Türotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoosimine, ravi

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2%

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimkeha erinevates patoloogilistes seisundites. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Kuid türotoksikoosi probleemi määravad mitte niivõrd selle levimus, vaid tagajärgede raskusaste: ainevahetusprotsesse mõjutades põhjustab see tõsiste muutuste teket paljudes kehasüsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivse jne)..

Türotoksikoosi sündroom, mis seisneb türoksiini ja trijodotüroniinhormoonide (T4 ja T3) liigses mõjus sihtorganitele, enamikul kliinilistest juhtudest kilpnäärme patoloogia tagajärg.

Kilpnääre asub kaela esipinnal, kattes hingetoru ülemiste rõngaste esiosa ja küljed. Kuna see on hobuserauakujuline, koosneb see kahest külgsuunas koonusest, mis on ühendatud rangluuga. Kilpnäärme munemine toimub 3–5-nädalases embrüonaalses arengus ja 10–12-nädalaselt omandab see võime joodi hõivata. Olles kehas suurim sisesekretsiooni nääre, toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikul, mille seina moodustavad epiteelirakkude - türotsüütide - üks kiht ja nende sekretoorne toode - kolloid - sisaldub luumenis.

Türeotsüüdid hõivavad verest joodi anioonid ja eemaldades selle türosiiniga, eemaldavad saadud ühendid tri- ja tetrajodotüroniinide kujul folliikuli valendikku. Enamik trijodotüroniini ei moodustu kilpnäärmes endas, vaid teistes organites ja kudedes, eemaldades joodiaatomi türoksiinist. Pärast lõhustamist järelejäänud joodi osa jääb kilpnääre uuesti lõksu, et osaleda hormoonide sünteesis.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimist kontrollib hüpotalamus, mis tekitab türeotropiine vabastavat faktorit (türoliberiini), mille mõjul vabaneb kilpnääret stimuleeriv hormoon hüpofüüsi (TSH), mis stimuleerib kilpnääret tootma T3 ja T4. Kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilib nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Kilpnäärmehormoonide roll:

Türotoksikoosi põhjused

Kilpnäärmehormoonide liig veres võib olla kilpnäärme hüperfunktsioonist või selle hävitamisest avalduvate haiguste tagajärg - sel juhul on türeotoksikoos tingitud T4 ja T3 passiivsest sisenemisest verre. Lisaks võib esineda kilpnäärmest mitte sõltuvaid põhjuseid - kilpnäärmehormoonide üledoos, T4- ja T3-eritavad munasarjade teratoomid, kilpnäärmevähi metastaasid (tabel 1).

Hüpertüreoidism. Esikohta haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajus toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma..

Difuusne toksiline struuma (DTZ) (Bazedovi - Gravesi tõbi, Pari tõbi) on päriliku eelsoodumusega süsteemne autoimmuunhaigus, mis põhineb stimuleerivatel autoantikehadel TSH retseptoritele, mis paiknevad türotsüütidel. Geneetilist eelsoodumust tõendab tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% -l DTZ sugulastest, HLA DR3 haplotüübi sagedane tuvastamine patsientidel ja sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega. DTZ kombinatsiooni autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkuse, 1. tüüpi suhkurtõve, aga ka teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse autoimmuunseks polüglandulaarseks 2. tüüpi sündroomiks. On tähelepanuväärne, et naised on haiged 5-10 korda sagedamini kui mehed, haiguse manifestatsioon toimub noores ja keskeas. Pärilik eelsoodumus vallandavate tegurite (viirusinfektsioon, stress jt) mõjul viib kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide ilmnemiseni kehas - LATS tegurid (pikatoimeline türeoidi stimulaator, pikatoimeline kilpnäärme stimulaator). Türeotsüütide türeotroopsete hormoonide retseptoritega interakteerudes põhjustavad kilpnääret stimuleerivad antikehad T4 ja T3 hormoonide sünteesi suurenemist, mis viib türotoksikoosi ilmnemiseni [2].

Multinodulaarne toksiline struuma - areneb pikaajalise kroonilise joodipuuduse korral toidus. Tegelikult on see üks lüli kilpnäärme järjestikuste patoloogiliste seisundite ahelas, mis tekivad kerge kuni keskmise raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline struuma (DNZ) muutub nodulaarseks (multinodulaarseks) mittetoksiliseks struumaks, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne autonoomia, mis on multinodulaarse toksilise struuma patofüsioloogiliseks aluseks. Joodipuuduse tingimustes puutub kilpnääre kokku TSH stimuleeriva toime ja kohalike kasvufaktoritega, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulite rakkude hüpertroofiat ja hüperplaasiat, mis viib struma moodustumiseni (DNZ staadium). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme rakkude mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude mitmesugused funktsionaalsed ja proliferatiivsed toimed.

Kui joodipuudus püsib palju aastaid, põhjustab kilpnäärme stimuleerimine, muutudes krooniliseks, hüperplaasiat ja hüpertroofiat türotsüütides, millel on kõige selgem proliferatiivne toime. Mis viib lõpuks türotsüütide fokaalsete akumuleerumiste ilmnemiseni, millel on stimuleerivate mõjude suhtes sama suur tundlikkus. Pideva kroonilise hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab kilpnäärme rakkude aktiivne jagunemine ja viivitatud reparatiivsed protsessid kilpnäärme raku geneetilises aparaadis aktiveerivate mutatsioonide teket, mis viib nende autonoomse toimimiseni. Aja jooksul põhjustab autonoomsete türotsüütide aktiivsus TSH taseme langust ning T3 ja T4 sisalduse suurenemist (kliiniliselt ilmse türotoksikoosi faas). Kuna kilpnäärme funktsionaalse autonoomia kujunemise protsess on ajaliselt pikenenud, avaldub jodeeritud türotoksikoos vanemates vanuserühmades - 50 aasta pärast [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Rasedate naiste türotoksikoosi sagedus ulatub 0,1% -ni. Selle peamine põhjus on hajus toksiline struuma. Kuna türeotoksikoos vähendab viljakust, täheldatakse rasedatel naistel harva haiguse rasket vormi. Sageli toimub rasedus türotoksikoosi uimastiravi ajal või pärast seda (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse Thionamiide ​​saavatel türeotoksikoosiga noortel naistel kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Mürgine kilpnäärme adenoom (Plummeri tõbi) on healoomuline kilpnäärme kasvaja, mis areneb folliikulite aparaadist ja tekitab kilpnäärmehormoone autonoomselt hüperproduktsiooni. Toksiline adenoom võib esineda juba olemasolevas mittetoksilises sõlmes, seoses sellega peetakse sõlmpunktilist eutüreoidset struuma toksilise adenoomi tekke riskifaktoriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomi poolt, mida kilpnääret stimuleeriv hormoon ei reguleeri. Adenoom sekreteerib suurtes kogustes peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab adenoomi ümbritseva kilpnäärme ülejäänud koe aktiivsust.

TSH-d sekreteerivad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel areneb türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal..

Hüpofüüsi selektiivne resistentsus kilpnäärmehormoonide suhtes - seisund, mille korral kilpnäärme hormoonide taseme ja hüpofüüsi TSH taseme vahel puudub negatiivne tagasiside, mida iseloomustab normaalne TSH tase, T4 ja T3 taseme oluline tõus ning türeotoksikoos (kuna teiste sihtkudede tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes ei ole katki). Selliste patsientide hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita..

Mullide triiv ja kooriokartsinoom sekreteerivad suures koguses kooriongonadotropiini (CG). Kooriongonadotropiin, mis on oma struktuurilt sarnane TSH-ga, põhjustab adenohüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva aktiivsuse ajutist pärssimist ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on türotsüütide TSH-retseptorite nõrk stimulaator. Kui CG kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui normaalse raseduse CG maksimaalne kontsentratsioon), võib tekkida türotoksikoos. Tsüstilise triivi või koriokartsinoomi keemiaravi eemaldamine kõrvaldab türotoksikoosi. CG tase võib rasedate toksikoosiga märkimisväärselt tõusta ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävimisega, mille käigus kilpnäärme hormoonid sisenevad vereringesse ja mille tagajärjel areneb türeotoksikoos, kaasnevad kilpnäärme põletikulised haigused - türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mille hulka kuuluvad valutu (“vaikne”) AIT, sünnitusjärgne AIT ja tsütokiinidest põhjustatud AIT. Kõigi nende võimaluste korral toimuvad kilpnäärmes etapiviisilised muutused, mis on seotud autoimmuunse agressiooniga: kõige tüüpilisema kursuse korral asendatakse hävitava türotoksikoosi faas mööduva hüpotüreoidismi faasiga, mille järel enamikul juhtudel taastatakse kilpnäärme talitlus..

Sünnitusjärgne türeoidiit ilmneb immuunsussüsteemi liigse taasaktiveerimise taustal pärast raseduse loomulikku immunosupressiooni (tagasilöögifenomen). Türeoidiidi valutu (“vaikne”) vorm toimub sarnaselt sünnitusjärgsega, kuid ainult provotseeriv faktor pole teada, see kulgeb rasedusest sõltumatult. Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit areneb pärast huvipakkuvate ravimite manustamist erinevate haiguste korral [2].

Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnäärme autoimmuunse põletiku korral, vaid ka selle nakkavate kahjustuste korral, kui areneb alaäge granulomatoosne türeoidiit. Arvatakse, et alaägeda granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Patogeenideks peetakse Coxsackie viirust, adenoviirusi, mumpsi viirust, ECHO viirusi, gripiviirusi ja Epstein-Barri viirust. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi tekkeks on geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel on see suurem. Prodromaalset perioodi (kestab mitu nädalat) iseloomustab müalgia, madala palavikuga palavik, üldine halb tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia. Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuulub kaela esipinna ühel küljel esinev valu, mis tavaliselt kiirgab sama külje kõrva või alalõua poole.

Muud türotoksikoosi põhjused

Ravimid - türotoksikoos on türeotoksikoosi sagedane põhjus. Sageli määrab arst hormoonide liigsed annused; muudel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord eesmärgiga kaotada kaalu.

