Hüpotüreoidism pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Avaleht / TÜROIDLÕNG / Hüpotüreoidism pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Tervitused kõigile minu ajaveebis. Endokriinse organi ebapiisav funktsioon liblika kujul võib ilmneda mitte ainult autoimmuunhaiguse tagajärjel, nagu paljud usuvad.
Hüpotüreoidism võib tekkida pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni ja sel juhul nimetatakse hüpotüreoidismi operatsioonijärgseks, millest arutatakse (RHK kood 10, ravi, prognoos).
Nende patsientide mõistmisel on mõned nüansid ja raskused, seetõttu soovitame teil hoolikalt läbi lugeda.

Hüpofunktsioon pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Tõenäoliselt on ülearune selgitada, et operatsioonijärgne hüpotüreoidism on hüpotüreoidism (näärmete ebapiisav funktsioon), mis on välja töötatud elundi osalise või täieliku eemaldamise tulemusel.
Vaatamata küsimuse ainulaadsusele ei ole operatsioonijärgne hüpotüreoidism alati ühemõtteline. Selgub, et on oluline, mis põhjusel operatsioon kilpnäärmega tehti. Sellest infost sõltuvad edasised juhtimistaktikad ja hüpotüreoidismi kompenseerimine. Ja siis me räägime sellest, kuid kõigepealt mainime mõnda punkti...

RHK kood 10

See nosoloogia kuulub jaotisesse “muud hüpotüreoidismi vormid”, mille kood on E 03

Operatsiooni põhjused

  • onkoloogilised haigused (kilpnäärme täielik eemaldamine)
  • sõlmeline struuma (kilpnäärme alamhulga resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)
  • rinnakujuhi (kilpnäärme vahesumma resektsioon)
  • difuusne toksiline struuma (kilpnäärme alamkogus resektsioon)
  • funktsionaalsed autonoomiad (kilpnäärme alamkogus resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)

Miks tekib kilpnäärme eemaldamise järgselt hüpotüreoidism

Kõik on väga lihtne. Funktsionaalsete rakkude vähenemise tagajärjel väheneb operatsiooni tõttu hormoonide tootmine. Hüpotüreoidism pärast operatsiooni on mõistetav asi..
Sõltuvalt eemaldatud koe hulgast on asendusravi vajadus erinev. Näiteks kui eemaldatakse ainult üks tüve, võib teine ​​terve tüvi täita kogu keha hormoonidega varustamise funktsiooni ja hüpotüreoidismi ei pruugi olla või see pole eriti väljendunud. Kui ülejäänud osa on haige, on annus suurem.
Kui tehakse näärmekoe resektsioon või täielik eemaldamine, on sel juhul alati vajalik asendusravi sünteetiliste hormoonidega - türoksiini ja / või lüiotironiiniga. Need ravimid määratakse kohe pärast operatsiooni järgmisel päeval..
Seejärel peab inimene hoidma nende ravimite abil kogu oma elu normaalset kilpnäärmehormoonide taset.

Hüpofunktsiooni sümptomid

Kilpnäärme ebapiisava funktsiooni sümptomid ja ilmingud pärast selle eemaldamist ei erine hüpotüreoidismi manifestatsioonist muul põhjusel. Allpool olen loetlenud peamised sümptomid ja laiendatud loetelu artiklis “Mis tahes hüpotüreoidismi sümptomid”. Kui pärast operatsiooni ei ole inimesele ette nähtud asendusravi, siis hakkavad ta varsti tundma järgmisi sümptomeid:

  • raske nõrkus ja puue
  • kehakaalu suurenemine
  • meeleolu langus ja depressioon
  • kuiv nahk ja limaskestad
  • turse
  • kähedus
  • madal vererõhk ja pulss
  • kõhukinnisus

Kõik need kilpnäärmehormooni puudulikkuse ebameeldivad ilmingud on sünteetiliste asendajate ja kilpnäärme looduslike näärmete abil hõlpsasti kõrvaldatavad..

Kuidas ravida

Nagu me eespool ütlesime, seisneb kogu ravi kogu elu asendusravi võtmises. Nendel eesmärkidel võetakse hormoone türoksiini - T4, samuti sünteetilisi kombineeritud preparaate või looduslikke kilpnääre. Türoksiini kaubanimed, mida paljud teavad:

  • L-türoksiin
  • Eutüroks
  • Bagothyrox ja teised...

Kuid sageli ainult türoksiinist ei piisa, see ei kõrvalda täielikult hüpotüreoidismi negatiivseid sümptomeid. Selle põhjuseks võib olla nii näärmekoe enda eemaldamine kui ka samaaegse patoloogia tõttu keha perifeersetes kudedes T4 muutumine T3 muundamiseks (koe hüpotüreoidism). Sel juhul on ette nähtud täiendavad T3-ravimid või kohe kombineeritud ravimid.
Kuid Venemaal trijodotüroniini preparaate ei müüda, seetõttu tuleb hoolitseda selle eest, et ravimit ostaks välismaal elavate sugulaste kaudu või turustusvahendajate kaudu. Internetis on kogukondi, mis aitavad patsientidel tuua ravimeid Euroopast või USA-st..
Ravimite annused valitakse individuaalselt ja see sõltub operatsiooni põhjusest.
Näiteks pärast pahaloomulise vähi operatsiooni peaksid annused olema sellised, et tekitada kerget hüpertüreoidismi, st suruda TSH peaaegu täielikult alla, kuna see soodustab kilpnäärme rakkude ja pahaloomuliste rakkude kasvu, mida võiks hästi jätta ja mitte täielikult eemaldada.. See teema on aga juba järgmise artikli jaoks, tellige ajaveebi värskendused, et mitte mööda vaadata.

Prognoos

Prognoos on soodne. Kui ravimid sobivad ja annus on õigesti valitud, siis inimese elukvaliteet ei kannata. Ebasoodne prognoos võib olla onkoloogilise haigusega, kuid selle riski põhjustab haigus ise, mitte hüpotüreoidism pärast operatsiooni.

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Hüpotüreoidism - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoosimine, ravi.

Lühike kirjeldus

Hüpotüreoidism on haigus, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide ebapiisavast sekretsioonist. Eristage primaarset ja sekundaarset hüpotüreoidismi. • Primaarne areneb koos kilpnäärme kahjustusega ja sellega kaasneb TSH taseme tõus (90% hüpotüreoidismi juhtudest). • Teisene ilmneb hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustustest koos türooliberiini ja TSH ebapiisava vabanemisega ning sellele järgneva kilpnäärme funktsiooni langusega. koos türeoliberiini defitsiidi arenguga.

Statistilised andmed. 5-10 juhtu 1000 elaniku kohta elanikkonnas. Valdav vanus on üle 40 aasta. Valdav sugu on naine (7,5: 1).

Põhjused

Etioloogia • primaarne hüpotüreoidism •• Krooniline autoimmuunne türeoidiit on hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus •• Idiopaatiline kilpnäärme atroofia. Sageli tuvastatakse kilpnäärmevastaseid antikehi, mis võimaldab seda haigust pidada kroonilise türeoidiidi atroofiliseks vormiks. •• Hajusa toksilise struuma ravi. Radioaktiivse joodiga ravitavatel patsientidel võib see sagedus ulatuda 50% -ni. Hüpotüreoidism ilmneb ka pärast subtotaalset türeoidektoomiat või antitüreoidsete ravimite kasutamist. •• Joodipuudus • Teisese hüpotüreoidismi võib põhjustada ükskõik milline seisund, mis põhjustab hüpopituitarismi.

