Muud hüpotüreoidismi vormid

Välja arvatud:

  • joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
  • kilpnäärme alatalitus pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

Kaasasündinud hüpotüreoidism koos hajusa struumaga

Kaasasündinud (mittetoksiline) struuma:

  • BDU
  • parenhüüm

Siia ei kuulu: normaalse funktsiooniga mööduv kaasasündinud struuma (P72.0)

Kaasasündinud hüpotüreoidism ilma struumata

Kilpnäärme aplaasia (koos tursetega)

Kaasasündinud:

  • kilpnäärme atroofia
  • hüpotüreoidism NOS

Uimastite ja muude eksogeensete ainete põhjustatud hüpotüreoidism

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Nakkusjärgne hüpotüreoidism

Kilpnäärme atroofia (omandatud)

Siia ei kuulu: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)

Myxedema kooma

Muud täpsustatud hüpotüreoidism

Täpsustamata hüpotüreoidism

Otsige RHK-10 tekstist

Otsing koodiga RHK-10

Haiguste ja terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikaator, 10. revisjon.
Maailma Terviseorganisatsiooni aastatel 1996-2019 avaldatud muudatuste ja täiendustega.
WHO poolt 2019. aastal tehtud viimased muudatused RHK-10-s (alates 2020. aastast).

Primaarne hüpotüreoidism

Meditsiiniekspertide artiklid

Esmane hüpotüreoidism on hüpotüreoidism, mis areneb kaasasündinud või omandatud kilpnäärme talitlushäire tagajärjel..

RHK-10 kood

Primaarse hüpotüreoidismi epidemioloogia

Kõige levinum hüpotüreoidism (leitakse umbes 95% -l kõigist hüpotüreoidismi juhtudest. Kliiniliselt väljendunud primaarse hüpotüreoidismi levimus on elanikkonnas 0,2–2%, primaarse subkliinilise hüpotüreoidismi esinemissagedus ulatub naistel 10% -ni ja meestel 3% -ni. Kaasasündinud primaarne hüpotüreoidism esineb sagedusega. 1: 4000-5000 vastsündinut.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused

Kõige sagedamini on primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi tagajärg, harvem türotoksikoosi sündroomi ravi tulemus, kuigi hüpotüreoidismi korral on võimalik ka difuusse toksilise struuma spontaanne tulemus. Kaasasündinud hüpotüreoidismi kõige levinumad põhjused on kilpnäärme aplaasia ja düsplaasia, samuti kaasasündinud ensümopaatiad, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide biosünteesi rikkumine.

Äärmiselt raske joodipuuduse korral võib joodi pikaajaline kasutamine alla 25 mikrogrammi päevas) tekkida joodipuudulik hüpotüreoidism. Paljud ravimid ja kemikaalid (propüültiouuratsiil, tiotsüanaadid, kaaliumperkloraat, liitiumkarbonaat) võivad häirida kilpnäärme talitlust. Samal ajal on amiodarooni põhjustatud kilpnäärme alatalitlus enamasti mööduv. Harvadel juhtudel on primaarne hüpotüreoidism kilpnäärmekoe patoloogilise protsessi asendamise tagajärg sarkoidoosil, tsüstinoosil, amüloidoosil, Riedeli türeoidiidil). Kaasasündinud hüpotüreoidism võib olla mööduv. See areneb mitmesuguste põhjuste, sealhulgas enneaegsete naiste, emakasisese infektsiooni, türeoglobuliini ja türoperoksüdaasi antikehade transplatsentaarse ülekande mõjul ning türeostaatilisi aineid kasutaval emal.

Primaarse hüpotüreoidismi patogenees

Hüpotüreoidismi iseloomustab metaboolsete protsesside kiiruse vähenemine, mis väljendub hapnikuvajaduse olulises vähenemises, redoksreaktsioonide aeglustumises ja põhilise ainevahetuse kiiruse vähenemises. Tekib sünteesi ja katabolismi pärssimine. Raske hüpotüreoidismi universaalne märk on limaskesta tursed (myxedema), mis on kõige tugevamalt väljendunud sidekoe struktuurides. Suurenenud hüdrofiilsusega valkude lagunemisproduktide glükosaminoglükaanide kogunemine põhjustab vedeliku ja naatriumi peetust ekstravaskulaarses ruumis. Naatriumi aeglustumise patogeneesis mängivad rolli vasopressiini liig ja natriureetilise hormooni puudus.

Kilpnäärmehormoonide vaegus lapsepõlves pärsib füüsilist ja vaimset arengut ning rasketel juhtudel võib põhjustada kilpnäärme alatalitlust ja kretinismi.