T4- ja T3-erituv munasarjade teratoom (munasarjade struma) ja kilpnäärmevähi folliikulite vähi suured hormoonides aktiivsed metastaasid on türotoksikoosi väga haruldased põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme funktsioonihäirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899. aastal kehtestas R. Kraus termini “türotoksiline süda”, mis viitab kilpnäärmehormoonide liigse toksilisest toimest põhjustatud kardiovaskulaarsüsteemi häirete sümptomikompleksile, mida iseloomustab hüperfunktsiooni, hüpertroofia, düstroofia, kardioskleroosi ja südamepuudulikkuse teke.

Kardiovaskulaarsete häirete patogenees türotoksikoosi korral on seotud TG võimega seostuda otse kardiomüotsüütidega, omades positiivset inotroopset toimet. Lisaks põhjustavad kilpnäärmehormoonid, suurendades adrenoretseptorite tundlikkust ja ekspressiooni, olulisi muutusi hemodünaamikas ja ägeda südamepatoloogia kujunemises, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Seal on südame löögisageduse suurenemine, insuldi mahu (UO) ja minutimahu (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPSS) langus ja vererõhu muutus. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastoolne rõhk püsib normis või madal, põhjustades pulsisurve tõusu. Lisaks kõigele ülaltoodule kaasneb türeotoksikoosiga ka vereringes oleva vere (BCC) ja erütrotsüütide massi suurenemine. BCC suurenemise põhjuseks on erütropoetiinitasetaseme muutus vastavalt türoksiini sisalduse muutusele seerumis, mis põhjustab punaste vereliblede massi suurenemist. Ühest küljest tsirkuleeriva vere minutimahu ja massi suurenemise ning teiselt poolt perifeerse takistuse vähenemise tagajärjel suureneb diastoolis pulsisurve ja südamekoormus.

Südame patoloogia peamised kliinilised ilmingud türeotoksikoosis on siinuse tahhükardia, kodade virvendus (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Kui patsiendil on südame isheemiatõbi (CHD), hüpertensioon, südamedefektid, türotoksikoos, ainult kiirendab rütmihäirete teket. MP on otsene sõltuvus haiguse tõsidusest ja kestusest.

Sinus-tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao magamise ajal ja ebaoluline füüsiline aktiivsus suurendab dramaatiliselt pulssi. Harvadel juhtudel esineb siinusbradükardia. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud muutused või siinussõlme funktsiooni ammendumine koos selle nõrkussündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10–22% juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendus oma olemuselt paroksüsmaalne ja türeotoksikoosi progresseerumisega võib see muutuda püsivasse vormi. Noortel patsientidel, kellel pole samaaegset kardiovaskulaarset patoloogiat, taastatakse pärast kilpnäärme subtotaalset resektsiooni või edukat türeostaatilist ravi siinusrütm. Olulist rolli kodade virvenduse patogeneesis mängib elektrolüütide tasakaalustamatus, täpsemalt müokardi rakusisese kaaliumi taseme langus, samuti siinussõlme nomotroopse funktsiooni kahanemine, mis viib selle kahanemiseni ja patoloogilisele rütmile üleminekuni..

Türotoksikoosi korral on kodade rütmihäired iseloomulikumad ja vatsakeste arütmiate ilmnemine on iseloomulik ainult raskele vormile. Selle põhjuseks võib olla atria kõrgem tundlikkus TSH arütmogeense toime suhtes võrreldes vatsakestega, kuna kodade koes domineerib beeta-adrenergiliste retseptorite tihedus. Ventrikulaarsed rütmihäired tekivad reeglina koos türeotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsiva eutüreoidismi korral nad püsivad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihaste nõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad kurnatud. Lihasnõrkus avaldub kõndimisel, ülesmäge tõstmisel, põlvili tõusmisel või raskuste tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldus põhjustab negatiivset mineraalide tasakaalu koos kaltsiumi kaotusega, mis väljendub luu suurenenud resorptsioonis ja selle mineraali vähenenud imendumises soolestikus. Luukoe resorptsioon domineerib selle moodustumise üle, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-1,25 (OH) 2D-vitamiini metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja seerumi paratüreoidhormooni taseme langus. Kliiniliselt põhjustavad kõik need häired difuusse osteoporoosi arengut. Võimalikud on luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kollaps ja kyfoosi teke. Türotoksikoosiga artropaatia areneb harva kui teatud tüüpi hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem. Närvisüsteemi kahjustus türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu nimetati seda varem "neurotüreoidismiks" või "türeoneuroosiks". Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased..

Kilpnäärmehormoonide liiaga kokkupuude põhjustab eeskätt neurasteenilise iseloomu sümptomeid. Suurenenud ärrituvuse, ärevuse, ärrituvuse, obsessiivsete hirmude, unetuse, muutuste kaebused - rahutus, pisaravool, liigne motoorne aktiivsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub järsult ühelt mõttelt teisele), emotsionaalne ebastabiilsus koos meeleolu kiire muutumisega agitatsioonist. depressioonini. Tõelised psühhoosid on haruldased. Inhibeerimis- ja depressioonisündroom, mida nimetatakse "apaatiliseks türeotoksikoosiks", ilmneb tavaliselt eakatel patsientidel.

Foobilised ilmingud on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli on seal kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiofoobia.

Vastusena füüsilisele ja emotsionaalsele stressile tekivad paanikahood, mis väljenduvad südame löögisageduse järsus tõusus, vererõhu tõusus, kahvatu nahk, suukuivus, külmavärinad, värisev surmahirm..

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid on mittespetsiifilised ning haiguse arenedes ja süvenedes see kaob, andes teed tõsistele organikahjustustele..

Treemor on türeotoksikoosi varane sümptom. See hüperkinees püsib nii puhkehetkel kui ka liigutuste ajal ning emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptomiks on sirutatud käte sõrmede värisemine), silmalaud, keel ja mõnikord ka kogu keha (telegraafi pooluse sümptom).

Haiguse süvenedes edeneb väsimus, lihasnõrkus, hajunud kehakaalu langus, lihaste atroofia. Mõnedel patsientidel jõuab lihasnõrkus äärmise raskusastmeni ja võib lõppeda isegi surmaga. Tõsise türeotoksikoosi korral on ülimalt harv äkiline generaliseerunud lihasnõrkuse (perioodiline türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus), mis hõlmab pagasiruumi ja jäsemete lihaseid, sealhulgas hingamislihaseid, äkilised rünnakud. Mõnel juhul eelnevad halvatusele jalgade nõrkuse rünnakud, paresteesia, patoloogiline lihaste väsimus. Halvatus areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türotoksikoosi ainus ilming. Perioodilise halvatusega patsientide elektromüograafia näitab polüfaasiat, aktsioonipotentsiaali vähenemist, lihaskiudude spontaanse aktiivsuse esinemist ja võluid.

Krooniline türotoksiline müopaatia ilmneb türeotoksikoosi pikaajalise käiguga, mida iseloomustab jäsemete, enamasti jalgade proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Märgitakse raskusi treppidest ronimisel, toolilt tõusmisel, juuste kammimisel. Proksimaalsete jäsemete sümmeetriline lihaste hüpotroofia areneb järk-järgult..

Türotoksiline eksoftalmos. Türotoksilisi eksoftalmosid leitakse alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Selliste patsientide silmavahed on pärani avatud, ehkki eksoftalmosid pole või see ei ületa 2 mm. Palpebraalse lõhe suurenemine toimub ülemise silmalau sissetõmbumise tõttu. Võib avastada ka muid sümptomeid: otse vaadates on ülemise silmalau ja iirise vahel mõnikord näha sklera riba (Dalrymple'i sümptom). Allapoole vaadates jääb ülemise silmalau langetamine silmamuna liikumisest maha (Grefi sümptom). Need sümptomid on tingitud ülemise silmalau tõstvate silelihaste toonuse suurenemisest. Iseloomulik on harv silmapilgutus (Stellwagi sümptom), silmalaugude õrn värisemine, kui need suletakse, kuid silmalaud suletakse täielikult. Ekstraokulaarsete lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, fundus jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad koos kilpnäärme talitlushäirete meditsiinilise korrigeerimisega [6].

Türotoksikoosi silma sümptomeid tuleb eristada iseseisvast endokriinse oftalmopaatia haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seda haigust seostatakse autoimmuunse päritoluga periorbitaalsete kudede kahjustustega, mis 95% juhtudest on kombineeritud kilpnäärme autoimmuunhaigustega. See põhineb orbiidi kõigi moodustiste ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütilisel infiltratsioonil. Gravesi oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalmos. Okulomotoorsete lihaste tursed ja fibroosid piiravad silmamuna ja diploopia liikuvust. Patsiendid kurdavad silmavalu, fotofoobiat, pisaraid. Silmalaugude sulgemata jätmise tõttu kuivab sarvkesta ja võib haavanduda. Nägemisnärvi kokkusurumine ja keratiit võivad põhjustada pimedaksjäämist.

Seedeelundkond. Toidu tarbimine suureneb, mõnel patsiendil ilmneb rahuldamatu isu. Sellest hoolimata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on harv.

Reproduktiivsüsteem. Naiste türotoksikoos vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel on spermatogenees alla surutud ja mõnikord tugevus väheneb. Mõnikord täheldatakse günekomastiat androgeenide kiirenenud perifeerse muundamise tõttu östrogeenideks (vaatamata testosterooni kõrgele tasemele). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoone siduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad sellega testosterooni ja östradiooli üldsisaldust; samal ajal võivad seerumi luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tasemed olla nii kõrgendatud kui ka normaalsed.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on iseloomulik eakatele. Vastupidi, mõnel noorel patsiendil on isu suurenenud, mistõttu nad võtavad kaalus juurde. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojuse tootmist, suurendab soojusülekannet ka higistamine, mis põhjustab kerget polüdipsiat. Paljud ei talu kuumust hästi. Türotoksikoosiga insuliinist sõltuva suhkurtõvega patsientidel suureneb insuliinivajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Gooteri suurus ja konsistents sõltuvad türeotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsionaalses näärmes suureneb verevool, mis põhjustab kohaliku vaskulaarse müra ilmnemist.

