Alefa.ru

Tänases artiklis tahan tagasi vaadata 2014. aasta võtmesündmusele. Oktoobri suur uudis oli uus hüpotüreoidismi ravijuhend, mille avaldas Ameerika kilpnäärme ühingu (ATA) erikomisjon..

Mu kallid hüpertüreoidismiga lugejad, ärge arvake, et see teid ei puuduta. Kui teil on Gravesi tõbi, saate tõenäoliselt kilpnäärmevastaseid ravimeid, radioaktiivset joodi või operatsiooni, mis kahjustab osaliselt või täielikult kilpnäärme võimet kilpnäärmehormoone toota. Enamik inimesi muutub kilpnäärme alatalitluseks pärast Gravesi haiguse ravi..

Näiteks aeglustab RAI enamikul patsientidel tõhusalt kilpnääret, kuid lõpuks jääb enamikul inimestest hüpotüreoidism. Uuringud on näidanud, et tegelikult on aasta pärast RAI-d 25–50% -l patsientidest kilpnäärme alatalitus ja igal järgneval aastal, üle 10 aasta, on hüpotüreoidismiga patsiente 5% rohkem; selle tagajärjel - 90% hüpotüreoidism.

Lisaks peate lihtsalt teadma, mis teid haiguse "tagaküljel" ees ootab, võib-olla annab see teile jõudu võitluses Gravesi tõve vastu.

Kuid tagasi peamiste uudiste juurde.

Ehkki tavapäraste endokrinoloogide kogukond näib nende juhistega rahule jäävat, pahandavad nad patsiente ja mõnda spetsialisti..

Eesmärk eesmärk

Spetsiaalse komisjoni eesmärk oli “vaadata läbi levotüroksiinravi eesmärgid, optimaalne annus, levotüroksiinraviga rahulolematuse allikad, tõendid alternatiivse ravi kohta ja sellega seotud teadmiste lüngad”..

Peamised järeldused

Erikomisjoni põhijäreldus:

“Levotüroksiin peaks jääma hüpotüreoidismi ravi standardiks”.

Levotüroksiin on hormooni türoksiini (T4) sünteetiline versioon, mida kasutatakse kilpnäärmehormooni asendajana. Spetsiaalse komisjoni juhiste kohaselt puuduvad veenvad tõendid kilpnäärme raviks kasutatavate alternatiivsete kilpnäärmehormoonide, sealhulgas T3 (leotironiiniravimid nagu Cytomel) või kuivatatud kilpnäärmeravimite (näiteks Armor, Nature- hea või Erfa).

"Me ei leidnud järjekindlalt veenvaid tõendeid alternatiivsete ravimite (näiteks levotüroksiini-lüotüroniini kombinatsioonravi, samuti kilpnäärmeekstraktiga või teistega kombineeritud ravi) levotüroksiini monoteraapiast parema üldsuse osas elanikkonna tervisenäitajate parandamisel".

Nad väidavad, et puuduvad tõendid selle kohta, et T4 / T3 või kuivatatud kilpnääre on paremad, ja kas see tähendab, et levotüroksiin on parem? See on teaduslik?
Muidugi pole piisavalt uuringuid! Vähesed uuringud on keskendunud T3-le ja kilpnäärme loomulikkusele, kuna enamikku kilpnäärmeuuringuid rahastavad suured farmaatsiaettevõtted, kes ei kipu kulutama uuringutele dollareid, et teada saada, et patsiendid võivad eelistada muid ravimeid peale müüdava levotüroksiini.

Huvitav on märkida, et Ameerika kilpnäärme ühing ise - kes kutsus kokku erikomisjoni - saab märkimisväärset rahalist toetust ja subsiidiume kolmelt erinevalt levotüroksiini tootjalt - AbbVie (Synthroid), Pfizer (Levoxyl) ja Akrimax (Tirosint)..

Tõenäoliselt osalesid kõik ajutise komisjoni liikmed paljudel või vähemalt ühel ATA üritusel, mida sponsoreerisid samad levotüroksiini tootjad.

Lisaks sai uuringu üks peamisi autoreid Kenneth Burman (MD) ainuüksi 2012. aastal levotüroksiini kaubamärgi Levoxyl tootja Pfizerilt subsiidiume peaaegu 60 000 dollarit..

Avaldatud uus juhend tekitas paljude integratiivsete arstide ja kilpnäärmeekspertide seas nördimust.

MD Kenneth Woliner ütleb eriti:

"Hüpotüreoidismi ravijuhiste kutsumise asemel peaks selle dokumendi nimi olema Levotüroksiin: kuidas oma turuosa kaitsta." Lihtsamalt öeldes on kogu dokument, alustades õigustatusega, levotüroksiini monoteraapia kaitsest, hoolimata üldisest rahulolematusest, mis paljudel patsientidel on, kui neil pole valikut ja neile öeldakse, et nende haiguse raviks on ainult üks ravim. ".

Dr Richard Shames, MD:

„Olen ​​mures, et levotüroksiinitootjatelt märkimisväärset rahalist toetust saav organisatsioon võib avaldada üle 200 lehekülje ravi-ESE-d, mis on mõeldud peamiselt selleks, et sundida kõiki riigi arste ravima keerulisi, kroonilisi, autoimmuunseid, hormonaalseid haigusi, näiteks hüpotüreoidismi ainult üks levotüroksiin... See on tegelikult kõigi toitumis- ja mitteametlike ravimite tagasilükkamine, mis toetavad head kilpnäärme hooldust, mida teadus on leidnud. ”.

Juhiste soovitused ütlevad põhimõtteliselt, et kui patsient kasutab levotüroksiini ja väidab, et tal on kilpnäärme jätkuvad sümptomid, kuid ta on “biokeemiliselt eutüreoidne” - TSH normi piires -, tuleb ta suunata psühhiaatrilisele uuringule. See tähendab, et hüpotüreoidismi sümptomitega patsient on hoolimata levotüroksiinist "hull" ja vajab psühhiaatrit...

Mõju patsientidele

Mõju patsientidele on ilmne. Hüpotüreoidismi ravis eelistatakse levotüroksiini. Nagu paljude juhiste puhul, tunnevad ka arstid neid järgida..

Meie riigis on inimesed juba pikemat aega tundnud levotüroksiini monoteraapiat - pikka aega pole kuivatatud loomade kilpnäärmeekstrakt, trijodotüroniin ja kombineeritud T4 / T3 preparaadid müügil. Keegi “hangib” neid ravimeid välismaalt ja Ameerikast või omandab veebipoodides muinasjutuliste hindadega. Ja miljonid inimesed, kellel seda võimalust pole, kannatavad alternatiivideta.

Üks genotsiidi etapp on inimeselt seadusest ilmajätmine. (Tervishoiuministeeriumist pärit vaimude fantaasia keerukus inspireerib seltsimeest Dedovit ja tema abikoera Melnitšenkot mõttest, et T4 monoteraapia on täpselt see, mida hüpotüreoidismiga patsiendid vajavad, kuid paraku usuvad seda ainult endokrinoloogid., kuid nad usuvad, kuna neile on ebausutav uskuda.

HÜPOTÜROIDISMI RAVI

Hüpotüreoidismi ravi on tänapäeval üks pakilisemaid probleeme. Me räägime kilpnäärme ebapiisavast aktiivsusest, mis põhjustab selle toodetud hormoonide T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini) koguse vähenemist ning TSH (hüpofüüsi hormooni) hulga suurenemist. Kõige sagedamini diagnoositakse sellist häiret naistel. Statistika kohaselt kannatavad mõnes riigis kilpnäärme aktiivsuse vähenemise tõttu umbes pooled õiglasemast soost. Kuid piisavalt sageli diagnoositakse seda probleemi ka meestel ja lastel.

Hüpotüreoidismi ravimid

Hoolimata asjaolust, et hüpotüreoidismi ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid seda peetakse kliiniliseks sündroomiks, ei muutu probleemi tõsidus väiksemaks. Fakt on see, et hormoonid, mida kilpnääre toodab, osalevad aktiivselt järgmistes protsessides:
• südame-veresoonkonna normaalne toimimine;
• närvisüsteemi toimimine;
• seedetrakti tervislik töö ja toitainete täielik assimileerimine;
• normaalsed ainevahetusprotsessid kehas;
• reproduktiivsüsteemi täielik töö;
• vee-soola tasakaalu reguleerimine;
• aktiivne immuunsussüsteem.

Võib juba mõista, miks hüpotüreoidismi õigeaegne ja tõhus ravi mängib nii olulist rolli. Kui ravi jääb riiulisse, on tõenäoline, et võib esineda mitmeid kaasuvaid haigusi ja häireid.

Kilpnäärme aktiivsuse põhjused vähenevad

Selle mõistmiseks, kes on ohus, tuleb kaaluda peamisi tegureid, mis võivad provotseerida hüpotüreoidismi arengut:
• ebapiisav joodi tarbimine kehas. Täheldatakse, kui seda ainet ei piisa toitudes, mida inimene sööb, või kui ta järgib ranget dieeti. Nendel põhjustel on kõige sagedamini vaja kavandada hüpotüreoidismi ravi naistel;
• kilpnäärme osade eemaldamine minevikus. See ei võimalda kilpnäärmel täielikult töötada, toota kehale vajalikul hulgal hormoone;
• näärmekoe kahjustus kiirguse, varasemate raskete haiguste, teatud ravimite kasutamise, parasiithaiguste ja muude probleemide tagajärjel.

Kui me räägime kilpnäärme funktsionaalsuse vähenemisest lastel, on see enamikes olukordades kaasasündinud ja loote kõrvalekallete poolt esile kutsutud.
Meestel võivad probleemid tekkida kutsetegevuse tunnuste taustal, näiteks kui inimene töötab ohtlikul tööl või kui kehas on mingeid haigusi.

