunääre vastutab hormoonide, eriti insuliini, tootmise eest. Ilma insuliinita pole glükoos rakkudesse toimetada.

I tüüpi suhkurtõbi hakkab ilmnema pankrease beetarakkude autoimmuunse protsessi hävitamise taustal. Kõhunääre lakkab tootmast insuliini, seal on absoluutne defitsiit. Selle tulemusel kiireneb süsivesikute jagunemine lihtsateks suhkruteks ning puudub võimalus neid insuliinist sõltuvate kudede (rasva ja lihaste) rakkudesse transportida, selle tagajärjel areneb hüperglükeemia (püsiv veresuhkru tõus)..

Suurenenud glükoositase veres ja selle puudus rakkudes põhjustab energiapuudust ja ketoonide (rasvade lagunemise saadused) kogunemist. Nende olemasolu muudab vere pH happeliseks (pH [3]). Reeglina toimub see protsess järsult ja kulgeb üsna kiiresti lastel ja noorukitel, samuti alla 40-aastastel noortel. Alates esimestest ilmingutest kuni ketoatsidoosi tekkeni kuni ketoatsidootilise koomani. võib võtta vaid paar päeva [5].

Hüperglükeemia põhjustab hüperosmolaarsust (vedeliku eritumine kudedest), sellega kaasneb osmootne diurees (s.o eritub suur kogus uriini, milles on kõrge kontsentratsioon osmootselt aktiivseid aineid, näiteks naatriumi- ja kaaliumiioone) ja tugev dehüdratsioon..

Insuliini- ja energiavaeguse tingimustes väheneb kontrainsulaarsete hormoonide, nimelt glükagooni, kortisooli ja kasvuhormooni tootmine. Nende hormoonide peamine ülesanne on hoida ära vere glükoositaseme langemine allapoole lubatud miinimumtaset, kuid see saavutatakse insuliini toime blokeerimisega. Kontrahormoonide vähenenud tootmine stimuleerib glükoneogeneesi (glükoosi süntees mitte süsivesikutest komponentidest) hoolimata veresuhkru taseme tõusust.

Suurenenud lipolüüs (rasvade lagunemine) rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemist. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetilist võimekust ja ketogeneesis (ketoonkehade moodustumisel) hakkavad sisalduma vabad rasvhapped.

Ketokehade kogunemine viib diabeetilise ketoosi ja edasise ketoatsidoosi tekkeni. Ketoos on seisund, mis areneb rakkude süsivesikute nälgimise tagajärjel, kui keha hakkab rasva lagundama, et toota energiat suure hulga ketoonkehade tootmiseks, ja ketoatsidoos algab insuliini puuduse ja selle mõju tõttu. Dehüdratsiooni ja atsidoosi suurenemisega (happesuse suurenemine, see tähendab vere pH alla 7,0) tekib kooma. Koomale on iseloomulik kõrge glükoosisisaldus veres (hüperglükeemia), ketokehad nii veres kui ka uriinis (ketoneemia ja ketonuuria), oksendamine, kõhuvalu, sagedane ja lärmakas hingamine, dehüdratsioon, atsetooni lõhn väljahingatavas hinges, segane teadvus. Enneaegse insuliinravi ja rehüdratsiooni (kaotatud vedeliku täiendamine) korral toimub surmav tulemus.

Harva võib üle 40-aastastel patsientidel haigus kulgeda salaja (latentne suhkruhaigus - LADA). Sellistel patsientidel diagnoositakse sageli II tüüpi suhkurtõbi ja välja kirjutatakse sulfonüüluurea preparaadid. Mõne aja pärast ilmnevad aga insuliinipuuduse sümptomid: ketonuuria, kehakaalu langus, hüperglükeemia koos suhkrut alandava ravi pideva kasutamisega [6].

I tüüpi diabeedi klassifikatsioon ja arenguetapid

Klassifikatsioon:

  1. Esmane diabeet: geneetiliselt määratud, hädavajalik (kaasasündinud) rasvumisega või ilma.
  2. Teisene suhkruhaigus (sümptomaatiline): hüpofüüs, steroid, kilpnääre, neerupealised, kõhunääre, pronks. Seda liiki leitakse mõne muu kliinilise patoloogia taustal, mida ei pruugi diabeediga kombineerida.