Geneetilised aspektid

• Kretinism (kaasasündinud müsedeem) - lapsepõlves avalduv raske pärilik hüpotüreoidism (nr 218700, TSHB TSHB geenimutatsioon, 1p13, r; või * 275120, türoliberiini geeni TRH mutatsioon, 3p, r) Iseloomulikud on vaimse arengu ning kehalise arengu ja kasvu aeglustumine •• Lühikesed jäsemed, lai pea lameda ninaga, laiade silmadega ja suure keelega pea •• Käbinäärmete düsgenees reieluu ja õlavarre ning luustiku muude osade luustumiskeskmete anomaaliatega. Varane äratundmine ja ravi võib ära hoida pöördumatuid vaimseid ja füüsilisi häireid. • Primaarne hüpotüreoidism võib olla II tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi komponent..

• Haruldased pärilikud vormid: •• Hüpotüreoidism koos ektodermi düsplaasia ja corpus callosum ageneesiga (225040, r või À) •• Hüpotüreoidism koos ektodermi düsplaasia ja tsiliaarse düskineesiaga (225050, r) •• Hüpotüreoidism koos kilpnäärme ektopiaga (225250, r) •• Atüreoidne kilpnäärme alatalitus koos suulae lõhestamise, koaani atresia ja muude arenguhäiretega (241850, r) •• Päritud vastupanu TSH-retseptoritele (* 275200, TSHR-i TSHR-i geeni defekt, 14q31, r).

Riskifaktorid • Eakad • Autoimmuunhaigused.

Patomorfoloogia. Kilpnääret saab vähendada või laiendada..

Sümptomid (nähud)

Kliiniline pilt

• Nõrkus, unisus, väsimus, kõne ja mõtlemise aeglustumine, pidev külmatunne kilpnäärmehormoonide mõju vähenemise tõttu kudedele ja ainevahetuse aeglustumine.

• Näo turtsus ja jäsemete tursed, mis ei jäta vajutamisel hunnikuid, on põhjustatud mukopolüsahhariidide poolest rikka limaskesta kogunemisest kudedesse. Nähtust kirjeldatakse terminiga "myxedema", mida mõnikord kasutatakse raske hüpotüreoidismi sünonüümina..

• hääle- ja kuulmiskahjustuse muutused, mis tulenevad kõri, keele ja keskkõrva tursest rasketel juhtudel.

• Kaalutõus peegeldab ainevahetuse kiiruse langust, kuid märkimisväärset tõusu ei toimu, kuna isu vähenenud.

• Muutused teistes süsteemides •• CVS-ist - vähenenud südame väljund, bradükardia, perikardi efusioon, kardiomegaalia, vererõhu langus •• Kopsude osa - hüpoventilatsioon ja pleuraefusioon •• Seedetrakti osa - iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus •• Neerude osas vähenes perifeerse hemodünaamika ja suurenenud ADH taseme tõttu GFR-i langus. •• Naha osas on juuste väljalangemine, kuivus ja rabedus, sageli naha kollasus liigse ringluse tõttu b - karoteen, muutudes maksas aeglaselt A-vitamiiniks •• Perifeerse närvisüsteemi küljelt - aeglased Achilleuse ja teiste sügavate kõõluste refleksid •• Silmade küljelt - periorbitaalne turse, ptoos, refraktsioonihäired •• Vere küljest - tavaliselt normokroomne (lastel) hüpokroomne) normotsüütiline aneemia ja pseudohüponatreemia. Plasma hepariinitaluvuse suurenemise ja vaba fibrinogeeni taseme tõusu tõttu on kalduvus hüperkoagulatsioonile. •• Menstruatsiooni ebakorrapärasused (metrorraagia või amenorröa).

Diagnostika

Laboratoorne diagnoos • Üldise T kontsentratsiooni vähenemine4 ja T3 seerumis • vähenenud kilpnäärme radioaktiivse joodi tarbimine; • suurenenud TSH kontsentratsioon seerumis: primaarse hüpotüreoidismi varajane ja kõige tundlikum märk; sekundaarset hüpotüreoidismi, vastupidi, iseloomustab TSH kontsentratsiooni langus. • Raske hüpotüreoidismi korral - aneemia, pseudohüponatreemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud CPK, LDH, ASAT.

Ravimid, mis mõjutavad tulemusi • Kilpnäärmehormoonide ravimid • Kortisoon • Dopamiin • Fenütoiin • Suured östrogeeni või androgeeni annused • Amiodaroon • Salitsülaadid.

Tulemusi mõjutavad haigused • Mis tahes tõsised haigused • Maksapuudulikkus • Nefrootiline sündroom.

Diferentsiaaldiagnostika • Nefrootiline sündroom • Krooniline nefriit • Depressiivne sündroom • Krooniline südamepuudulikkus • Primaarne amüloidoos.

Ravi

RAVI

Dieet on üles ehitatud proteiinisisalduse suurendamise ning rasvade ja süsivesikute (peamiselt kergesti seeduvate - mesi, moos, suhkur, jahutooted) piiramisele; rasvumisega - dieedid nr 8, 8a, 8b.

Valitud ravimiks on naatriumlevotüroksiin. Ravi viiakse läbi TSH taseme normaliseerimiseks. • Võtke annus 50–100 mikrogrammi üks kord hommikul tühja kõhuga 30 minutit enne söömist. Annust suurendatakse iga 4-6 nädala järel 25 mikrogrammi päevas. • Enamiku patsientide säilitusannus on 75–150 mikrogrammi päevas (korrigeeritud TSH ja kilpnäärmehormoonide suhtes).

Alternatiivsed ravimid: türecomb, naatriumlevotüroksiin + lüotüroniin.

Vaatlus • Iga 6 nädala järel kuni stabiliseerumiseni, seejärel iga 6 kuu järel. • Eakate patsientide CVS-funktsioonide hindamine.

Tüsistused • Hüpotüreoidne kooma • Koronaarse südamehaigusega patsientidel võib hüpotüreoidismi ravi põhjustada kroonilist südamepuudulikkust. • Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. • Megacolon. • Hüpotüreoidne krooniline psühhosündroom..

Kursus ja prognoos • Ravi varase algusega on prognoos soodne. • Ravimata jätmise korral võib tekkida hüpotüreoidne kooma..

Rasedus • Raseduse ajal on vaja kontrollida vaba fraktsiooni T4 • Asendusravi võib vajada korrigeerimist. TSH taset tuleks kontrollida igal trimestril kord kuus. • Sünnitusjärgsel perioodil - TSH taseme hindamine iga 6 nädala järel. võib tekkida sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit.

Samaaegne patoloogia • Pseudohüponatreemia • Normokroomne normotsüütiline aneemia • Neerupealise koore hormoonide idiopaatiline puudulikkus • DM • Hüpoparatüreoidism • Raske pseudoparalüütiline müasteenia gravis • Vitiligo • Hüperkolesteroleemia • Mitraalklapi prolapss • Depressioon.