Tuleb märkida, et see on ainult mitmeid põhjuseid, mis võivad provotseerida kilpnäärme aktiivsuse langust. Enamikus olukordades ei suuda arstid leida põhjuslikku tegurit, mis põhjustas kehas häireid.
Olenemata sellest, kas põhjust oli võimalik leida, on igal juhul vaja läbi viia tõhus hüpotüreoidismi ravi, et säilitada organite ja kehasüsteemide normaalset toimimist.

Kliiniliste ilmingute tunnused

Sümptomid on üsna väljendunud, sest eespool rääkisime kilpnäärmehormoonide olulisusest. Kui neid toodetakse ebapiisavas koguses, ilmnevad järgmised sümptomid:
• teravad meeleolumuutused ja suurenenud pisaravus;
• suurenenud väsimus;
• depressiivsed seisundid;
• vähenenud keskendumisvõime ja mäluhäired;
• halb külmakindlus;
• lihasnõrkus;
• kuiv nahk;
• juuste ja küünte haprus;
• kehakaalu suurenemine;
• aneemia;
• kõrge kolesterool;
• südame löögisageduse muutused, õhupuudus;
• suurenenud gaasi moodustumine;
• kõhukinnisus;
• menstruaaltsükli häired.

Kui arvestame hüpotüreoidismi avaldumise tunnuseid naistel 50 aasta pärast, võib tekkida emakaverejooks.
Tuleb märkida, et ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud ka paljudele teistele haigustele ja häiretele, seetõttu on keeruline kindlaks teha, millise probleemiga peate hakkama saama. Kuid teades, et selline kehaseisund pole norm, peate kindlasti arstiga nõu pidama ja läbima täieliku diagnoosi.

Põhilised diagnostilised meetmed

Esimene asi on iga arsti, kes ravib hüpotüreoidismi naistel ja meestel, peamine ülesanne - koguda anamneesi, uurida haiguslugu. Juba selles etapis saab arst teha esialgse järelduse, koostada skeemi edasiseks uurimiseks.

Peamiseks diagnostiliseks meetodiks jääb kilpnäärmehormoonide vereanalüüs. Kui nende jõudlus väheneb, tehakse kindlaks hüpotüreoidismi diagnoos..
Vastavalt tehtud ütlustele:
• ultraheli ja kilpnäärme stsintigraafia;
• biopsia saadud materjali edasiseks histoloogiliseks uurimiseks.

Tavaliselt piisab nendest uuringutest järelduse tegemiseks patsiendi tervisliku seisundi kohta, efektiivse ravi määramiseks.

Konservatiivne teraapia

Peamine ülesanne on sel juhul kilpnäärmehormoonide taseme kunstlik suurendamine. Naiste ja meeste hüpotüreoidismi ravi taandub siin spetsiaalselt loodud ravimite kasutamisele, näiteks:
• kilpnäärme;
• L-türoksiin (hormooni T4 preparaat);
• trijodotüroniin (hormoonpreparaat T3);
• Tireotom, Tireokomb (kombineeritud ravimid kahe hormooni kombinatsiooniga).

Teraapia on üsna pikk ja võib kesta mitu aastat. Kõik sõltub konkreetse patsiendi tervisliku seisundi raskusest. Mõnel juhul tuleb kogu elu jooksul võtta hormonaalseid ravimeid..
Et arstid saaksid välja kirjutada kõige tõhusama ja ohutuma hüpotüreoidismi ravi, soovitavad nad alustada ravimite kasutamist minimaalsete annustega koos hormoonide taseme regulaarse jälgimisega. Niipea kui nad on saavutanud optimaalse suhte, peatub arst teatud annuse kasutamisel ja patsient järgib seda tulevikus.

Oluline on mõista, et hormoonasendusravi ei ole ohtlik. Mitmes olukorras tuleb tegeleda kõrvaltoimetega: südame-veresoonkonna häiretega, maksa- ja neeruprobleemidega, allergiliste reaktsioonidega, menstruaaltsükli rikkumistega ja naistel pärast 50 aastat emakaverejooksuga. Naiste ja meeste hüpotüreoidismi ravist tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse minimeerimiseks tuleks rangelt järgida arstilt saadud soovitusi, mitte ületada iseseisvalt ravimi annust ega vahetada seda ilma arsti teadmata teise hormooni vastu.
Kui pärast ravi alustamist hakkavad ilmnema allergilise reaktsiooni või muude kõrvaltoimete sümptomid, ärge proovige ise midagi võtta. Teise ravimi valimiseks on vaja konsulteerida arstiga.
Selles teostuses toimub hüpotüreoidismi konservatiivne ravi naistel ja meestel..

Kui me räägime probleemist, mida diagnoositakse lastel, kasutatakse siin ka ravimeid, kuid teraapia on üles ehitatud mõnevõrra erinevalt. Ta soovitab:
• hormoonasendusravi. Enamikus olukordades kasutavad arstid levotüroksiinnaatriumi. See on ette nähtud annuses 10-15 mikrogrammi kehakaalu kilogrammi kohta. Lasteprognoosid pole ka eriti julgustavad, sest nad peavad kogu elu võtma ravimeid;
• kui on näidustusi, määratakse lapsele lisaks vitamiine (A, B12), nootroopseid ravimeid (hopanteenhape, piratsetaam). Need on abistavad ravimid, mis aitavad säilitada kogu organismi normaalset toimimist;
• õige toitumine. On oluline, et laps saaks kõik talle vajalikud kasulikud ained, mis on vajalikud täielikuks arenguks;
• LFK - on taastava toimega.

Oluline on mõista, et kui tegemist on lapse kilpnäärme ebapiisava funktsioneerimisega, võib kehas oluliste protsesside rikkumine ja organite talitlushäired põhjustada halvemat arengut, paljude haiguste ilmnemist.

Alternatiiv ravimitele

Nii et inimene ei peaks pidevalt jooma kehale olulist kahju põhjustavaid hormonaalseid tablette, võivad arstid soovitada alternatiivset tehnikat - arvutirefleksoloogiat. See hõlmab kokkupuudet nõrga alalisvooluga teatud bioloogiliselt aktiivsetes punktides. See võimaldab teil aktiveerida kilpnääret ja taastada normaalse tervise.

Arvutirefleksoloogia üsna kõrge hinnaga on sellel kui naiste ja meeste hüpotüreoidismi õigustatud ravimeetodil mitmeid eeliseid, mille tõttu teevad paljud tema kasuks valiku:
• valutus ja ebamugavustunde välistamine protseduuride ajal;
• hormoonide siseorganitele negatiivse mõju puudumine;
• võimalus taastada kilpnääre ja mitte juua pille mitu aastat või isegi terve elu.

Pärast selle meetodiga ravi pole taastusravi. Ainuke asi, mida tuleb teha, on külastada ettenähtud korras endokrinoloogi, annetada perioodiliselt verd analüüsiks, et jälgida hormonaalset taset ja hinnata ravi efektiivsust.

Retsidiivi tõenäosus on olemas, ehkki väike protsent. Seetõttu on väga oluline jälgida oma tervist.
Arvuti refleksoloogia sobib kahjuks mitte kõigile. Sellist hüpotüreoidismi ravi naistel raseduse ajal ei teostata, protseduurid on vastunäidustatud ka neile, kellele on paigaldatud südamestimulaator, ja diagnoositakse vähk.

Kuidas süüa

Õige toitumine mängib sel juhul olulist rolli. Kõigepealt on vaja säilitada nõrgenenud keha ja aktiveerida kilpnääre. Selleks soovitage:
• rikastage dieeti teravate ja köögiviljade vihaste lehtedega;
• juua naturaalseid puuviljamahlu, eriti apelsini;
• vähendada munade ja liha tarbimist;
• piira süsivesikute kogust;
• asendada suurem osa rasva köögiviljadega;
• piirata kasutatava soola kogust;
• rikastada dieeti piimatoodetega;
• sööge veiselihamaksa, kala ja juustu;
• rikastage dieeti mereandidega, kuna need sisaldavad suures koguses joodi.

Keha heaolu ja töö parandamiseks on vaja dieedist välja jätta:
• kohv ja gaseeritud joogid;
• alkohol;
• gluteenirikkad toidud;
• tooted, mis sisaldavad neutrogeene - kapsas, naeris, pirn, mais, maapähklid, maasikad jne..
Lihtsate reeglite kohaselt muutub hüpotüreoidismi ravi naistel ja meestel tõhusamaks. Lisaks muudab dieedi muutmine end paremaks..

Kas rahvapärased abinõud aitavad

Need, kes soovivad teraapias kasutada rahvapäraseid ravimeid, peaksid kindlasti nõu pidama arstiga. Mingil juhul ei tohiks te ise midagi teha, sest olukord võib areneda järgmiselt:
• valitud rahvapärane ravim osutus täiesti kasutuks ja tervislik seisund ainult halvenes. Me rääkisime sellest, et kilpnäärmehormoonide püsiva puudulikkuse taustal võivad tekkida üsna tõsised häired;
• Kasutatud retseptid aitasid kõrvaldada teatud sümptomid, nagu närvilisus, unisus, kuid kilpnäärmehormoonide tase püsis madal. Mõju on umbes sama - inimene arvab, et teraapia aitab teda, usub ekslikult, et sellest piisab keha normaalse funktsioneerimise taastamiseks;
• rahvapäraste abinõude kasutamine on kilpnäärme aktiivsust ebapiisavalt suurendanud. Selliseid rahvapäraseid abinõusid, mis võiksid kilpnäärmele vähemalt teatavat kasu pakkuda, on vähe, kuid nad on siiski. Näiteks merikapsas. Sellel on kõrge joodi sisaldus, mis aitab kaasa nääre aktiveerimisele. Kuid sageli sellest tootest üksi ei piisa.