Türotoksiline kriis on türeotoksikoosi kõigi sümptomite järsk süvenemine, mis on põhihaiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see tavaliselt toksiline struuma). Kriisi arengut mõjutavad järgmised tegurid:

Kriisi patogenees seisneb kilpnäärmehormoonide liigses tarbimises veres ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste tõsises toksilises kahjustuses. Kliinilist pilti iseloomustab terav erutus (kuni psühhoosini koos deliiriumi ja hallutsinatsioonidega), mis asendatakse seejärel dünaamia, unisuse, lihasnõrkuse ja apaatiaga. Uurimisel: nägu on järsult hüperemiline; silmad pärani (väljendunud eksoftalmos), harva vilgub; rikkalik higistamine, millele järgneb tugeva dehüdratsiooni tõttu kuiv nahk; nahk on kuum, hüperemiline; kõrge kehatemperatuur (kuni 41–42 ° C).

Kõrge süstoolne vererõhk (BP), diastoolne vererõhk vähenevad märkimisväärselt, kaugeleulatuva kriisi korral väheneb järsult süstoolne vererõhk, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse teke; tahhükardia kuni 200 lööki minutis läheb kodade virvendusse; düspeptilised häired intensiivistuvad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheited. Maksa võimalik laienemine ja kollatõbi. Kriisi edasine progresseerumine põhjustab orientatsiooni kadumist, neerupealiste ägeda puudulikkuse sümptomeid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad sageli mõne tunni jooksul. TSH sisaldust veres ei pruugita tuvastada, kuid T4 ja T3 tase on väga kõrge. Täheldatakse hüperglükeemiat, uurea, lämmastiku sisaldus suureneb, happe-aluse olek ja vere elektrolüütide koostis muutuvad - kaaliumi tase on tõusnud, naatrium - väheneb. Iseloomulik on leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule.

Diagnostika

Türotoksikoosi kahtluse korral hõlmab uurimine kahte etappi: kilpnäärme talitluse hindamist ja kilpnäärmehormoonide taseme tõusu põhjuse selgitamist.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. Üldine T4 ja vaba T4 sisaldus on tõusnud peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel.

2. Samuti on kõrgenenud kogu T3 ja vaba T3. Vähem kui 5% -l patsientidest on ainult T3 koguarv tõusnud, samal ajal kui kogu T4 on normaalne; selliseid seisundeid nimetatakse T3 türotoksikoosiks.

3. TSH baastase on oluliselt vähenenud või TSH pole määratud. Türoliberiiniga proov on valikuline. TSH basaalne tase on vähenenud 2% -l eutüreoidismiga vanematest inimestest. Normaalne või kõrgenenud TSH põhitase võrreldes üldise T4 või kogu T3 kõrgendatud tasemega näitab TSH liigsusest tingitud türotoksikoosi..

4. türeoglobuliin. Seerumi türeoglobuliini taseme tõusu tuvastatakse türeotoksikoosi erinevates vormides: difuusne toksiline struuma, alaäge ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline struuma, endeemiline struuma, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Kilpnäärme medullaarse vähi korral on iseloomulik normaalne või isegi vähenenud seerumi türeoglobuliin. Türeoidiidi korral ei pruugi türeoglobuliini kontsentratsioon vereseerumis vastata türotoksikoosi kliiniliste sümptomite astmele.

Kaasaegsed laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida türotoksikoosi kahte varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

5. Radioaktiivse joodi (I123 või I131) imendumine kilpnäärmes. Kilpnäärme talitluse hindamiseks on oluline testida radioaktiivse joodi väikese annuse imendumist 24 tunni jooksul 24 tundi pärast I123 või I131 annuse sissevõtmist mõõdetakse kilpnäärme isotoobi omastamist ja väljendatakse seda protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodikogumi seisund kajastab erinevalt kilpnäärmehaiguste radioaktiivse joodi imendumise mõõtmise tulemusi. Toksilise struuma puhul on iseloomulik hüpertüroksineemia koos suure radioaktiivse joodi omastamisega. Väikese radioaktiivse joodi omastamise taustal on hüpertüroksineemia põhjuseid palju: joodi liig organismis, türeoidiit, kilpnäärmehormoonide tarbimine, kilpnäärmehormooni emakaväline tootmine. Seetõttu, kui I123 või I131 vähese omastamise taustal tuvastatakse veres kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus, tuleb läbi viia haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab kindlaks teha katses radioaktiivse ravimiga (radioaktiivne jood või tehneetsiumpertehnetaat). Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammil nähtavad joodi hõivavad näärmepiirkonnad. Mittefunktsioneerivaid alasid ei visualiseerita ja neid nimetatakse “külmaks”.

7. T3 või T4 tõkestavad testid. Türotoksikoosiga radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes eksogeensete kilpnäärmehormoonide mõjul (3 mg levotüroksiini üks kord sees või 75 μg päevas lüotüroniini 8 päeva jooksul) ei vähene. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud ülitundlikud meetodid TSH määramiseks ja kilpnäärme stsintigraafia meetodid. Test on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate inimeste puhul..

8. Ultraheliuuring (ultraheli) või ultraheli või ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab märkimisväärselt autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel, vähemal määral - difuusne toksiline struuma..

Türotoksikoosi põhjuse väljaselgitamine

Türotoksikoosiga seotud haiguste diferentsiaaldiagnostika

Kõigist türotoksikoosi tekke põhjustest on kõige olulisemad (selle levimuse tõttu) difuusne toksiline struuma ja multinodulaarne toksiline struuma. Väga sageli on toksilise struuma ebaõnnestunud ravi põhjuseks just Gravesi tõve ja multinodulaarse toksilise struuma diferentsiaaldiagnostika vead, mis on tingitud asjaolust, et nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu tuleb enamikul juhtudel diferentseerida Gravesi tõbi ja kilpnäärme funktsionaalset autonoomsust (sõlmeline ja multinodulaarne toksiline struuma) juhul, kui türotoksikoosi esinemine patsiendil kinnitati hormonaalse uuringuga..

Mõlemal toksilise struuma juhtumil määrab kliiniku peamiselt türeotoksikoosi sündroom. Diferentsiaaldiagnostika tegemisel tuleb arvestada vanusega seotud eripära: noortel inimestel, kes räägivad reeglina Gravesi tõvest, on enamikul juhtudel üksikasjalik klassikaline türotoksikoosi kliiniline pilt, eakatel patsientidel, kus multinodaalsed infektsioonid on meie piirkonnas tavalisemad toksiline struuma, sageli toimub türotoksikoosi oligo- ja isegi monosümptomaatiline kulg. Näiteks supraventrikulaarsed rütmihäired, mis on pikka aega seotud IHD-ga, või seletamatu subfebriili seisund võib olla selle ainus ilming. Enamasti on anamneesi, uurimise ja kliinilise pildi järgi võimalik õige diagnoos teha. Patsiendi noor vanus, haiguse suhteliselt lühiajaline ajalugu (kuni aasta), kilpnäärme hajus laienemine ja raske endokriinne oftalmopaatia on Gravesi haiguse iseloomulikud tunnused. Multinodulaarse toksilise struumaga patsiendid võivad seevastu näidata, et aastaid või isegi aastakümneid tagasi näitasid nad sõlmelisi või hajusaid struuma, ilma et kilpnäärme funktsioon oleks kahjustatud..

Kilpnäärme stsintigraafia: Gravesi tõbe iseloomustab radiofarmatseutiliste ravimite hajumise difuusne suurenemine, mille käigus tuvastatakse funktsionaalse autonoomia “kuumad” sõlmed või suurenenud ja vähenenud akumuleerumise tsoonide vaheldumine. Sageli selgub, et mitmemoodulistes struumades on stsintigraafia kohaselt ultraheli abil tuvastatud suurimad sõlmed “külmad” või “soojad” ning sõlmede ümbritseva koe hüperfunktsiooni tagajärjel areneb türotoksikoos..

Mürgise struuma ja türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika ei põhjusta erilisi raskusi. Alaägeda granulomatoosse türeoidiidi korral on peamised sümptomid: halb enesetunne, palavik, kilpnäärme valu. Valu kiirgub kõrvadesse, kui pea neelamine või pööramine intensiivistub. Kilpnääre palpeerimise ajal on äärmiselt valus, väga tihe, sõlmeline. Põletikuline protsess algab tavaliselt kilpnäärme ühes lobes ja haarab järk-järgult teise lobe. Erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus (ESR) suureneb, kilpnäärmevastaseid autoantikehi reeglina ei tuvastata, radioaktiivse joodi imendumine kilpnäärmes on järsult vähenenud.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (alaäge lümfotsüütiline türeoidiit) - selgitus sünnituse, abordi ja interferoonipreparaatide kasutamise ajaloos. Subakuutse sünnitusjärgse türeoidiidi türotoksiline (algne) staadium kestab 4–12 nädalat, andes teed mitme kuu pikkusele hüpotüreoidiumile. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme mööduva türeoidiidi türotoksilist staadiumi iseloomustab radiofarmatseutilise aine kuhjumise vähenemine. Ultraheli näitab parenhüümi ehhogeensuse vähenemist.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik psüühikahäire, mis avaldub täielikult või valdavalt ebapiisava reaalmaailma peegeldumisega koos käitumishäirete, vaimse aktiivsuse mitmesuguste aspektide muutumisega, tavaliselt normaalse psüühika jaoks ebaharilike nähtuste esinemisega (hallutsinatsioonid, luulud, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Kilpnäärmehormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (st ühe üldise mittenakkusliku haiguse, nakkuse ja joobeseisundi ilminguna). Peaaegu kolmandikul ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud patsientidest on suurenenud T4 ja vaba T4. Poolel kõrgendatud T4-sisaldusega patsientidest tõuseb ka T3-sisaldus. 1-2 nädala pärast normaliseeruvad need näitajad ilma kilpnäärmevastaste ravimitega. Arvatakse, et kilpnäärme hormoonide taseme tõusu põhjustab TSH vabanemine. Kuid psühhoosiga hospitaliseeritud patsientide esmasel läbivaatusel TSH tase tavaliselt väheneb või on normi alumisel piiril. Tõenäoliselt võib TSH tase psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi) tõusta. Tõepoolest, mõnel ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud amfetamiini sõltuvusega patsiendil leitakse TSH taseme ebapiisav langus kõrgendatud T4 taseme taustal.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub põhjustest, mis selle põhjustasid.

