Diabeedi patogenees.

Diabeedid

Suhkurtõbi ehk suhkurtõbi on põhimõtteliselt süsivesikute metabolismi rikkumine koos hüperglükeemia (veresuhkru taseme tõus) ja glükoosuria (uriinis sisalduv suhkur), samuti muude ainevahetushäiretega (rasva-, valgu-, mineraal-, vee- soolalahus).

Diabeedi etioloogia.

Süsivesikute ainevahetuse häirimine, mis põhjustab suhkruhaigust, on insuliini vähene tootmine kehas. Kuna insuliin eritub kõhunäärme endokriinsetes rakkudes (Langerhansi saarekesed) ja on selle hormoon, peetakse diabeeti endokriinseks haiguseks, mille põhjuseks on saarekeste funktsiooni puudulikkus.

Samuti on olulised pärilik eelsoodumus, autoimmuunsed, vaskulaarsed häired, rasvumine, vaimne ja füüsiline trauma ning viirusnakkused..

Autoimmuunhaigused on haiguste rühm, mille korral organite ja kudede hävitamine toimub nende enda immuunsussüsteemi mõjul. Levinumate autoimmuunhaiguste hulka kuuluvad sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus, Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, difuusne toksiline struuma jne. Lisaks võib paljude haiguste (müokardiinfarkt, viirushepatiit, streptokokk, herpes, tsütomegaloviirusinfektsioonid) arengut raskendada..

Diabeedi patogenees.

Diabeedi patogeneesis on kaks peamist punkti:

1) kõhunäärme endokriinsete rakkude insuliini ebapiisav tootmine,

2) insuliini ja keha kudede koostoime rikkumine (insuliiniresistentsus)

Esimene tüüpi häire on tüüpiline I tüüpi diabeedile (vana nimi on insuliinsõltuv diabeet).Selle tüüpi diabeedi väljakujunemise lähtepunktiks on kõhunäärme (Langerhansi saarekeste) endokriinsete rakkude massiline hävitamine ja selle tagajärjel veres insuliini taseme kriitiline langus. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib esineda viirusnakkuste, stressitingimuste, mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral. Seda tüüpi diabeet on iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40-aastastele).

II tüüpi diabeedi korral (vana nimi on insuliinisõltumatu diabeet) toodetakse insuliini normaalsetes kogustes või isegi suurenenud kogustes, kuid insuliini koostoime mehhanism keha rakkudega on häiritud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on:

- insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutused või arvu vähenemine (näiteks rasvumise korral (peamine riskifaktor) - retseptorid muutuvad nende struktuuri või koguse muutuste tõttu hormooniga suhtlemata);

- insuliini enda struktuuri muutused (geneetilised defektid);

- häireid rakusisestes mehhanismides signaali ülekandumisel retseptoritest raku organellidesse.

II tüüpi suhkurtõve riskifaktorid: rasvumine, vanadus, halvad harjumused, arteriaalne hüpertensioon, krooniline ülesöömine, istuv eluviis. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi..

Diabeedil on pärilik eelsoodumus. Kui üks vanematest on haige, on I tüübi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja II tüüpi diabeedi 80%.

Vaatamata arengumehhanismidele on igat tüüpi diabeedi ühiseks tunnuseks vere glükoosisisalduse püsiv tõus ja kehakudede metabolismi rikkumine, mis ei suuda glükoosi rohkem hõivata.

Kudede võimetus glükoosi kasutada põhjustab rasvade ja valkude lagunemise vähenemist ja suurenemist, mille tagajärjel ketokehad (eriti atsetoon, atsetoäädikhape) kogunevad kehas. Ketokehad on valkude, rasvade ja süsivesikute vahetuse vahesaadused.

Suhkurtõvega patsiendi veres ja kudedes akumuleeruvad ketokehad loovad atsidoosi (keha happe-aluse tasakaalu muutus happeküljele), muutudes diabeediliseks koomaks - see võib areneda kas veresuhkru puuduse (hüpoglükeemilise kooma) või veresuhkru liigsuse tõttu. (hüperglükeemiline kooma).

Diabeetilise kooma esilekutsujateks on peavalud, iiveldus, unetus, lihaste tõmblemine, isutus, jõuetus. Hiljem ilmneb suust atsetooni lõhn (õunte lõhn), õhupuudus, mis kandub üle Kussmauli mürarikka suurde hingeõhku (mida iseloomustab hingamistsüklite vähenemine, sügav mürarikas hingeõhk ja suurenenud väljahingamine; esmalt kirjeldatakse diabeetilises koomas, kuid võib esineda ka ureemia, eklampsia, koljuõõne korral) ajukahjustus, kasvajad, insult...). Silmamunad muutuvad vajutamisel pehmeks. Patsient on alguses rahutu, langeb seejärel unisusse, kaotab teadvuse ja sureb, kui kiireloomulisi meditsiinilisi abinõusid ei võeta.

Diabeedi kliiniline pilt:

1) polüuuria - uriin vabaneb sõltuvalt suurenenud joomisest koguses kuni 10 ja isegi kuni 15 liitrit päevas (põhjustatud uriini osmootse rõhu tõusust selles lahustunud glükoosist);

Osmootne rõhk - poolläbilaskvale membraanile mõjuv jõud, mis eraldab kahte lahustunud aine erineva kontsentratsiooniga lahust ja suunatakse lahjendatud kontsentreerituma kontsentratsiooniga lahusele.

2) pidev rahuldamatu janu (polüdipsia) - märkimisväärse veekaotuse tõttu uriinis ja suurenenud osmootse vererõhu tõttu; patsiendid joovad mõnikord kuni ämber vedelikku päevas ja vaatamata sellele kogevad nad pidevat suukuivust;

3) pidev näljatunne, mis põhjustab mäda (buliimia); Hoolimata rikkalikust toidust, patsiendid mitte ainult ei taastu, vaid kaotavad kaalu üha enam (eriti I tüüpi diabeedi korral). Selle sümptomi põhjustavad suhkruhaiguse metaboolsed häired, nimelt rakkude võimetus insuliini puudumisel glükoosi hõivata ja töödelda. Vaatamata kõrgele veresuhkrule ei tungi viimane insuliini puuduse tõttu rakkudesse.

4) üldine halb enesetunne nõrkuse, vähenenud töövõime, suurenenud närvilisuse, nõrgenenud seksuaalfunktsiooni kujul;

5) kõrge erikaal grammides h ja –1030–1050 (nii suurt erikaalut ei leidu teistes tingimustes), samuti suhkru olemasolu uriinis (normaalne glükoos uriinis puudub).

6) veresuhkru tase (norm 4,0–6,2 mmol / l) tõuseb reeglina märkimisväärselt: suhkru koormust käsitlevaid uuringuid peetakse viisiks, mis võib latentse diabeediseisu või diabeedi eelsoodumuse paljastada ammu enne mis tahes muud haigusnähud.

Sekundaarsete sümptomite hulka kuuluvad madala spetsiifilisusega kliinilised nähud, mis arenevad aja jooksul aeglaselt. Need sümptomid on tüüpilised 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral:

Naha ja limaskestade sügelus (tupe sügelus),

Üldine lihaste nõrkus,

Põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida,

I tüüpi diabeediga atsetooni esinemine uriinis.

Mõne loetletud haiguse sümptomi selgitus:

polüuuria ilmneb hüpofüüsi haigusseisundi (endokriinsüsteemi regulaator) keerukuse tõttu, polüdipsia on polüuuria tagajärg, nälg, kehakaalu langus ja nõrkus on glükoosi ja rakkude tarbimise jagunemise tagajärg, kuna puuduvad insuliinid (mis on vajalik rakkude ja kudede glükoosi imendumiseks). Vaatamata kõrgele veresuhkrule ei tungi viimane insuliini puuduse tõttu rakkudesse.