Spetsialistid soovitavad tungivalt hoolitseda oma tervise eest ja mitte võtta iseseisvalt mingeid abinõusid. Rahvapärased abinõud on pärast ravi tõhusamad, näiteks vitamiinivarude täiendamiseks ja elujõu taastamiseks.

© 2009-2019 Transfer factor 4Life. Kõik õigused kaitstud.
saidi kaart
Ametlik sait Ru-Transfactor.
Moskva, st. Marksist, s 22, lk 1, of. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 ülekandetegur 4Life. Kõik õigused kaitstud.

Ametlik sait Ru-Transfer Factor. Moskva, st. Marksist, s 22, lk 1, of. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Hüpotüreoidism: diagnoosimine, asendusravi põhimõtted

* Mõjufaktor 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide loetellu.

Loe uues numbris

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide püsiv defitsiit või nende bioloogilise toime vähenemine kudede tasandil. Hüpotüreoidismi iseloomustab mittespetsiifiline kliiniline pilt, erinevate organite ja süsteemide talitlushäired, haiguse peamiste ilmingute varjamine, elukestev asendusravi. See moodustab ühelt poolt idee kilpnäärme alatalitusest kui tõsisest haigusest, teisalt võib üsna lihtne hormonaalne diagnoos ja piisav ravi takistada tõsiste tüsistuste teket, pakkuda ateroskleroosi ja müokardi infarkti varajase arengu ennetamist, parandada reproduktiivtervist, parandada kvaliteeti ja kestust patsiendi elu. Enamikul juhtudest on hüpotüreoidism primaarne, s.o. kilpnäärme kahjustuse tõttu. Teisene hüpotüreoidism on palju vähem levinud, see on seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogiaga. Kudede või perifeerne hüpotüreoidism, mis on põhjustatud koe resistentsusest kilpnäärmehormoonide vastu, on üsna haruldane..