Mürgine struuma

Gravesi tõve ravimeetodid ja kilpnäärme funktsionaalse autonoomia erinevad kliinilised võimalused on erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse autonoomia korral türeostaatilise ravi taustal pole türotoksikoosi stabiilset remissiooni võimalik saavutada; pärast türeostaatiliste ravimite tühistamist areneb see loomulikult uuesti. Seega seisneb funktsionaalse autonoomia ravi kilpnäärme kirurgilises eemaldamises või selle hävitamises radioaktiivse joodi-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türotoksikoosi täieliku remissiooni türotoksilist ravi ei saa saavutada, pärast ravimi kasutamise lõpetamist taastuvad kõik sümptomid. Teatud patsiendirühmade puhul on Gravesi tõve korral konservatiivse ravi ajal võimalik püsiv remissioon.

Pikaajalist (18–24 kuud) türeostaatilist ravi kui Gravesi haiguse põhimeetodi saab kavandada ainult patsientidel, kellel on kilpnääre väike suurenemine, kui kliiniliselt olulisi sõlmelisi moodustisi selles pole. Pärast ühte türeostaatilise teraapia kuuri toimub retsidiiv, teise kursuse määramine on mõttetu.

Türeostaatiline ravi

Tiamazool (Tyrosol®). Kilpnäärmevastane ravim, mis häirib kilpnäärmehormoonide sünteesi, blokeerides peroksüdaasi, mis osaleb türosiini jodeerimises, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamazool. Tiamazool vähendab peamist metabolismi, kiirendab jodiidide eritumist kilpnäärmest, suurendab hüpofüüsi poolt TSH sünteesi ja sekretsiooni vastastikust aktiveerimist, millega kaasneb kilpnäärme teatud hüperplaasia. See ei mõjuta türeotoksikoosi, mis tekkis hormoonide vabanemise tagajärjel pärast kilpnäärmerakkude hävitamist (koos türeoidiidiga).

Tyrosol® ühe annuse toime kestus on peaaegu 24 tundi, seega määratakse kogu päevane annus ühe annusena või jagatuna kaheks kuni kolmeks üksikannuseks. Tyrosol® on kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamazooli ühes tabletis. Tyrosol® 10 mg annus võimaldab teil vähendada patsiendi poolt võetud tablettide arvu poole võrra ja suurendada patsiendi ravile vastavuse taset.

Propüültiouratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja pärsib ioniseeritud joodi muundamist selle aktiivseks vormiks (elementaarjood). Rikub türeoglobuliini molekuli türosiinijääkide joodimist mono- ja diiodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini) moodustamisega. Kilpnäärmeväline efekt on tetrajodotüroniini perifeerse muundamise pärssimine trijodotüroniiniks. Kõrvaldab või nõrgestab türeotoksikoosi. Sellel on struumaefekt (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on tingitud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest vastusena kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni langusele veres. Propüültiouuratsiili keskmine päevane annus on 300–600 mg / päevas. Ravimit võetakse osade kaupa, iga 8 tunni järel. Kutsekoolid kogunevad kilpnäärmesse. Näidati, et kutsekoolide osaline manustamine on palju efektiivsem kui kogu päevaannuse ühekordne manustamine. PTU kestus on lühem kui tiamazoolil.

Gravesi tõve pikaajaliseks raviks kasutatakse kõige sagedamini skeemi “blokeeri ja asenda” (kilpnäärmevastane ravim blokeerib kilpnäärme tööd, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi arengut). Sellel ei ole retsidiivide sageduse osas eeliseid tiamazooli monoteraapia ees, kuid türeostaatiliste suurte annuste kasutamise tõttu võimaldab see eutüreoidismi usaldusväärset toetamist; monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta nii või teisiti.

Mõõduka türeotoksikoosi korral kirjutatakse tavaliselt kõigepealt välja umbes 30 mg tiamazooli (Tyrosol®). Selle taustal (umbes 4 nädala pärast) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidism, mida näitab vaba T4 vere taseme normaliseerumine (TSH tase püsib pikka aega madal). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamazooli annust järk-järgult säilitusannuseni (10–15 mg) ja ravile lisatakse levotüroksiini (Eutirox®) annuses 50–75 mikrogrammi päevas. Patsient saab näidustatud ravi TSH taseme perioodilisel kontrollimisel ja tasuta T4-ga 18–24 kuud, pärast mida see katkestatakse. Pärast türeostaatilise ravi järgset retsidiivi näidatakse patsiendile radikaalset ravi: operatsiooni või radioaktiivset joodiravi.

Beeta-blokaatorid

Propranolool parandab patsientide seisundit kiiresti, blokeerides beeta-adrenergilisi retseptoreid. Propranolool vähendab veidi T3 taset, pärssides T4 perifeerset muundamist T3-ks. Propranolooli seda toimet ei näi vahendavat beeta-adrenoretseptorite blokaad. Propranolooli tavaline annus on 20–40 mg suu kaudu iga 4–8 tunni järel. Annus valitakse nii, et puhkeolekusagedus pulsisagedusel väheneks 70–90 min – 1. Türotoksikoosi sümptomite kadumisel väheneb propranolooli annus ja eutüreoidismini jõudmisel annus tühistatakse.

Beeta-blokaatorid kõrvaldavad tahhükardia, higistamise, värinad ja ärevuse. Seetõttu raskendab beetablokaatorite võtmine türotoksikoosi diagnoosimist.

Muud beetablokaatorid ei ole propranoloolist efektiivsemad. Selektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool) ei alanda T3-d.

Beeta-blokaatorid on eriti tahhükardia korral näidustatud, isegi südamepuudulikkuse taustal, tingimusel et tahhükardia on tingitud türotoksikoosist ja südamepuudulikkus tahhükardiast. Propranolooli kasutamise suhteline vastunäidustus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Jodiidid

Kaaliumjodiidi küllastunud lahusel annuses 250 mg 2 korda päevas on enamikul patsientidest terapeutiline toime, kuid umbes 10 päeva pärast muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks (nähtus "libisemine"). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärme tihenemist ja vähendab selle verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse väga harva valitud ravimina türeotoksikoosi pikaajaliseks raviks..

Praegu kipuvad üha enam spetsialiste kogu maailmas arvama, et Gravesi haiguse radikaalse ravi eesmärk on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse kilpnäärme peaaegu täieliku kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subtotaalne resektsioon) või selleks piisavate I131 annuste kasutuselevõtuga, mille järel patsiendile määratakse asendusravi. levotüroksiin. Kilpnäärme ökonoomsema resektsiooni väga ebasoovitav tagajärg on arvukad türeotoksikoosi operatsioonijärgsete ägenemiste juhtumid.

Sellega seoses on oluline mõista, et türotoksikoosi patogeneesi Gravesi tõvega seostatakse peamiselt mitte suure hulga hüperfunktsioneeriva kilpnäärmekoega (see ei pruugi üldse suureneda), vaid kilpnääret stimuleerivate antikehade ringlusega, mida toodavad lümfotsüüdid. Seega, kui Gravesi tõve korral ei eemaldata kogu kilpnääret operatsiooni käigus, jääb keha TSH-retseptori antikehade „sihtmärgiks”, mis võib ka pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist patsiendil kogu elu tsirkuleerida. Sama kehtib ka Gravesi tõve ravi kohta radioaktiivse I131-ga.

Koos sellega võimaldavad kaasaegsed levotüroksiini ravimid säilitada hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteeti, mis erineb vähe tervislike inimeste omast. Niisiis on levotüroksiini Eutirox® ettevalmistamine kuues kõige vajalikumas annuses: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 μg levotüroksiini. Lai annuste valik võimaldab teil lihtsustada vajaliku levotüroksiini annuse valimist ja vältida vajadust tableti purustamiseks vajaliku annuse saamiseks. Nii saavutatakse kõrge annustamistäpsus ja selle tulemusel hüpotüreoidismi optimaalne kompensatsiooni tase. Samuti võimaldab tablettide purustamise vajaduse puudumine suurendada patsientide ravile vastavust ja nende elukvaliteeti. Seda kinnitavad mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka paljude seda küsimust käsitlevate uuringute andmed..

Arvestades patsiendi igapäevast asendusdoosi levotüroksiini tarbimist, pole praktiliselt mingeid piiranguid; naised saavad rasedust planeerida ja sünnitada, kartmata türotoksikoosi ägenemist raseduse ajal või (piisavalt sageli) pärast sünnitust. Ilmselt, kui varem oli Gravesi tõve ravis lähenemisviise, mis hõlmasid kilpnäärme ökonoomsemaid resektsioone, peeti hüpotüreoidismi loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, kuna loomade kilpnäärme ekstraktidega (türeoidiin) ravimine ei suutnud hüpotüreoidismi korral adekvaatselt kompenseerida..

Radioaktiivse joodiravi ilmsed eelised hõlmavad järgmist:

Ainsad vastunäidustused: rasedus ja imetamine [4].

Türotoksilise kriisi ravi. See algab türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtuga. Tiamazooli algannus on 30–40 mg per os. Kui ravimit pole võimalik alla neelata - manustamine sondi kaudu. Naatriumjodiidil põhinev 1% -lise Lugoli lahuse (100–150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10–15 tilka iga 8 tunni järel intravenoosne tilgutamine sees on efektiivne..

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidi ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt annuses 50–100 mg 3–4 korda päevas koos suurte askorbiinhappe annustega. Beeta-blokaatorite määramine suures annuses (10–30 mg 4 korda päevas suu kaudu) või intravenoosselt 0,1% propranolooli lahuses, alustades 1,0 ml pulsi ja vererõhu kontrolli all. Tühistage need järk-järgult. Toas on ette nähtud reserpiin 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega - Reopoliglükukiin, Hemodez, Plasma. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks on ette nähtud 1–2 l 5% -list glükoosilahust, füsioloogilisi lahuseid. Tilgutajale lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türeotoksilises staadiumis: türeostaatiliste ravimite määramist ei näidata, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete kardiovaskulaarsete sümptomitega on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal ei kasutata I131 kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnäärmesse (alates 10. rasedusnädalast) ja põhjustab beebi kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouuratsiili valitud ravimiks, kuid tiamazooli (Tyrosol®) saab kasutada minimaalselt efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendavat tarbimist (skeem “blokeeri ja asenda”) ei näidata, kuna see suurendab vajadust türeostaatiliste ravimite järele.