I tüüpi suhkurtõve arenguetapp:

  1. Suhkurtõve geneetiline eelsoodumus. 95% -l patsientidest on geneetiline eelsoodumus.
  2. Hüpoteetiline käivitusmoment. Beetarakkude kahjustus mitmesuguste diabetogeensete tegurite poolt ja immuunprotsesside käivitamine (ebanormaalse immuunvastuse esilekutsumine).
  3. Aktiivne autoimmuunne insuliin (tekib siis, kui antikehade tiiter on kõrge, beetarakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb).
  4. Vähenenud glükoosist stimuleeritud insuliini sekretsioon. Stressi all võib patsiendil esineda mööduvat halvenenud glükoositaluvust (tolerantsi) (NTG) ja tühja kõhu glükoositaseme (NGN).
  5. Diabeedi kliiniliste sümptomite manifestatsioon koos mesinädalate võimaliku episoodiga. I tüüpi diabeediga inimestel on see suhteliselt lühike periood, mille jooksul insuliini süstid on märkimisväärselt vähenenud või puuduvad täielikult.
  6. Beetarakkude täielik surm ja insuliini tootmise täielik lõpetamine [8].

1. tüüpi diabeedi tüsistused

Õigeaegse ravi puudumine ja dieediravi mittejärgimine (lihtsate süsivesikute ja rasvade, töödeldud toidu, puuviljamahlade ja kõrge suhkrusisaldusega jookide tarbimise piirangud jne) põhjustavad mitmeid komplikatsioone.

Mis tahes tüüpi diabeedi tüsistused võib jagada ägedateks ja kroonilisteks.

Ägedate haiguste hulka kuulub diabeetiline ketoatsidoos, hüperglükeemiline kooma, hüpoglükeemiline kooma, hüperosmolaarne kooma. Need tüsistused vajavad kiiret arstiabi. Vaatleme neid üksikasjalikumalt..

Diabeetiline ketoatsidoos tekib insuliinipuuduse tõttu. Kui süsivesikute metabolismi õigeaegseid rikkumisi ei kõrvaldata, tekib diabeetiline ketoatsidootiline kooma. Ketoatsidootilise kooma korral ületab vere glükoosisisaldus 15 mmol / L (täiskasvanute norm on 3,5–5,5 mmol / L), uriinis ilmneb atsetoon, patsient on mures nõrkuse, tugeva janu, sagedase urineerimise, letargia, unisuse, isukaotuse, iiveldus (mõnikord oksendamine), kerge kõhuvalu, väljahingatavas õhus lõhnab atsetoon.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult, päeva jooksul. Patsient tunneb suus tugevat kuivust, joob palju vedelikke, halb enesetunne, isutus, peavalu, on kõhukinnisus või kõhulahtisus, iiveldus, mõnikord kõhuvalud, aeg-ajalt oksendamine. Kui ravi ei alustata diabeetilise kooma algstaadiumis, läheb inimene proteesimise seisundisse (ükskõiksus, unustamine, unisus), patsiendi teadvus hägustub.

Seda tüüpi kooma erineb teistest diabeetilistest koomadest selle poolest, et lisaks täielikule teadvusekaotusele on suust kuulda ka õunte või atsetooni lõhna, nahk on kuiv ja puudutusele puhas ning märgatakse nõrka pulssi ja madalat vererõhku. Keha temperatuur püsib normi piires või on võimalik jälgida kerget subfebriili (37,2-37,3 ° C). Ka silmamunad on katsudes pehmed..

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab vere glükoosisisalduse järsk langus. Põhjusteks võivad olla lühitoimelise insuliini üledoos, ebapiisav söömine pärast süstitud insuliini või suurenenud füüsiline aktiivsus.