Primaarse hüpotüreoidismi sümptomid

Hüpotüreoidismi kliinilisteks ilminguteks on:

  • hüpotermaalne metaboolne sündroom: rasvumine, kehatemperatuuri langus, suurenenud triglütseriidide ja LDL sisaldus. Vaatamata mõõdukale kehamassi ületamisele väheneb hüpotüreoidismi isu, mis koos depressiooniga hoiab ära kehakaalu olulise suurenemise. Lipiidide ainevahetuse halvenemisega kaasneb nii sünteesi kui ka lipiidide lagunemise aeglustumine, kusjuures ülekaalus on aeglasem lagunemine, mis viib lõpuks ateroskleroosi kiirenenud progresseerumiseni;
  • hüpotüreoidne dermatopaatia ja ektodermaalsete häirete sündroom: on võimalikud näo ja jäsemete myxedema, periorbitaalne tursed, naha kollasus (hüperkarotineemia tõttu), rabedus ja juuste väljalangemine kulmude, pea, nina kiilaspäisuse ja nina kiilastes osades. Näojoonte jämedamaks muutumise tõttu muutuvad sellised patsiendid mõnikord akromegaaliaga sarnasteks;
  • sensoorsete organite kahjustussündroom, nina hingamisraskused (nina limaskesta turse tõttu), kuulmiskahjustus (kuulmistoru ja keskkõrva turse tõttu), kähedus (häälepaelte turse ja paksenemise tõttu), halvenenud öine nägemine;
  • kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustus: unisus, letargia, mälukaotus, bradüfreenia, lihasvalu, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, polüneuropaatia. Võib-olla depressiooni, deliiriumi (myxedema deliirium) areng, harva - paanikahoogude tüüpilised paroksüsmid (tahhükardia rünnakutega);
  • kardiovaskulaarsüsteemi ("myxedematous heart") kahjustuse sündroom südamepuudulikkuse tunnused, iseloomulikud EKG muutused (bradükardia, QRS kompleksi madalpinge, negatiivne T-laine), suurenenud CPK, ACT ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) tase. Lisaks on tüüpilised arteriaalne hüpertensioon ja efusioon pleura, perikardi ja kõhuõõnde. Võimalikud on kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste ebatüüpilised variatsioonid (arteriaalse hüpertensiooniga, ilma bradükardiata, tahhükardiaga koos vereringepuudulikkusega);
  • seedesüsteemi sündroom: hepatomegaalia, sapiteede düskineesia, käärsoole halvenenud liikuvus, kõhukinnisusele kalduvus, söögiisu vähenemine, mao limaskesta atroofia;
  • aneemiline sündroom: normokroomne normotsüütiline või hüpokroomne rauavaegus või makrotsüütiline vitamiin B12-puudulik aneemia. Lisaks põhjustab hüpotüreoidismile iseloomulik trombotsüütide kahjustus trombotsüütide agregatsiooni langust, mis koos VIII ja IX faktori plasmakontsentratsiooni langusega, samuti kapillaaride suurenenud haprusega, raskendab verejooksu;
  • hüperprolaktineemiline hüpogonadismi sündroom: oligopsomenorröa või amenorröa, galaktorröa, sekundaarne polütsüstiline munasari. Selle sündroomi aluseks on hüpotalamuse tekitatud hüpotalamuse poolt tekitatud TRH hüperproduktsioon, mis aitab adenohüpofüüsiga kaasa mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemise suurenemisele;
  • obstruktiivne-hüpokseemiline sündroom: uneapnoe sündroom (limaskestade müksedeemilise infiltratsiooni ja hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise tõttu), myxedema, hingamislihaste kahjustused koos hingamismahu vähenemisega alveolaarse hüpoventilatsiooni tagajärjel (viib hüperkapniani kuni hüpotüreoidse kooma tekkeni).

Hüpotüreoidne või müksedeemiline kooma

See on hüpotüreoidismi ohtlik komplikatsioon. Selle põhjused on asendusravi puudumine või ebapiisav. Provotseerida hüpotüreoidse kooma teket, jahenemist, nakkusi, joobeseisundit, verekaotust, raskeid kaasnevaid haigusi ja rahusteid.

Hüpotüreoidse kooma manifestatsioonide hulka kuuluvad hüpotermia, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, hüperkapnia, näo ja jäsemete limaskestade turse, kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid (segasus, letargia, stuupor ja võimalik uriinipeetus või soolesulgus. Hüperkardiumist tingitud südame tamponaad võib olla surma otsene põhjus..

Primaarse postoperatiivse hüpotüreoidismi kood ICB 10 korral. Operatsioonijärgne hüpotüreoidism

Kõige sagedamini on primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi tagajärg, harvem türotoksikoosi sündroomi ravi tulemus, kuigi hüpotüreoidismi korral on võimalik ka difuusse toksilise struuma spontaanne tulemus. Kaasasündinud hüpotüreoidismi kõige levinumad põhjused on kilpnäärme aplaasia ja düsplaasia, samuti kaasasündinud ensümopaatiad, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide biosünteesi rikkumine.