Kui kilpnäärme subtotaalne resektsioon on vajalik, siis on parem seda teha esimesel või teisel trimestril, kuna mis tahes kirurgilised sekkumised kolmandas trimestris võivad põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi õige ravi korral lõpeb rasedus terve lapse sündimisel 80–90% juhtudest. Enneaegse sünnituse ja spontaanse abordi sagedus on sama kui türotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

V. V. Smirnov, arstiteaduste doktor, professor
N. V. Makazan

Tahhükardia hüpotüreoidismi raviks - hüpertensiooni ravi

Arutletakse selle üle, kas tahhükardia ja kilpnääre on omavahel seotud, kuna nad täidavad heterogeenseid funktsioone. Meditsiinipraktika näitab, et seda sümptomite kombinatsiooni leidub sageli täiskasvanueas. Paljud, olles ise tahhükardiat märganud, nimetavad närvilisust ja tundeid ega tea, et kilpnääre mõjutab kogu organismi ja eriti südame seisundit.

Kilpnäärme bradükardia

Mõnikord pole südame tervise oht esmapilgul nähtav. Näiteks kilpnäärmehaigus. Paljud inimesed elavad isegi kahtlustamata oma kohalolekut. Nad võivad tervislikku eluviisi juhtida, isegi sporti teha - ega tea, kust südameprobleemid pärinevad? MedAboutMe uurib, kuidas kilpnäärmehormoonide puudus ja liig mõjutab südant.

Kilpnääre on inimeste suurim endokriinne organ. See toodab kahte peamist hormooni, mida nimetatakse kilpnäärmehormoonideks:

T3 ja T4 on metabolismi peamised regulaatorid. Nad on kaasatud paljudesse energia salvestamise ja kulutamisega seotud protsessidesse. Kilpnäärmehormoonide puudulikkus avaldub kroonilise väsimuse, suurenenud väsimuse vormis. Ja vastupidi: nende hormoonide liigne tootmine aktiveerib ainevahetust, muudab inimese liigselt erutatavaks.

Ameerika arstide arvates on kilpnäärmehormoonide madal tase 12% elanikkonnast (hüpotüreoidism). Kuid enamik neist inimestest ei pöördu arstide poole, kuna nad pole oma probleemist teadlikud. Normaalse ja kilpnäärme alatalituse vahelised piirtingimused ei muuda patsiendi elukvaliteeti nii palju, et ta mõtleks oma kroonilise väsimuse, pideva külmatunde, tähelepanu hajunud olukorra jne tõelistele põhjustele. Sageli on juhtumeid, kui patsiendid hakkavad isegi depressiooni ravima ja võtma sobivaid ravimeid., kuigi tegelikult pidid nad endokrinoloogiga nõu pidama. Hüpotüreoidism ilmneb 20 korda sagedamini kui hüpertüreoidism - kilpnäärmehormoonide suurenenud tase. Kõige sagedamini kannatavad naised hüpotüreoidismi all..

Laskumata veres kilpnäärmehormoonide sisalduse arvutamise keerukusest, selgitame, et igaühel neist on kindel intervall. Keskel - ideaalsed näitajad, külgedel - normi ülemine ja alumine piir, kui hormoonide tase on keskmisest kõrgem või alla selle, kuid pole veel haiguse näitaja.

2012. aastal avaldati tõendid selle kohta, et hüpertüreoidism suurendab märkimisväärselt kodade virvenduse tekkimise riski - üsna ohtlik seisund, mille korral südame rütm muutub kaootiliseks ja võib ulatuda 300–700 lööki minutis. Selgus, et isegi kilpnäärmehormoonide tootmise taseme nihe normi ülemise piirini suurendab arütmia riski 12%, kuid hüpertüreoidismi korral tõuseb see näitaja 30% -ni.

Selle aasta sügisel avaldati uuringu tulemused, mille kohaselt suurenenud kilpnäärmehormoonide tase suurendab südame äkilise seiskumise tõenäosust. Pealegi jääb see sõltuvus, isegi kui hormoonide tase ei ületa normi ülempiiri: mitte kriitiline, kuid kilpnäärmehormoonide suurenenud tase suurendab inimese surmaohtu 2,5 korda, võrreldes inimestega, kelle näitajad on alumisele piirile lähemal. Lisaks on järgmise 10 aasta jooksul südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva äkksurma tõenäosus 4 korda suurem ka kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemega inimestel. Need arvud pole nii kriitilised: 4% südame äkilise seiskumise juhtudest, madalama löögisagedusega inimeste puhul 1%, kuid trend on murettekitav.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi tunnusjoon on asjaolu, et selle sümptomid ei ilmne sageli kohe. Haigus võib olla nn uinuvas olekus haige inimese kehas väga pikka aega, mitte mingil juhul reeda selle esinemist. Sageli õpib inimene oma haiguse kohta täiesti ootamatult, pöördudes mõne muu haiguse kohta arsti poole. Näiteks võtab inimene ühendust silmaarstiga, kes võib pärast silmapõhja uurimist kahtlustada patsiendil suhkruhaiguse esinemist.

Kaasaegne meditsiin tunneb kahte tüüpi suhkruhaigust, mille sümptomid ja ilmingud on samuti erinevad. Kuid arvestades, et haigus on endiselt sama, on üsna palju ühiseid sümptomeid. Diabeedi nähud on järgmised:

Reeglina tekib pideva janu tunne kõigil diabeedi juhtudel. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom üks esimesi. Kuid ärge unustage, et janu võivad põhjustada mitmed muud haigused, nii et arst ei keskendu diagnoosi määramisel sellele sümptomile.

Mõlemal diabeedi vormil on iseloomulik selline sümptom nagu sagedane urineerimine. Siiski tuleb taas meelde tuletada, et sagedane urineerimine võib anda märku muudest haigustest, näiteks kuseteede süsteemi talitlushäiretest.

Kui inimene soovib pidevalt süüa, kuid tema kaal väheneb ilma põhjuseta, on mõistlik ka olla tähelepanelik ja läbida uuring, et tuvastada suhkruhaigus.

Kroonilise väsimussündroomi ilmnemine, unisus - kõik need sümptomid kaasnevad tohutu hulga erinevate haigustega. Ja diabeet pole sellest reeglist erand..

Paljud diabeediga inimesed kurdavad selliste nähtuste üle nagu hägune pilt, valge silm enne silmi.

Meestel - seksuaaleluga seotud probleemide esinemine - erektsiooni halvenemine või täielik kadumine. Muide, naiste suhkurtõve tunnuste hulgas on tupe limaskestade liigse kuivuse nähtus.

Tuimuse ja kipituse tunne haigetel inimestel kätes ja jalgades, krambid vasika lihastes - see on võimalus võtta vereanalüüs suhkru taseme määramiseks.

Nahakahjustus, isegi lihtne kriimustus, paraneb eriti kaua. Sageli on nutvaid haavu ja isegi haavandeid.

Reeglina on diabeediga inimestel kehatemperatuur madalam ja see jääb vahemikku 35, 5 - 36 kraadi.

Konkreetse sümptomi raskusaste sõltub iga üksiku haige inimese keha individuaalsetest omadustest. Keegi on kõik ülaltoodud sümptomid, ja väljendatud üsna selgelt. Ja mõnedel inimestel on peaaegu kõik sümptomid kas väga hägused või puuduvad täielikult. Lisaks keha individuaalsetele omadustele mõjutab haiguse staadium ka suhkruhaiguse sümptomite raskust - mida raskem on insuliini normaalne sekretsioon, seda tugevamad on sümptomid.

Hüpotüreoidism ja bradükardia

Kilpnäärme talitlushäire silmatorkav sümptom on hüpotüreoidismi korral bradükardia. Hormonaalsed ained, mida see elund tekitab, mõjutavad otseselt müokardi. Türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3) stimuleerivad kardiomüotsüütide poolt impulsside tootmist ja aitavad kaasa nende edasisele liikumisele mööda südame juhtivussüsteemi. Südame rütmi muutused koos kilpnäärmehormoonide püsiva puudumisega diagnoositakse pädeva anamneesi abil, võttes ja saades laboratoorse ja instrumentaalse uuringu andmeid.

Dekompensatsiooniga hüpotüreoidismi rasketel juhtudel tekib patsiendil hüpotüreoidne kooma. See hädaolukord nõuab ravi intensiivravi osakonnas..

Südame löögisageduse ja hormoonide puuduse seos

Bradükardia on südame löögisageduse langus 60 löögini sekundis. ja allpool. Hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsiooni langus hormoonide T3 ja T4 ebapiisava tootmisega. Nende tootmise vähenemine mõjutab otseselt vereringesüsteemi. Need bioloogiliselt aktiivsed ained toimivad südamelihasele, stimuleerides elektrilise impulsi tootmist ja selle läbimist müokardist. Seetõttu viib türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsiooni rikkumine veres pulsisageduse aeglustumiseni ja üldisesse vereringesse siseneva vere mahu vähenemiseni. Sageli esineb hüpotüreoidismiga bradükardiat patsientidel, kes elavad piirkondades, kus joodi kontsentratsioon vees on vähenenud. Selliseid piirkondi nimetatakse endeemilisteks. Residentide seas diagnoosivad arstid pidevalt südame-veresoonkonna häireid siinusrütmi vähenemise suunas.

Diabeediõde ja patsientide ravi

Suhkurtõbi on üks levinumaid kroonilisi haigusi kogu maailmas..

Suurim oht ​​inimkonnale on esiteks selle haiguse järgnevad tüsistused, mis mõjutavad oluliselt paljude elanikkonna liikmete elukvaliteeti. Diabeeti ei saa täielikult eemaldada, kuid seda saab ravida ja kui järgitakse teatavaid režiimimeetmeid, on lootust täisväärtuslikuks eluks.

Paljud inimesed ei mõista sageli, et nende tervisliku seisundi alahindamine võib põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi, mida diabeet võib põhjustada; Juhud, kui patsiendid tulevad arsti juurde täpselt pärast nende tüsistuste avaldumist, pole erand. Hirmutav näide on palju dokumenteeritud statistikat, mille abil saab kontrollida selle näiliselt nähtamatu, kuid väga olulise haiguse ilmnemise ulatust. Diabeet on südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste tasemel.