Primaarne hüpotüreoidism
Primaarse hüpotüreoidismi areng on tingitud kilpnäärme kahjustustest koos selle edasise funktsionaalse ebaõnnestumisega. Kõige sagedamini on primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi või türeotoksikoosi ravi tulemus. Palju harvemini tekib hüpotüreoidism põletikuliste ja nakkuslike protsesside tõttu. Kilpnääret võivad häirida mitmesugused ravimid ja kemikaalid. Lisaks võivad hüpotüreoidismi arengu põhjustada kilpnäärme tekke geneetilised defektid või kilpnäärmehormoonide biosünteesi sünnidefektid, millega sageli kaasneb juhuslik struuma.
Primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimine põhineb kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil. Hüpotüreoidismi klassikalisteks sümptomiteks on väsimus, unisus, tugev naha kuivus, juuste väljalangemine, aeglane kõne, näo, sõrmede, alajäsemete turse, kõhukinnisus, mälukaotus, jahedus, kähedus, depressioon, menstruaaltsükli häired, viljatus jne. d. üsna mittespetsiifiline ja võib esineda erineva etioloogiaga haiguste korral. Hüpotüreoidismi põdevaid patsiente ravivad sageli erinevate erialade arstid aastaid, kuni nad suunatakse endokrinoloogi vastuvõtule. Sellega seoses on diagnoosimisel suur tähtsus hüpotüreoidismi laboratoorsel diagnoosimisel..
Hüpotüreoidismi kaasaegne laboratoorne diagnoos põhineb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ja vaba türoksiini (svT4) taseme määramisel. Primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimine põhineb ajuripatsi ja kilpnäärme vahelise negatiivse tagasiside põhimõttel, mille kohaselt T4 ja trijodotüroniini (T3) taseme langus põhjustab TSH sünteesi suurenemist. Testimise prioriteet hüpotüreoidismi diagnoosimisel antakse esiteks TSH määramisele ülitundlikul hormonaalse analüüsi meetodil. Juhtudel, kui TSH tase ei sobi normaalväärtuste vahemikku, tehakse svT4. Kliinilises praktikas oleme võimelised määrama nii vabad kui ka valguga seotud hormoonide fraktsioonid. T4 ja T3 koguväärtus sõltub rohkem siduvate valkude kontsentratsioonist kui kilpnäärme talitlushäire astmest. Transpordivalkude sisalduse suurenemisega (rasestumisvastased vahendid, rasedus) või nende vähenemisega (androgeenid, tsirroos, nefrootiline sündroom, geneetilised häired) toimub hormoonide üldkontsentratsiooni muutus, vabade fraktsioonide sisaldus aga ei muutu. Transpordivalkude kontsentratsiooni muutus võib raskendada kogu T4 ja T3 uuringute tulemuste tõlgendamist. Sellega seoses on vabade fraktsioonide T4 ja T3 määramisel suur diagnostiline tähtsus. Tänu ülitundlike diagnostiliste meetodite juurutamisele praktikas suutsime kindlaks teha kilpnäärme talitlushäire mitte ainult ilmse, vaid ka subkliinilise vormi (tabel 1)..
T3 määratlusel hüpotüreoidismi diagnoosimisel pole lisaväärtust. T3 taseme langust võib täheldada raskete kaasuvate haigustega (müokardiinfarkt, kardiopulmonaalne rike, vigastused, infektsioonid, nälg jne) patsientidel. Seda seisundit nimetatakse “madala” T3 sündroomiks või “eutüreoidismi patoloogiaks”. T3 taseme langus on tingitud T4 muundamisest T3, mille käigus moodustub valdavalt pöörd T3, samal ajal kui TSH ja T4 tasemed jäävad normi piiridesse. Raske seisundi korral on T3 madal tase haiguse halva prognoosi tegur.
Hormoonide määramise tulemusi võib olla keeruline tõlgendada, kui patsient saab samaaegse patoloogia jaoks palju ravimeid, kuna mõned ravimid võivad mõjutada T4 kuni T3 deiodinatsiooni protsesse, transpordivalkude sidumisaktiivsust ja hormonaalse analüüsi testi süsteemi enda toimimist. Sellises olukorras on üldine ja sv. T4 Lisaks võib analüüsi tulemusi mõjutada kilpnäärmeravimite võtmise regulaarsus, arsti vastuvõtu selgus. Juhul, kui hormoonide määramise tulemused ei vasta haiguse kliinilisele pildile, tuleks nende määramist korrata 2–3 kuu pärast.
Lisaks primaarse hüpotüreoidismi iseenda diagnoosimisele on vaja kindlaks teha ka selle arengu põhjus. Primaarse hüpotüreoidismi arengu peamised protsessid on kas kilpnäärmekoe hävitamine selle funktsionaalse aktiivsuse langusega või kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine või ravimid või toksiline toime kilpnäärmele (tabel 2)..
Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on autoimmuunne organispetsiifiline haigus. Patsiendi esmase ravi etapis võib tiheda, laienenud, heterogeense näärme konsistentsi palpeerimisel arst suunata AIT-i difusioonidiagnoosi ja difuusse mittetoksilise struuma. Ultraheli abil ilmnevad kilpnäärme ehhoosstruktuuri iseloomulikud muutused (heterogeensus, vähenenud ehhogeensus). TSH taseme määramine võimaldab teil hinnata kilpnäärme funktsionaalset seisundit ja välistada hüpotüreoidism ja türeotoksikoos. Peroksüdaasi (TPO) antikehade määramine on näidustatud diagnoosimise etapis. Kilpnäärme antikehade taseme dünaamika uurimine AIT arengu ja progresseerumise hindamiseks ei ole otstarbekas, kuna nende määramise tulemused ei mõjuta ravitaktikat. Kilpnäärme punktsioonibiopsiat AIT diagnoosi kinnitamiseks ei näidata ja see viiakse läbi osana AIT taustal sõlmekujulise struuma diagnostilisest otsingust. AIT kliinilises pildis eristatakse hüpertroofilist vormi (Hashimoto struuma) ja atroofilist vormi. Kõige sagedamini konsulteerivad patsiendid hüpotüreoidismi sümptomite osas arstiga. Üsna harva võib AIT avalduda türotoksikoosi sümptomite ilmnemisega. See on AIT nn hüpertüreoidne või hävitav faas.
AIT-i noorukite variant paistab lastel ja noorukitel välja eraldi kujul. See avaldub kilpnäärme antigeenide antikehade olemasolul ja kilpnäärme ehhoosstruktuuri iseloomulike muutustega. Juveniilne türeoidiit võib põhjustada spontaanse taastumise või minna AIT-i kroonilisse vormi koos järgneva püsiva hüpotüreoidismi arenguga
Valutu (vaikne) türeoidiit võib kesta mitu kuud, sellel võib olla faasikuur, avaldudes kilpnäärme antigeenide antikehade olemasolust ja kilpnäärme ehhoosstruktuuri muutumisest ning lõppeda spontaanselt eutüreoidi seisundi taastamisega.
Sünnitusjärgne türeoidiit areneb esimesel aastal pärast sündi. See esineb 5–9% naistest (esinemissagedus suureneb 3 korda, kui naine põeb 1. tüüpi diabeeti). Iseloomulik autoimmuunhaigus on faasiline nagu iga purustav türeoidiit. Mõõduka türeotoksikoosi faas siseneb mööduva hüpotüreoidismi faasi ja lõpeb spontaanse remissiooniga koos eutüreoidse seisundi taastamisega. Sünnitusjärgse türeoidiidi kestus reeglina ei ületa 6–8 kuud. Sünnitusjärgse türeoidiidi taastekke tõenäosus järgnevatel rasedustel on umbes 70%. Kui 1. trimestril esinevad TPO-vastased antikehad, on sünnitusjärgse türeoidiidi risk 50%, kui 3. trimestril säilivad TPO-vastased antikehad, ületab sünnitusjärgse türeoidiidi risk 80%. Enamikul juhtudel ei diagnoosita sünnitusjärgset türeoidiiti haiguse kliinilise pildi hõõrumise ja naiste halva tervise põhjuste eksliku tõlgendamise tõttu. Haiguse esinemist näitab selle seos eelnevate sündidega. Püsiv hüpotüreoidism areneb 20–30% naistest.
Subakuutne türeoidiit ei kuulu autoimmuunhaigustesse ja arvatavasti on sellel viirusliku etioloogiaga. Subakuutne türeoidiit - on kirjanduses tuntud kui de Kerveni türeoidiit, granulomatoosne türeoidiit ja hiiglasliku raku türeoidiit. Funktsioonihäired alaäge türeoidiidi korral on faasiline. Subakuutse türeoidiidi ägedas hävitavas staadiumis täheldatakse varem sünteesitud kilpnäärmehormoonide ja türeoglobuliini suurenenud vabanemist. Tulevikus väheneb kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumise ja nende varude ammendumise tõttu kilpnäärmes SVTZ ja SVT4 tase ning suureneb TSH vabanemine. Selles etapis ilmnevad kerge hüpotüreoidismi sümptomid (letargia, unisus, kuiv nahk). Subakuutne türeoidiit taandub spontaanselt, tavaliselt mitme kuu pärast (4–8), mõnikord kordub, kuid harvadel juhtudel areneb püsiv hüpotüreoidism.
Joodipuuduse hüpotüreoidism. Joodipuudusest tulenev primaarne hüpotüreoidism areneb joodipuuduse äärmise astme korral, kui joodi tarbimise tase ei ületa 20 mcg päevas. Kerge ja mõõduka joodipuuduse piirkondades on joodipuuduse hüpotüreoidismi teke ebatõenäoline, kuid raseduse ajal on türoksiini aktiivse platsenta dedodinatsiooni ja joodi suurenenud renaalse kliirensi suurenemise tõttu võimalik suhtelise rasedusaegse hüpotüreoksineemia teke. On teada, et joodi tarbimise normaalsel tasemel peaks T4 tootmine raseduse ajal suurenema umbes 30-50%. Joodipuuduse tingimustes ei saa rase kilpnääre siiski sellist funktsionaalset tõusu tagada ja vastavalt sellele rahuldada keha suurenenud vajadusi kilpnäärmehormoonide järele. Suhteline rasedusaegne hüpotüreoksineemia mõjutab ebasoodsalt ajufunktsioonide teket ja lisaks vaimse arengu koefitsienti IQ.
Raseduse ajal esineva suhtelise rasedusaegse hüpotüreoksineemia vältimiseks on soovitatav manustada täiendavalt joodipreparaate (joodi tasakaal) koguses 200 mc päevas..
Iatrogeenne hüpotüreoidism
Operatsioonijärgne hüpotüreoidism. Kilpnäärme kirurgiliste sekkumiste tegemisel on hüpotüreoidism sageli kavandatud tulemus, mitte ravi komplikatsioon ja sõltub otseselt operatsiooni mahust. Hüpotüreoidism, mis tekkis esimestel kuudel pärast kilpnäärme resektsiooni, võib hemistrumektoomia olla mööduva iseloomuga. Hüpotüreoidismi püsivat olemust saab hinnata 4-6 kuud pärast operatsiooni.
Ravijärgne hüpotüreoidism. Radioaktiivse joodi ravis on hüpotüreoidism ka kavandatud tulemus, mitte ravi komplikatsioon. Hüpotüreoidismi areng sõltub radioaktiivse joodi annusest. Toime saavutamine pärast radioaktiivse joodi ühekordset manustamist on eriti näidustatud leukopeenia ja agranulotsütoosiga patsientidel, kes on varem kasutanud türeostaatilisi ravimeid ja südamepatoloogiaga patsiente. Sellistel patsientidel võib türotoksikoosi püsimine pärast kiiritamist põhjustada kardiovaskulaarsete tüsistuste teket. Hüpotüreoidism, mis tekkis esimestel kuudel pärast ravi 131I-ga, võib olla oma olemuselt mööduv. Hüpotüreoidismi püsivat laadi saab hinnata 6 kuud pärast kokkupuudet.
Raviline hüpotüreoidism. See areneb türeostaatilise toimega ravimite võtmise taustal. Nende hulka kuuluvad imidasooli derivaadid (türosool, merkasolüül) ja tiouratsiil (propüültioatsiil, propitsüül). Hajusa toksilise struuma raviks, eriti kui sellega kaasneb endokriinne oftalmopaatia, kasutatakse skeemi “blokeeri ja asenda”, mis näeb ette kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimise ja nende asendamise kilpnäärmeravimite täiendava manustamisega. Psühhiaatrilises praktikas kasutatakse maniakaal-depressiivsete seisundite raviks liitiumipreparaate, millel lisaks psühhotroopsele toimele on ka võime blokeerida kilpnäärme adenülaattsüklaasisüsteemi ning põhjustada selle funktsiooni langust ja struuma arengut.
Amiodarooni põhjustatud hüpotüreoidism. Amiodaroon on III klassi antiarütmiline ravim, efektiivne vatsakeste ja supraventrikulaarsete südame rütmihäiretega patsientide raviks. Lisaks antiarütmilisele toimele mõjutab see ravim paljudel patsientidel kilpnäärme funktsiooni. Selle põhjuseks on kõrge joodisisaldus - üks 200 mg tablett ravimit sisaldab 75 mg joodi, mille metabolismi käigus vabaneb päevas umbes 6–9 mg elementi (mikroelemendi ööpäevane vajadus on 150–200 μg). Samaaegse kilpnäärmepatoloogiaga inimestel võib amiodarooni võtmine põhjustada funktsionaalset häiret koos hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi sümptomitega. Hüpotüreoidismi levimus amiodarooni võtmise ajal varieerub madala joodi tarbimisega riikides 6% -lt kuni 13% -ni suure jooditarbimisega riikides. Samaaegse autoimmuunse türeoidiidiga patsientidel kiirendab ravi amiodarooniga reeglina hüpotüreoidismi arengut. Hüpotüreoidism võib olla mööduv või püsiv. Hüpotüreoidism avaldub tavaliselt varakult, kuid mõnikord pärast 18-kuulist ravi. Hüpotüreoidismi arenguga ei kaasne amiodarooni antiarütmilise toime vähenemist ja see ei ole näidustus selle kaotamiseks.
Amiodarooni võtvatel patsientidel tuleb funktsionaalsete häirete varajaseks avastamiseks ja korrigeerimiseks jälgida kilpnäärme funktsionaalset seisundit kord 6 kuu jooksul..