Diabeedi tüsistused. Vaskulaarsed komplikatsioonid on iseloomulikud: väikeste veresoonte spetsiifilised kahjustused - mikroangiopaatia (angioretinopaatia, nefropaatia ja muud vistseropaatiad), neuropaatia, naha veresoonte, lihaste angiopaatia ja suurte laevade (aordi, koronaararterite ajuarterite jne) aterosklerootiliste muutuste kiirenenud areng. Juhtivat rolli mikroangiopaatiate arengus mängivad metaboolsed ja autoimmuunsed häired.

Silma võrkkesta veresoonte kahjustusi (diabeetiline retinopaatia) iseloomustab võrkkesta veenide laienemine, kapillaaride mikroaneurüsmide moodustumine, eksudatsioon ja võrkkesta täpsed hemorraagiad (I aste, mitteproliferatiivne); rasked venoossed muutused, kapillaaride tromboos, tugev eksudatsioon ja võrkkesta hemorraagia (II etapp, preproliferatiivne); III etapis - proliferatiivne - esinevad ülaltoodud muutused, samuti progresseeruv neovaskularisatsioon ja vohamine, mis on nägemist peamine oht ja põhjustavad võrkkesta irdumist, optilist atroofiat. Sageli tekivad suhkurtõvega patsiendil muud silmakahjustused: blefariit, halvenenud murdumis- ja kohanemisvõime, katarakt, glaukoom.

Ehkki suhkruhaigusega neerud nakatuvad sageli, on nende funktsiooni halvenemise peamiseks põhjuseks mikrovaskulaarsed häired, mis avalduvad glomeruloskleroosina ja aferentsete arteriolide skleroosina (diabeetiline nefropaatia).

Diabeetilise glomeruloskleroosi esimene märk on mööduv albumiinuria, tulevikus - mikrohematuuria ja silindruria. Hajusa ja sõlmelise glomeruloskleroosi progresseerumisega kaasneb vererõhu tõus, isohüpostenuria, mis põhjustab ureemilise seisundi arengut. Glomeruloskleroosi ajal eristatakse 3 etappi: prenefrootilises staadiumis on mõõdukas albuminuria, düsproteineemia; nefrootilises - albuminuria suureneb, ilmub mikrohematuuria ja silindruria, turse, suurenenud vererõhk; nefrosklerootilises staadiumis ilmnevad ja muutuvad kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Sageli on glükeemia ja glükosuuria taseme erinevus. Glomeruloskleroosi lõppstaadiumis võib veresuhkur järsult langeda.

Diabeetiline neuropaatia on pikaajalise diabeedi sagedane komplikatsioon; mõjutatud on nii keskne kui ka keskne. perifeerne närvisüsteem. Kõige iseloomulikum on perifeerne neuropaatia: patsiendid tunnevad muret tuimuse, indekseerimise, jäsemete krampide, jalgade valu pärast, mis on süvenenud puhkeolekus, öösel ja vähenenud kõndimisel. Märgitakse põlve- ja Achilleuse reflekside vähenemist või täielikku puudumist, kombatava, valutundlikkuse vähenemist. Mõnikord areneb lihase atroofia proksimaalsetes jalgades. Esinevad kusepõie funktsiooni häired, meestel on tugevus halvenenud.

Diabeetiline ketoatsidoos areneb raske insuliinipuuduse tõttu koos suhkruhaiguse ebaõige raviga, dieedi rikkumisega, nakkusega, vaimsete ja füüsiliste traumadega või on haiguse esialgne ilming. Seda iseloomustab ketokehade suurenenud moodustumine maksas ja nende sisalduse suurenemine veres, vere leeliseliste varude vähenemine; glükosuuria suurenemisega kaasneb suurenenud diurees, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni, suurenenud eritumist elektrolüütide uriiniga; tekivad hemodünaamilised häired.

Diabeetiline (ketoatsidootiline) kooma areneb järk-järgult. Diabeetilise prekoomi puhul on iseloomulikud suhkruhaiguse kiiresti progresseeruva dekompensatsiooni sümptomid: tugev janu, polüuuria, nõrkus, letargia, unisus, peavalu, isupuudus, iiveldus, väljahingatavas õhus olevad atsetoonisaalid, kuiv nahk, hüpotensioon, tahhükardia. Hüperglükeemia ületab 16,5 mmol / l, uriini reaktsioon atsetoonile on positiivne, kõrge glükoosuria. Kui õigeaegset abi ei osutata, tekib diabeetiline kooma: segasus ja seejärel teadvusekaotus, korduv oksendamine, sügav lärmakas hingamine, näiteks Kussmaul, väljendunud vaskulaarne hüpotensioon, silmamuna hüpotensioon, dehüdratsiooni sümptomid, oliguuria, anuuria, hüperglükeemia üle 16,55–19, 42 mmol / L ja ulatudes mõnikord 33,3–55,5 mmol / L, ketoonemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, lipeemia, suurenenud jääklämmastik, neutrofiilne leukotsütoos.

Hüperosmolaarse mitteketoonilise diabeediga kooma korral ei ole väljahingatavas õhus atsetooni lõhna, on väljendunud hüperglükeemia - normaalse ketokehade sisaldusega veres on veres üle 33,3 mmol / l, hüperklooreemia, hüpernatreemia, asoteemia, suurenenud vere osmolaarsus (efektiivne plasma osmolaarsus üle 325 mosmooli / l), kõrge hematokrit.

Laktatsiidne (piimhappe) kooma tekib tavaliselt neerupuudulikkuse ja hüpoksia taustal, enamasti patsientidel, kes saavad biguaniide, eriti fenformiini. Veres on kõrge piimhappe sisaldus, laktaadi / püruvaadi koefitsiendi tõus, atsidoos.

|järgmine loeng ==>
STI-de tundideks ettevalmistamise kord.|SÕNA RELT IGOREVIL

Lisamise kuupäev: 2016-05-16; vaated: 8659; TELLIME TÖÖ KIRJUTAMIST

Suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliiniline kirjeldus

Diabeet on meie aja üks levinumaid diagnoose. See mõjutab inimesi igas rahvuses, vanuses ja klassides. Enda kaitsmine või selle eest kindlustamine näib võimatu. See on nähtamatu vaev, mis võib ootamatult ja ootamatult vargsi hiilida. Kuid see pole alati nii..

See artikkel on pühendatud diabeedi etioloogiale, patogeneesile ja kliinilisele kirjeldusele. Samuti käsitleme põgusalt selle diagnoosimise ja ravi küsimust. Näete, et sellel haigusel on spetsiifilised provokaatorid ja põhjused, arvestades selle ennetamise abinõusid. Samuti saate teada haiguse peamised sümptomid, mis aitavad teil õigeaegselt kindlaks teha selle esinemise ja otsida õigeaegset kvalifitseeritud abi..

Niisiis - diabeet (etioloogia, kliinik, ravi arutatakse allpool).

Lühidalt haigusest

Diabeet on insuliini tootmisega seotud endokriinsüsteemi krooniline haigus, mis väljendub veres ülemäärases glükoosisisalduses. See haigus võib provotseerida ainevahetushäireid ja põhjustada muid tõsiseid terviseprobleeme südamest, neerudest, veresoontest jne..

Klassifikatsioon

Enne suhkurtõve peamiste asjaolude uurimist (kliinik, ravi, ennetus on esitatud selles materjalis) peaksite tutvuma selle üldtunnustatud klassifikatsiooniga.

Meditsiinilise süstematiseerimise kohaselt jaguneb see haigus järgmisteks osadeks:

  1. I tüüpi suhkurtõbi, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest puudusest, mis on tingitud asjaolust, et endokriinsed elundid ei suuda seda vajalikul määral toota. I tüüpi diabeedi teine ​​nimi on insuliinist sõltuv, kuna selle ainus ravi on insuliini regulaarne eluaegne manustamine.
  2. II tüüpi suhkurtõbi on insuliini ja koerakkude väära koostoime tagajärg. Seda vaevust peetakse insuliinist sõltumatuks, kuna see ei hõlma selle ravimi kasutamist ravi eesmärgil.

Nagu näete, on nende haiguste põhjused üksteisest väga erinevad. Seetõttu erinevad ka 1. ja 2. tüüpi diabeedi kliinikud. Sellest räägime siiski hiljem.