Hüperosmolaarne kooma toimub ilma ketoatsidoosita vere glükoositaseme märkimisväärse tõusu taustal, ulatudes 33,0 mmol / L ja kõrgemale. Sellega kaasneb raske dehüdratsioon, hüpernatreemia (kõrge plasma naatriumisisaldus), hüperkloreemia (kõrge kloriidisisaldus vereseerumis), asoteemia (kõrge lämmastiku sisaldusega metaboolsed tooted vereringes ja ketooni ketokehade puudumisel).

Kroonilised tüsistused jagunevad makroangiopaatiaks (suure ja keskmise kalibriga veresoonte kahjustused, mille morfoloogiliseks aluseks on ateroskleroos) ja mikroangiopaatiaks (väikeste veresoonte kahjustus). Ateroskleroosi süvendab suhkurtõbi ja see võib põhjustada jalgade vereringet (diabeetiline jalg), insultide ja südameatakkide arengut. Diabeetilise makroangiopaatia korral on kõige sagedamini mõjutatud süda ja alajäsemed. Tegelikult on makroangiopaatia aterosklerootiliste protsesside kiirenenud progresseerumine südame anumates ja alajäsemetes.

Mikroangiopaatiate hulka kuuluvad diabeetiline retinopaatia (silmakahjustus), diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus), diabeetiline neuropaatia (närvikahjustus) [9].

Diabeetilise retinopaatia korral mõjutavad võrkkesta veresooni krooniline hüperglükeemia (püsiv veresuhkru tõus). Seda komplikatsiooni täheldatakse 90% -l diabeediga patsientidest. Nägemisprobleemid on diabeedi üks tõsiseid tüsistusi, mis võib põhjustada patsiendi puude. Juhtivaks lüliks on mikrotsirkulatsioonihäired, mis on seotud silmamuna võrkkesta anumate pärilike struktuuriliste iseärasuste ja diabeediga kaasnevate metaboolsete muutustega [3].

Seal on kolm etappi:

  1. Mitteproliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab võrkkesta patoloogiliste muutuste ilmnemine mikroaneurüsmide (võrkkesta kapillaaride laienemine) ja hemorraagia kujul.
  2. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustavad venoossete kõrvalekallete areng, paljud suured võrkkesta hemorraagiad (hemorraagiad).
  3. Proliferatiivne retinopaatia - mida iseloomustab neovaskularisatsioon (veresoonte patoloogiline moodustumine seal, kus need ei tohiks olla normaalsed).

Kõik diabeediga patsiendid vajavad oftalmoloogilist uuringut vähemalt kord aastas. Uurimine peaks hõlmama ülekuulamist, nägemisteravuse mõõtmist ja oftalmoskoopiat (pärast pupilli laienemist) eksudaatide (põletiku ajal vabanenud väikestest veresoontest eralduv vedelik), hemorraagiade, mikroaneurüsmide ja uute veresoonte vohamise tuvastamiseks [10].

Diabeetiline nefropaatia ühendab neeruarterite, arterioolide, glomerulite ja tuubulite kahjustuste kogu kompleksi, mis arenevad neerukoes süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete tõttu. Diabeetilise nefropaatia tekke kõige varasem märk on mikroalbuminuuria - albumiini (lihtsa vees lahustuva valgu) eritumine uriiniga väikestes kogustes, mis ei võimalda seda tuvastada tavapäraste meetoditega valgu uurimiseks uriinis. Sellega seoses soovitatakse kõigil diabeedihaigetel diabeetilise nefropaatia varajaseks avastamiseks läbi viia igal aastal sõeluuring (kreatiniini vereproov glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamise ja uriinianalüüsiga).

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi häire, mis ilmneb suhkruhaiguse korral väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel. See on üks levinumaid tüsistusi. See ei põhjusta mitte ainult töövõime langust, vaid põhjustab sageli ka raskete puude põhjustavate vigastuste tekkimist ja patsientide surma. See protsess mõjutab kõiki närvikiudusid: sensoorseid, motoorseid ja autonoomseid. Sõltuvalt teatud kiudude kahjustuse määrast täheldatakse diabeetilise neuropaatia erinevaid variante: sensoorne (tundlik), sensorimotoorne, autonoomne (autonoomne). Eristada kesk- ja perifeerset neuropaatiat. Selle tüsistuse ärahoidmiseks on vaja kontrollida veresuhkru taset ja hoida seda individuaalsete sihtväärtuste tasemel, samuti regulaarselt treenida [14].