Äärmiselt raske joodipuuduse korral võib joodi pikaajaline kasutamine alla 25 mikrogrammi päevas) tekkida joodipuudulik hüpotüreoidism. Paljud ravimid ja kemikaalid (propüültiouuratsiil, tiotsüanaadid, kaaliumperkloraat, liitiumkarbonaat) võivad häirida kilpnäärme talitlust. Samal ajal on amiodarooni põhjustatud kilpnäärme alatalitlus enamasti mööduv. Harvadel juhtudel on primaarne hüpotüreoidism kilpnäärmekoe patoloogilise protsessi asendamise tagajärg sarkoidoosil, tsüstinoosil, amüloidoosil, Riedeli türeoidiidil). Kaasasündinud hüpotüreoidism võib olla mööduv. See areneb mitmesuguste põhjuste, sealhulgas enneaegsete naiste, emakasisese infektsiooni, türeoglobuliini ja türoperoksüdaasi antikehade transplatsentaarse ülekande mõjul ning türeostaatilisi aineid kasutaval emal.

Primaarse hüpotüreoidismi patogenees

Hüpotüreoidismi iseloomustab metaboolsete protsesside kiiruse vähenemine, mis väljendub hapnikuvajaduse olulises vähenemises, redoksreaktsioonide aeglustumises ja põhilise ainevahetuse kiiruse vähenemises. Tekib sünteesi ja katabolismi pärssimine. Raske hüpotüreoidismi universaalne märk on limaskesta tursed (myxedema), mis on kõige tugevamalt väljendunud sidekoe struktuurides. Suurenenud hüdrofiilsusega valkude lagunemisproduktide glükosaminoglükaanide kogunemine põhjustab vedeliku ja naatriumi peetust ekstravaskulaarses ruumis. Naatriumi aeglustumise patogeneesis mängivad rolli vasopressiini liig ja natriureetilise hormooni puudus.

Kilpnäärmehormoonide vaegus lapsepõlves pärsib füüsilist ja vaimset arengut ning rasketel juhtudel võib põhjustada kilpnäärme alatalitlust ja kretinismi.

Primaarse hüpotüreoidismi sümptomid

Hüpotüreoidismi kliinilisteks ilminguteks on:

  • hüpotermaalne metaboolne sündroom: rasvumine, kehatemperatuuri langus, suurenenud triglütseriidide ja LDL sisaldus. Vaatamata mõõdukale kehamassi ületamisele väheneb hüpotüreoidismi isu, mis koos depressiooniga hoiab ära kehakaalu olulise suurenemise. Lipiidide ainevahetuse halvenemisega kaasneb nii sünteesi kui ka lipiidide lagunemise aeglustumine, kusjuures ülekaalus on aeglasem lagunemine, mis viib lõpuks ateroskleroosi kiirenenud progresseerumiseni;
  • hüpotüreoidne dermatopaatia ja ektodermaalsete häirete sündroom: on võimalikud näo ja jäsemete myxedema, periorbitaalne tursed, naha kollasus (hüperkarotineemia tõttu), rabedus ja juuste väljalangemine kulmude, pea, nina kiilaspäisuse ja nina kiilastes osades. Näojoonte jämedamaks muutumise tõttu muutuvad sellised patsiendid mõnikord akromegaaliaga sarnasteks;
  • sensoorsete organite kahjustussündroom, nina hingamisraskused (nina limaskesta turse tõttu), kuulmiskahjustus (kuulmistoru ja keskkõrva turse tõttu), kähedus (häälepaelte turse ja paksenemise tõttu), halvenenud öine nägemine;
  • kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustus: unisus, letargia, mälukaotus, bradüfreenia, lihasvalu, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, polüneuropaatia. Võib-olla depressiooni, deliiriumi (myxedema deliirium) areng, harva - paanikahoogude tüüpilised paroksüsmid (tahhükardia rünnakutega);
  • kardiovaskulaarsüsteemi ("myxedematous heart") kahjustuse sündroom südamepuudulikkuse tunnused, iseloomulikud EKG muutused (bradükardia, QRS kompleksi madalpinge, negatiivne T-laine), suurenenud CPK, ACT ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) tase. Lisaks on tüüpilised arteriaalne hüpertensioon ja efusioon pleura, perikardi ja kõhuõõnde. Võimalikud on kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste ebatüüpilised variatsioonid (arteriaalse hüpertensiooniga, ilma bradükardiata, tahhükardiaga koos vereringepuudulikkusega);
  • seedesüsteemi kahjustuse sündroom: hepatomegaalia, sapiteede düskineesia, käärsoole halvenenud motoorika, kalduvus kõhukinnisusele, söögiisu vähenemine, mao limaskesta atroofia;
  • aneemiline sündroom: normokroomne normotsüütiline või hüpokroomne rauavaegus või makrotsüütiline vitamiin B12-puudulik aneemia. Lisaks põhjustab hüpotüreoidismile iseloomulik trombotsüütide kahjustus trombotsüütide agregatsiooni langust, mis koos VIII ja IX faktori plasmakontsentratsiooni langusega, samuti kapillaaride suurenenud haprusega, raskendab verejooksu;
  • hüperprolaktineemiline hüpogonadismi sündroom: oligopsomenorröa või amenorröa, galaktorröa, sekundaarne polütsüstiline munasari. Selle sündroomi aluseks on hüpotalamuse tekitatud hüpotalamuse poolt tekitatud TRH hüperproduktsioon, mis aitab adenohüpofüüsiga kaasa mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemise suurenemisele;
  • obstruktiivne-hüpokseemiline sündroom: uneapnoe sündroom (limaskestade müksedeemilise infiltratsiooni ja hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise tõttu), myxedema, hingamislihaste kahjustused koos hingamismahu vähenemisega alveolaarse hüpoventilatsiooni tagajärjel (viib hüperkapniani kuni hüpotüreoidse kooma tekkeni).