Eakate vanuseomadused • Kliiniline pilt on sageli hägune. Diagnoosimine põhineb laboratoorsetel kriteeriumidel. • Mõnikord täheldatakse ülitundlikkust kilpnäärmehormoonide suhtes. Sellel patsientide rühmal on suurenenud CVS-i ja muude süsteemide tüsistuste oht, eriti kui hüpotüreoidismi korrigeerimine toimub intensiivselt. Seetõttu alustatakse ravi väikeste levotüroksiinnaatriumi annustega (25 μg), mida seejärel suurendatakse 6... 12 nädala jooksul täielikuks säilitusannuseks.

Sünonüümid • hüpotüreoidism • sapipõletik.

RHK-10 • E02 joodipuudusest tulenev subkliiniline hüpotüreoidism • E03 muud hüpotüreoidismi vormid

Märkused • Hüpotüreoidismi kirjeldas esmakordselt W. Gall 1873. aastal. • Enne mis tahes kirurgilist sekkumist tuleb patsiendid viia eutüreoidse seisundi alla..

RHK 10 - hüpotüreoidismi kodeerimine

Hüpotüreoidism on keha seisund, milles puudub kilpnäärmehormoonid, mis põhjustab mitmeid patoloogilisi sümptomeid.

Haigusel on mitmeid etiotroopseid tegureid, seetõttu on RHK 10 korral hüpotüreoidismil täpsustamata kood E03.9.

Primaarsed tegurid

Tavaliselt on sel juhul kilpnäärme kaasasündinud või omandatud kõrvalekaldeid. Näärme patoloogilised protsessid tekivad järgmistel põhjustel:

  • elundikoe põletik;
  • patoloogia arengu autoimmuunne olemus;
  • elundikahjustus radioaktiivse joodi poolt;
  • tõsine joodipuudus kehas selle puudumise tõttu keskkonnas;
  • operatsioonijärgne hüpotüreoidism RHK 10 korral koos kudede massilise eemaldamisega (sellel on kood E89.0, mis määrab selle patoloogiaga patsientide ühtsete raviprotokollide kohaselt terapeutiliste meetmete kava).

Hüpertüreoidismi arengul on väga sageli mitu põhjust või arusaamatu etioloogia, seetõttu käsitlevad spetsialistid enamasti hüpertüreoidismi idiopaatilist vormi, mis kuulub suure osa kilpnäärmehaigustest E00-E07 rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni 10 redaktsiooni..

Hüpotüreoidismi arengu sekundaarsed tegurid

Hüpotüreoidismi sekundaarne vorm on kilpnäärme normaalset toimimist kontrolliva süsteemi kahjustuse tõttu. Tavaliselt on seotud aju hüpotaalamuse ja hüpofüüsiga, nimelt nende omavahel seotud mõju kilpnäärmele..

See süsteem võib ebaõnnestuda järgmistel põhjustel:

  • ajukasvaja protsess;
  • kahjustuse nakkav iseloom;
  • parasiitide episoodid;
  • peavigastused.

Mõlemal kilpnäärme funktsiooni kahjustuse korral puudub hormoonide tootmine ja selle tagajärjel rikutakse kõiki ainevahetusprotsesse.

Selle metaboolse patoloogia esmane vorm jaguneb mitut tüüpi, st:

  • subkliiniline, millel praktiliselt puuduvad patoloogilised sümptomid, kuid vastavalt konkreetsete analüüside tulemustele täheldatakse hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) suurenenud arvu kilpnäärmehormoonide normaalse taseme taustal (T4);
  • manifesti vormi iseloomustab suurenenud TSH tase vähenenud T4 taustal, millel on väga ergas kliiniline pilt.

Manifesti vormil on kompenseeritud või dekompenseeritud kursus. RHK hüpertüreoidismi kood sõltub etioloogiast, kliinilisest käigust ja patomorfoloogilistest tunnustest, mida tavaliselt pakuvad jaotise E03.0-E03.9 koodid..

Sümptomid

Meditsiinipraktikas on arvamus, et mida noorem on inimene, kellel tekkis hüpotüreoidismi ilmne vorm, seda altid on närvisüsteemi keskosa häirete tekkele ja luu-lihaskonna talitlushäiretele. Selle patoloogiaga puudub spetsiifiline sümptomatoloogia, kuid märke on palju ja need on väga eredad. Keha metaboolsete protsesside patoloogiliste muutuste tekkimist võib kahtlustada järgmiste sümptomite avaldumisega:

  • suurenenud kehakaal tagasihoidliku toitumise taustal;
  • hüpotermia, pideva külmatunne ainevahetuse vähenemise tõttu;
  • naha kollakas värvus;
  • uimasus, hilinenud vaimne reaktsioon, halb mälu määravad hüpotüreoidismi koodi;
  • kalduvus kõhukinnisusele, tugev kõhupuhitus;
  • hemoglobiinisisalduse vähendamine.

Patoloogia varajane diagnoosimine hõlmab elukestva asendusravi määramist. Prognoos on ebasoodne, eriti kaugelearenenud juhtudel..

Salvestage link või jagage suhtlusringides kasulikku teavet. võrgud

Täpsustamata hüpotüreoidism

Rubriik RHK-10: E03.9

Sisu

Mõiste ja üldine teave (sealhulgas epidemioloogia) [redigeeri]

A. primaarne hüpotüreoidism

1. Kilpnäärme düsgenees põhjustab 80-90% primaarse kaasasündinud hüpotüreoidismi juhtudest. Kõige sagedamini (kaks kolmandikku juhtudest) on nääre emakaväline asukoht, harvem - hüpoplaasia või aplaasia. Kuigi kõik kilpnäärme düsgeneesi juhtumid on juhuslikud, arvatakse, et düsgeneesi põhjuseks võib olla loote autoimmuunne türeoidiit. Seda hüpoteesi toetab tsütotoksiliste antitüreoidsete antikehade esinemine primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinute seerumis..

2. Kilpnäärmehormoonide sünteesi, sekretsiooni või perifeerse ainevahetuse geneetilised defektid tuvastatakse 5-10% -l hüpotüreoidismiga vastsündinutest. Autosomaalne retsessiivne pärand.

ja. TSH retseptorite puudused türotsüütides on haruldased. Isegi harvemini on TSH-retseptorid ise normaalsed, kuid pärast TSH-i seondumist adenülaattsüklaasi retseptoriga ei aktiveerita (retseptori-järgne defekt).

b. Samuti on harva esinev kahjustatud joodi transport. See puudus on tingitud türotsüütide jodiidipumba võimetusest joodi verest hõivata, neid anioone membraani kaudu üle kanda ja tsütoplasmas kontsentreeruda.

kell. Jodiidi peroksüdaasi puudus on kilpnäärmehormoonide sünteesi kõige tavalisem defekt. Jodi peroksüdaasi puudulikkuse tõttu ei oksüdeeru jood neutraalseks joodiks, jood ei seondu türeoglobuliini türosiinijääkidega ja seetõttu ei moodustu kilpnäärmehormoonide monoiodotürosiini ja diiodotürosiini eelkäijad. Samuti võib kahjustada T-teket.4 (kahe diiodotürosiini molekuli kondenseerumine) või T3 (monoiodotürosiini ja diiodotürosiini kondensatsioon).