I tüüpi diabeedi diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimisel määrake:

  1. Paastu venoosne plasma glükoos ja 2 tundi pärast sööki.
  2. Glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiini tase viimase 3 kuu jooksul. See näitaja kajastab süsivesikute ainevahetuse seisundit viimase kolme kuu jooksul ja seda kasutatakse ravitavatel patsientidel süsivesikute metabolismi kompenseerimise hindamiseks. Seda tuleb jälgida üks kord kolme kuu jooksul.
  3. Beeta-raku antigeenide autoantikehad on autoimmuunse insuliini immunoloogilised markerid.
  4. Uriini analüüsimisel on glükoosi- ja ketoonkehade olemasolu või puudumine (atsetoon).
  5. Vere C-peptiidi tase - insuliini jääkide sekretsiooni marker [7].

1. tüüpi diabeet

Aastal 1921 eraldasid arstid Frederick Bunting ja Charles Best Toronto linnas (Kanada) vasikate kõhunäärmest aine, mis vähendas diabeediga koerte glükoositaset. Hiljem said nad insuliini leidmise eest Nobeli preemia.

Esimesed insuliinipreparaadid olid loomset päritolu: sigade ja veiste kõhunäärmest. Viimastel aastatel on kasutatud inimpäritolu ravimeid. Neid saadakse geenitehnoloogia abil, sundides baktereid sünteesima loodusliku inimesega sama keemilise koostisega insuliini. Ta pole võõras. Samuti ilmusid humaaninsuliini analoogid, samas kui humaaninsuliinis muudavad nad struktuuri, et anda teatud omadused. Venemaal kasutatakse ainult geneetiliselt muundatud iniminsulineid või nende analooge.

I tüüpi suhkurtõve raviks kasutatakse mitmete süstide korral insuliinravi režiimi. Kõik insuliinid erinevad toime kestuse poolest: pikendatud (pikendatud), keskmise pikkusega, lühikese kestusega ja ultraheli.

Lühikese toimeajaga insuliinid on alati läbipaistva värvusega. Nende hulka kuuluvad Actrapid NM, Humulin R, Rinsulin R, Insuman Rapid, Biosulin R. Lühitoimeline insuliin hakkab toimima 20–30 minutit pärast süstimist, selle maksimaalne toime veres ilmneb 2–4 tunni pärast ja lõpeb 6 tunni pärast. Need parameetrid sõltuvad ka insuliini annusest. Mida väiksem annus, seda lühem on efekt. Neid parameetreid teades võime öelda, et lühitoimelist insuliini tuleb manustada 30 minutit enne sööki, nii et selle toime langeb kokku glükoosisisalduse suurenemisega veres. Toime tipptasemel peab patsient saama suupisteid, et vältida hüpoglükeemiat (vere glükoosisisalduse patoloogiline langus).

Ultra lühikesed insuliinid: Novorapid, Apidra, Humalog. Need erinevad lühitoimelistest insuliinidest selle poolest, et toimivad vahetult pärast manustamist, 5–15 minuti pärast, neid võib manustada enne sööki, söögi ajal või vahetult pärast sööki. Toime tipp saabub 1–2 tunni pärast ja selle kontsentratsioon on kõrgem kui lihtsal lühitoimelisel insuliinil. Tegevuse kestus on kuni 4-5 tundi.

Keskmise kestusega insuliinide hulka kuuluvad Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal, Humulin NPH. Need insuliinid esinevad suspensioonina, need on hägused. Enne iga kasutamist peate pudelit raputama. Need hakkavad toimima 2 tundi pärast manustamist ja maksimaalne toime saabub 6-10 tunni pärast. Nende insuliinide tööaeg on 12-16 tundi. Insuliini toime kestus sõltub ka annusest..