Mis toimub kehas haiguse ajal?

Haiguse patogenees

Diabeedi päritolu ja arengu mehhanism tuleneb kahest peamisest valdkonnast:

  1. Pankrease insuliini puudus. See võib ilmneda selle organi endokriinsete rakkude massilise hävimise tõttu pankreatiidi, viirusnakkuste, stressiolukordade, vähi ja autoimmuunhaiguste tõttu.
  2. Koerakkude ja insuliini vaheliste tavaliste protsesside vastuolu. See seisund võib ilmneda insuliini struktuuri patoloogiliste muutuste või raku retseptorite rikkumise tagajärjel.

Haiguse etioloogia

Enne suhkruhaiguse diagnoosi, kliiniku ja raviga tutvumist peaksite õppima selle esinemise põhjuseid.

On üldteada, et diabeet on pärilik haigus, mida komplitseerivad muud provotseerivad tegurid..

Kui räägime esimese tüübi diabeedist, võib haiguse põhjustajaks olla kõhunäärme rakke (punetised, mumpsi, tuulerõuged) mõjutavad viirusnakkused.

II tüüpi diabeedi korral võib provokaatoriks olla rasvumine..

Suhkurtõve kliiniku manifestatsiooni oluliseks teguriks tuleks pidada stressi tekitavaid olukordi, millel võib olla negatiivne mõju sisesekretsioonisüsteemile ja insuliini tootmisele, samuti halbu harjumusi ja istuvat eluviisi.

Niisiis, saime aru diabeedi etioloogiast. Selle haiguse kliinikus registreeritakse allpool..

Üldised sümptomid

On väga oluline välja selgitada diabeedi peamised ilmingud, et neid õigeaegselt märgata, pöörduda spetsialisti poole ja alustada individuaalset ravi. Suhkurtõve kliinik (diagnoosimist, ravi, ennetavaid meetmeid arutatakse üksikasjalikult) on sümptomaatiliste näitajatega väga tihedalt seotud..

Haiguse peamised kliinilised nähud on järgmised:

  • Rohke urineerimine, eriti öösel. Selle põhjuseks on glükoosi liigne sisaldus uriinis..
  • Pidev janutunne, mille on põhjustanud suured vedelikukadud ja ka vererõhu tõus.
  • Rahuldamatu nälg, mis ilmneb ainevahetushäirete tagajärjel.

Need sümptomid, mis ilmnevad kiiresti ja samaaegselt, on I tüüpi suhkurtõve kliiniku iseloomulikud näitajad. Kuigi neid peetakse tavaliselt igat tüüpi diabeedi tavalisteks märkideks. Kui räägime insuliinist sõltuvast haigusest, siis tuleb mainida tugevat kaalukaotust, mis on põhjustatud rasvade ja valkude suurenenud metaboolsest lagunemisest.

Kaalutõus on omane II tüüpi diabeedikliinikule.

Igat tüüpi diabeedi sekundaarsed sümptomid hõlmavad:

  • naha ja limaskestade põletustunne;
  • lihasnõrkus;
  • nägemishäire;
  • halb haava paranemine.

Nagu näete, on diabeedi kliinilised ilmingud väljendunud ja vajavad viivitamatut arstiabi..

Haiguse tüsistused

On väga oluline alustada õigeaegset ravi. Kuna diabeeti iseloomustab selliste tõsiste haiguste nagu ateroskleroos, depressioon, isheemia, krambid, neerukahjustus, haavandilised abstsessid, nägemise kaotus, provotseerimine.

Veelgi enam, kui te seda haigust ei ravita ega jäta tähelepanuta arsti ettekirjutust, siis sellised soovimatud tagajärjed nagu kooma ja surm.

Kuidas diagnoositakse diabeet? Haiguse kliinikus tuleks hoiatada raviarsti ja kutsuda teda määrama põhjalik uuring. Mida see sisaldab??

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt palutakse patsiendil teha vereanalüüs glükoosi kontsentratsiooni määramiseks. Seda tuleb teha tühja kõhuga, pärast kümme tundi paastu. Millistele uuringu näitajatele peaksite tähelepanu pöörama?

Suhkurtõbe iseloomustab standardite suur tõus (tavaliselt ületavad haiguse näitajad 6 mmol / l).

Samuti võib spetsialist pidada vajalikuks läbi viia glükoositaluvuse test, enne mida peab patsient jooma spetsiaalset glükoosilahust. Seejärel viiakse kahe tunni jooksul läbi laborikatsed, mis määravad keha glükoositaluvuse. Kui näitajad ületavad 11,0 mmol / l, siis tasub rääkida diabeedi diagnoosimisest. Haiguse kliinik on selle ilmekaks tõestuseks, kuna hiljem võib soovitada kontrollida glükosüülitud hemoglobiinisisaldust (mille normaalset näitajat peetakse alla 6,5%).

Samuti võib raviarst määrata analüüsitavat uriini, et teha kindlaks suhkru ja atsetooni sisaldus biomaterjalis.

Niisiis, otsustasime diabeedi diagnoosi. Allpool kirjeldatakse selle haiguse kliinikut ja ravi..

I tüüpi haiguse ravi

Enne suhkruhaiguse ravimise teadmist peate välja selgitama konkreetse diagnoosi, see tähendab määrama haiguse tüübi ja selle staadiumi. Nagu näete, on üldine diabeedikliinik ravi määramisel väga oluline.

Kui me räägime 1. tüüpi diabeedist, siis määrab spetsialist individuaalse insuliinravi, kus ta arvutab välja vajaliku ravimi päevase ja ühekordse annuse. Seda meetodit saab kasutada ka II tüüpi suhkurtõve korral..

Insuliinipreparaat on hormoon, mida ekstraheeritakse erinevate loomade või inimeste kõhunäärme ekstraktist. Monovidi ja kombineeritud insuliinid on eristatavad, lühikese ja pika toimeajaga, traditsioonilised, monopoolsed ja ühekomponentsed. Samuti on olemas iniminsuliini analooge.

Ravim süstitakse nahaalusesse rasva volti, kasutades selleks lühikest süstalt või spetsiaalset seadet väikese nõelaga pensüsteli kujul..

Need manipulatsioonid aitavad korvata katkestusi, mis on põhjustatud süsivesikute metabolismi rikkumisest. Mõnikord antakse patsiendile insuliinipump.

Ravimit süstitakse mitu korda päevas, sõltuvalt söögikordadest ja arsti ettekirjutustest.

Muud 1. tüüpi suhkurtõve ravi põhimõtted on kliiniliste sümptomite meditsiiniline kõrvaldamine, haiguse komplikatsioonide ennetamine ja kõhunäärme funktsiooni parandamine (selleks võib kasutada selliseid ravimeid nagu Actovegin, Festal, Tsütokroom)..

Farmakoloogilise ravi maksimaalse efekti saavutamiseks soovitatakse patsiendil dieeti ja mõõdukat füüsilist aktiivsust.

II tüüpi haiguse ravi

II tüüpi insuliinisõltumatu suhkruhaiguse ravi algab tavaliselt dieediteraapia ja mõõdukate võimlemisharjutustega. Need aitavad vähendada kaalu ja tasakaalustada ainevahetust..

Kui haigus diagnoositakse hilisemates staadiumides, määrab raviarst selle toimetoimingutega ravimeid:

  • Soolestiku ja maksa glükoosisisalduse vähenemine ning kudede tundlikkuse paranemine toodetud insuliini suhtes (põhineb metformiinil: “Formin”, “Metfogama”, “Diaformiin”, “Gliformin”; põhineb rosiglitasoonil: “Avandia”, pioglitasoon: “Actos”) ) Rahvas nimetab seda teraapiat suhkrut alandavaks.
  • Tõhustatud insuliini sekretsioon. Need võivad olla farmakoloogilised ained, teise põlvkonna sulfonüüluureate derivaadid (Maninil, Diabeton, Glimepiride, Diamerid, Glimax, Glunenorm), aga ka meglitiniidid (Diaglinide, Starlix).
  • Sooleensüümide pärssimine, et vähendada glükoosi imendumist seedetraktis (akarboosil põhinevad ravimid).
  • Kolesterooli taseme alandamine, vaskulaarrakkude retseptorite stimuleerimine, lipiidide metabolismi parandamine (ravimid, mille toimeaine on fenofibraat - WHO soovitatud toimeaine rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus).