G. Türeoglobuliini puudused või türeoglobuliini hüdrolüüs (harva). Türeoglobuliini struktuursed defektid või türeoglobuliini hüdrolüüsivate proteaaside puudus häirivad T lõhustumist4 ja T3 türeoglobuliini molekulist ja nende sisenemisest verre.

e) 5-deodinaasi ebapiisavus (harva). Monoiodotürosiini ja diiodotürosiini deiodinatsiooni rikkumine türotsüütides takistab kilpnäärmel joodi taaskasutamist.

e) töötlemine radioaktiivse joodiga. Kui raseda naise hajusat toksilist struuma või kilpnäärmevähki ravitakse 131 I-ga, siis alates 8.-10. Rasedusnädalast läbib 131 I platsenta, imendub loote kilpnääre ja hävitab selle. Võin põhjustada muid lootehaigusi, eriti hingetoru stenoosi ja hüpoparatüreoidismi..

g. Hüpotüreoidism ja nefrootiline sündroom. On teada kaasasündinud hüpotüreoidismi ja nefrootilise sündroomi kombinatsiooni juhtumid. Hüpotüreoidism võib olla tingitud jodiidi ja jodotürosiini kadumisest uriinis alatoitluse ja joodide ebapiisava tarbimise tõttu.

B. Mööduv primaarne hüpotüreoidism

1. Ravi antitüreoidsete ravimitega.

Thionamiidid, mida kasutatakse raseda difuusse toksilise struuma raviks, läbivad platsenta ja blokeerivad loote kilpnäärmehormoonide sünteesi. Vastsündinu hüpotüreoidismi täheldatakse isegi siis, kui ema võtab propüültiouratsiili väikestes annustes (200–400 mg päevas). Kuna tionamiidid metaboliseeruvad kiiresti ja erituvad, möödub hüpotüreoidism 1-2 nädalat pärast sündi.

2. Ema joodipuudus on vastsündinutel hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus vee ja toidu joodipuudusega piirkondades, kus esineb endeemiline struuma. Struumade endeemilised peamised piirkonnad on Hiina, Aafrika ja Vaikse ookeani lõunaosas asuvad riigid. Piirkonnad, kus jood puudub vees ja toidus, asuvad Euroopas. Kui laps ei saa toiduga piisavalt joodi, püsib hüpotüreoidism ja see võib põhjustada kretinismi - füüsilise ja vaimse arengu pöördumatuid häireid. Endeemse kretinismi kliinilisi vorme on kaks:

ja. Kretinismi neuroloogiline vorm: vaimne alaareng; ataksia, kõnnakuhäired, püramiidsed sümptomid; kuulmis- ja kõnekahjustus kuni kurtuseni; kasvu pidurdumist ei täheldata alati; hüpotüreoidismi kliinilised nähud puuduvad või on kerged.

b. Kretiinismi hüpotüreoidne vorm: vaimne alaareng, neuroloogilised häired; kasvupeetus; struuma, hüpotüreoidismi kliinilised nähud. Kretiinismi vormide erinevused näivad olevat määratud sünnitusjärgse hüpotüreoidismi kestuse ja raskusastmega..

3. Loote või vastsündinu kehasse sattunud joodi liig võib põhjustada mööduvat hüpotüreoidismi (Wolf-Tchaikovi nähtus).

Võimalikud põhjused: joodi sisaldavate ravimite üledoos raseda ravis, amniograafia joodi sisaldavate kontrastainetega, emakakaela ravi joodi sisaldavate antiseptikumidega (näiteks koos membraanide enneaegse rebendiga), nabanööri tüve kauteriseerimine joodi sisaldavate antiseptikumidega. Joodipuudusest või liigsusest põhjustatud mööduva hüpotüreoidismi risk on suurem enneaegsetel ja madala sünnikaaluga imikutel.

4. Ema kilpnääret blokeerivad antikehad.

Ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarsest ülekandumisest tingitud vastsündinutel on kirjeldatud mitmeid mööduva perekondliku hüpotüreoidismi juhtumeid. Kõigil neil juhtudel oli rasedatel krooniline lümfotsüütiline türeoidiit või muu tundmatu etioloogiaga autoimmuunne türeoidiit. Vastsündinutel on kogu T tase4 on vähenenud ja TSH tase on tõusnud; kilpnäärme stsintigraafiaga leiti mõnel juhul aplaasiat. Pärast kilpnääret blokeerivate antikehade kadumist lapse seerumist hakkas kilpnääre kasvama ja funktsioneerima. Ema anamneesis esinevad kilpnäärme autoimmuunhaigused või kaasasündinud hüpotüreoidismi juhtumid mitme lapsega samas peres on näidustused kilpnääret blokeerivate antikehade määramiseks emal ja vastsündinutel. Kui vastsündinutel leitakse kilpnääret blokeerivaid antikehi, viiakse läbi asendusravi levotüroksiiniga. Pärast kilpnääret blokeerivate antikehade kadumist ja kilpnäärme funktsiooni taastamist ravi lõpetatakse. B. Teisene hüpotüreoidism. Teisene hüpotüreoidism moodustab vastsündinutel umbes 5% hüpotüreoidismi juhtudest. Hüpotalamuse häiretest (türooliberiini defitsiidist) tingitud sekundaarse hüpotüreoidismiga kaasneb reeglina mitte ainult TSH, vaid ka teiste adenohüpofüüsi hormoonide defitsiit.

1. Aju ja kolju väärarengud, millega kaasneb hüpopituitarism, on kaasasündinud TSH puudulikkuse kõige levinum põhjus. Selliste defektide hulka kuuluvad septiline optiline düsplaasia, nägemisnärvi hüpoplaasia, suulaelõhe, huulte lõhe.

2. Hüpofüüsi jala rebend sünnikahjustuse või lämbumise ajal. Üsna kaua aega tagasi täheldati seost kaasasündinud hüpopituitarismi ja sünnitrauma või asfiksia vahel. Kaasaegsed kuvamismeetodid (CT, MRI) näitavad, et sünnitrauma või asfiksia ajal võib mõnikord tekkida hüpofüüsi jala rebend või eraldumine.

3. Kaasasündinud hüpofüüsi aplaasia on hüpopituitarismi harv põhjus. Mõnikord leitakse selle anomaalia perekondlikke vorme.

G. Mööduv sekundaarne hüpotüreoidism.

Seda hüpotüreoidismi vormi saab tuvastada väikelastel, kellel on madal T- ja vaba T-sisaldus4 ja normaalne TSH. Mööduvat sekundaarset hüpotüreoidismi esineb sagedamini enneaegsetel ja madala sünnikaaluga imikutel. On soovitatav, et sellistel juhtudel põhjustab hüpotüreoidismi hüpopituitarism või hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi ebaküpsus. Muude kilpnäärmehaigustega enneaegsetel imikutel või vastsündinutel on kilpnäärme pseudodüsfunktsioonist väga raske eristada mööduvat sekundaarset hüpotüreoidismi. Enneaegsetel imikutel kogu T-sisaldus4 ja üldine T3 seerumis suureneb järk-järgult ja 1–2 elukuuga saavutab tavaliselt normaalse väärtuse, mis on iseloomulik samaealistele täisealistele lastele. Samal viisil normaliseeruvad kilpnäärme funktsiooni indeksid, kuna nad taastuvad kilpnäärmevälisest haigusest. Me usume, et T-taseme alandamine4 ja T3 kilpnäärmeväliste haigustega enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel peegeldab see nende kohanemist stressiga ega ole näidustus kilpnäärme hormoonide asendusravi jaoks. Selliste vastsündinute tõelist kilpnäärme talitlushäiret saab tuvastada nende kehakaalu ja arengu normaliseerimisega või kilpnäärmevälise haiguse kõrvaldamisega. Alles siis võib välja kirjutada hormoonasendusravi.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

A. sümptomid. Laps sööb halvasti, nutab harva; nutt võib olla kähe. Märgitakse unisust, kõhukinnisust, hüpotermiat. Ükskõik milline sümptomitest ilmneb vähem kui 30% hüpotüreoidismiga vastsündinutest..