Hüpotüreoidne või müksedeemiline kooma

See on hüpotüreoidismi ohtlik komplikatsioon. Selle põhjused on asendusravi puudumine või ebapiisav. Provotseerida hüpotüreoidse kooma teket, jahenemist, nakkusi, joobeseisundit, verekaotust, raskeid kaasnevaid haigusi ja rahusteid.

Hüpotüreoidse kooma manifestatsioonide hulka kuuluvad hüpotermia, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, hüperkapnia, näo ja jäsemete limaskestade turse, kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid (segasus, letargia, stuupor ja võimalik uriinipeetus või soolesulgus. Hüperkardiumist tingitud südame tamponaad võib olla surma otsene põhjus..

Primaarse hüpotüreoidismi klassifikatsioon

Esmane hüpotüreoidism klassifitseeritakse etioloogia järgi. Jagage

Diagnostika

Primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimine hõlmab hüpotüreoidismi diagnoosimist, kahjustuse taseme määramist ja primaarse hüpotüreoidismi põhjuste selgitamist.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine ja kahjustuse määramine: TSH ja vaba T 4 taseme hindamine ülitundlike meetoditega.

Primaarset hüpotüreoidismi iseloomustab TSH suurenemine ja vaba T 4 vähenemine. T4 üldsisalduse (st nii valguga seotud kui ka vaba bioloogiliselt aktiivse hormooni) taseme määramisel on väiksem diagnostiline väärtus, kuna üldise T tase sõltub suuresti seda siduvate transportervalkude kontsentratsioonist.

T 3 taseme määramine on samuti ebapraktiline, kuna hüpotüreoidismi korral võib koos suurenenud TSH taseme ja T 4 langusega määrata T 3 normaalse või isegi pisut suurenenud taseme T4 perifeerse muundamise kompenseeriva kiirenduse tõttu aktiivsemaks hormooniks T 3

Primaarse hüpotüreoidismi põhjuste täpsustamine:

  • Kilpnäärme ultraheli;
  • kilpnäärme stsintigraafia;
  • kilpnäärme punktsioonibiopsia (vastavalt näidustustele);
  • türoperoksüdaasi antikehade määramine (kui kahtlustatakse autoimmuunset türeoidiiti).

Diferentsiaaldiagnostika

Primaarne hüpotüreoidism eristub peamiselt sekundaarsest ja tertsiaarsest. Juhtivat rolli diferentsiaaldiagnostikas mängib TSHi T 4 taseme määramine. Normaalse või pisut kõrgendatud TSH tasemega patsientidel on võimalik testi teha TSH, mis võimaldab eristada primaarset hüpotüreoidismi (suurenenud TSH vastusena TSH sissetoomisele) sekundaarse ja tertsiaarse (vähenenud või hilinenud vastus TSH-le) vahel..

CT ja MRI abil saab tuvastada hüpofüüsi ja hüpotalamuse (tavaliselt kasvajate) muutused sekundaarse või kolmanda astme hüpotüreoidismiga patsientidel.

Raskete somaatiliste haigustega patsientidel tuleb primaarset hüpotüreoidismi eristada eutüreoidse patoloogia sündroomidest, mida iseloomustab T 3, mõnikord ka T 4 ja TSH taseme langus. Neid muutusi tõlgendatakse tavaliselt kohanemisvõimelistena, mille eesmärk on säilitada energiat ja vältida valgu katabolismi kehas patsiendi tõsise üldise seisundiga. Vaatamata TSH ja kilpnäärmehormoonide taseme langusele, pole kilpnäärme hormoonasendusravi eutüreoidse haiguse korral näidustatud.