Pikatoimeliste (pikendatud) insuliinide hulka kuuluvad Lantus, Levemir, Tresiba. Viaali sisu on selge värvusega. Kehtib kuni 24 tundi, seega manustatakse neid 1-2 korda päevas. Teil pole väljendunud piiki, seetõttu ärge andke hüpoglükeemiat.

Tervislikul inimesel toodetakse insuliini iga tund 0,5-1 ühiku kohta. Vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele (pärast süsivesikute söömist) suureneb insuliini vabanemine mitu korda. Seda protsessi nimetatakse insuliini toidusekretsiooniks. Tavaliselt eraldub tervel inimesel 1 XE juures 1-2 ühikut insuliini. XE (leib või süsivesikute ühik) - tavaline ühik toodete süsivesikute koguse ligikaudseks hindamiseks, 1 XE on 10–12 g süsivesikuid või 20–25 g leiba [11].

I tüüpi diabeediga inimesele tuleb teha mitu süsti. Pikatoimelise insuliini sisseviimisest 1-2 korda päevas ei piisa, kuna vere glükoosisisalduse suurenemine päeva jooksul (näiteks pärast söömist) ja insuliini maksimaalset suhkrut alandava toime piike ei pruugi alati ajaliselt ja mõju tõsidusele kokku langeda. Seetõttu on soovitatav mitmekordse süstimise korral kasutada insuliinravi režiimi. Seda tüüpi insuliini annustamine sarnaneb kõhunäärme loomuliku toimimisega.

Pikatoimeline insuliin vastutab basaalsekretsiooni eest, see tähendab, et see tagab normaalse veresuhkru taseme söögikordade vahel ja une ajal, kasutab glükoosi, mis siseneb kehasse väljaspool sööki. Lühitoimeline insuliin asendab boolusekretsiooni, st insuliini tootmist vastusena toidu tarbimisele [13].

Sagedamini kasutatakse I tüüpi suhkurtõve ravis praktikas järgmist insuliiniravi režiimi: enne hommiku- ja õhtusööki süstitakse söögikordades keskmise ja pika toimeajaga insuliini, söögi ajal lühikese või ülitäpse toimega insuliini.

Patsiendi jaoks on kõige olulisem õppida iseseisvalt arvutama ja vajadusel muutma insuliinravi annust. Tuleb meeles pidada, et annust ja ajakava ei valita igaveseks. Kõik sõltub diabeedi käigust. Ainus insuliiniannuste piisavuse kriteerium on vere glükoosisisaldus. Patsient peab veresuhkru taset jälgima insuliinravi ajal iga päev mitu korda päevas. Nimelt enne iga peamist söögikorda ja kaks tundi pärast sööki, võttes arvesse raviarsti valitud individuaalseid sihtväärtusi. Pikendatud toimeajaga insuliini annused võivad muutuda umbes iga 5-7 päeva tagant, sõltuvalt keha vajadusest insuliini järele (nagu näitab tühja kõhu korral veresuhkur ja enne iga sööki). Lühikese insuliini annused varieeruvad sõltuvalt kasutatavast toidust (süsivesikud) [12].

Pika toimeajaga insuliini õhtuste annuste õigsuse indikaator on normoglükeemia hommikul tühja kõhuga ja hüpoglükeemia puudumine öösel. Kuid eeltingimus on normaalne glükeemia tase enne magamaminekut. Lühitoimelise insuliini õige annuse indikaatoriks on normaalne glükeemia tase 2 tundi pärast söömist või enne järgmist sööki (5-6 tundi). Vere glükoositase enne magamaminekut kajastab enne õhtusööki manustatud lühitoimelise insuliini õiget annust.

Hinnates söögi ajal süsivesikute kogust, saate hinnata oma vajadust lühitoimelise insuliini järele 1 XE kohta. Samal viisil saate teada, kui palju on vaja kõrget veresuhkru taset manustada täiendavalt lühitoimelist insuliini..