Bradükardia põhjused hüpotüreoidismi korral

Kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemisega on patsiendil iseloomulik südame löögisageduse languse kliiniline pilt. Selle tingimuse põhjused on:

Patoloogia võib areneda siis, kui südamelihas viib elektrilise lihasimpulsi aeglaselt läbi..

  • Perifeerse vereringe reaktsioon hormoonide langusele veres. Pädeva asendusravi abil türoksiini ja trijodotüroniiniga taastatakse eutüreoidism ja pulss normaliseerub.
  • Perifeersete veresoonte suurenenud vastupanu. Samal ajal kasvab arteriaalse voodi diastoolne segment. Selles patogeneetilises ahelas mängivad olulist rolli neerude toodetud hormoonid..
  • Müokardi südamestimulaatori rakkude aeglane impulsi genereerimine.
  • Vere ainete vähenemine, mis aitavad kaasa veresoonte laienemisele. Need asendatakse vasodilataatoritega. Nad lõdvestavad veresoonte silelihaseid, vähendades survet ja suurendades organite verevarustust.
  • Elektriimpulsi aeglustumine südame juhtivussüsteemi kaudu.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpotüreoidne kooma

Türoksiini ja trijodotüroniini sisalduse järsul langusel veres või kui organism jõuab nende hormoonide kroonilise puuduse korral dekompensatsiooni staadiumisse, tekib kooma. See avaldub haiguse erksas pildis, mis koosneb iseloomulikest sümptomitest. See raske komplikatsioon ohustab patsiendi elu. Seetõttu viiakse hüpotüreoidse kooma ravi intensiivravi osakonnas ja intensiivravis. Oluline on õigeaegselt ära tunda patoloogilise seisundi ilmnemise algus. Patsiendid kogevad järgmisi sümptomeid:

Sellises seisundis väheneb inimese temperatuur.

  • Segadus ja desorientatsioon. Patsient on sagedamini uimane, aeglaselt liikuv, räägib aeglaselt ega suuda põhiküsimustele vastata.
  • Kehatemperatuuri langus. Sel juhul nahk jahtub ja ilmub külm kleepuv higi.
  • Bradükardia Südame löögisageduse langus ilmneb kilpnäärmehormoonide stimuleeriva toime kaotamise tõttu.
  • Teadvuse kaotus. See ilmneb vasodilatatsiooni ja suutmatuse tõttu ajule piisavalt verd saada.
  • Hingamispuudulikkus. Õhupuuduse tunne ilmneb kopsude katse tõttu kompenseerida madalat pulssi.
  • Neerupuudulikkus. See ilmneb rõhu järsu languse ja neeruisheemia alguse tõttu.

Endokriinne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Cushingi sündroom

Tänases artiklis käsitleme probleeme, mis on seotud hüpertensiooni endokriinsete põhjustega, s.o vererõhu tõus hormooni ülemäärase tootmise tõttu.

  1. Esiteks loetleme hormoonid, mis võivad probleeme põhjustada, ja saate teada, millist rolli nad kehas mängivad, kui kõik on normaalne..
  2. Siis räägime konkreetsetest haigustest, mis on hüpertensiooni endokriinsete põhjuste loendis.
  3. Ja mis kõige tähtsam, anname üksikasjaliku teabe nende ravimeetodite kohta..

Andsin endast parima, et selgitada keerulisi meditsiinilisi probleeme lihtsalt. Loodan, et see enam-vähem õnnestus. Artiklis sisalduv teave anatoomia ja füsioloogia kohta on esitatud spetsialistide jaoks väga lihtsustatud, ebapiisavalt detailselt, kuid just patsientide jaoks.

Feokromotsütoom, primaarne aldosteronism, Cushingi sündroom, kilpnäärmeprobleemid ja muud endokriinsed haigused on hüpertensiooni põhjustajaks umbes 1% -l patsientidest. Need on kümned tuhanded venekeelsed patsiendid, keda saab täielikult ravida või vähemalt hüpertensiooni leevendada, kui mõistlikud arstid nendega tegelevad..

Hüpofüüs (sünonüüm: hüpofüüs) on ümara kujuga nääre, mis asub aju alumisel pinnal. Hüpofüüs toodab hormoone, mis mõjutavad ainevahetust ja eriti kasvu. Kui hüpofüüsi mõjutab kasvaja, põhjustab see mõne hormooni suurenenud tootmist selle sees ja seejärel neerupealistes “mööda ahelat”, mida see kontrollib. Hüpofüüsi kasvaja on sageli hüpertensiooni endokrinoloogiline põhjus. Lugege üksikasju allpool..

Neerupealised - näärmed, mis toodavad erinevaid hormoone, sealhulgas katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin), aldosterooni ja kortisooli. Neid näärmeid inimestel on 2 tk. Need asuvad, nagu võite arvata, neerude peal.

Kui kasvaja areneb ühes või mõlemas neerupealises, põhjustab see hormooni ülemäärast tootmist, mis omakorda põhjustab hüpertensiooni. Pealegi on selline hüpertensioon tavaliselt stabiilne, pahaloomuline ja seda ei saa tablettidega ravida. Teatavate hormoonide tootmist neerupealistes kontrollib hüpofüüs. Seega ilmneb nende hormoonidega mitte üks, vaid kaks potentsiaalset probleemiallikat - nii neerupealise kui ka hüpofüüsi haigused.

Hüpertensioon võib põhjustada järgmiste neerupealiste hormoonide ülemäärast tootmist:

  • Katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende tootmist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon (AKTH, kortikotropiin), mida toodetakse hüpofüüsis..
  • Aldosteroon - moodustub neerupealise koore glomerulaarses tsoonis. See põhjustab kehas soola ja vee viivitust, suurendab ka kaaliumi eritumist. Suurendab vereringet ja süsteemset vererõhku. Kui probleemiks on aldosteroon, tekivad tursed, hüpertensioon, mõnikord südame paispuudulikkus ja nõrkus vere madala kaaliumi taseme tõttu.
  • Kortisool on hormoon, millel on mitmekülgne toime ainevahetusele, säilitades keha energiavarud. Sünteesitakse neerupealise väliskihis (ajukoores).

Katehhoolamiinide ja kortisooli tootmine toimub neerupealistes hüpofüüsi kontrolli all. Hüpofüüs ei kontrolli aldosterooni tootmist.

Adrenaliin on hirmuhormoon. Selle vabanemine toimub igasuguse tugeva erutuse või terava füüsilise koormusega. Adrenaliin küllastab vere glükoosiga ja rasvadega, suurendab rakkude imendumist verest suhkrut, põhjustab kõhuorganite, naha ja limaskestade veresoonte ahenemist.

  • Parim viis hüpertensiooni raviks (kiire, lihtne, tervisele kasulik, ilma "keemiliste" ravimite ja toidulisanditeta)
  • Hüpertensioon on rahvapärane viis sellest taastumiseks 1. ja 2. etapis
  • Hüpertensiooni põhjused ja kuidas neid kõrvaldada. Hüpertensiooni testid
  • Tõhus ravivaba hüpertensioonravi

Norepinefriin on raevhormoon. Selle verre sattumise tagajärjel muutub inimene agressiivseks, lihasjõud suureneb märkimisväärselt. Norepinefriini sekretsioon suureneb stressi, verejooksu, raske füüsilise töö ja muude olukordade korral, mis nõuavad keha kiiret ümberkorraldamist. Norepinefriinil on tugev vasokonstriktoriefekt ja see mängib võtmerolli verevoolu kiiruse ja mahu reguleerimisel..

Dopamiin põhjustab südame väljundi suurenemist ja parandab verevarustust. Norepinefriini toodetakse dopamiinist ensüümide toimel ja sellest on juba adrenaliin, mis on katehhoolamiinide biosünteesi lõpptoode.

Niisiis, sorteerisime hormoone natuke, nüüd loetleme otse hüpertensiooni endokriinsed põhjused:

  1. Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis põhjustab katehhoolamiinide suurenenud tootmist. 15% juhtudest juhtub see mitte neerupealistes, vaid kõhuõõnes või rinnus.
  2. Primaarne hüperaldosteronism on ühes või mõlemas neerupealises kasvaja, mis tekitab liiga palju aldosterooni.
  3. Itsenko-Cushingi sündroom ehk hüperkortikism on haigus, mille käigus toodetakse liiga palju kortisooli. 65–80% juhtudest on see tingitud hüpofüüsi probleemidest, 20–35% juhtudest ühe või mõlema neerupealise kasvajast.
  4. Akromegaalia - liigne kasvuhormooni sisaldus kehas hüpofüüsi kasvaja tõttu.
  5. Hüperparatüreoidism on paratüreoidhormooni (paratüreoidhormooni) liig, mida toodetakse kõrvalkilpnäärmetes. Mitte segi ajada kilpnäärmega! Paratüreoidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuna see leostab seda mineraali luudest.
  6. Hüper- ja hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide taseme tõus või langus.

Kui te ei ravi loetletud haigusi, vaid annate patsiendile lihtsalt hüpertensiooni tablette, siis tavaliselt ei võimalda see teil rõhku piisavalt vähendada. Surve normaliseerimiseks, südameinfarkti ja insuldi vältimiseks peate osalema pädevate arstide meeskonnas - mitte ainult endokrinoloog, vaid ka kardioloog ja kuldsete kätega kirurg.

Hea uudis: viimase 20 aasta jooksul on endokriinidest põhjustatud hüpertensiooni ravivõimalused märkimisväärselt laienenud. Operatsioon on muutunud palju turvalisemaks ja tõhusamaks. Mõnes olukorras võimaldab õigeaegne kirurgiline sekkumine rõhku normaliseerida, et saaksite tühistada hüpertensioonipillide pideva kasutamise.

Probleem on selles, et kõik eespool loetletud haigused on haruldased ja keerulised. Seetõttu pole patsientidel lihtne leida arste, kes suudaksid neid kohusetundlikult ja kompetentselt ravida. Kui kahtlustate, et teil on endokriinse põhjuse tõttu hüpertensioon, pidage meeles, et kliinikus töötav endokrinoloog proovib tõenäoliselt teid lüüa.