Primaarse hüpotüreoidismi ravi

Hüpotüreoidismi ravi eesmärk on seisundi täielik normaliseerumine: haiguse sümptomite kadumine ja TSH taseme hoidmine normi piires (0,4–4 mU / L). Enamikul primaarse hüpotüreoidismiga patsientidest saavutatakse see T4 väljakirjutamisega annuses 1,6–1,8 μg / kg kehakaalu kohta. Kilpnäärmehormoonide suurenenud metabolismi tõttu on türoksiinivajadus vastsündinutel ja lastel märgatavalt suurem.

Primaarset hüpotüreoidismi asendusravi viiakse tavaliselt läbi kogu elu..

Alla 55-aastastel patsientidel, kellel ei ole südame-veresoonkonna haigusi, määratakse T4 annuses 1,6-1,8 μg / kg kehakaalu kohta. Rasvumise korral arvutatakse T4 annus vastavalt patsiendi "ideaalsele" kaalule. Ravi algab kogu ravimi annusega.

Üle 55-aastastel patsientidel ja südame-veresoonkonna haigustega patsientidel on suurem risk T 4 kõrvaltoimete tekkeks. Seetõttu on neile ette nähtud T 4 annuses 12,5-25 μg päevas ja TSH taseme normaliseerimiseks suurendatakse annust aeglaselt (keskmiselt on vajalik annus 0,9 μg / kg kehakaalu kohta). Kui eaka patsiendi hüpotüreoidismi pole võimalik täiuslikult kompenseerida, võib TSH tase jääda 10 mU / L.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata raseduse ajal hüpotüreoidismi kompenseerimisele. Sel perioodil suureneb T 4 vajadus keskmiselt 45-50%, mis nõuab ravimi piisavat annuse kohandamist. Vahetult pärast sündi vähendatakse annust normi.

Võttes arvesse vastsündinu aju kõrget tundlikkust kilpnäärmehormoonide puudulikkuse suhtes, mis viib hiljem intelligentsuse pöördumatu languseni, on vaja teha kõik endast olenev, et alustada kaasasündinud T 4 hüpotüreoidismi raviga esimestest elupäevadest.

Enamikul juhtudest on efektiivne monoteraapia naatriumlevotüroksiiniga.

Türoksiini sünteetiline lahkuv isomeer Bagothyrox stimuleerib kudede kasvu ja arengut, suurendab kudede hapnikutarvet, stimuleerib valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetust ning suurendab südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust. Terapeutiline toime ilmneb 7-12 päeva pärast, samal ajal püsib toime ka pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Hajus struuma väheneb või kaob 3-6 kuu jooksul. Bagotiroxi tablette suurusega 50, 100 ja 150 mcg toodetakse Flexidosa patenteeritud tehnoloogia abil, mis võimaldab saada 12,5 mcg „annuseastmeid“..

Alla 55-aastastele patsientidele, kellel ei ole südame-veresoonkonna haigusi, määratakse:

  • Levotüroksiini naatriumisisaldus 1,6–1,8 mg / kg 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga, pikka aega (enamikul juhtudel - kogu eluks).

Sel juhul on naiste hinnanguline algannus 75–100 mikrogrammi päevas, meeste puhul 100–150 mikrogrammi päevas..

Patsiendid on vanemad kui 55 aastat ja / või kardiovaskulaarsete haiguste taustal.

  • Levotüroksaatriumnaatrium suu kaudu12,5-25 mikrogrammi üks kord päevas hommikul tühja kõhuga pikka aega (iga 2 kuu tagant tuleb annust suurendada 25 mikrogrammi päevas), kuni TSH tase veres normaliseerub või sihtannus on 0,9 mikrogrammi / kg päevas)..

Kardiovaskulaarse haiguse sümptomite ilmnemisel või süvenemisel on vajalik ravi kohandamine koos kardioloogiga.

Kui eaka patsiendi hüpotüreoidismi pole võimalik täiuslikult kompenseerida, võib TTT tase jääda 10 mU / L.

Kohe pärast primaarse hüpotüreoidismi tuvastamist määratakse vastsündinutele:

  • Levotüroksiini naatriumisisaldus 10–15 mikrogrammi / kg üks kord päevas hommikul tühja kõhuga pikka aega.
  • Levotüroksiini naatriumisisaldus 2 mikrogrammi / kg (või vajaduse korral rohkem) 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga, kogu eluks.

Vanusega väheneb levotüroksiini annus 1 kg kehakaalu kohta.

Hüpotüreoidne kooma

Hüpotüreoidse kooma ravi edukus sõltub peamiselt selle õigeaegsusest. Patsient tuleb viivitamatult haiglasse viia..

Põhjalik ravi hõlmab:

  • kilpnäärmehormoonide piisava annuse kasutuselevõtt,
  • glükokortikosteroidide kasutamine
  • hüpokalapia hüpoventilatsiooni vastane võitlus;
  • haiguste ravi, mis viisid kooma väljakujunemiseni

Kooma ravi algab glükokortikosteroidide sisseviimisega, koomas oleval patsiendil on raske lükata tagasi Schmidti sündroomi esinemine, samuti teha diferentsiaaldiagnoos primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi vahel. Hüpotüreoidismi ja neerupealiste puudulikkuse kombinatsiooniga võib ainuüksi kilpnäärmehormoonide kasutamine provotseerida neerupealiste puudulikkuse kriisi.