Tsütokiniini põhjustatud hüpotüreoidism. Tsütokiinid mängivad olulist rolli autoimmuunhaiguste tekkes. Tsütokiinid: a - interferooni ja interleukiin-2 kasutatakse põletikuliste haiguste, B- ja C-hepatiidi ning onkoloogiaga patsientide raviks. Tsütokiinid võivad põhjustada hävitava protsessi arengut ja kilpnäärme funktsionaalseid häireid, mis on tavaliselt mööduva iseloomuga ja mööduvad pärast ravimi ärajätmist. Patsientidel võib lisaks hüpotüreoidismi laboratoorsetele tunnustele registreerida ka kilpnäärme antigeenide vastaseid antikehi..
Enne tsütokiinide väljakirjutamist on soovitatav hinnata kilpnäärme funktsionaalset seisundit, selle struktuuri ja määrata kilpnäärme antigeenide antikehade tase.
Kaasasündinud hüpotüreoidism. Selle esinemissagedus on 1 juhtum 3500–4000 vastsündinu kohta. Kaasasündinud hüpotüreoidismi varajane diagnoosimine oli võimalik tänu kaasasündinud hüpotüreoidismi vastsündinute sõeluuringute riikliku süsteemi juurutamisele. Sõeluuring võimaldab teil diagnoosida lapse esimestel elunädalatel ning vältida raskeid ja pöördumatuid tagajärgi..
Subkliiniline hüpotüreoidism
Subkliinilise hüpotüreoidismi tavalised kliinilised ilmingud puuduvad, kuid võivad esineda erinevate organite ja süsteemide häired. Seega põevad subkliinilise hüpotüreoidismiga patsiendid tõenäolisemalt depressiivseid seisundeid, mis on antidepressantide suhtes vastupidavad. Psühholoogiliste testide kohaselt tuvastatakse subkliinilise hüpotüreoidismiga inimestel sagedamini mälu, tähelepanu, kognitiivsete võimete langus, sagedamini täheldatakse unehäireid, emotsionaalseid puhanguid. Subkliinilise hüpotüreoidismi tagajärg võib olla kiirenenud ateroskleroos ja südame isheemiatõbi, peamiselt samaaegse hüperkolesteroleemia ja hüpertensiooni tõttu. Pärast Rotterdami uuringut (2002) hakati subkliinilist hüpotüreoidismi pidama vanemate naiste iseseisvaks ateroskleroosi ja müokardiinfarkti riskifaktoriks. Subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel võrreldes eutüreoidsete inimestega registreeritakse sagedamini kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu, aterogeensuse indeksi tõusu. Lisaks iseloomustavad subkliinilist hüpotüreoidismi hemodünaamilised häired, südame rütm ja juhtivus. Subkliinilise hüpotüreoidismiga, samuti ilmse hüpotüreoidismiga, võib IVF-i ajal kaasneda hüperprolaktineemia, menstruaaltsükli häired, amenorröa, viljatus ja tulemuste puudumine.
Subkliiniline hüpotüreoidism ei ole iseseisev haigus. Patsientide pikaajaline vaatlus näitas, et järgmise 4–8 aasta jooksul areneb 20–50% -l neist ilmne hüpotüreoidism. Subkliinilise hüpotüreoidismi ja kilpnäärme antikehade olemasoluga elanikkonna hulgas on selge hüpotüreoidismi tekke risk 5% aastas.
Asendusravi põhimõtted
Kõigi hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud levotüroksiini asendusravi. Hüpotüreoidismi ravi eesmärk on hüpotüreoidismi kliiniline remissioon ja laboratoorne kompenseerimine. Reeglina valitakse ravimi annus individuaalselt, sõltuvalt hüpotüreoidismi raskusest, patsiendi vanusest ja kaasneva südamepatoloogia olemasolust. Mõnel juhul on rasvunud patsientidel ette nähtud levotüroksiini määr 1,6 μg ideaalkaalu 1 kg kohta. Eutirox (tootja: Merck KGaA, Saksamaa, Nycomed), millel on lai annuste valik: 25, 50, 75, 100, 125, 150 μg, mis hõlbustab annuse valimist ja kontrollimist ning välistab vajaduse purustada tablette, kuulub tänapäevastesse täpselt doseeritud levotüroksiinpreparaatidesse..
TSH taseme optimaalne sihtväärtus, mille saavutamiseks peate asendusravi läbiviimisel püüdma, on 0,5–2,0 mU / l.
TSH taseme uuring viiakse läbi mitte varem kui 2 kuud pärast ravimi täieliku asendusannuse valimist. Juhul, kui ravi ajal annust muudeti, tuleks ka TSH sisaldus määrata mitte varem kui 2 kuud hiljem. Tavaliselt jälgitakse TSH taset üks kord aastas või kui ilmnevad haiguse dekompensatsiooni nähud..
Alla 50-aastastel isikutel, kellel kardiovaskulaarset patoloogiat ei esine, võib ravimi algannus olla 50 μg, suurendades kiiresti täielikku asendamist. Vanematel inimestel tuleb olla eriti ettevaatlik, kuna asendusravi määramine võib põhjustada diagnoosimata südamehaiguste ägenemist..
Hüpotüreoidismiga patsientide ravi
südamepatoloogiaga
Suurendades südame kokkutõmmete sagedust ja tugevust, suurendavad kilpnäärmehormoonid müokardi hapnikutarvet, mis koronaarse puudulikkuse tingimustes võib halvendada selle verevarustust. Hüpotüreoidismi ja samaaegse südamepatoloogia, eriti südame isheemiatõvega patsientide ravi tuleb alustada Eutiroxi minimaalse annusega 12,5–25 μg, suurendades annust järk-järgult 12,5–25 μg iga 1-2 kuu tagant, kuni TSH tase normaliseerub. Asendusravi viiakse läbi Holteri järgi EKG või EKG jälgimisel, vältides samal ajal südamepatoloogia dekompensatsiooni või arütmia tekkimist. Eutiroxi võtmise taustal on enamikul patsientidest positiivne dünaamika, mis on seotud südame kontraktiilse funktsiooni paranemise, perifeerse resistentsuse vähenemise ja südame väljundi suurenemisega. Kuid paljudel patsientidel halveneb südamepatoloogia, eriti südame isheemiatõve kulg, mis võib segada Eutiroxi täieliku asendusannuse valimist. Sellises olukorras on soovitatav ravimi annuse aeglasem ja pikem valimine, hoides samal ajal TSH taset vahemikus, mis ei ületa subkliinilise hüpotüreoidismi tunnuseid (mitte kõrgem kui 10 mU / l). Kui asendusravi taustal on varasema südamepatoloogia kulg halvenenud või varasema stenokardia sümptomid suurenenud, on soovitatav vähendada Eutiroxi annust, uurida kardiospetsiifiliste ensüümide taset ja optimeerida esialgse müokardi patoloogia ravi.
Hüpotüreoidismi ravi rasedatel
Ema türoksiin on oluline loote arenguks. Uuringud on näidanud, et IQ väärtused lastel, kelle emadel oli raseduse ajal kompenseerimata hüpotüreoidism, olid oluliselt madalamad kui lastel, kelle emad võtsid piisava annuse levotüroksiini. Hüpotüreoidismi õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja uurida TSH taset kõigil rasedatel naistel ravi alguses või raseduse kavandamise etapis. Kui rasedal naisel ilmneb nii ilmne kui ka subkliiniline hüpotüreoidism, näidatakse talle kohe Eutiroxi täieliku asendusannuse määramist kiirusega 2,3 μg / kg. Kui naine võttis Eutiroxi enne rasedust, tuleb viimase annust suurendada 50%. Lisaks peaks rase naine võtma joodi tasakaalu annuses 100-200 mikrogrammi päevas. Hüpotüreoidismi ravi efektiivsuse hindamine raseduse ajal peaks toimuma kõigepealt cT4 taseme järgi, kuna TSH indikaator muutub aeglaselt. Soovitatav on hoida TSH taset alla 2 mU / L ja svT4 normi lähemal normi ülemisele piirile. TSH ja svT4 taset jälgitakse iga 8-10 nädala järel. Pärast sünnitust vähendatakse levotüroksiini annust tavalisele asendusele (1,6–1,8 μg / kg)..
Naisi, kellel raseduse ajal on kõrge TPO antikehade tiiter, kuid normaalse seerumi TSH taset tuleks jälgida pikka aega pärast sünnitust, kuna sünnitusjärgse türeoidiidi ja kliinilise hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus on suur.
Subkliiniline ravi
hüpotüreoidism
Hüpotüreoidismi subkliinilises ravikuuris otsustatakse asendusravi küsimus individuaalselt. Arvestades düslipideemia suurt esinemissagedust ning ateroskleroosi ja müokardi infarkti suurenenud riski, peetakse levotüroksiini manustamist õigustatuks. Enne ravi alustamist peate veenduma, et subkliiniline hüpotüreoidism pole oma olemuselt mööduv. Sel eesmärgil on soovitatav 3-6 kuu pärast korrata TSH ja svT4 uuringut. Kui raseduse ajal tuvastatakse subkliiniline hüpotüreoidism, määratakse kohe Eutirox-ravi kogu asendusannusega. Eutiroxi asendusravi määramise näidustused eakatel, eriti südamepatoloogiaga patsientidel, on järgmised: püsiv subkliiniline hüpotüreoidism, kui TSH tase on> 10 mU / l või TSH tase vahemikus 5 kuni 10 mU / l, ja samaaegne düslipideemia.
Jerogeenne ravi
joodi põhjustatud vormid
hüpotüreoidism
Enne hüpotüreoidismi ravi alustamist, mis arenes välja joodi farmakoloogiliste annuste kasutuselevõtu taustal, on vaja veenduda, et hüpotüreoidism ei oleks mööduv. Selleks on soovitatav korrata TSH taseme uuringut 2-3 kuu pärast joodi sisaldava ravimi kasutuselevõtu algusest. Amiodarooniga seotud hüpotüreoidismi saab kõrvaldada kahel viisil: amiodarooni tühistamisega või kilpnäärmehormooni asendusravi valimisega ravimi jätkuva manustamisega. Pärast amiodarooni tühistamist taastub eutüreoidism tavaliselt, kuid see võib ravimi pika keeluaja tõttu võtta mitu kuud. Praktikas ei ole amiodarooni kaotamine enamikul juhtudest võimalik, kuna ravimit kasutatakse tervislikel põhjustel, eriti raskete vatsakeste tahhüarütmiate raviks. Sellistel juhtudel jätkatakse ravi amiodarooniga ja patsientidele kirjutatakse välja levotüroksiinpreparaadid, et alandada TSH taset normi ülemise piirini. Kilpnäärmehormoonasendusravi on soovitatav alustada minimaalsete annustega 12,5–25 mikrogrammi päevas, suurendades seda järk-järgult 4–6-nädalase intervalliga, et muuta see efektiivseks TSH, EKG või Holteri EKG kontrolli all..
Asendusravi näidustuste puudumisel (TSH alla 10 mU / L ja düslipideemia puudub) on soovitatav dünaamiline vaatlus: TSH määramine kord 6 kuu jooksul.
Hüpotüreoidismi ravi patsientidel
neerupealiste puudulikkusega
Endokrinoloogi praktikas leitakse sageli patsiente, kellel on kahjustatud kaks või enam endokriinset näärmet, millel on nende hüpo- või hüperfunktsiooni iseloomulikud tunnused. Kui patsiendil on polüendokrinopaatia, on vaja arvestada käimasolevate patoloogiliste protsesside vastastikust mõju, mis võib oluliselt muuta haiguse tüüpilist kliinilist pilti, varjates või süvendades üksikute näärmete talitlushäireid. Autoimmuunsed endokrinopaatiad ei arene samaaegselt, nii et peaksite meeles pidama polüendokriinsündroomi võimalusest ühe endokriinse näärme autoimmuunsete kahjustuste korral ja viima läbi sihipäraseid immunoloogilisi ja hormonaalseid uuringuid teiste endokriinsete näärmete kahjustuste varaseks avastamiseks.
Hüpotüreoidismi asendusravi määramine glükokortikoididefitsiidi korral võib põhjustada olemasoleva neerupealiste puudulikkuse ilmnemist või süvenemist või addisoni kriisi arengut. Sellega seoses algab autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi ravi alati glükokortikoidide ja mineraalkortikoidide seeria ravimite määramisega ja alles pärast neerupealiste puudulikkuse kompenseerimist on välja kirjutatud levotüroksiini ravimid.
Sekundaarse hüpotüreoidismi ravi
TSH defitsiit on eraldiseisev harva. Reeglina kaasneb sellega teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide puudus. Hüpotüreoidismi asendusravi AKTH puudulikkuse korral võib põhjustada neerupealiste puudulikkuse süvenemist ja addisonikriisi arengut. Sellistel juhtudel on enne hüpotüreoidismi asendusravi määramist vaja läbi viia uuring neerupealiste puudulikkuse tuvastamiseks. Kombineeritud patoloogia kinnitamisel tuleb ravi alustada glükokortikoidi ja mineraalkortikoidi sisaldavate ravimite määramisega ja alles pärast neerupealiste puudulikkuse kompenseerimist ühendada levotüroksiinpreparaadid. Asendusravi adekvaatsuse hindamine sekundaarse hüpotüreoidismi korral viiakse läbi vastavalt cT4 tasemele, kuna TSH taset saab vähendada või normaalsetes piirides isegi enne ravi.
Tõhususe märk
hüpotüreoidismi ravimine
Hüpotüreoidismi ravi efektiivsust tuleks hinnata kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite alusel. Sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu tunnevad patsiendid sageli ka pärast hüpotüreoidismi kompenseerimist halvasti. Sellega seoses viiakse asendusravi adekvaatsuse hindamine läbi vastavalt TSH tasemele. Tuleb märkida, et kaltsiumipreparaatide, antatsiidide allaneelamine võib vähendada levotüroksiini imendumist soolestikus ja nõuda selle annuse suurendamist. Samuti võib osutuda vajalikuks kohandada levotüroksiini annust östrogeeni asendusravi või kontratseptsiooni taustal. Enamikul patsientidest jälgitakse TSH taset üks kord aastas. Patsiendi vastavus, s.t. soov täita arsti ettekirjutusi. Sageli eiravad patsiendid arsti soovitusi, alahindavad teadlikult kilpnäärme ravimite annust või võtavad ravimit ebakorrapäraselt ja mitte tühja kõhuga, sellest arsti teavitamata. Sellistel juhtudel peaks patsiendi motivatsiooni suurendamine asendusravi korrektseks ja täpseks rakendamiseks olema koolituse kaudu. Kui kilpnäärmeravimite võtmise ajal tuvastatakse madal TSH sisaldus, tuleb levotüroksiini annust vähendada, jälgides TSH taset 2-3 kuu pärast.