Erinevatel inimestel alandab 1 ühik insuliini veresuhkru taset 1 kuni 3 mmol / L. Seega lisatakse XE söögikordadele enne sööki insuliini annus ja vajadusel glükeemia algtaseme vähendamiseks.

Insuliinravi annuste vähendamiseks on olemas reeglid. Annuse vähendamise põhjuseks on hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse patoloogiline langus) ainult siis, kui see pole seotud patsiendi veaga (söögikordade vahelejätmine või XE arvutamise viga, insuliini üledoos, tugev füüsiline aktiivsus, alkoholitarbimine)..

Insuliini annuste vähendamiseks toimitakse järgmiselt:

  1. Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate võtma lihtsaid süsivesikuid (näiteks puuviljamahl 200 ml, 2 tükki rafineeritud suhkrut või tl mett).
  2. Seejärel mõõta enne järgmist insuliini süsti veresuhkru taset. Kui tase püsib normaalne, jätkab patsient tavalise annuse manustamist.
  3. Kontrollige, kas hüpoglükeemia kordub järgmisel päeval samal ajal. Kui jah, siis peate mõistma, milline insuliini liig tekitas selle..
  4. Kolmandal päeval vähendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut).

Samuti on olemas eeskirjad insuliinravi annuste suurendamiseks. Insuliini kavandatud annuse suurendamise põhjuseks on hüperglükeemia ilmnemine juhul, kui seda ei seostatud ühegi diabeediga patsiendi veaga: insuliini on vähe, toidukorra kohta kasutatakse rohkem XE, vähem kehalist aktiivsust, kaasuvaid haigusi (põletik, temperatuur, kõrge arteriaalne haigus) rõhk, peavalu, hambavalu). Insuliini annuseid suurendatakse järgmiselt:

  1. Praegu on vaja suurendada lühitoimelise insuliini kavandatud annust (enne söömist) või kasutusele võtta lühitoimeline insuliin, mis ei ole ette nähtud ainult hüperglükeemia korral.
  2. Järgmisena peate enne järgmist insuliini süstimist mõõtma veresuhkru taset. Kui tase on normaalne, ei muuda patsient annust.
  3. Mõelge hüperglükeemia põhjusele. Parandage see järgmisel päeval ja ärge muutke annust. Kui patsient ei ole põhjust otsustanud, ei muutu annus niikuinii, kuna hüperglükeemia võib olla juhuslik.
  4. Vaadake, kas veresuhkru taseme tõus kordub järgmisel päeval samal ajal. Kui see kordub, peate välja mõtlema, milles insuliinipuudus on selles süüdi. Selleks kasutame teadmisi insuliini toime kohta.
  5. Kolmandal päeval suurendage vastava insuliini annust 10% (umbes 1-2 ühikut). Kui hüperglükeemia kordub samal ajal, suurendage insuliini annust veelkord 1-2 ühiku võrra.

Insuliinipumpade kasutamine on muutunud diabeediravis uueks lähenemisviisiks. Insuliinipump on lühike ja eriti lühike insuliini jaotur, mis jäljendab inimese kõhunäärme füsioloogilisi funktsioone [14].

Päeval väikese kiirusega kehasse paigaldatud nõela kaudu süstitakse patsiendile lühikese või ultraheli toimimisega insuliini. Kiiruse määrab patsient individuaalselt vastavalt vajadusele ja iga tunni füüsilisele tegevusele. Seega simuleeritakse insuliini basaal sekretsiooni. Enne iga sööki mõõdab patsient glükoosimeetri abil veres glükoosisisaldust, mille järel ta kavandab tarbitud XE koguse, arvutab iseseisvalt insuliini annuse ja sisestab selle pumba nuppu vajutades.

Pumpinsuliinravil on nii eeliseid kui ka puudusi. Eelised hõlmavad järgmist:

  • vähem süste;
  • paindlikkus aja suhtes;
  • pump annab hüpo- ja hüperglükeemia märku vastavalt programmis seatud väärtustele;
  • aitab hommikuse koidiku nähtusega hakkama saada. See on seisund, mille korral veresuhkru tase järsult tõuseb hommikul enne ärkamist, umbes kella 4–8ni hommikul.