Hüdrokortisoon intravenoosselt, 50-100 mg 1-3 korda päevas (maksimaalse annuseni 200 mg päevas), kuni stabiliseerumiseni.

Levotüroksiini naatrium 100–500 mikrogrammi (1 tund), seejärel 100 mikrogrammi päevas, kuni patsient paraneb ja suudab patsiendi üle viia pikaajaliseks / eluaegseks ravimi suukaudseks manustamiseks tavalistes annustes (süstitavate preparaatide puudumisel võib naatriumlevatüroksiini tablette manustada purustatud kujul läbi maostoru).

  • 5% dekstroosilahust tilgutatakse intravenoosselt 1000 ml päevas, kuni seisund stabiliseerub või
  • Naatriumkloriid. 0,9% lahus intravenoosselt kuni 1000 ml / päevas, kuni seisund stabiliseerub.

Hüpotüreoidismi manifestatsiooni kliinilised tunnused on:
spetsiifiliste märkide puudumine, mis on iseloomulikud ainult hüpotüreoidismile;
sümptomid, mis sarnanevad muude krooniliste somaatiliste ja vaimsete haiguste ilmingutega;
kilpnäärmehormooni puudulikkuse taseme ja kliiniliste sümptomite raskuse vahelise seose puudumine: manifestatsioonid võivad kliinilises faasis puududa või avalduda tugevalt juba subkliinilise hüpotüreoidismi faasis.
Hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud sõltuvad selle põhjusest, patsiendi vanusest, samuti kilpnäärmehormooni puudulikkuse suurenemise määrast. Hüpotüreoidismi sümptomatoloogiat tervikuna iseloomustab polüsüsteem, ehkki igal konkreetsel patsiendil on ülekaalus ükskõik millise organi kaebused ja ärevus, mis sageli segab õige diagnoosi seadmist. Kerge hüpotüreoidism ei pruugi ilmneda mingeid märke.
Püsiva ja pikaajalise hüpotüreoidismi korral on patsiendil iseloomulik välimus - paistes, turske nägu, kollaka varjundiga, silmalaugude tursed, jäsemed, mis on seotud vedelikupeetusega sidekoes. Mures põletustunne, kipitus, lihasvalu, käte jäikus ja nõrkus. Märgitakse kuiva nahka, rabedaid ja tuhmi juukseid, nende hõrenemist ja suurenenud väljalangemist. Hüpotüreoidismiga patsiendid on apaatia, letargia seisundis. Haiguse rasket vormi iseloomustab kõne aeglustumine (justkui “keel on punutud”). Kõri, keele ja keskkõrva tursest tingitud hääle muutused (madalaks, kähedaks) ja kuulmislangus.
Patsientidel on teatud kaalutõus, hüpotermia, pidev jahedus, mis näitab ainevahetusprotsesside taseme langust. Närvisüsteemi rikkumised avalduvad mälu ja tähelepanu halvenemises, intelligentsuse, kognitiivse aktiivsuse ja elu vastu huvi vähenemises. On kaebusi nõrkuse, väsimuse, unehäirete kohta (unisus päeva jooksul, raskused õhtul magama jäämisega, unetus). Üldine seisund avaldub depressiivses meeleolus, depressioonis, depressioonis. Neuropsühhiaatrilised häired vanematel kui 3-aastastel lastel ja täiskasvanutel on pöörduvad ja kaovad asendusravi määramisel täielikult. Kaasasündinud hüpotüreoidismi korral põhjustab asendusravi puudumine pöördumatuid tagajärgi närvisüsteemile ja kogu kehale.
Märgitakse kardiovaskulaarsüsteemi muutusi: bradükardia, kerge diastoolne hüpertensioon ja efusiooni teke perikardiõõnes (perikardiit). Sageli esinevad pidevad peavalud, vere kolesteroolitase tõuseb, aneemia areneb. Seedeelunditest võib väheneda ensüümide tootmine, võib tekkida isu halvenemine, kõhukinnisus, iiveldus, puhitus, sapiteede düskineesia, hepatomegaalia..
Hüpotüreoidismiga naistel tekivad reproduktiivsüsteemi häired, mis on seotud menstruaaltsükli talitlushäiretega (amenorröa, düsfunktsionaalne emakaverejooks), mastopaatia tekkega. Kilpnäärmehormoonide väljendunud puudus ähvardab viljatust, mõnede naiste vähem väljendunud hüpotüreoidism ei takista rasedust, kuid see ähvardab teda suure spontaanse raseduse katkemise või neuroloogiliste häiretega lapse sünniga. Nii meestel kui naistel on sugutung vähenenud.