B. Kontroll ja füüsiline läbivaatus

1. Ainult vähestel hüpotüreoidismiga vastsündinutel on iseloomulik välimus: pundunud nägu, mõnikord koos limaskesta tursega; ninasild tasane või õõnes, hüpertelorism; fontanellide (eriti väikeste) suurenemine, kolju õmbluste lahknevus; makroglossia; väljaulatuv kõht, nabanäär; kuiv, külm, täpiline nahk (marmorjas nahk); kollatõbi (otsese hüperbilirubineemiaga vastsündinute kollatõbi või glükuronüültransferaasi puuduse tõttu kaudse hüperbilirubineemiaga püsiv kollatõbi); lihase hüpotensioon, kõõluste reflekside aeglustumine lõõgastusfaasi tõttu. Suurenenud prolaktiini taseme tõttu võib tuvastada galaktorröa. Palpeeritav struuma on haruldane, isegi kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni puuduste korral. Mõnedel difusioonse toksilise struumaga emadel sündinud lastel, kes võtsid propüültiouuratsiili, on suur struuma (mõnikord surub hingamisteed).

2. Kui hüpotüreoidismi diagnoosi ei õnnestunud õigeaegselt kindlaks teha, lükkub lapse kasv ja areng edasi. Kasvu aeglustumine on märgatav juba 3-6 kuu vanuselt. Samuti tuleks oodata vaimset alaarengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist - ataksia, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, püramiidsed sümptomid (spastiline diplegia), hüpotensioon ja lihaste spastilisus, sensineuraalne kuulmislangus ja strabismus..

3. Sekundaarset hüpotüreoidismi iseloomustab vähem eristatav kliiniline pilt kui esmasel, kuna TSH puudulikkuse korral pole haiguse kulg nii raske. Näo kolju väärarengute (huule- või suulaelõhe), nüstagmi või muude adenohüpofüüsiliste hormoonide puudulikkuse tunnuste korral tuleb alati kahtlustada sekundaarset hüpotüreoidismi. Hüpopituitarismi nähud: hüpoglükeemia (STH või AKTH puudulikkuse tõttu), poistel - mikropeenia, munandikotti hüpoplaasia, krüptokrüülisus, anorhia (STG või LH ja FSH puuduse tõttu).

B. Samaaegsed väärarengud.

Hüpotüreoidismiga vastsündinutel esinevad väärarengud 3 korda sagedamini kui teistel vastsündinutel. Kõige sagedamini kaasnevad hüpotüreoidismiga kaasasündinud südamedefektid (kopsuarteri stenoos, kodade või vaheseina vaheseina defektid). Pole selge, kas südamedefekte põhjustavad geneetilised häired, teratogeensed tegurid või emakasisene hüpotüreoidism. Kaasasündinud hüpotüreoidism on sagedasem Downi sündroomiga lastel (21. kromosoomi trisoomia) või 18. kromosoomi trisoomial lastel..

G. Südame-veresoonkonna süsteem ja kesknärvisüsteem

1. EKG: bradükardia ja QRS-komplekside amplituudi langus. 2. Ehhokardiograafia: suureneb isovolumeetrilise kontraktsiooni faasi kestuse ja vasaku vatsakese paguluse kestuse suhe; suurendatakse ka süstooli kestust. Perikardi efusioon leitakse mõnikord, kuid selle maht on tavaliselt väike. Efusioonil pole kliinilisi ilminguid ja see kaob pärast ravi. 3. EEG: rütmi hajus aeglustumine ja selle amplituudi vähenemine; nägemis- ja kuulmispotentsiaalidest põhjustatud varjatud perioodi pikendamine. Pärast ravi normaliseerub EEG.

Täpsustamata hüpotüreoidism: diagnoosimine [redigeeri]

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika. Enne ravi mitmete laboratoorsete testidega tuleb kinnitada hüpotüreoidismi esialgne diagnoos, mis on kindlaks tehtud vastsündinu uurimisel (vt tabel 31.4)..

A. Kohustuslikud uuringud. Hüpotüreoidismi diagnoosimist kinnitavad kõige lihtsamad testid määravad vaba T4 ja seerumi TSH. Kui vaba T pole võimalik kindlaks teha4, mõõta kogu T4 ja kilpnäärme hormoonide sidumisindeks ning määrake arvutatud vaba T4. T kokku3 seerumit tavaliselt ei mõõdeta, kuna hüpotüreoidismi korral jääb see sageli normaalseks. Tähelepanu: kilpnäärmehormoonide ja TSH füsioloogilised kontsentratsioonid vastsündinute ja imikute seerumis on esimestel elukuudel kõrgemad kui täiskasvanueas, seetõttu tuleb analüüside tulemusi kontrollida vanuse normidega (vt tabel 31.5). Kogu T määratlus4 ja tasuta T4, hinnanguliselt vaba T4 (või kilpnäärmehormoonide seondumise indeks) ja TSH võimaldavad meil eristada hüpotüreoidismi vorme vastsündinutel (vt tabel 31.6)..

1. Primaarse hüpotüreoidismi kõige olulisemad biokeemilised tunnused: vaba T-sisalduse madal tase4 (hinnanguliselt vaba T4) ja kõrgendatud TSH tase. Kompenseeritud primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinutel, kogu ja vaba T4 normaalne, kuid TSH tase on kõrgendatud. Massiuuringutel võib mööduva primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinutel tuvastada kilpnäärme talitlushäireid. Sellistel juhtudel normaliseerub kilpnäärme funktsioon mõne nädala või kuu pärast (vt peatükk 31, punkt V)..

2. Teisese hüpotüreoidismi korral kogu ja vaba T4 vähenenud ja TSH tase on tavaliselt normaalne, kuid seda saab vähendada. Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjus pole ravi valimisel oluline. Vajaduse korral viiakse hüpotaalamuse ja hüpofüüsi hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnostika jaoks test tyroliberiiniga. Hüpofüüsihaigusega ei stimuleeri tyroliberiin TSH sekretsiooni.

3. Türoksiini siduva globuliini puudus. Massiline sõeluuring näitab kogu T-taseme langust vastsündinutel, kellel on türoksiini siduva globuliini puudus4 ja normaalne TSH tase. Korduvad analüüsid annavad järgmised tulemused: kokku T4 vähendatud, kuid vaba T4 ja TSH on normaalsed; suureneb kilpnäärmehormoonide seondumise indeks, mis varieerub pöördvõrdeliselt türoksiini siduva globuliini tasemega. Türoksiini siduva globuliini puudus päritakse tavaliselt X-kromosoomi kaudu ja see ilmneb umbes ühel 5000 vastsündinust. Kilpnäärme hormoonasendusravi türoksiini siduva globuliini puudulikkusega ei tehta, kuna kilpnäärme enda funktsioon ei ole halvenenud.