Üldised soovitused

Nagu näete, on igat tüüpi suhkruhaiguse ravis oluline tegur range dieet ja reguleeritud füüsiline aktiivsus.

Lisaks tuleks diabeediravi käigus arvestada sellega, et haigus on krooniline ja ravimatu. Seetõttu tuleb kõiki ravimeid võtta kogu elu ja täpselt.

Enesekontroll mängib olulist rolli ka diabeedi ravis - mida tõsisemaks ja vastutustundlikumaks patsient võtab oma tervise, seda kergemaks ja vähem valusaks läheb haiguse kliiniline kulg.

Ja lõpuks

Jah, diabeet on ebameeldiv ja keeruline haigus, mis võib esile kutsuda paljusid tõsiseid haigusi ja vaevusi. Diabeedi kliinilisel pildil on väljendunud sümptomid ja nähud.

Õigeaegne arstiabi mängib olulist rolli haiguse ravis ja valulike ilmingute kõrvaldamisel. Kui patsient järgib rangelt arsti ettekirjutusi, järgib dieeti, järgib aktiivset eluviisi ja hoiab positiivset suhtumist, siis minimeeritakse diabeedi kliinilised näitajad ja patsient saab täielikult tunda end tervena ja täieõiguslikuna..

Kõik II tüüpi diabeedi või "magusa elu" tagajärgede kohta

Vaatame, mis see salakavala diagnoos on.?

Vaatamata „magusale” nimele on tegemist tõsise kroonilise endokriinsüsteemi haigusega, mille tagajärjel kaotavad patsiendi koed tundlikkuse insuliini suhtes.

Vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (RHK 10) on II tüüpi suhkurtõve (insuliinisõltumatu) kood E11.

See haigus on üks sageli diagnoositavatest, mis julgustab teadlasi kogu maailmas seda patoloogiat usinalt uurima..

Millised tegurid võivad haiguse käivitada?

  • Rasvumine, alatoitumus;
  • Vanus: vanemad inimesed on haavatavamad;
  • Stress, stressirohke eluviis;
  • Pärilikkus;

Haigusel on ulatuslikud sümptomid, mis võivad olenevalt soost varieeruda. Jõhker isu, suurenenud urineerimine, naha sügelus, järsk kaalulangus, nägemise vähenemine, pustuloossed ja seenhaigused, limaskestade ja naha kuivus - kõik see peaks hoiatama.

40-aastaseks saades suureneb haiguse debüteerimise oht soost sõltumata. II tüüpi diabeet meestel näitab seksuaalse funktsiooni märkimisväärset langust.

Kõige olulisem sümptom on veresuhkru taseme tõus. Tasub meeles pidada, et norm on 3,2 kuni 5,5 mmol / l. Kui te ei pööra tähelepanu sümptomitele ja lasete haiguse kulgul triivida, võib patsient ühel päeval koomasse sattuda!

II tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees on esitatud diagrammil:

Suhkurtõbi ja glükeemiline indeks: mis neid mõisteid ühendab?

Diagnoos on lahutamatult seotud sellise mõistega nagu toodete glükeemiline indeks. See indeks on näitaja, kuidas toidu tarbimine mõjutab veresuhkru ja suhkru taset. Iga diabeetik peaks seda järgima, et vältida näitajate suuremat tõusu..

II tüüpi suhkurtõve staadiumid jagunevad kolmeks raskusastmeks, millest kõigil on selged piirid:

T2DM kerge raskusaste viitab madalale veresuhkru sisaldusele kuni 10 mmol / L ja see puudub täielikult uriinis. Patsiendil raskeid sümptomeid ei täheldata. Selles etapis ei ilmne tõsiseid tüsistusi..

Keskmist raskusastet iseloomustab glükoositaseme tõus üle 10 mmol / l, see ilmneb ka kusevedelikus. Patsiendil ilmnevad tervisehäired: keha nõrkus, suurenenud urineerimine, janu, haavade aeglane paranemine, pidev näljatunne. Tüsistuste kujul võivad lüüa elundid: neerud, veresooned, nägemisaparaadid.

Kui inimesel on raske T2DM, siis algab tema kehas metaboolsete protsesside rikkumine. Veresuhkur ja uriin on kriitilise tähtsusega. Rasked sümptomid selgitatakse välja, on olemas kooma oht. Märkimisväärsed tüsistused, mis põhjustavad veresoonte puudulikkust, neuroloogilisi häireid.

II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika: kuidas haigust tuvastada?

Selle haiguse diagnoosimiseks patsiendil on vaja mitmeid soovituslikke teste..

Hommikul ja tühja kõhuga tehtud sõrme vereanalüüs näitab suhkru taset.

Täiskasvanu puhul on ületamine üle 5,5 mmol / L.

Ähvardavate näitajatega määrab endokrinoloog patsiendile ravimid ja glükoositaluvuse testi. Meetodi olemus on järgmine: patsiendile antakse glükoosikontsentraadi joomiseks tühi kõht. Kui kahe tunni pärast on glükoositase üle 11, on patsient suhkruhaige.

Seal on uriini analüüs atsetooni sisalduse kohta selles. Diagnoosimiseks kasutatakse ka glükogemoglobiini vereanalüüsi. Eksperdid võrdlevad glükoosi ja raua väärtusi, teevad kindlaks haiguse raskuse ja koostavad ka II tüüpi diabeedi raviprotokolli..

Mida teha patsiendile, et pilti mitte süvendada?

Selle diagnoosiga inimesed saavad elada normaalset elu ja nautida! Ainult tuleb alati jälgida vähimatki muudatust. Haiguse kulgu, selle kulgu tuleb jälgida sageli arstidel.

Oluline reegel - peate koostama õige igapäevase rutiini. Ületöömise või alatoitumise vältimiseks värvivad nad iga söögikorra, muudavad dieedi mõõdukaks - järgivad dieeti.

See peaks piirduma suhkruhaiguse alkohoolsete jookidega, suhkru, mittetaimsed rasvad. Oluline on oma ellu füüsiline aktiivsus tuua, kuid enne seda on vaja konsulteerida spetsialistiga!

Arst ütleb teile üksikasjalikult, milline II tüüpi diabeet on ohtlik ja mis ainult kahjustab ja provotseerib tüsistusi. Meeldivaks boonuseks on sagedased jalutuskäigud värskes õhus!

Kasulik video

Kõik ei suuda ette kujutada 1. ja 2. tüüpi diabeedi probleemi kiireloomulisust. Selle põhjuseks on patsientide arvu kiire kasv, sest kõik, alates väikestest kuni suurteni, võib langeda sihtmärgi piirkonda. Lisateavet leiate meie videost

Järeldus

2014. aasta ajal oli diabeetikuid 422 miljonit. See arv kasvab iga minut inimeste vähem aktiivse eluviisi tõttu.

T2DM on suur probleem ülemaailmsele tervisele ja kõigile.

Kui kõik jälgivad oma sugulaste seisundit ja märkavad vähimatki muutust, suudab inimkond vähendada patsientide arvu. Ja siis räägivad arstid haiguse kinnitust vähem.

II tüüpi diabeet

Lühike teave:

Arstid:

Võimalikud haiguse sümptomid ja nähud:

Haiguse diagnoosimine:

2. tüüpi diabeedi kirjeldus:

II tüüpi diabeedi patogenees:

Patogeneetiliselt on II tüüpi diabeet metaboolsete häirete heterogeenne rühm ja just see määrab selle olulise kliinilise heterogeensuse. Selle patogenees põhineb insuliiniresistentsusel (insuliini vahendatud koe glükoositarbimise vähenemine), mis realiseerub beetarakkude sekretoorse düsfunktsiooni taustal. Seega on rikutud insuliini ja insuliini sekretsiooni tundlikkuse tasakaalu. Beetarakkude sekretoorsed funktsioonid on aeglustada insuliini "varajast" sekretoorset vabanemist vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele. Sel juhul sekretsiooni 1. (kiire) faas, mis seisneb vesiikulite tühjendamises kogunenud insuliiniga, praktiliselt puudub; Sekretsiooni 2. (aeglane) faas viiakse läbi vastusena hüperglükeemia stabiliseerimisele pidevalt toonilises režiimis ja hoolimata insuliini liigsest sekretsioonist ei normaliseeru glükeemia tase insuliiniresistentsuse taustal.