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide kehas püsivast puudusest.

RHK-10

E00 Kaasasündinud joodipuuduse sündroom
E01 Joodipuudusega seotud kilpnäärme haigused ja sarnased seisundid E02 Joodipuudusest tulenev subkliiniline hüpotüreoidism
E03 Muud hüpotüreoidismi vormid.

Diagnoosimise näide

Epidemioloogia

■ Primaarse hüpotüreoidismi levimus on vahemikus 0,2–2% manifesti ja kuni 10% subkliiniliste patsientide seas. Esinemissagedus on vahemikus 0,6 kuni 3,5 1000 elaniku kohta aastas. Primaarse hüpotüreoidismi esinemissagedus suureneb koos vanusega. Alamkliinilise hüpotüreoidismi teisenemine aastas on 5–18%.
■ Vastsündinutel täheldatakse kaasasündinud primaarset hüpotüreoidismi sagedusega 1: 3500–4000.
■ Teisese hüpotüreoidismi levimus on umbes 0,005%. Kolmanda astme hüpotüreoidism on veelgi haruldasem haigus..
■ Naistel on hüpotüreoidism sagedamini kui meestel (6: 1).

Ärahoidmine

Soolajodeerimine ja joodi sisaldavate ravimite määramine rasedatele - hüpotüreoidismi ennetamine piirkonnas, kus keskkonnas on suur joodipuudus.

Sõelumine

■ Primaarse hüpotüreoidismi skriinimine TSH taseme määramise abil võimaldab teil tuvastada haiguse inimestel ilma muude ilminguteta ja see viiakse läbi proovipopulatsioonide rutiinse ennetava uuringu osana; kohustuslik läbivaatus kõigil vastsündinutel (3–5 elupäeva).
■ Hüpotüreoidismi skriinimine on vajalik raseduse planeerimisel ja selle varases staadiumis. Praegu kaalutakse sõeluuringute teostatavust üle 50-aastastel naistel..
■ TSH taseme määramine - uuring esmase hüpotüreoidismi skriinimiseks. Kõrgenenud TSH on kilpnäärmehormoonide puuduse esimene ilming kehas.

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi:
■ Esmane hüpotüreoidism.
✧ Kilpnäärme embrüonaalse arengu rikkumine (kaasasündinud hüpotüreoidism): kilpnäärme aplaasia, hüpoplaasia.
✧ Funktsionaalselt aktiivse kilpnäärmekoe hävitamine või puudulikkus: krooniline autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme kirurgiline eemaldamine, 131I radioaktiivne ravi; mööduv hüpotüreoidism alaägeda, sünnitusjärgse ja vaikse ("valutu") türeoidiidiga; infiltratiivsed ja nakkushaigused, kilpnäärme agenees ja düsgenees.
✧ Kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine: kilpnäärmehormoonide biosünteesi sünnidefektid, tugev puudulikkus ja joodi liig, joodud ja toksilised toimed (türeostaatilised, liitium, kaaliumperkloraat jne).
■ tsentraalne (hüpotalamuse-hüpofüüsi, sekundaarne ja tertsiaarne) hüpotüreoidism.
TS TSH ja / või türooliberiini tootvate rakkude hävitamine või defitsiit: hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad, traumaatilised või radiatsioonikahjustused (operatsioon, prootonravi); vaskulaarsed häired (isheemilised ja hemorraagilised vigastused, sisemise unearteri aneurüsm); nakkuslikud ja infiltratiivsed protsessid (abstsess, tuberkuloos, histiotsütoos); krooniline lümfotsüütiline hüpofüüs, kaasasündinud häired (hüpofüüsi hüpoplaasia, septiline optiline düsplaasia).
✧ TSH ja / või türooliberiini sünteesi rikkumised: türoliberiini retseptori geeni, TSH β-subühiku, Pit-1 geeni mutatsioonid; ravimid ja toksiline toime (dopamiin, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonide preparaadid).
Esmane hüpotüreoidism klassifitseeritakse raskusastme järgi:
■ subkliiniline - TSH on kõrgendatud, kuid T4 on normaalne;
■ ilmne (TSH suurenenud, T4 langenud, esinevad hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud):
✧ kompenseeritud ravimid;
✧ dekompenseeritud;
■ raske hüpotüreoidism (keeruline).

Diagnostika

Uuringu kava
Hüpotüreoidismi diagnoosimine hõlmab diagnoosi kontrollimiseks vajalikku täielikku ajalugu, füüsilist läbivaatust ja põhilisi laboratoorseid uuringuid..