Hüpotüreoidismiga patsient: asendusravi võimalused

Levotüroksiinpreparaate peetakse hüpotüreoidismi ravis kullastandardiks. Asendusravi valimisel puutub arst sageli kokku paljude raskustega. Nende ületamiseks on vaja teadmisi füsioloogiast ja kliinilisest farmakoloogiast.
Artiklis käsitletakse tegureid, mis mõjutavad ravimite imendumist, ravimite ohutust, kilpnäärmehormoonide ainevahetust ja hormoonasendusravi efektiivsuse parandamise võimalust. Arutletakse levotüroksiini algannuse valimise taktikat primaarse hüpotüreoidismi korral..

Levotüroksiinpreparaate peetakse hüpotüreoidismi ravis kullastandardiks. Asendusravi valimisel puutub arst sageli kokku paljude raskustega. Nende ületamiseks on vaja teadmisi füsioloogiast ja kliinilisest farmakoloogiast.
Artiklis käsitletakse tegureid, mis mõjutavad ravimite imendumist, ravimite ohutust, kilpnäärmehormoonide ainevahetust ja hormoonasendusravi efektiivsuse parandamise võimalust. Arutletakse levotüroksiini algannuse valimise taktikat primaarse hüpotüreoidismi korral..

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide taseme püsiv langus.

Erinevate uuringute kohaselt on see üks levinumaid endokriinseid haigusi: primaarse hüpotüreoidismi esinemissagedus on populatsioonis 4,6 kuni 9,5% [1]. Niisiis leiti Colorado uuringu käigus, et hüpotüreoidismi esinemissagedus suureneb koos vanusega ja varieerub naiste seas 4–12% ja meeste vahel 3–16%. Hüpotüreoidismi maksimaalne esinemissagedus leiti üle 70-aastaste vanuserühmas [2].

Kõigi ilmsete hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud kilpnäärme hormoonide asendusravi määramine. Kaasaegsete lähenemisviiside kohaselt on levotüroksiin (L-T4) Subkliinilise hüpotüreoidismi korral tehakse asendusravi alustamise otsus igal juhul individuaalselt.

Asendusravi eesmärk on leevendada hüpotüreoidismi sümptomeid ja kliinilisi ilminguid, normaliseerida kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taset ja vältida üledoosi (iatrogeenne türeotoksikoos), eriti eakatel patsientidel [3].

Vaatamata L-türoksiini asendusravi lihtsusele jääb terapeutiline vastus paljudel juhtudel ebarahuldavaks. Uuringute kohaselt on 32,5–62,0% asendusravi saavatest patsientidest dekompensatsiooni seisundis [2, 4–6].

Selle põhjuseks on mitte ainult patsientide vähene vastavus ravile, vaid ka probleem, mis on seotud ravimite asendamisega teiste ravimitega. Seetõttu seatakse L-türoksiini ohutusele, mõju ennustatavusele ja standardimisele uued nõuded [2, 7].

Anamneesis hüpotüreoidismi asendusravi

Asendusravi ajalugu on olnud enam kui tosin aastat. Esimene ravim oli lamba kilpnäärme väljavõte, mida G. Murray 1891. aastal kasutas lihasesisese süstina ja aasta hiljem suu kaudu. Teadlaste hilisemad jõupingutused olid suunatud kilpnäärmehormoonide vabastamisele. 1915. aastal suutis E. Kendall saada puhast kilpnäärmehormooni kristalses vormis, 1926. aastal C.R. Harrington sünteesis selle - sünteesis türoksiini [8].

1952. aastal avastati teine ​​kilpnäärmehormoon, trijodotüroniin. Kilpnääre toodab kahte hormooni - türoksiini (T4) ja trijodotüroniin (T3), pikka aega usuti, et hüpotüreoidismi raviks on eelistatav T kombinatsioon4 ja T3 [9]. Ent 1970. aastal L.E. Braverman, K. Sterling jt. avastas türoksiini perifeerse muundamise trijodotüroniiniks. Hiljem oli see peamiselt sünteetilise L-türoksiini kasutamise kliinilises praktikas aluseks [10].

Alates 1970. aastatest sünteetiline levotüroksiinravi asendas järk-järgult loomsete kilpnäärmeekstraktide kasutamist. Need koosnesid peamiselt türeoglobuliinist, aga ka erinevas vahekorras jodotüroniinidest ja joodist. Venemaal oli türeobiin selliste ravimite analoog. Selle puudusteks on ebausaldusväärne standardimine, liiga suur joodi sisaldus, suurenenud üleminekuaeg T4 aastal T3 pikaajalise säilitamise korral on loomsete valkude antikehade moodustumise võimalus. Ravimit kasutati kuni 1998. aastani, kuni hetkeni, mil Vene Föderatsiooni farmakoloogiline komitee soovitas selle ravimivalikust välja jätta..

Praegu kasutatakse hüpotüreoidismi raviks kilpnäärmehormoonide sünteetilisi analooge, millel puuduvad need puudused.

Hüpotüreoidismi edukaks raviks on vaja teada kilpnäärme hormoonpreparaadi farmakoloogilisi omadusi (tabel 1)..

Hüpotüreoidismi asendusravis on valitud ravim L-türoksiin, eriti L-türoksiin, mida toodab Berlin-Chemie / A. Menarini ". See preparaat on sünteetiline türoksiin (türoksiini naatriumsool), mis on täiesti identne kilpnäärme toodetava türoksiiniga..

Levotüroksiiniga monoteraapia määramine võimaldab teil edukalt simuleerida kilpnäärmehormoonide normaalset metabolismi, kuna suurem osa T3 moodustatud perifeerias T deiodinatsiooni tõttu4. Lisaks sellele on levotüroksiini asendusravi taustal T kontsentratsioon3 hoiti konstantsena.

Kilpnäärmehormoonid imenduvad seedetraktis hästi (üle 80%) [10–12]. Siiski tuleb meeles pidada, et tühja kõhuga imendumine võib suureneda ja toiduga segamisel seevastu oluliselt väheneda. Paljud toidud, eriti kiudained, häirivad T täielikku imendumist4 ja T3. Sellega seoses soovitatakse neid hormoone sisaldavate ravimite annust võtta üks kord samal ajal (tavaliselt hommikul) 30–40 minutit enne sööki ja vähemalt neli tundi enne või pärast teatud ravimite ja vitamiinide võtmist. Vanusega, T imendumisega4 ja T3 väheneb.

Kehasse sattudes seostub suurem osa kilpnäärmehormoonidest kandjavalkudega, moodustades hormonaalse depoo. Kilpnäärmehormooni transportervalke on kolm: türoksiini siduvat globuliini, türoksiini siduvat prealbumiini ja albumiini. Umbes 75% T kogusest4 seondub türoksiini siduva globuliiniga, 15–20% - türoksiini siduva prealbumiiniga ja 5% - albumiiniga. T3 seostatakse peamiselt türoksiini siduva globuliiniga. Kuna T3 võrreldes T-ga4 on madalama afiinsusega kandjavalkude suhtes, selle vaba vormi protsent on palju suurem - vastavalt 0,04 ja 0,40%. Seetõttu T3 erinevalt T-st4 varem hakkab tegutsema ja kehas hoitakse vähem aega. Vaatamata asjaolule, et ainult nii väike osa kilpnäärmehormoonidest on tasuta, mängib see füsioloogilist rolli. Tuleb märkida, et ainult neid, mis pole seotud T-valkudega3 ja T4 suudavad tungida rakkudesse ja suhelda spetsiifiliste retseptoritega [13, 14].

Vabad ja seotud hormoonid on dünaamilises tasakaalus. Transpordivalkude afiinsusaste varieerub sõltuvalt vaba T kontsentratsioonist3 ja T4 veres.

Nagu varem mainitud, toimub T muundumine perifeersetes kudedes.4 aastal T3, mis on kolm kuni viis korda aktiivsem. Sellega seoses toimub monoteraapia levotüroksiiniga (ravim T4) on võimeline varustama keha vajaliku koguse kilpnäärmehormoonidega, arvestades tema tausta, T kontsentratsiooni3 vereplasmas suureneb järk-järgult mitme nädala jooksul.

Ravimi pikk poolväärtusaeg (umbes seitse päeva) võimaldab teil seda võtta üks kord päevas, mis tagab nii türoksiini kui ka trijodotüroniini stabiilse taseme säilimise veres.