B. Toetavad uuringud

1. Radioaktiivse joodi omastamine kilpnäärmes, kilpnäärme stsintigraafia või stsintigraafia skaneerimine 123 I või 99m Tc-pertehnetaadiga. Neid uuringuid on kõige parem teha enne ravi alustamist, kuna levotüroksiini võtmine blokeerib 123 I ja 99m Tc-pertehnetaadi imendumist kilpnäärmes. 131 Mind ei saa kasutada vastsündinute uurimiseks, kuna sellest isotoobist tulenev tugev gammakiirgus võib mõjutada kilpnääret ja kogu keha. Kui stsintigraafia käigus leiti emakaväline kilpnääre, võib hüpotüreoidismi põhjust pidada kindlaks tehtud ja edasine uurimine osutub ebavajalikuks.

ja. Isotoopide omastamise puudumine näitab kilpnäärme aplaasiat. Aplasiat kinnitatakse ultraheliga (vt ptk 31, ptk VII. B.2). b. Kui isotoop ei imendu, kuid ultraheli abil leitakse normaalne kilpnääre, võib kahtlustada TSH-retseptorite defekti, kahjustatud jodiidi transporti või ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarset ülekandmist. Viimast tõestab nende antikehade määramine ema ja vastsündinu seerumis (vt ptk 31, lk VII.B.3).

kell. Liigne joodi sisaldus veres võib blokeerida 123 I imendumist kilpnäärmes, matkides jodiidi transpordi rikkumist. Sellistel juhtudel aitab joodi määramine vastsündinu uriinis kindlaks teha õige diagnoosi (vt ptk 31, lk VII.B.5).

d) Kui radioaktiivse joodi tarbimine ja kilpnäärme stsintigramm on normaalsed või näitavad suurenenud kilpnääret, on T-tüüpi sünteesis mingi viga4 ja T3 etappides pärast joodi hõivamist. Seerumi türeoglobuliini taseme määramine (vt ptk 31, lk VII.B.4) aitab eristada türeoglobuliinide sünteesi häireid jodiidi peroksüdaasi või 5'-deiodinaasi vaegusest, aga ka T sünteesi häiretest.4 ja T3, põhjustatud kilpnäärmevastastest ravimitest.

e) Radioaktiivse joodi ja kilpnäärme stsintigrammi imendumine võib olla normaalne vastsündinutel, kellel on kilpnääret blokeerivate antikehade põhjustatud kompenseeritud hüpotüreoidism..

2. Ultraheli kasutatakse peamiselt kilpnäärme aplaasia diagnoosi kinnitamiseks (kui isotoopiliste uuringute ajal ei ima raud isotoopi). Kui isotoop ei imendu, kuid kilpnääre on ultraheli järgi normaalne, põhjustab hüpotüreoidismi kas T sünteesi puudused4 ja T3, või ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarne ülekandmine (vt ptk 31, lk VII. B.1). Emakavälist kilpnääret visualiseerides on ultraheli tulemused informatiivsed.

3. Kilpnääret blokeerivaid antikehi soovitatakse määrata hüpotüreoidismiga vastsündinutel ja emadel juhtudel, kui emal on kilpnäärme autoimmuunhaigus, samuti perekonna anamneesis esineva mööduva hüpotüreoidismi korral (vastsündinu vendadel ja õdedel). Kui ultraheliga kilpnääre on normaalne, kuid ei ima isotoope, siis saab kilpnääret blokeerivate antikehade tuvastamisel lapsel ja emal eristada nende antikehade põhjustatud mööduvat hüpotüreoidismi erineva etioloogiaga hüpotüreoidismist. Kilpnääret blokeerivad antikehad võivad olla normaalse isotoobi omastamisega vastsündinutel ka osaliselt kompenseeritud hüpotüreoidismi põhjustajad (vt ptk 31, lk VII.B.1).

4. Türeoglobuliini sisaldus seerumis väheneb märkimisväärselt kilpnäärme aplaasia korral, mõõdukalt vähenenud või normaalne selle ektoopilise paiknemise korral ja suureneb T-sisalduse halvenenud sünteesi korral4 ja T3 (välja arvatud türeoglobuliinide sünteesi halvenemise korral). Kuna türeoglobuliini tase vastab ainult ligikaudselt toimiva kilpnäärmekoe massile, ei võimalda türeoglobuliini määramine enamikul juhtudel täpselt kindlaks teha hüpotüreoidismi põhjust. Kui kilpnääre absorbeerib normaalselt isotoope, kilpnääret blokeerivaid antikehi pole ja türeoglobuliini tase on vähenenud, siis hüpotüreoidismi põhjustavad türeoglobuliinide sünteesi puudused.

5. Joodi sisaldus uriinis määratakse kindlaks joodi liiast põhjustatud mööduva primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks sünnieelses või vastsündinu perioodil, samuti vastsündinute ja imikute uurimisel struuma endeemilises piirkonnas.

6. Luu vanuse määramine. Põlve ja jala radiograafia aitab kindlaks teha emakasisese hüpotüreoidismi kestust. Enamikul tervetel vastsündinutel on luustunud reieluu distaalsed otsad, sääreluu proksimaalsed otsad ja labajala ristluu. Nende luustumiskeskuste olemasolu või puudumine, samuti nende suurus (võrreldes vanuse normiga) on emakasisese hüpotüreoidismi kestuse kaudsed näitajad.

7. Järeldus. Vastsündinu või imiku hüpotüreoidismi raviks vajalik ja piisav näidustus on haiguse biokeemiliste tunnuste esinemine (vt ptk 31, lk VII.A). Uuringute toetamine võimaldab mõnel juhul diagnoosi kindlaks teha või seda täpsustada, kuid ükski neist pole vajalik.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Täpsustamata hüpotüreoidism: ravi [redigeeri]

Ravi. Esmane eesmärk on T-taseme võimalikult kiire tõstmine4 kesknärvisüsteemi kahjustuste vältimiseks või minimeerimiseks normaalseks. Selle eesmärgi saavutamisel on vaja säilitada normaalne T tase4, lapse normaalse kasvu ja vaimse arengu tagamiseks. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga lapse ravi esimesel 2-3 eluaastal nõuab arsti erilisi pingutusi, kuna just sel perioodil on normaalne T4 kesknärvisüsteemi ja intelligentsuse arendamiseks hädavajalik.

A. Levotüroksiin on valitud vahend. Soovitatavad annused on toodud tabelis. 31,7. Koguannus suureneb vanusega järk-järgult, samas kui konkreetne annus (ühe kilogrammi kaalu kohta) väheneb.

B. T-taseme kontroll4. Vastsündinutel tuleks säilitada kogu T sisaldus.4 seerumis vahemikus 10-16 μg% (või vaba T4 1,5–2,2 ng% piires), mis on lähemal vanuse normi ülemisele piirile. Levotüroksiinravi soovitatakse alustada annusega 10–14 mikrogrammi / kg päevas (tavaliselt antakse 4 kg kaaluvale lapsele üks tablett, mis sisaldab 50 mikrogrammi ravimit). Varem alustati ravi levotüroksiini väiksemate annustega (8-10 mikrogrammi / kg päevas); selle algannuse korral kogu T sisaldus4 normaliseerub 1 kuu pärast. Kuna arst saab esmase läbivaatuse tulemused, tavaliselt 2–4-nädalase lapse vanuselt, normaliseerub T4 levotüroksiini algannusega 8-10 mikrogrammi / kg päevas hilineb see kuni 6-8 nädala vanuseni. Kui levotüroksiini algannus on 10–14 mikrogrammi / kg päevas, on T tase4 normaliseerub 1 nädala pärast. On tõestatud, et selline algannus on ohutu ja ei põhjusta türotoksikoosi kuni ühe aasta vanustel lastel. Aja saamiseks tuleks ravi alustada, eeldades esialgse diagnoosi kinnitavate laboratoorsete analüüside tulemusi. Kasutatakse ainult levotüroksiini tablette, kuna levotüroksiinisuspensioonid võivad sisaldada erinevas koguses ravimit.