Järgnev on üksikasjalik teave, mis aitab teil ravikuuri mõista: miks teil seda või seda sündmust vaja on, kas peate välja kirjutama ravimeid, kuidas valmistuda kirurgiliseks operatsiooniks jne. Pange tähele, et täna pole endokriinse hüpertensiooniga patsientide seas läbi viidud ühtegi tõsist tõsist uuringut, mis vastaks tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Diagnoosimine ja ravi

Hüpotüreoidismi esmane diagnostiline meetod on patsiendi küsitlemine. Perearst selgitab välja, kas bradükardiat on varem olnud. Kui vähenenud pulss on patsiendile iseloomulik kogu tema elu jooksul, peaks selle kohta olema märkus haigusloos. Suurt tähelepanu pööratakse laborinäitajatele. Hüpotüreoidse bradükardia korral väheneb türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsioon veres järsult. Tehakse kilpnäärme ultraheliuuring. Monitoril märgitakse sõlmede olemasolu, degeneratsiooni piirkondi, suurenenud ehhogeensust. Asendusravi kasutatakse hüpotüreoidismi üldises sümptomikompleksis bradükardia raviks. Patsiendile manustatakse rekombinantseid hormoone. Sissetoodud türoksiin ja trijodotüroniin täidavad oma bioloogiliselt aktiivsete ainete puudumise funktsiooni. Raviskeemile lisatakse ka südame stimulante..

Kilpnäärme kahjustuse ja arütmia sõltuvus

Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool. SISSE JA. Razumovsky (SSMU, meedia)

Haridustase - spetsialist

1990 - Ryazani meditsiiniinstituut nimetati akadeemik I.P. Pavlova

Enamik haigusi, mis tekivad inimkehas, on omavahel seotud: mis tahes orgaaniliste häirete esinemisel tekib vältimatult teine, tõsisem, sest negatiivse seisundi edasise süvenemise ja uute haiguste ilmnemise vältimiseks on vajalik kahjustuste õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatne ravi. Näiteks on arütmia ja kilpnääre omavahel ühendatud südame kaudu - kilpnäärme haigustega märgitakse nn hüpotüreoidse südame arengut, milles on kalduvus sellistele kahjustustele nagu bradükardia, kodade virvendus ja tahhükardia.

Südame arütmial, mis avaldub loetletud müokardi patoloogiate kujul, on oma iseloomulikud ilmingud ja seda saab õigeaegselt tuvastada. Kuid nende haiguste algstaadiumide diagnoosimine nõuab hoolikat tähelepanu oma tervisele ja regulaarset meditsiinilist jälgimist, mis on oluline ka südame nõrkuse, halbade harjumuste ja päriliku teguri olemasolu korral, millel on südamepatoloogiate esinemisel võtmeroll..

Arütmia manifestatsiooni tunnused kilpnäärme haiguste korral

Kilpnäärme haigused on keha hormonaalse tausta muutuste tagajärg, kuna see konkreetne keha on hormoonide "tootja" ja vastutab nende osalusel enamiku praeguste protsesside eest. Kaasaegne meditsiin võimaldab saada aimu kilpnäärme kahjustuste ja rütmihäirete seostest, sest paljud praktilised katsed, selle sõltuvuse laboratoorsed uuringud võivad ära hoida patoloogiate tekkimist kehas.

Kui arvestame iga kahjustust eraldi, võime mõista, kuidas kõigi arütmia sortide ilmingud on seotud muutustega kilpnäärmes. Kuid südamehaiguse kõik ilmingud avaldavad tervisele negatiivset mõju just keha hormonaalse tausta seisundis esinevate kõrvalekallete korral, kuna hormoonide sisalduse indikaator võib märkimisväärselt vähendada nii positiivset dünaamikat ravi ajal kui ka patsiendi üldist tervist.

Bradükardia: peamised ilmingud ja seos kilpnäärme tööga

Bradükardia tuvastamisel on esiteks tähelepanuväärne näitajate ja pulsi kvaliteedi muutus: see muutub haruldasemaks, nõrgaks. Pulsi pehmus toob kaasa südame kaudu vere pumpamise kvaliteedi muutuse, haiguse rünnakud on suhteliselt haruldased ja seda võib seostada ebapiisava raviga, mida tavaliselt väljendatakse aktiivse kilpnäärmeravi korral.

Bradükardial, millel on kilpnäärme funktsiooni mis tahes kõrvalekalded, on ka järgmised iseloomulikud ilmingud:

  • madal metaboolne hapniku tasakaal;
  • vererõhu näitajad ei pruugi normaalsest oluliselt erineda, kuid võib esineda ka tõuse või languse märke;
  • arteriovenoosse indeksi erinevus ei ole madala hapniku metaboolse tasakaalu taustal oluline.

Vähenenud südame löögisagedus on iseloomulik 35-65% -l tuvastatud bradükardiaga patsientidest. Paljud märgivad pidevat letargiat ja nõrkust, töövõime vähenemist, vere- ja uriiniproovide laboratoorses uuringus tehtud pilt ei näita olulist orgaanilist patoloogiat. Ravirežiimi valik tehakse kindlaks pärast keha täielikku uurimist, määrates hormoonide taseme ja hormonaalse süsteemi kvaliteedi tervikuna, samuti konkreetse organismi vastuvõtlikkuse valitud ravile. Sel juhul on arsti kontroll ravi kohustuslik.

Selline mitmekesine rütmihäire nagu bradükardia, mis tuvastatakse kilpnäärme haiguste korral, köidab tähelepanu isegi arengu algfaasis; kuid mõnel juhul võivad haiguse varased ilmingud olla väikesed. Seetõttu võimaldab ennetavate uuringute läbimine saada selgema pildi enda tervisest.

Kodade virvendus: peamised sümptomid

Seda tüüpi arütmia koos kilpnäärme kahjustustega, näiteks kodade virvendus, peetakse üheks kõige ohtlikumaks. Tõepoolest, selle haiguse avastamise korral on südamelihase kudede märkimisväärse kahjustuse tõenäosus suur, suureneb südameataki ja emboolia tekke oht, mille tagajärjel ei saa õigeaegset ravi surmaga lõppenud tagajärjena.

Kodade virvenduse korral täheldatakse südamekontraktsioonide häireid ilma tuvastatava põhjuseta, mis võib ulatuda 180–230 lööki minutis. See toob kaasa patsiendi üldise seisundi olulise halvenemise, südamelihase kiire kulumise. Ravitoime võib välja kirjutada alles pärast südame süsteemi täielikku uurimist ultraheli ja südame elektrokardiogrammi abil, laboratoorsete vereanalüüside tulemuste uurimist, selle biokeemilist analüüsi.

Kodade virvendust peetakse arütmia arengu ohtlikuks tagajärjeks ja kilpnäärme kahjustuse taustal süvendab seda patoloogiat keha liigne tundlikkus kilpnäärmeravimite suhtes. See raskendab raviprotsessi (selle valiku valimine) ja positiivse dünaamika saavutamist selle rakendamise ajal.

Tahhükardia

Sellise manifestatsiooni oht nagu tahhükardia koos tuvastatud patoloogiaga kilpnäärmes seisneb selle haiguse iseloomulike tunnuste ilmingute märkimisväärses süvenemises. Need sisaldavad:

  • suurenenud pulss, mis emotsionaalse või füüsilise stressi korral võib jõuda näitajani 95-150 lööki minutis;
  • südametöö tunde ilmnemine kogu kehas - kaelas, jäsemetes, peas;
  • südame värisemine;
  • suurenenud südame kokkutõmbed.

Tahhükardia rünnakutega diagnoositakse mõnel juhul südamelihase liiga kõrge kontraktsioon, mis võib ulatuda 450 löögini minutis. Tahhükardia, mida süvendab häirete olemasolu kilpnäärmes, võib organismile põhjustada mitmeid negatiivseid tagajärgi. Enamasti avaldub see südamelihase nõrgenemisena, kalduvusena infarkti-eelsele seisundile.

Kuna tervisekontrolli õigeaegse läbimisega kaasneb isegi väiksemate kõrvalekallete tuvastamine nii südame töös kui ka hormonaalse tausta seisundis, võimaldab õigeaegne diagnoosimine alati õigeaegselt alustada vajalikku ravi ja säilitada südame tervis.

Rahvateraapia

Kõigepealt tuleks kilpnäärme häiretest põhjustatud tahhükardiaga loobuda kohvist, kangest teest, suitsetamisest, rasvastest toitudest, soolasest ja vürtsikast. Toitumine peaks olema regulaarne, tasakaalustatud ja tervislik. Ülesöömine tuleb välistada, kuna selline nähtus võib esile kutsuda soovimatuid rünnakuid. On kasulik lisada dieeti naturaalne mesi, kliid, puu- ja köögiviljad. On väga oluline lõpetada närvilisus ja kogeda emotsionaalset ülekoormust.

Teie südame löögisageduse vähendamiseks võib kasutada alternatiivseid ravimeetodeid. Väga tõhus vahend on kaera mahl. Taime õhust osadest on vaja mahla pigistada ja juua seda pool klaasi 2-3 korda päevas. See abinõu on eriti näidustatud neile, kelle tahhükardiaga kaasneb regulaarselt kõrge vererõhk..

Hawthorn on tuntud ravim südamevaevuste raviks. Tahhükardiaga, mille on põhjustanud kilpnäärme talitlushäire, on nende puuviljadega väga kasulik juua teed. Lisaks on kasulik lisada emaleiva ürdi teele.

Sinine rukkilill saab hästi hakkama ka tahhükardiaga. Klaasil keeva veega peate võtma teelusikatäis lilli, nõudma tund aega ja seejärel filtreerima ja jooma pool klaasi mitu korda päevas..

Kui testid näitavad liiga palju verd, siis võib sel juhul aidata magus ristik. Sellel on verd vedeldav toime. Melilooti saab kombineerida teiste ürtidega ja juua teena. Kui te juua seda ravimit kuus kuud, siis rõhk stabiliseerub ja tahhükardia löögid kaovad.

Tee asemel võite pruulida sidrunmelissi, see leevendab suurepäraselt ka tahhükardiahooge. Kui teil on kombucha, võite nõuda mitte ainult tavalist teed, vaid ka ravimtaimi. Kasutage kanarbikku, digitalist, emajuustu, musta koššši. Võtke kõik koostisosad võrdsetes osades, valage keeva veega ja laske öösel nõuda. Seejärel lisage mesi ja täitke seened. Nädala pärast on tervislik jook valmis joomiseks. Joo seda 100 grammi enne sööki.