Liotironiini (ravim T3) monoteraapiana või osana ravimite kombinatsioonist (naatrium levotüroksiin / lüotüroniin) tõuseb T-sisaldus järsult3 veres, mis normaliseerub alles kahe kuni nelja tunni pärast. Selle raviga on keha mitu tundi päevas narkootikumide türotoksikoosi seisundis, mis võib põhjustada komplikatsioonide tekkimist näiteks südame-veresoonkonna süsteemist.

Pärast türoksiini võtmist määratakse selle kõrgeim kontsentratsioon (10–15% algtasemest) kolme kuni nelja tunni pärast ja see kestab üle kuue tunni. L-türoksiini asendusravi taustal on T kontsentratsioon3 püsib kogu päeva jooksul muutumatu. See tundub oluline, sest L-T võtmine3 Sellega kaasneb mittefüsioloogilise tipptaseme saavutamine, millele järgneb üsna kiire langus. Esitatud andmed põhjustasid L-türoksiini valdava kasutamise. Ravim on saadaval annustes 50 ja 100 mikrogrammi, mis hõlbustab nende valimist.

On kindlaks tehtud, et türoksiin mõjub kehas oma bioloogilisele mõjule ainult siis, kui see on vormis, mis pole seotud transpordivalkudega. See omadus määrab suures osas võimaluse viia kehasse ravimi L-türoksiini vajalikud terapeutilised annused. L-türoksiini imendumise erineva kiirusega seedetraktis sõltub vaba türoksiini optimaalse annuse moodustumine maksa võimest sünteesida transportkandjavalke - türoksiini siduvat globuliini, türoksiini siduvat prealbumiini ja albumiini. On tõestatud, et abiainete oluline toime L-türoksiini resorptsioonile seedetraktis võib muuta selle farmakodünaamikat [15-17].

Oluline on meelde tuletada, et abiainete kasutamist ravimites reguleerib Maailma Terviseorganisatsioon: abiained peavad olema bioloogiliselt kahjutud ega tohi põhjustada allergilisi reaktsioone ega avaldada toksilist toimet [18].

Nagu teate, kasutatakse ravimite tootmisel abiaineid: suurt rühma orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid, mis on vajalikud, et anda ravimile sobiv kuju ja maht. Abiainete bioloogiline roll on see, et need võivad avaldada olulist mõju toimeainete biosaadavusele ja püsivusele ning seetõttu ka preparaatide kvalitatiivsetele omadustele ja nende tõhususele [16, 17]. Näiteks lastele ja täiskasvanutele mõeldud ravimite abiainete üks sagedamini kasutatavaid komponente on laktoos - oligosahhariid, mis on osa peaaegu kõigi imetajate, sealhulgas inimeste, piimast. On kindlaks tehtud, et 75% -l elanikkonnast täheldatakse erineva raskusastmega hüpolaktaasiat ning ensüümide aktiivsuse langus on geneetiliselt määratud ja seda määrab suuresti etniline kuuluvus. Niisiis varieerub selle sagedus Euroopas 3–40%. Laktoosi lagunemisel peensooles osaleva laktaasi ensüümi puudus võib olla esmane (pärilik) ja sekundaarne (peensoolehaiguse tõttu).

Laktaasi defitsiidi peamine kliiniline ilming on fermentatiivne düspepsia: mõni aeg pärast piimatoodete söömist täheldatakse puhitust ja kõhuõõnes tekkimist, kõhulahtisust ja muid ebameeldivaid sümptomeid. Kliiniliste sümptomite raskusaste on väga erinev, kuna see on tingitud ensüümide erineva taseme langusest, soolestiku biotsenoosi erinevustest, samuti kehasse siseneva laktoosi mahust [19].

Laktoosi tarbimine kehasse tablettravimitega võib olla oluline ja aitab kaasa laktaasi puuduse kliiniliste sümptomite tekkele, eriti eakatel, kes põevad mitut haigust ja saavad mitmekomponendilist ravi [20]. Laktaasivaeguse ravi ja ennetamise taktika on piimasuhkru väljajätmine patsientide toidust. Sarnaseid olukordi võib esineda ka teiste abiainete kasutamisel. Seetõttu peaksid arstid ja patsiendid ise olema teadlikud oma olemasolust kõigis võetud ravimites.

Raskused hüpolaktaasiaga patsientide ravimite valimisel on tingitud asjaolust, et abiainete sisaldust reeglina meditsiinikataloogides ei näidata ja seda ei anta alati ravimite meditsiinilise kasutamise juhendites. Ameerika Ühendriikides viidi läbi uuring, kus uuriti eakate patsientide poolt võetud ravimite laktoosisisaldust. 122 preparaadist 51 (42%) sisaldas abiainena laktoosi, millel võib olla kliiniliselt olulisi tagajärgi [21].

Ravimite taluvuse ja ohutuse suurendamiseks hakkasid paljud levotüroksiini tootjad abiainetest välja jätma hulga ohtlikke komponente..

Ettevõte Berlin-Chemie / A Menarini ”, mis toodab Vene Föderatsioonis levinuimat L-türoksiini, et parandada farmatseutilisi omadusi, muutis ravimite L-türoksiini rea koostist ja ravimvormi annustes 50, 75, 100, 125 ja 150 μg, välja arvatud abiainete laktoos. Tänu sellele said neist ainsad naatriumlevotüroksiini laktoosivabad preparaadid. See võimaldas minimeerida ravi talumatuse riski ja suurendada patsientide ravile allumise riski..

L-türoksiini laktoosivaba vormi teine ​​väga oluline eelis on toimeaine aktiivsuse pikem säilimine võrreldes teiste laktoosi sisaldavate vormidega. On teada, et naatriumlevotüroksiini stabiilsus on laktoosi juuresolekul kergesti kahjustatud. H. Patel jt. viis läbi uuringu kahe täiteaine (kahealuselise kaltsiumfosfaadi ja laktoosi) mõju võrdlemiseks L-türoksiini stabiilsusele kunstliku vananemise tingimustes. Uuringu tulemuste kohaselt tehti järgmised järeldused: L-türoksiini, mis sisaldab laktoosi, aktiivsus väheneb kiiremini (30% kuue kuu jooksul) kui preparaatides, milles kasutatakse kahealuselist kaltsiumfosfaati (15% samal perioodil)., ei vasta laktoosi kasutades valmistatud tabletivormid enam kui USP (Ameerika Ühendriikide farmakopöa) nõuetele pärast kolmekuulist säilitamist temperatuuril 40 ° C ja suhtelise õhuniiskusega 75% [22, 23].

Seega tundub laktoosi väljajätmine kilpnäärmehormoonpreparaatide koostisest äärmiselt oluline, arvestades asjaolu, et miljonid hüpotüreoidismiga patsiendid saavad elukestvat asendusravi..

Kaasaegne ravitaktika

Nagu varem märgitud, on hüpotüreoidism üks levinumaid endokriinseid haigusi ja L-T4 - üks kõige sagedamini välja kirjutatavaid ravimeid. Nii kirjutati Ühendkuningriigis 2010. aastal üle 23 miljoni L-T retsepti4 [24].

Ilmse hüpotüreoidismi korral on näidustatud asendusravi levotüroksiiniga keskmises annuses 1,6–1,8 μg / kg..

L-T asendusravi alustamisel4 Arvesse tuleks võtta selliseid tegureid nagu patsiendi kaal, kõhn kehamass, rasedus, TSH taseme tõusu aste, vanus, üldine tervis, sealhulgas südamepatoloogia olemasolu. Lisaks on nende tegurite põhjal vaja valida TSH sihttase.

Nii et autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel tekkinud hüpotüreoidismi korral on asendusannus keskmiselt 1,6 μg / kg, samas kui türeoidektoomia või sekundaarse hüpotüreoidismiga patsiendid vajavad suuremaid L-T4 hüvitise saamiseks. Eakad patsiendid vajavad tavaliselt väiksemat levotüroksiini annust, mõnikord alla 1 mikrogrammi / kg päevas. Tuleb meeles pidada, et normaalne TSH tase eakatel patsientidel on pisut kõrgem kui alla 65-aastastel inimestel, seetõttu võib sihtmärgiks valida kõrgemad väärtused. Ülekaalulistel patsientidel arvutatakse annus ideaalse kehakaalu 1 kg kohta [25].

Alla 50-aastastele patsientidele, kellel ei ole varem esinenud südame-veresoonkonna haigusi, võib kohe anda L-türoksiini täisannuse. Ravi tuleb alustada patsientidel, kes on vanemad kui 50 aastat või nooremad, kuid kellel on anamneesis südame-veresoonkonna haigusi, tuleb manustada annus 25 mikrogrammi (0,025 mg) päevas, jälgides seisundit ja TSH taset kuue kuni kaheksa nädala järel. Järgmisena tuleb annust hoolikalt tiitrida, kuni saavutatakse kliiniline ja biokeemiline eutüreoidne seisund. Pärast kliinilise ja laboratoorse eutüreoidismi saavutamist saab TSH taset kontrollida üks kord iga 6–12 kuu tagant [3].

Mõnikord ei ole arütmiaga patsientidel võimalik eutüreoidse seisundi saavutamist, ilma et see halvendaks kardiovaskulaarse patoloogia kulgu. Sellistel juhtudel piisab kliiniliselt eutüreoidse seisundi saavutamisest, säilitades samal ajal pisut kõrgendatud TSH taseme..

Sekundaarse hüpotüreoidismi ravi põhimõtted on sarnased esmase raviga, kuid asendusravi adekvaatsuse hindamine põhineb pigem TSH kui TSH taseme määramisel4.