Hüperinsulinemia tagajärjeks on insuliiniretseptorite tundlikkuse ja arvu vähenemine, samuti insuliini toimeid vahendavate retseptorijärgsete mehhanismide allasurumine (insuliiniresistentsus). Lihase- ja rasvarakkudes sisalduva peamise glükoositranspordi transportija (GLUT-4) sisaldus väheneb vistseraalse rasvumisega tänavatel 40% ja II tüüpi diabeediga tänavatel 80%. Hepatotsüütide insuliiniresistentsuse ja portaalse hüperinsulinemia tõttu toimub glükoosi hüperproduktsioon maksas ja tekib tühja kõhuga hüperglükeemia, mis tuvastatakse enamikul II tüüpi diabeediga patsientidel, sealhulgas haiguse varases staadiumis.

Hüperglükeemia ise kahjustab beetarakkude sekretoorse aktiivsuse olemust ja taset (glükoositoksilisus). Pikka aega, paljude aastate ja aastakümnete jooksul põhjustab olemasolev hüperglükeemia lõpuks beetarakkude insuliini tootmise vähenemise ja patsiendil võivad olla mõned insuliini puudulikkuse sümptomid - kehakaalu langus, ketoos koos kaasnevate nakkushaigustega. Kuid ketoatsidoosi vältimiseks piisav insuliinijääkide tootmine püsib peaaegu alati II tüüpi diabeedi korral.

II tüüpi diabeedi levimus on riigiti ja etniliselt erinev. II tüüpi diabeedi esinemissagedus suureneb vanusega: täiskasvanute seas on II tüüpi diabeedi levimus 10%, üle 65-aastaste inimeste seas ulatub see 20% -ni.

WHO ennustab diabeedihaigete arvu suurenemist maailmas järgmise 20 aasta jooksul 122% (135 miljonilt 300 miljonile). Selle põhjuseks on elanikkonna järkjärguline vananemine. Viimastel aastatel on II tüüpi diabeedi märkimisväärne "noorendamine" ja selle esinemissageduse suurenemine laste seas.

2. tüüpi diabeedi sümptomid:

Enamikul juhtudel pole väljendunud kliinilisi ilminguid ja diagnoos tehakse glükeemia taseme rutiinse määramisega. Haigus avaldub tavaliselt üle 40-aasta vanuses, samas kui valdaval osal patsientidest on rasvumine ja metaboolse sündroomi muud komponendid. Patsiendid ei kaeba vähenenud jõudluse üle, kui selleks pole muid põhjuseid. Janu ja polüuuriaga seotud kaebused jõuavad harva märkimisväärsesse raskusesse.

Üsna sageli on patsiendid mures naha ja tupe sügeluse pärast, millega nad pöörduvad dermatoloogide ja günekoloogide poole. Kuna II tüüpi suhkurtõve tegelikust avaldumisest diagnoosimiseni kulub sageli palju aastaid (keskmiselt umbes 7 aastat), domineerivad paljud patsiendid haiguse avastamise ajal suhkurtõve hiliste komplikatsioonide sümptomeid ja ilminguid. Lisaks toimub II tüüpi suhkurtõvega patsiendi esmakordne meditsiiniline abi raviga seoses hilinenud tüsistustega. Seega saab patsiente hospitaliseerida jalgade haavandiliste kahjustustega (diabeetilise jala sündroom), kontakt-oftalmoloogi (diabeetiline retinopaatia) kirurgilistesse haiglatesse seoses nägemise järkjärgulise langusega, neid võib hospitaliseerida südameinfarkti, insuldi, jalgade veresoonte kahjustuste tõttu asutuses, kus nad esmakordselt diagnoositakse hüperglükeemia.

II tüüpi diabeedi diagnoosimine:

II tüübi diabeedi diagnoosimine põhineb enamikul juhtudest tänavatüüpi hüperglükeemia tuvastamisel II tüüpi diabeedi tüüpiliste kliiniliste tunnustega (ülekaalulisus, üle 40-45-aastased, II tüüpi diabeedi positiivne perekonna ajalugu, metaboolse sündroomi muud komponendid), kliiniliste ja absoluutse insuliinipuuduse laboratoorsed nähud (raske kaalulangus, ketoos).

II tüüpi suhkurtõve kõrge levimuse, sellele iseloomuliku pikaajalise asümptomaatilise kulgu ja selle tõsiste komplikatsioonide ennetamise võimalikkuse varase diagnoosimise tingimustes kombinatsioon määrab sõeluuringu vajaduse, s.o. uuringu läbiviimine II tüüpi diabeedi välistamiseks inimeste seas, kellel pole haiguse sümptomeid. Nagu märgitud, on peamine test tühja kõhu glükeemia määramine.

II tüüpi diabeedi ravi:

II tüüpi suhkurtõve ravi peamised komponendid on: dieediteraapia, suurenenud füüsiline aktiivsus, hüpoglükeemiline ravi, suhkurtõve hiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi. Kuna enamik II tüüpi diabeediga patsiente on rasvunud, peaks toitumine olema suunatud kehakaalu langusele (hüpokaloriline) ja hiliste komplikatsioonide, eriti makroangiopaatia (ateroskleroos) ennetamisele. Hüpokaloriline dieet on vajalik kõikidele ülemäärase kehakaaluga (KMI 25–29 kg / m2) või rasvumisega (KMI> 30 kg / m2) patsientidele. Enamikul juhtudel on soovitatav vähendada toidu päevane kalorikogus 1000-1200 kcal-ni naistel ja ido 1200-1600 kcal-ni meestel. 2. tüüpi diabeedi peamiste toidukomponentide soovitatav suhe on sarnane 1. tüüpi diabeedi korral (süsivesikud - 65%, valgud 10–35%, rasvad kuni 25–35%).

Alkoholi tarbimine peab olema piiratud, kuna see on oluline lisakalorite allikas, lisaks võib alkoholi tarbimine sulfonüüluurea ja insuliini ravi ajal provotseerida hüpoglükeemia teket..

Füüsilise aktiivsuse suurendamise soovitused tuleks individualiseerida. Alguses on soovitatav mõõduka intensiivsusega aeroobne treening (kõndimine, ujumine), mis kestab 30–45 minutit 3-5 korda päevas (umbes 150 minutit nädalas). Tulevikus on vajalik füüsilise aktiivsuse järkjärguline suurendamine, mis aitab oluliselt kaasa kehakaalu vähenemisele ja normaliseerimisele. Lisaks aitab füüsiline aktiivsus kaasa insuliiniresistentsuse vähenemisele ja sellel on hüpoglükeemiline toime..

Diabeet. Etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoosimine, ravi

Sisehaiguste osakonna dotsent nr 2
kursusega KrasSMU-s, N. OSETROVA.

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustab pikk (eluaegne) kulg, mitmesuguste organite ja süsteemide tüsistuste ja kahjustuste teke, mis põhjustab varase puude ja lühendab patsiendi eeldatavat eluiga. Suhkurtõve varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi määravad suuresti selle kulgemise olemuse, diabeetilise angiopaatia ja muude muutuste esmane ja sekundaarne ennetamine aitavad kaasa töövõime säilimisele..

Suhkurtõbi on rühm ainevahetushaigusi, mida ühendab ühine sümptom - krooniline hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni puuduste, insuliini mõju või mõlema nimetatud teguri tagajärg..

Klassifikatsioon

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

I tüüpi suhkurtõbi (beetarakkude hävimise tagajärjel põhjustab tavaliselt absoluutset insuliinipuudust): autoimmuunne, idiopaatiline.