Pumpinsuliinravi sobib rohkem aktiivse eluviisiga lastele ja täiskasvanutele.

Pump-insuliinravi puudused:

  • pumba enda ja kulumaterjalide kõrge hind;
  • tehnilised raskused (süsteemi katkestused);
  • ebaõige sisestamine, nõela paigaldamine;
  • pump on rõivaste all nähtav, mis võib mõnedel inimestel põhjustada psühholoogilist ebamugavust [10].

Prognoos. Ärahoidmine

I tüüpi diabeedi ennetamine hõlmab tervet hulka meetmeid, mis hoiavad ära selle haiguse arengut käivitavate negatiivsete tegurite esinemise.

Usutakse, et patoloogia on pärilik. Kuid mitte haigus ise ei ole geneetiliselt edastatud, vaid kalduvus I tüüpi diabeedi väljakujunemiseks. Seda eelsoodumust saab tuvastada GAD-i antikehade (glutamaadi dekarboksülaasi) vereanalüüsi abil. See on spetsiifiline valk, mille antikehad võivad ilmneda viis aastat enne diabeedi algust [15].

Imetamine. Lastearstid soovitavad rinnaga toitmist jätkata kuni 1,5 aastat. Koos rinnapiimaga saab laps immuunsust tugevdavaid aineid..

Viiruslike vaevuste ennetamine. Autoimmuunprotsessid, eriti 1. tüüpi diabeet, arenevad sageli pärast haigusi (gripp, kurguvalu, mumpsi, punetised, tuulerõuged). Soovitav on vältida kokkupuudet haigete inimestega ja kanda kaitsemaski.

Üle kanda stressi. Suhkurtõbi võib areneda psühho-emotsionaalsete šokkide tagajärjel. Alates lapsepõlvest on vaja õpetada last stressi õigesti tajuma ja seda piisavalt taluma.

Õige toitumine. Tervislik toitumine on tõhus viis diabeedi ennetamiseks. Toitumine peaks põhinema proteiinisel toidul ja komplekssetel süsivesikutel. Dieeti tuleb rikastada köögiviljade ja puuviljadega. Magusaid, jahuseid toite soovitatakse minimeerida. On vaja piirata konserveeritud, soolatud, marineeritud, rasvaseid roogasid, keelduda toodetest, mis sisaldavad kunstlikke lisaaineid, värvaineid, lõhna- ja maitseaineid. Suhkurtõve korral kasutatakse terapeutilist dieeti nr 9. See aitab süsivesikute ainevahetust normaliseerida ja hoiab ära rasvade ainevahetuse häireid..

Sellist profülaktikat tuleb täiendada ka teostatava kehalise aktiivsuse, spordi ja kõvenemisega..

Vanemad peaksid jälgima kõiki märke, mis näitavad nende laste veresuhkru taseme tõusu või langust. Näiteks joob laps päevas palju vedelikke, sööb palju, kuid vaatamata sellele võtab ta kaalust alla, väsib kiiresti, pärast kleepumist on kleepuv higi.

Kui diabeedi diagnoos on juba kindlaks tehtud, on vaja kaasaegsete glükomeetrite abil regulaarselt mõõta veresuhkru taset veres ja õigeaegselt teha insuliini süste..

Hüpoglükeemia korral peate alati kaasas olema glükoosi või suhkrut, sobib ka komm või mahl.

Haiguse kompenseerimise hindamiseks peate regulaarselt arsti külastama. Spetsialistid käivad regulaarselt visiitidel, et õigeaegselt tuvastada tüsistuste tekkimine ja võtta meetmeid nende ennetamiseks ja raviks.

Pidage "diabeedipäevikut", registreerige mõõdetud glükeemia, insuliini süstid, annused ja leivaühikud.

Prognoos on soodne ega vii kurbade tagajärgedeni, kui järgitakse kõiki enesekontrolli ja õigeaegse ravi reegleid, samuti kui järgitakse ennetusreegleid [4].