Tahhükardia ravis kasutatakse sageli mett ja sidrunit, seetõttu on soovitatav valmistada maitsev maius mee, mandlite ja sidruni segust. Nael sidrunit ja 30 kooritud mandlit vajavad naela mett. Haki sidrun peeneks, purusta pähklid. Sega kõik meega ja tarbi 1 spl. l 2 korda päevas.

Kilpnäärme töö füsioloogia

Kilpnääre koosneb türotsüütidest. Neil on tohutul hulgal ensüüme, mille hulgast paistab silma türoperoksidaas. See ensüüm seob türosiini valguga joodi aatomeid. Selle reaktsiooni viimane etapp on türoksiini ja trijodotürosiini moodustumine. Adenülaattsüklaasi kasutades väljuvad nende ainete molekulid näärmekoest süsteemsesse vereringesse, kus need jagunevad koos valkudega kogu kehas.

Kilpnäärme normaalseks toimimiseks on eriti oluline joodi piisav tarbimine. Samal ajal ei tohiks selle kogus ületada norminäitajaid, kuna see võib põhjustada neoplasmide arengut. Teisest küljest on suur tähtsus kilpnäärme ja hüpofüüsi tagasisidesüsteemi häirete puudumisel. Türotropiini koguse suurenemine või vähenemine ei reguleeri mitte ainult kilpnäärmehormoonide sünteesi aktiivsust, vaid on ka paljude haiguste peamine biokeemiline marker. Kilpnäärme negatiivne mõju südamele progresseerub aja jooksul ja võib põhjustada selle funktsiooni dekompensatsiooni..

Diabeedi klassifikatsioon

WHO kriteeriumide kohaselt klassifitseeritakse diabeet järgmiselt:

  1. 1. tüüpi diabeet. Seda tüüpi haiguse puhul on tegemist beetarakkude hävitamisega rakulise autoimmuunprotsessi alusel, mis toimub geneetiliselt eelsoodumusega isikutel. Haigust iseloomustab endogeense insuliini täielik või peaaegu täielik puudumine. Arvestades seda tüüpi diabeedi sõltuvust insuliiniravist, kasutatakse ka nimetust "insuliinsõltuv suhkruhaigus" (IDDM).
  2. II tüüpi diabeet. Haigust iseloomustab suhteline insuliinipuudus. Ketoatsidoosi oht puudub, sageli on perekondlik manifestatsioon. Haigus mõjutab peamiselt täiskasvanuid ja rasvunud inimesi. Patsient reeglina ei sõltu insuliini manustamisest ja seetõttu kasutatakse seda tüüpi nimetust ka “insuliinsõltumatu suhkurtõbi” (NIDDM), kuigi mõnel juhul on insuliini kasutamine vajalik. Sellesse rühma kuulub ka kahjustunud insuliiniretseptorite tõttu tekkinud diabeet..
  3. Muud konkreetsed diabeeditüübid. See ilmneb teist korda mõne muu haiguse taustal, näiteks kõhunäärme, neerupealiste haigused, või võib olla põhjustatud ravimitest.
  4. Testaalne diabeet. Raseduse ajal esmakordselt diagnoositud häire.
  5. Piiriliini häiritud glükoosi homöostaas:
  • tühja kõhuga glükeemia suurenemine;
  • halvenenud glükoositaluvus.

Kilpnäärmehormoonide mõju südamele

Trijodotüroniin on kilpnäärmehormoonide kõige aktiivsem vorm. Südamega kokkupuutel põhjustab see järgmisi bioloogilisi mõjusid:

  • suurendab elundirakkude poolt glükoosi omastamist verest;
  • stimuleerib glükolüüsi protsesse;
  • võimendab lipolüüsi, vähendab rasvade hulka rakkudes, pärsib nende moodustumist;
  • suurendab südamelihase tundlikkust neerupealiste hormoonide - katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) mõju suhtes;
  • väikestes kogustes stimuleerib valkude sünteesi (anaboolse toime olemasolu);
  • kõrge kontsentratsioon põhjustab valkude lagunemist ja negatiivse lämmastiku tasakaalu;
  • suurendab südamelihase efektiivsust märkimisväärse füüsilise koormuse korral;
  • suurendab pulssi (pulssi) ja vererõhku (BP);
  • stimuleerib müokardi koe kasvu ja vohamist;
  • suurendab rakkude vajadust hapniku järele;
  • viib ainevahetuse kiiruse suurenemiseni.

Sissejuhatav teave

Kõigist inimkeha süsteemidest kannatab südame-veresoonkonna süsteem kõige sagedamini kilpnäärme haiguste (glandula thyreoidea) all..
Selle sisesekretsiooniorgani normaalse toimimise rikkumine võib põhjustada kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatust, mis võib põhjustada häireid:

  • rütm
  • südame kontraktiilsus;
  • vererõhk
  • südame väljundi maht;
  • perifeersete veresoonte täielik resistentsus.

Nende patoloogiliste muutuste esinemine ja raskusaste sõltub sellest, kas kilpnäärmehormoonide sisaldus perifeerses veres on ületatud või ebapiisav.

Kilpnäärme patoloogiad on inimpopulatsioonis kahjuks üsna tavalised. Näiteks kuni 15% täiskasvanud naistest kannatab kilpnäärme aju näärme mitmesuguste haiguste all. Huvitav on see, et keskealised mehed on sellise ebaõnne suhtes vähem altid, kuid vanusega see tasakaalustamatus väheneb järk-järgult, kuni nad kaovad täielikult..

Kilpnäärme patoloogiate peamised kliinilised sümptomid ühel või teisel viisil sõltuvad selle hormoonide mõjust kardiovaskulaarsüsteemi komponentidele. Lisaks põhjustavad muutused nende bioloogiliselt aktiivsete ainete suurenenud ja vähenenud tootmist.

Türeotoksikoos on sageli kodade virvenduse põhjus.

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi töö muutused, mis tekkisid kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatuse mõjul, mööduvad kohe, kui kilpnääre normaliseerub..

Viimase paarikümne aasta jooksul on teadlased tõestanud, et isegi kilpnäärme türeoidea patoloogiate subkliinilised vormid võivad häirida südame-veresoonkonna normaalset toimimist, suurendades selle koostisosade elundite raskete haiguste tekke riski.

Süda türeotoksikoosiga

Oluline on arvestada, et kilpnäärmehormoonide taseme tõus erinevates haigustes põhjustab türotoksilise kardiomüopaatia arengut. See kuulub südame metaboolsete patoloogiate rühma. See haigus on võimeline avalduma ainult arengu hilises staadiumis, mis raskendab selle ravi. Kaasaegsed uuringud on näidanud, et kõige sagedamini esineb see vanusekategoorias, mis on vanem kui 70 aastat. Noorukitel on kalduvus kardiomüopaatia arengut suurendada. Järgmised mehhanismid põhjustavad sümptomite progresseerumist ja patsiendi üldise seisundi halvenemist:

  • valkude liigne lagunemine müokardi rakkudes;
  • katehhoolamiiniretseptorite arvu suurenemine;
  • stabiilne suurenenud koormus kehale;
  • düstroofsete muutuste areng;
  • normaalse müokardi koe asendamine sidekiududega;
  • südamepuudulikkuse progresseerumine.

Esimesed haigusnähud on mittespetsiifilised ja neid on raske eristada patsiendi üldise erutuse ja neuroloogiliste häirete taustal. Kuid järk-järgult muretseb patsient üha enam järgmiste sümptomite pärast:

  • sagedane pearinglus;
  • palavik, higistamine;
  • tööl pikaajalise keskendumise võimatus;
  • väsimus ja üldine nõrkus;
  • unetus;
  • peavalud (kõige sagedamini templites);
  • valu suruva või kipitava rinnakuga;
  • hingeldus füüsilise koormuse ajal;
  • jäsemete turse, mis intensiivistub õhtul;
  • südamepekslemine ja südame rütmihäired.

Selliste patsientide kliiniline läbivaatus näitab:

  • laienenud maks ja põrn;
  • pidev tahhükardia (pulss on suurem kui 100 ühe minutiga);
  • impulsi labiilsus mitmesuguste füüsiliste tegevuste ajal;
  • südame suuruse suurenemine (eriti vasakule);
  • süstoolse nurise ilmumine südamepõhja kohal;
  • rõhk 2 tooni üle aordi;
  • pulsisurve tõus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus);
  • kodade virvendus;
  • vatsakeste ekstrasüstool;
  • südamekambrite seinte laienemine ja hõrenemine.

Hüpertüreoidismi korral on väga oluline kiire südametegevuse rahustamine ja katehhoolamiinide liigse mõju väljalülitamine nõrgenenud müokardile. Selleks kasutatakse beeta-blokaatoreid. Südamepuudulikkuse arenguga on ette nähtud ka lingudiureetikumid..

Kuidas ravitakse diabeeti?

Kahjuks on diabeet meditsiini praeguses arenguetapis ravimatu. Diabeedi ravi peamine eesmärk on saavutada normaalne ja stabiilne veresuhkru tase, mis hoiab ära tüsistuste tekkimise.

I tüüpi diabeedi korral ei sünteesita kõhunääre insuliini, seetõttu on ainus viis glükoosi imendumise tagamiseks rakkudes biotehnoloogiliste meetoditega saadud hormooni elukestvad süstid. Haiguse eduka kompenseerimise peamine komponent on patsiendi koolitamine regulaarseks enesekontrolliks ja vajaliku insuliiniannuse täpseks arvutamiseks. Ranged dieedipiirangud puuduvad.

II tüüpi suhkurtõbi on multifaktoriline patoloogia. Haiguse areng on mitmesuguste põhjuste samaaegse toime tagajärg. Nende hulgas: ülekaal, kõrge süsivesikute sisaldusega toitumine, istuv eluviis, pärilik eelsoodumus. Organismi geneetikat ei saa mõjutada, kuid elustiili muutus on iga inimese võimuses. Esimesed arsti soovitused II tüüpi diabeedi kohta:

  • Kaalukaotus.
  • Dieet. Prioriteet on kiiresti seeditavate süsivesikute kõrvaldamine, andes pankreasele suure koormuse.
  • Regulaarne, teostatav füüsiline aktiivsus.

Glükoositaseme ebapiisava korrigeerimise korral kirjutatakse välja ravimid, mis vähendavad veresuhkru taset.