II tüüpi suhkurtõbi (võib ulatuda insuliiniresistentsuse ülekaalust suhtelise insuliinipuudusega kuni insuliinisekretsiooni defektide esinemiseni koos insuliiniresistentsusega või ilma).

Testaalne diabeet.

Muud konkreetsed tüübid:

- beetarakkude talitlushäireid põhjustavad geneetilised defektid;

- geneetilised defektid, mis põhjustavad häiritud insuliini toimet;

- eksokriinse kõhunäärme haigused;

- põhjustatud farmakoloogiliste ja keemiliste mõjurite mõjul;

- immuunvahendatud diabeedi haruldased vormid;

- muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord seotud diabeediga

Beetarakkude funktsiooni geneetilised defektid:

MODY- (12. kromosoom, HNF-1a);

MODY-2 (kromosoom 7, glükokinaasi geen);

MODY-1 (kromosoom 20, geen HNF-4a);

Mitokondrite DNA mutatsioon;

Insuliini häireid põhjustavad geneetilised defektid:

A-tüüpi insuliiniresistentsus;

Rabsoni sündroom - Mendehall;

Eksokriinse kõhunäärme haigused:

Farmakoloogiliste ja keemiliste mõjurite põhjustatud suhkurtõbi:

Muud diabeediga mõnikord seotud geneetilised sündroomid:

Lawrence'i sündroom - Kuu - Beadle;

Praderi sündroom - Ville;

Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid

"Stiff-man" - sündroom (liikumatuse sündroom);

Autoantikehad insuliini retseptorite suhtes;

1. tüüpi diabeet, staadiumid

I tüüpi suhkurtõbi peegeldab beetarakkude hävitamise protsessi, mis viib alati suhkruhaiguse väljakujunemiseni, mille korral on ellujäämiseks vaja insuliini, et vältida ketoatsidoosi, kooma ja surma teket. Esimest tüüpi iseloomustab tavaliselt antikehade olemasolu GAD (glutamaadi dekarboksülaas), beetarakkude (ICA) või insuliini vastu, mis kinnitavad autoimmuunprotsessi olemasolu.

I tüüpi suhkurtõve arenguetapid (Eisenbarth G.S, 1989)

1. etapp - geneetiline eelsoodumus, mis realiseerub vähem kui pooltel geneetiliselt identsetest kaksikutest ja 2–5% -l õdedest-vendadest. Suur tähtsus on HLA antikehade olemasolul, eriti teise klassi - DR, DR4 ja DQ. Samal ajal suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise oht mitu korda. Üldpopulatsioonis - 40%, diabeediga patsientidel - kuni 90%.

Kas teil on küsimusi diabeedi kohta?

2. etapp - hüpoteetiliselt algushetk - viirusnakkus, stress, toitumine, kemikaalid, s.o. kokkupuude vallandavate teguritega: nakkav (enteroviirus, retroviirus, kaasasündinud punetised, parasiidid, bakterid, seened); mittenakkuslikud: toidukomponendid: gluteen, soja, muud taimed; lehmapiim; raskmetallid, nitritid, nitraadid; beetarakkude toksiinid (ravimid); psühhoassotsiatsioonifaktorid; UV-kiirgus.

3. etapp - immunoloogiliste häirete staadium - säilitatakse insuliini normaalne sekretsioon. Määratakse I tüüpi suhkurtõve immunoloogilised markerid - beetarakkude antigeenide antikehad, insuliin, GAD (GAD määratakse 10 aasta jooksul).

4. etapp - väljendunud autoimmuunsete häirete staadiumit iseloomustab insuliini sekretsiooni järkjärguline vähenemine insuliini arengu tõttu. Glükeemia tase jääb normaalseks. Insuliini sekretsiooni varases faasis on langus.

5. etapp - kliinilise manifestatsiooni staadium areneb 80–90% beetarakkude massist. Samal ajal säilib C-peptiidi jääkrekretsioon.

II tüüpi diabeet, etioloogia, patogenees

II tüüpi suhkurtõbi on heterogeenne haigus, mida iseloomustab ainevahetushäirete kompleks, mis põhineb insuliiniresistentsusel ja beetarakkude funktsiooni erineva raskusastmega.

II tüüpi diabeedi etioloogia. Enamik II tüüpi suhkurtõve vorme on oma olemuselt polügeensed, s.o. teatud geenikombinatsioon, mis määrab haiguse eelsoodumuse, ning selle arengu ja kliiniku määravad sellised mittegeneetilised tegurid nagu rasvumine, ülesöömine, istuv eluviis, stress, samuti ebapiisav toitumine sünnieelses seisundis ja esimesel eluaastal.

II tüüpi diabeedi patogenees. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad II tüüpi suhkurtõve patogeneesis võtmerolli kaks mehhanismi:

  1. insuliini sekretsiooni rikkumine beetarakkude poolt;
  2. suurenenud perifeerne insuliiniresistentsus (vähenenud maksa perifeerne glükoosivarustus või suurenenud glükoosi tootmine). Kõige sagedamini areneb insuliiniresistentsus kõhu rasvumise korral..

1. ja 2. tüüpi diabeedi sümptomid

1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostika

I tüüpi diabeedi kliinilised sümptomid on ägedad, sagedamini täheldatakse noortel (vanuses 15 kuni 24 aastat) hooajalisi puhanguid pärast nakatumist. Diabeetilise sündroomi manifestatsioonid on väljendunud, esineb kalduvus ketoatsidoosiks, sageli on 25–0% pre- ja kooma seisundist. Pika haiguse kuluga halva kompenseerimise korral määravad kliinilise pildi hilised komplikatsioonid, peamiselt mikroangiopaatiad.

II tüüpi diabeet. Absoluutse insuliinipuuduse puudumise tõttu avaldub haigus õrnemalt. Diagnoos tehakse glükeemia tavapärasel määramisel juhuslikult. Iseloomulikud on ülekaal, manifestatsioon 40 aasta pärast, positiivne perekonna ajalugu, absoluutse insuliinipuuduse tunnuste puudumine. Väga sageli ilmnevad diagnoosimise ajal hilised komplikatsioonid esiteks makroangiopaatiast (ateroskleroosist), mis määravad haiguse kliinilise pildi, aga ka latentsetest infektsioonidest (püelonefriit, seeninfektsioon).

1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostikaks, aga ka II tüüpi diabeedi korral insuliinivajaduse diagnoosimiseks uuritakse C-peptiidi taset glükagooni ja toidu stimuleerimise testidega. (5 XE). Paastunud C-peptiidi kontsentratsioon üle 0,6 nmol / L ja üle 1,1 nmol / L pärast toidu stimuleerimist või 1 mg glükagooni manustamist näitab b-rakkude piisavat insuliini tootmist. Stimuleeritud C-peptiidi tase 0,6 nmol / l või vähem näitab vajadust eksogeense insuliini järele.

Diagnostika

Diagnoosikriteeriumid ilmse suhkruhaiguse korral (WHO, 1999)

1. Suhkurtõve kliinilised sümptomid (polüuuria, polüdipsia, seletamatu kehakaalu langus) koos kapillaarveres esineva glükoositasemega igal ajal (sõltumata söögiajast), mis on suurem või võrdne 11,1 ml mol / l.

2. Tühja kõhuga kapillaarvere glükoositase (vähemalt 8 tundi tühja kõhuga) on 6,1 ml / l või üle selle.

. Kapillaarveresuhkur 2 tundi pärast glükoosi laadimist (75 g), suur või võrdne 11,1 ml mol / l.

Latentse suhkruhaiguse (halvenenud glükoositaluvuse) tuvastamiseks kõrgenenud suhkruhaiguse tekkeriskiga inimestel tehakse glükoositaluvuse test (TSH).