Siiani pole üksmeelt subkliinilise hüpotüreoidismi korral asendusravi määramise kasulikkuse osas (TSH taseme tõstmine 5-10 mU / l normaalsel T tasemel4) Sagedamini alustatakse asendusravi TSH-ga 10 mU / L ja rohkem, L-türoksiini määratakse annuses 1 μg 1 kg kaalu kohta.

Pidevalt püsiva subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel, kellele otsustati L-T välja kirjutada4, kilpnäärme talitlust on soovitatav hinnata esimese kahe aasta jooksul üks kord kuue kuu jooksul ja seejärel igal aastal. Kui subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel, kellele ei ole ette nähtud L-T ravi4, toimus TSH taseme spontaanne normaliseerumine, kilpnäärme või struuma antikehade kandmise puudumisel pole vaja täiendavat uurimist ja TSH taseme määramist [26].

Kui raseduse ajal avastatakse esmakordselt subkliiniline või ilmne hüpotüreoidism, tuleb viivitamatult välja kirjutada täielik asendusannus levotüroksiini. Hüpotüreoidismi rasedatele on näidustatud levotüroksiin annuses 2,3 mcg / kg. Kui patsiendi hüpotüreoidism diagnoositi enne rasedust ja ta juba sai levotüroksiini, tuleb annust suurendada 30–50% (tavaliselt 50 μg / päevas). Raseduse ja subkliinilise hüpotüreoidismi planeerimisel on L-türoksiini vajalik algannus tavaliselt 1 μg 1 kg kehakaalu kohta. Nende soovituste range rakendamine on eriti oluline raseduse esimesel poolel, kui loote kilpnääre veel ei toimi. Selline ravi väldib lapse raskeid neuropsühhiaatrilisi häireid [27].

Hüpotüreoidismi piisava asendusravi läbiviimine L-türoksiiniga ei paranda mitte ainult patsientide somaatilist seisundit, vaid aitab ära hoida ka paljusid kilpnäärme funktsiooni taustal ilmnevaid elundihäireid..

Jätkuvalt arutatakse kilpnäärmehormoonide (naatrium levotüroksiin / lüotironon) kombineeritud preparaatide kasutamise teostatavuse üle. Kindlad tõendid selle kohta, et kombineeritud ravil on eeliseid L-T monoteraapia ees4, pole veel saanud. Sellega seoses ei soovitata L-T-kombinatsioonravi tavapärast määramist.4 ja L-T3 primaarse hüpotüreoidismiga patsiendid [28].

Piisavad tõendid rutiinse L-T kombinatsioonravi soovitamiseks4 ja L-T3 püsivate sümptomitega patsientidel, hoolimata hüpotüreoidismi kompenseerimisest L-T monoteraapiaga4, ka ei. Selle põhjuseks on asjaolu, et selle lähenemisviisi eeliste ja puuduste kaugsuhet pole uuritud..

Kombineeritud ravi L-T4 ja L-T3 võib soovitada eksperimentaalse lähenemisena L-T-ravi saavatele nõuetele vastavatele patsientidele4, püsivate kaebuste olemasolul, vaatamata TSH normaliseerumisele, välja arvatud muud kroonilised ja kaasnevad autoimmuunhaigused, mis võivad olla nende põhjuseks. Sellist ravi ei saa raseduse ajal ega südame rütmihäirete korral soovitada..

Kolme kuu jooksul paranemise puudumisel L-T ravi4 ja L-T3 peaks tühistama.

L-T kombinatsioonravi4 ja L-T3 peaks algama suhtega 13: 1 ja 20: 1. Kui LT4 määratud üks kord päevas, seejärel L-T ööpäevane annus3 parem on jagada (kui võimalik) kaheks annuseks (üks enne hommikusööki, teine ​​ja suurem öösel). L-T-ravi piisavuse hindamine4 ja L-T3 tuleks läbi viia TSH taseme määramise alusel, St. T4, St. T3 ja suhe St. T4/ sv T3 enne ravimite kasutamist võetud veres, on ravi eesmärk säilitada need parameetrid normaalsel tasemel.

Kui vajalik on L-T kombineeritud ravi korrigeerimine4 ja L-T3, peate muutma ainult ühe komponendi annust, eelistatavalt L-T3.

Ravimite mõju kilpnäärme talitlusele ja asendusravi

Paljud ravimid interakteeruvad kilpnäärmehormoonidega ja mõjutavad kilpnäärme talitlust [19, 20]. Kuid kliinilises praktikas on olulised ainult mõned koostoimed, mis muudavad kilpnäärmehormoonide annust või mõjutavad diagnostiliste uuringute tulemuste tõlgendamist (tabel 2).

Kilpnäärme alatalitlusega patsiendile asendusravi määramisel kilpnäärmehormoonide preparaatidega on vaja välja selgitada, milliseid muid ravimeid ta saab. Mitmed ravimid võivad suurendada levotüroksiini vajadust. Kui seda mõju ei võeta arvesse, võib hüpotüreoidismi piisava kompenseerimise saavutamine olla keeruline..

Levotüroksiini imendumise halvenemine seedetraktis ilmneb raudsulfaati, kolestüramiini ja alumiiniumhüdroksiidi sisaldavate antatsiidide sisaldavate ravimite kasutamisel [29].

Reeglina areneb ravimite koostoime imendumise ajal nende samaaegse manustamise või kahetunnise intervalliga. Kui annuste vaheline intervall on üle nelja tunni, on nende koostoime imendumistasemel praktiliselt välistatud.

Kui levotüroksiini saavat patsienti tuleb ravida ühe ülalnimetatud ravimiga, mis takistab soolest imendumist, on soovitatav pikendada annuste vahelist intervalli maksimaalseks [19].

Koos toiduga võib mõnede ravimite imendumine aeglustuda ja väheneda, teiste puhul aga vastupidi - kiireneda.

Levotüroksiini imendumise vähenemine toimub toiduga segamisel ja see võib sõltuda selle kvalitatiivsest koostisest: rasvade, toidukiudainete, flavonoidide jne sisaldusest. Sellepärast on asendusravi saavatel patsientidel väga oluline järgida levotüroksiini võtmise reegleid - hommikul 30 minutit enne esimest sööki.

T ainevahetuse kiirendus4 maksas täheldatakse barbituraatide, rifampitsiini, fenütoiini, karbamasepiini kombineeritud kasutamisel [29].

Selles olukorras on vajalik ka kilpnäärmehormoonide annuse suurendamine. Östrogeeni sisaldavate ravimite võtmisel maksas suureneb türoksiini siduva globuliini süntees, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide seotud fraktsiooni suurenemist. Sel juhul võib kilpnäärme vabade hormoonide kontsentratsioon väheneda, mis võib mõnel juhul nõuda levotüroksiini annuse korrigeerimist.

Annuse suurendamise vajadus ilmneb selle kliirensit suurendavate ravimite (fenobarbitaal, karbamasepiin, fenütoiin, sertraliin, klorokiin), ravimite, mis häirivad L-T imendumist, kasutamisel4 soolestikus (kolestüramiin, sukralfaat, alumiiniumhüdroksiid, raudsulfaat, kiulised toidulisandid) raseduse või östrogeeni tarbimise tõttu tekkiva türoksiini siduva globuliini kontsentratsiooni suurenemisega koos malabsorptsiooni või tsöliaakiaga. Nii et ühes uuringus määrati 20 kompenseeritud hüpotüreoidismiga patsiendile samaaegselt L-T-ga 1200 mg kaltsiumi (kaltsiumkarbonaadi kujul)4. TSH tase määrati algselt pärast kahekuulist kaltsiumi tarbimist ja kaks kuud pärast kaltsiumi tarbimist. TSH tase tõusis keskmiselt 1,6-lt 2,7 mU / l ja pärast kaltsiumi tarbimist vähenes 1,4 mU / l [30]..

Oluline on märkida, et kaltsiumkarbonaadil, tsitraadil ja atsetaadil on sarnane toime, vähendades L-T imendumist4 umbes 20% tervetel täiskasvanutel [31].

Mõnikord saavad patsiendid TSH taseme saavutamiseks L-T annuse.4, prognoositust oluliselt kõrgem. Ameerika kilpnäärme ühingu ekspertide soovituste kohaselt on soovitatav selliseid patsiente uurida Helicobacter pylori põhjustatud gastriidi, atroofilise gastriidi või tsöliaakia esinemise osas [3]. Tulevikus on nende haiguste avastamise ja tõhusa ravi korral vaja TSH taset uuesti hinnata koos järgneva L-T annuse kohandamisega4 kui vajalik. Prospektiivses, mitterandomiseeritud uuringus patsientidega, kes said suuri L-T annuseid4 ja need, kes ei saavutanud hüpotüreoidismi hüvitist, viis Helicobacter pylori likvideerimine TSH languse 30,5-lt 4,2 mU / L. Suuremad L-T annused4 vajalik parietaalrakkude antikehadega patsientide jaoks, samas kui annus korreleerus antikehade tiitri ja gastriidi raskusastmega [30].

Asendusravi määramine nõuab L-türoksiini annuse hoolikat valimist ja pärast hüpotüreoidismi kompenseerimist on vaja jälgida TSH taset igal aastal. Arst peaks patsienti motiveerima ravimit võtma pidevalt, see tähendab kogu eluks. Soovitav on, et patsient võtaks ravimit samalt tootjalt, sest ravimi komponentide (abiainete) arvu erinevuse tõttu võib isegi L-türoksiini samas annuses võtmise korral ühe ravimi asendamine teisega mõjutada hüpotüreoidismi kompenseerimise määra. Patsiendi ühelt L-türoksiini preparaadilt teisele üleviimisel on vajalik TSH kontroll pärast kuut kuni kaheksat nädalat ja võimaluse korral ravi korrigeerimine. Uue ravimvormi L-türoksiini tootva ettevõtte Berlin-Chemie / A kasutamine Menarini ”minimeerib sallimatuse riski, eriti laktaasipuudulikkusega inimestel, ning suurendab patsientide ravile alluvust.