B. TSH taseme kontroll. Ravi ajal levotüroksiiniga on kogu T-sisaldus4 (või tasuta T4) normaliseerub kiiremini kui TSH tase. Enamikul juhtudel langeb TSH tase normaalseks alles 3-6 kuud pärast ravi algust. Mõnedel kilpnäärme kilpnäärme ületalitluse või aplaasiaga lastel püsib TSH tase vahemikus 10–20 mU / L, isegi kogu T4 (või tasuta T4) normi ülemiste piirideni. Levotüroksiini annuse suurendamine vähendab TSH-d, kuid võib põhjustada türotoksikoosi (kuna kogu T4 või tasuta T4 ületavad sageli normi ülemise piiri). Seetõttu ei tohiks kõrgendatud TSH-ga lastele välja kirjutada liiga suuri levotüroksiini annuseid normaalse üld- või vaba T-taseme taustal.4. Arvatakse, et TSH taseme languse viivituse põhjustab emakasisene hüpotüreoidism, mis põhjustab kilpnäärme ja adenohüpofüüsi vahelise negatiivse tagasiside süsteemi tundlikkuse läve muutumist.

Ennetamine [redigeeri]

Normaalse kasvu ja vaimse arengu tagamiseks on vajalik lapse hoolikas jälgimine ja levotüroksiini annuste õigeaegne korrigeerimine. Uus-Inglismaal läbi viidud uuring näitas, et kui esimesel eluaastal on kogu T4 ei ulatu 8 μg% -ni, siis küpsemas eas määratud IQ väheneb. Norras läbi viidud uuringu kohaselt esinesid kogu T-ga lastel4 esimesel eluaastal> 14 mcg% kogu IQ 2-aastaselt ja verbaalsete oskuste IQ 6-aastaselt oli oluliselt kõrgem kui lastega, kellel oli kogu T4 A. Kliiniline läbivaatus. Igal arsti visiidil mõõdetakse lapse kõrgus, kaal ja pea ümbermõõt, fikseerides tulemused graafikule. Denveri psühhomotoorse arengu skaala, varajase kõne arendamise skaala (ELMS), kõne ja kõne arengu skaala (CLAMS) hindavad võimet teostada jämedaid ja peeneid liigutusi, verbaalseid ja sotsiaalseid oskusi..

B. Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Pärast 1 ja 4 nädalat pärast ravi alustamist ning seejärel iga aasta 1–2 kuu jooksul esimese aasta jooksul ja iga 2–3 kuu järel teisel ja kolmandal aastal kogu T või T4 ja TTG.

1. T koguväärtus4 seerumis tuleks hoida vanuse normi ülemisel piiril (10-16 μg%).

2. TSH sisaldus seerumis peaks 3-6 kuu möödudes normaliseeruma (mõnikord võtab see rohkem aega). TSH tase 3. Levotüroksiini üleannustamine. Levotüroksiini üleannustamine on äärmiselt ebasoovitav kolju õmbluste enneaegse sulgemise ohu tõttu. Lisaks kiirendab levotüroksiini liig neuronite vohamist ja diferentseerumist, mis võib põhjustada ajutegevuse tugevat kahjustamist..

4. Luu vanust esimese kahe aasta jooksul hinnatakse luustiku vaatlusradiograafiate abil ja seejärel umbes iga kahe aasta järel vasaku käe radiograafide abil.

B. Psühhomotoorse arengu ja intelligentsuse hindamine. Esimene test viiakse läbi 12-18 kuu jooksul ja seda korratakse 5-aastaselt, enne kui laps kooli astub. Psühholoog või neuropatoloog võib kasutada ükskõik millist tuttavat testimissüsteemi. Testi tulemused võimaldavad meil õigeaegselt tuvastada neuroloogilisi häireid ja vaimset alaarengut ning välja kirjutada terapeutilisi abinõusid, mis aitavad lapsel täielikult oma intellektuaalseid ja füüsilisi võimeid realiseerida..

G. Kaasasündinud hüpotüreoidismi hilinenud diferentsiaaldiagnostika. Mõnikord kinnitatakse hüpotüreoidismi diagnoosi isegi vastsündinu või imiku üksikasjaliku uurimisega (näiteks kui stsintigraafia käigus leitakse emakaväline kilpnääre (keelejuure struuma)) või stsintigraafia või ultraheli abil tuvastatakse näärme aplaasia). Kuid sagedamini sellist uuringut ei tehta või see ei võimalda tuvastada hüpotüreoidismi olemust. Kui üle 1-aastasel lapsel on hoolimata levotüroksiini ravist TSH sekundaarne tõus (> 20 mU / L), tuleb kahtlustada püsivat hüpotüreoidismi. Kui TSH tase püsib normaalsena kuni 3-aastaseks saamiseni, on soovitatav katkestada levotüroksiin ajutiselt 1 kuuks ja korrata üldise või vaba T4 ja TTG. Levotüroksiini ärajätmise eesmärk on kontrollida, kas vastsündinu hüpotüreoidism oli mööduv. Abiks võivad olla ka kilpnäärme stsintigraafia ja ultraheli..

Muu [redigeeri]

Allikad (lingid) [redigeeri]

Lisalugemine (soovitatav) [redigeeri]

1. Davidson KM jt. Edukas loote struuma ja hüpotüreoidismi emakaravis. N Engl. J. Med. 324: 543, 1991.


2. Delange F jt. Suurenenud primaarse hüpotüreoidismi risk enneaegsetel imikutel. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH jt. Esialgne aruanne vastsündinu hüpotüreoidismi massilise sõeluuringu programmi kohta. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Kilpnäärme skaneerimine, ultraheli ja seerumi türeoglobuliin kaasasündinud hüpotüreoidismi päritolu kindlakstegemisel (kiri). Am J Dis Child, 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Teine rahvusvaheline vastsündinu kilpnäärme sõeluuringute konverents: eduaruanne. J Pediatr, 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Kaasasündinud hüpotüreoidismi varajane ravi. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Eutüreoidne madal türoksiini sisaldus (T4) ja trijodotüroniin (T3) seisundid enneaegsetel ja haigetel vastsündinutel. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Kliiniline ülevaade 19. Kaasasündinud hüpotüreoidismi ravi. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

E00 - E07 kilpnäärme haigused

Lisa kommentaar Tühista vastus

Klasside nimekiri

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse haigus HIV (B20 - B24)
kaasasündinud väärarengud (väärarengud), deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00 - Q99)
kasvajad (C00 - D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (O00 - O99)
perinataalsel perioodil esinevad individuaalsed seisundid (P00 - P96)
mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00 - R99)
vigastused, mürgistused ja mõned muud väliste põhjustega kokkupuutumise tagajärjed (S00 - T98)
endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00 - E90).