Suuline TSH (WHO konsultatsioonide aruanne, 1999)

Suukaudne glükoositaluvuse test tuleks läbi viia hommikul vähemalt päevase piiramatu toitumise (rohkem kui 150 g süsivesikuid päevas) ja normaalse kehalise aktiivsuse taustal. Tuleks registreerida tegurid, mis võivad testi tulemusi mõjutada (nt ravimid, madal füüsiline aktiivsus, infektsioon). Testile peaks eelnema öösel paastumine 8–14 tundi (võite juua vett). Viimane õhtune söögikord peaks sisaldama 0–50 g süsivesikuid. Pärast vere tühja kõhu pidamist peaks uuritav subjekt jooma 75 g veevaba glükoosi või 82,5 glükoosmonohüdraati, mis on lahustatud 250–00 ml vees mitte rohkem kui 5 minutiga. Lastele on koormus 1,75 g glükoosi 1 kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 75 g. Testi ajal pole suitsetamine lubatud. 2 tunni pärast võetakse teine ​​vereproov. Epidemioloogiliseks või sõeluuringuteks piisab TSH ajal ühest tühja kõhuga glükoosisisaldusest või 2-tunnisest glükoositasemest. Kliinilise diagnostilise eesmärgi saavutamiseks tuleb diabeet alati järgmisel päeval uuesti testida, välja arvatud vaieldamatu hüperglükeemia juhtumid koos ägeda metaboolse dekompensatsiooni või ilmsete sümptomitega..

Veresuhkur suhkruhaiguse korral

Diabeedi ja muude hüperglükeemia kategooriate diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1999)

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõbi on krooniline endokriinne haigus, mis areneb välja kõhunäärme beetarakkude insuliiniresistentsuse ja talitlushäirete tagajärjel, mida iseloomustab hüperglükeemia seisund. See avaldub rohke urineerimise (polüuuria), suurenenud janu (polüdipsia), naha ja limaskestade sügeluse, söögiisu suurenemise, kuumahoogude, lihasnõrkusega. Diagnoosimine põhineb laboratoorsel leidul. Vereanalüüs tehakse glükoosikontsentratsiooni, glükosüülitud hemoglobiini taseme, glükoositaluvuse testi jaoks. Ravis kasutatakse hüpoglükeemilisi ravimeid, vähese süsivesinike sisaldusega dieeti ja suurenenud füüsilist aktiivsust..

RHK-10

Üldine informatsioon

Sõna “diabeet” on tõlgitud kreeka keelest kui “otsa, lekitama”, tegelikult tähendab haiguse nimi “suhkru väljavoolu”, “suhkru kadu”, mis määratleb peamise sümptomi - suurenenud glükoosi eritumine uriiniga. II tüüpi suhkurtõbi ehk insuliinsõltumatu suhkurtõbi areneb kudede suurenenud resistentsuse tõttu insuliini toimele ja sellele järgnenud Langerhansi saarekeste rakkude funktsioonide langusele. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist, kus insuliinipuudus on esmane, on II tüüpi haiguse korral hormoonide puudus pikaajalise insuliiniresistentsuse tagajärg. Epidemioloogilised andmed on väga heterogeensed, sõltuvalt etnilistest iseärasustest, sotsiaalmajanduslikest elutingimustest. Venemaal on hinnanguline levimus 7%, mis moodustab 85–90% kõigist diabeedi vormidest. Esinemissagedus on kõrge üle 40–45-aastaste inimeste seas..

II tüüpi diabeedi põhjused

Haiguse arengut provotseerib päriliku eelsoodumuse ja tegurite, mis mõjutavad keha kogu elu, kombinatsioon. Täiskasvanueas vähendavad kahjulikud eksogeensed mõjud keharakkude tundlikkust insuliini suhtes, mille tulemusel lakkavad nad saama piisavas koguses glükoosi. II tüüpi diabeedi põhjused võivad olla:

  • Rasvumine. Rasvkude vähendab rakkude võimet insuliini kasutada. Ülekaal on haiguse arengu peamine riskifaktor, rasvumine määratakse 80–90% -l patsientidest.
  • Treeningu puudumine. Motoorse aktiivsuse puudus mõjutab negatiivselt enamiku elundite tööd ja aitab aeglustada ainevahetusprotsesse rakkudes. Hüpodünaamilise elustiiliga kaasneb lihaste vähene glükoositarbimine ja selle kogunemine veres.
  • Ebaõige toitumine. Diabeediga inimeste rasvumise peamine põhjus on ülesöömine - liigne kaloritarbimine. Teine negatiivne tegur on suures koguses rafineeritud suhkru kasutamine, mis siseneb kiiresti vereringesse, põhjustades insuliini sekretsiooni "hüppeid"..
  • Endokriinsed haigused. Diabeedi manifestatsiooni võivad vallandada endokriinsed patoloogiad. Märgitakse haigestumuse juhtumeid, mis on seotud pankreatiidi, pankrease kasvajate, hüpofüüsi puudulikkuse, kilpnäärme või neerupealiste näärmete hüpo- või hüperfunktsiooniga..
  • Nakkushaigused. Päriliku koormusega inimestel registreeritakse diabeedi esmane ilming viirushaiguse komplikatsioonina. Kõige ohtlikumad on gripp, herpes ja hepatiit..

Patogenees

II tüüpi diabeedi keskmes on süsivesikute metabolismi rikkumine, mis on tingitud rakkude suurenenud resistentsusest insuliinile (insuliiniresistentsus). Kudede võime glükoosi võtta ja kasutada väheneb, hüperglükeemia seisund, suurenenud plasma suhkru tase, areneb, aktiveeritakse alternatiivsed energiatootmise meetodid vabadest rasvhapetest ja aminohapetest. Hüperglükeemia kompenseerimiseks eemaldab keha intensiivselt liigse glükoosi neerude kaudu. Selle kogus uriinis suureneb, areneb glükosuuria. Suhkru kõrge kontsentratsioon bioloogilistes vedelikes põhjustab osmootse rõhu suurenemist, mis kutsub esile polüuuria - rikkaliku sagedase urineerimise koos vedeliku ja soolade kadumisega, mis põhjustab dehüdratsiooni ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäireid. Enamik diabeedi sümptomeid on seletatavad nende mehhanismidega - äärmine janu, kuiv nahk, nõrkus, rütmihäired.

Hüperglükeemia muudab peptiidide ja lipiidide metabolismi protsesse. Valkude ja rasvade molekulidele kinnituvad suhkrujäägid, häirides nende funktsioone, toimub kõhunäärmes glükagooni hüperproduktsioon, aktiveeritakse rasvade kui energiaallika lagunemine, suureneb neerude kaudu glükoosi reabsorptsioon, edastaja on närvisüsteemis häiritud ja soolekuded muutuvad põletikuliseks. Nii provotseerivad diabeedi patogeneetilised mehhanismid veresoonte patoloogiaid (angiopaatiat), närvisüsteemi (neuropaatiat), seedesüsteemi ja sisesekretsiooni näärmeid. Hilisem patogeneetiline mehhanism on insuliinipuudus. See moodustub β-rakkude ammendumise ja loodusliku programmeeritud surma tõttu mitme aasta jooksul järk-järgult. Aja jooksul asendatakse mõõdukas insuliinipuudus väljendunudga. Areneb sekundaarne insulinsõltuvus, patsientidele määratakse insuliinravi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt süsivesikute ainevahetushäirete raskusastmest suhkurtõve korral eristatakse kompensatsioonifaasi (normoglükeemia seisund), alakompensatsiooni faasi (vere glükoositaseme perioodilise tõusuga) ja dekompensatsiooni faasi (hüperglükeemia on stabiilne, seda on raske korrigeerida). Raskust arvesse võttes eristatakse kolme haiguse vormi:

  1. Lihtne. Hüvitis saavutatakse dieedi või dieedi kohandamisega koos hüpoglükeemilise ravimi minimaalse annusega. Tüsistuste oht on väike..
  2. Keskmine. Ainevahetushäirete kompenseerimiseks on vajalik hüpoglükeemiliste ainete regulaarne tarbimine. Vaskulaarsete tüsistuste algstaadiumide suur tõenäosus.
  3. Raske. Patsiendid vajavad pidevat tableteeritud hüpoglükeemiliste ravimite ja insuliini kasutamist, mõnikord ainult insuliinravi. Moodustuvad tõsised diabeetilised tüsistused - väikeste ja suurte veresoonte angiopaatiad, neuropaatiad, entsefalopaatiad.

II tüüpi diabeedi sümptomid

Haigus areneb aeglaselt, algstaadiumis on manifestatsioonid vaevumärgatavad, see raskendab diagnoosi oluliselt. Esimene sümptom on janu suurenemine. Patsiendid tunnevad suu kuivust, joovad kuni 3-5 liitrit päevas. Vastavalt suureneb uriini hulk ja tung põit tühjendada. Lastel võib tekkida enurees, eriti öösel. Sagedase urineerimise ja eritunud uriini suure suhkrusisalduse tõttu ärritub kirurgilise piirkonna nahk, ilmneb sügelus, ilmneb punetus. Järk-järgult katab sügelus kõhu, kaenlaalused, küünarnuki ja põlve kõverused. Kudede ebapiisav tarbimine aitab kaasa söögiisu suurenemisele, patsiendid tunnevad nälga alles 1-2 tundi pärast söömist. Vaatamata suurenenud kalorite tarbimisele jääb kaal samaks või väheneb, kuna glükoos ei imendu, vaid kaob koos uriiniga.

Lisasümptomiteks on väsimus, pidev väsimustunne, päevane uimasus ja nõrkus. Nahk muutub kuivaks, hõrenedes, kalduvus löövetele, seeninfektsioonidele. Verevalumid ilmuvad kehal kergesti. Haavad ja marrastused paranevad pikka aega, sageli nakatuvad. Tüdrukutel ja naistel areneb suguelundite kandidoos, poistel ja meestel kuseteede infektsioonid. Enamik patsiente teatas kipitustundest sõrmedes, jalgade tuimusest. Pärast söömist võib tekkida iiveldus ja isegi oksendamine. Tavaline on kõrge vererõhk, peavalud ja pearinglus.

Tüsistused

II tüüpi diabeedi dekompenseeritud kuluga kaasneb ägedate ja krooniliste komplikatsioonide teke. Ägedad seisundid on sellised, mis tekivad kiiresti, järsku ja on seotud surmaohuga - hüperglükeemiline kooma, piimhappekooma ja hüpoglükeemiline kooma. Kroonilised tüsistused moodustuvad järk-järgult, sealhulgas diabeetilised mikro- ja makroangiopaatiad, mis avalduvad retinopaatias, nefropaatias, tromboosis, veresoonte ateroskleroosis. Diabeetilised polüneuropaatiad tuvastatakse, nimelt perifeerse närvi polüneuriit, parees, halvatus, autonoomsed häired siseorganite töös. Täheldatakse diabeetilisi artropaatiad - liigesvalud, liikumispiirangud, sünoviaalvedeliku mahu vähenemine, samuti diabeetilised entsefalopaatiad - depressioon, emotsionaalne ebastabiilsus väljenduvad psüühikahäired.

Diagnostika

Insuliinist mittesõltuva suhkruhaiguse tuvastamise raskusi seletatakse väljendunud sümptomite puudumisega haiguse algfaasis. Sellega seoses soovitatakse riskirühma kuuluvatel inimestel ja kõigil inimestel pärast 40 aastat teha suhkrutaseme plasmatestid. Laboratoorsed diagnoosid on kõige informatiivsemad, see võimaldab tuvastada mitte ainult diabeedi varajases staadiumis, vaid ka prediabeedi seisundi - glükoositaluvuse languse, mis väljendub pikaajalises hüperglükeemias pärast süsivesikute koormust. Suhkurtõve tunnustega viib uuringu läbi endokrinoloog. Diagnoosimine algab kaebuste ja anamneesi täpsustamisega, spetsialist selgitab riskifaktorite olemasolu (rasvumine, vähene liikumine, pärilik koormus), toob välja põhisümptomid - polüuuria, polüdipsia, suurenenud söögiisu. Diagnoos kinnitatakse pärast laboratoorse diagnostika tulemuste saamist. Spetsiifilised testid hõlmavad järgmist:

  • Tühja kõhuga glükoos. Haiguse kriteerium on glükoositase üle 7 mmol / l (venoosse vere korral). Materjal võetakse pärast 8-12-tunnist nälga.
  • Glükoositaluvuse test. Diabeedi diagnoosimiseks varases staadiumis uuritakse glükoosikontsentratsiooni paar tundi pärast süsivesikute sisaldava toidu söömist. Indikaator üle 11,1 mmol / L näitab suhkurtõbe, prediabeet määrati vahemikus 7,8-11,0 mmol / L.
  • Glükeeritud hemoglobiin. Analüüs võimaldab teil hinnata viimase kolme kuu keskmist glükoosikontsentratsiooni. Diabeeti näitab väärtus 6,5% või rohkem (venoosne veri). Tulemusega 6,0-6,4% diagnoositakse prediabeet.

Diferentsiaaldiagnostika hõlmab insuliinsõltumatu diabeedi eristamist haiguse muude vormidega, eriti 1. tüüpi diabeediga. Kliinilised erinevused on sümptomite aeglane suurenemine, haiguse hilisem algus (kuigi viimastel aastatel on seda haigust diagnoositud 20-25-aastastel noortel). Laboratoorsed erinevused - kõrgenenud või normaalne insuliini ja C-peptiidi tase, kõhunäärme beetarakkude vastaste antikehade puudumine.

II tüüpi diabeedi ravi

Praktilises endokrinoloogias on teraapia süstemaatiline lähenemine tavaline. Haiguse varases staadiumis on põhirõhk patsientide eluviisi muutmisel ja konsultatsioonidel, kus spetsialist räägib suhkruhaiguse ja suhkru kontrolli meetoditest. Püsiva hüperglükeemia korral lahendatakse küsimus ravimite korrigeerimise kasutamise kohta. Terapeutiliste meetmete täielik valik sisaldab:

  • Dieet. Toitumise põhiprintsiip on vähendada rasvade ja süsivesikute sisaldusega toitu. Eriti ohtlikud on rafineeritud suhkrutooted - kondiitritooted, maiustused, šokolaad, magusad gaseeritud joogid. Patsientide dieet koosneb köögiviljadest, piimatoodetest, lihast, munadest, mõõdukast kogusest teraviljast. Vajalik on murdosa toitumine, väikesed portsjonid, alkoholist ja vürtsidest keeldumine.
  • Regulaarne füüsiline aktiivsus. Tõsiste diabeetiliste komplikatsioonideta patsientidele näidatakse oksüdatsiooniprotsesse tugevdavaid sporditegevusi (aeroobsed treeningud). Nende sagedus, kestus ja intensiivsus määratakse individuaalselt. Enamikul patsientidest on lubatud kõndida, ujuda ja kõndida. Ühe õppetunni keskmine aeg on 30–60 minutit, sagedus 3–6 korda nädalas.
  • Narkoravi. Mitme rühma kasutatud ravimid. Laialt levinud on ravimite, mis vähendavad rakkude insuliiniresistentsust, glükoosi imendumist seedetraktis ja selle tootmist maksas, biguaniidide ja tiasolidiindioonide kasutamine. Kui need ei ole piisavalt tõhusad, kirjutatakse välja insuliini aktiivsust suurendavaid ravimeid: DPP-4 inhibiitorid, sulfonüüluuread, meglitiniidid.

Prognoos ja ennetamine

Patsientide õigeaegne diagnoosimine ja vastutustundlik suhtumine diabeedi ravisse võib saavutada jätkusuutliku kompenseerimise, kus normoglükeemia püsib pikka aega ja patsientide elukvaliteet on endiselt kõrge. Haiguse ennetamiseks on vaja järgida tasakaalustatud toitumist, milles on palju kiudaineid, piirata magusaid ja rasvaseid toite, jaotada söögikordade osa. Oluline on vältida kehalist passiivsust, pakkuda kehale kehalist aktiivsust iga päev kõndimise vormis, sportida 2-3 korda nädalas. Riskirühma kuuluvatel inimestel on vajalik regulaarne glükoosikontroll (ülekaalulised, küpsed ja vanad, suhkurtõve juhtumid).