Välistatud:
endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00-E90)
kaasasündinud väärarengud, deformatsioonid ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Q00-Q99)
mõned nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99)
kasvajad (C00-D48)
raseduse, sünnituse ja sünnituse komplikatsioonid (O00-O99)
perinataalsel perioodil esinevad individuaalsed seisundid (P00-P96)
mujal klassifitseerimata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute käigus tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded (R00-R99)
süsteemse sidekoe kahjustused (M30-M36)
vigastused, mürgistused ja mõned muud väliste põhjustega kokkupuutumise tagajärjed (S00-T98)
ajutised ajuisheemilised rünnakud ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

See peatükk sisaldab järgmisi plokke:
I00-I02 Äge reumaatiline palavik
I05-I09 Kroonilised reumaatilised südamehaigused
I10-I15 hüpertensioonhaigused
I20-I25 südame isheemilised haigused
I26-I28 kopsu südamehaigus ja kopsuvereringe haigused
I30-I52 Muud südamehaiguste vormid
I60-I69 tserebrovaskulaarsed haigused
I70-I79 Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused
I80-I89 Mujal klassifitseerimata veenide, lümfisoonte ja lümfisõlmede haigused
I95-I99 Muud ja määratlemata vereringesüsteemi häired

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism

Tavaliselt omandavad patsiendid pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni tõsise diagnoosi, mida nimetatakse postoperatiivseks hüpotüreoidismiks. Tulenevalt asjaolust, et kehas on kilpnäärme toodetud hormoonide tase vähenenud, võivad tekkida hüpotüreoidismi sümptomid. Keha reaktsioon sellele haigusele võib avalduda erinevate elundite poolt, mille tagajärjel võib toimuda kirurgiline sekkumine, see tähendab haigusest mõjutatud organi eemaldamine.

Lühendit ICD-10 kasutatakse viidetena haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile eesmärgiga tagada sama lähenemisviis mitmesuguste terviseprobleemide ravimeetoditele. Kõigil kilpnäärmega seotud probleemidel on oma RHK-kood. Operatsioonijärgsel hüpotüreoidismil on vastavalt RHK-10 koodile E 89.0, kuna see on haigus, mis tekkis pärast meditsiinilist sekkumist.

Suurenenud riskirühmad patsientide seas

Kui vaatate spetsialistide uuringuid, võite järeldada, et sümptomite avaldumine toimub pärast operatsiooni peamiselt naistel ja mida vanem on vanus, seda suurem on haiguse kiire arengu tõenäosus. Enim ohustatud on:

  • kõik diabeediga inimesed;
  • need, kellel on neerupuudulikkus;
  • aneemia ja struuma all kannatavad patsiendid.

Enne kui raviarst otsustab kahjustatud organi eemaldada, määrab ta patsiendile esmalt diagnostilise ravikuuri, tänu millele on võimalik saada täielik pilt elundi, aga ka selle kudede seisundist. Kilpnäärme eemaldamise põhjuseks võib olla mis tahes haigus, mis häirib neelamisprotsessi või surub kaela siseorganeid.

Sümptomid

Haiguse iseloomulikud tunnused on mitmesugused ja suurenevad operatsioonijärgse hüpotüreoidismi progresseerumisel. Kilpnäärme operatsioonijärgsele hüpotüreoidismile iseloomulikud sümptomid pärast eemaldamist võivad olla järgmised:

  • Kiire kaalutõus ja madalam kehatemperatuur. Sellega kaasnevad mitmesugused südameprobleemid, aga ka veresooned..
  • Näol, eriti silmades, huultel või keelel, võib esineda tugev turse. Selle põhjuseks on vedelikupeetus rakkudes ja rakkude vahel..
  • Täheldatakse kuulmislangust, kõnet ja nägemist. Maitsepungad ei pruugi reageerida nii järsult kui varem.
  • Võite jälgida reaktsiooni närvisüsteemi küljelt, mis väljendub jõuetus, aeglus ja halb tuju.
  • Reaktsioon hüpotüreoidismile avaldub ka südame osas, mille tagajärjel võite jälgida südame rütmi rikkumist, rõhku arterites ja väga sagedasi organite kokkutõmbeid.
  • Muutused mõjutavad ka seedesüsteemi. Eriti täheldatakse maksa ja põrna suurenemist. Söögiisu väheneb, puhitus on võimalik. Väljaheitega võib olla probleeme..
  • Aneemia ja kehv vere hüübimine kehas.
  • Menstruatsiooni ebakorrapärasused.
  • Kopsu maht väheneb apnoe tõttu, põhjustades hingamisteede ja kopsude enda sagedasi haigusi.

Diagnoosimine ja ravi

Ehkki pärast operatsiooni on peaaegu kõik vastuvõtlikud kilpnäärme kilpnäärme ületalitlusele ja see on tõesti tõsine haigus, on ravi siiski võimalik. Siin saavad abi nii arstid kui ka patsiendid tänapäevastest tehnoloogiatest, mis aitavad diagnoosi täpselt kindlaks teha, et vigu saaks minimeerida. Operatsioonijärgne kilpnäärme kilpnäärme alatalitus on kahjuks eluaegne haigus operatsioonil käinud inimestel, kuid väljakujunenud diagnoos, arsti vastutustundlik lähenemine ravi määramisele ja läbiviimisele ning ka õige eluviis aitab patsiendil probleemidega toime tulla.

Palju sõltub patsiendi käitumisest, tema jaoks on oluline mõista, et arsti välja kirjutatud ravimid mõjutavad nüüd täielikult tema heaolu ja hoiavad haiguse kontrolli all.

Tõhus meetod, mida arstid kasutavad operatsioonijärgse hüpotüreoidismi vastu võitlemisel, on asendusravi sarnaste hormoonidega, mida toodab kilpnääre. L-türoksiinina tuntud ravim ei erine peaaegu üldse hormoonist, mida inimkeha iseseisvalt toodab.

Hormonaalse ravi eelised

Loomulikult on patsientide jaoks oluline mõista ravimite (kilpnäärmehormooni asendajate) võtmise täielikku tähtsust kogu ülejäänud elu.

Operatsioonijärgse hüpotüreoidismi korral vähendatakse ravi ainult asendusraviga kilpnäärmehormooni analoogidega. Türoksiini toime aitab kaasa keha olulisele paranemisele ja sellel on mitmeid eeliseid:

  • Kilpnäärme talitlus on täielikult taastatud.
  • Arsti määratud annus muutub ainult kahel juhul: kaalutõusu või raseduse tagajärjel.
  • Ravimi maksumus on iga patsiendi jaoks üsna taskukohane.
  • Operatsiooni üle elanud inimene võib elada "täisväärtuslikku" elu ilma vaevusi tundmata..

Mõju kehale ilmneb väga kiiresti, sõna otseses mõttes kahe esimese päeva jooksul saate tunda kergendust. Isegi kui hormooni ei võetud äkki õigel ajal, ei hakka seisund halvenema, kuna olles veel 7 päeva vereplasmas, jätkub hormoon.

Pärast ravimi kasutamist kaks või kolm kuud ja hormooni analüüsi läbimist võite veenduda, et selle tase on täiesti piisav keha nõuetekohaseks toimimiseks ja tööks.