Anamnees ja füüsiline läbivaatus

Hüpotüreoidismi sümptomitega ja kõrgendatud TSH tasemega patsientidel viiakse läbi üksikasjalik ajalugu ja põhjalik uurimine..
■ Hüpotüreoidismi sümptomid selguvad patsiendi ülekuulamisel ja füüsilisel läbivaatusel: nõrkus (99%), unisus (91%), väsimus (84–90%), külma talumatus (59–89%), vähenenud higistamine (34–89%), tõus kehakaal (49–63%), menstruaaltsükli häired (58%), paresteesia (52%), kõhukinnisus (40–61%), juuste väljalangemine (44–45%), kuulmislangus (22%), kuiv nahk ( 62–97%), periorbitaalne tursed (60–90%), bradükardia (50–60%), külm nahk 50%, rabedad juuksed (40–66%), aeglane liikumine (36–70%), aeglane kõne (48) –65%), vähenenud hääletembe (34–66%), diastoolne hüpertensioon (20–40%), struuma (15–40%).
■ Subkliiniline hüpotüreoidism võib avalduda paljude mittespetsiifiliste sümptomitega..
■ Nii ilmne kui ka subkliiniline hüpotüreoidism võivad põhjustada üldkolesterooli ja LDL tõusu.
■ Nii ilmne kui ka subkliiniline hüpotüreoidism on ateroskleroosi arengu riskifaktor.

Laboriuuring

Kohustuslikud kontrollimeetodid
Hüpotüreoidismi diagnoosimise kontrollimiseks, kahjustuse taseme määramiseks ja selle raskuse määramiseks määratakse seerumi TSH ja vaba T4 tase.
■ Primaarset hüpotüreoidismi iseloomustab TSH suurenemine ja vaba T4 langus.
■ Subkliinilises hüpotüreoidismis tuvastatakse TSH taseme isoleeritud suurenemine vaba T4 normaalse taseme korral.
■ Teisesele või tertsiaarsele (tsentraalsele) hüpotüreoidismile on iseloomulik normaalne või alanenud TSH tase (harva kerge tõus) ja vaba T4 taseme langus.

Täiendavad laboratoorsed meetodid

Antitüreoidsete antikehade (näiteks türeoglobuliini või kilpnäärme peroksüdaasi vastaste) taseme mõõtmine võimaldab teil välja selgitada hüpotüreoidismi põhjuse ja prognoosida subkliinilise hüpotüreoidismi ülemineku avaldumiseks.
■ Antitüreoidsete antikehade taseme tõus näitab, et primaarse hüpotüreoidismi põhjustajaks on autoimmuunne türeoidiit.
■ Subkliinilise hüpotüreoidismi korral on antitüreoidsete antikehade olemasolu usaldusväärne prognoos selle üleminekuks ilmsele hüpotüreoidismile.

Instrumentaalne uurimistöö

Kilpnäärme ultraheli - mida kasutatakse näärme mahu määramiseks järgnevaks dünaamiliseks vaatluseks, isotoopstsintigraafiaks - kasutatakse ensüümi puuduste välistamiseks vajaduse korral eriti harva.

Diferentsiaaldiagnostika

Selle tulemuseks on vahekaart. 5-1.
Tabel 5-1. Hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnostika

HaigusedOmadusedKommentaarid
Autoimmuunne türeoidiitTSH, AT kilpnäärme peroksüdaasi suhtes +Hüpotüreoidism progresseerub aeglaselt
TüreoidektoomiaTSH, anamneesis kilpnäärme operatsioonKirurgiline õmblus kaelas
Radioaktiivse joodi raviTSH, jooditeraapia ajaluguAnamneesis türotoksikoos
Kiirguse ajalugu kaela piirkonnasTSH, kiiritusravi ajaluguHaigus, mille puhul võiks läbi viia kiiritusravi
JoodipuudusTSH, joodi eritumine uriiniga on vähenenudElab joodipuuduses piirkonnas
Sünnitusjärgne türeoidiitTSH, AT kilpnäärme peroksüdaasi suhtes +Hiljutine sünd ja rasedus
Valutu türeoidiitTSH, AT kilpnäärme peroksüdaasi suhtes +Hiljutine türotoksikoosi episood
Subakuutne türeoidiitTSH, kilpnääre valus, ESR suurenenudHiljutine türotoksikoos
Iatrogeenne hüpotüreoidismTSH, amiodarooni, liitiumi, interferooni, joodi, türeostaatide kasutamineSamaaegsete haiguste ajalugu
Haridus hüpotalamuses, hüpofüüsisTSH or ehk normaalne, vaba T4 ↓, pi-CT moodustumise visualiseerimine, MRI
Operatsioon hüpofüüsil, hüpotalamuselOperatsiooni ajalugu
Kiiritusravi hüpofüüsil, hüpotalamuselTTG or või tavaline, vaba T4 ↓Kiiritusravi ajalugu
Infiltratiivsed muutused, hüpofüüsi nakatumine, hüpotalamusTSH or ehk normaalne, vaba T4 ↓, patoloogilise protsessi visualiseerimine CT, MRI abilPeavalu, vaateväljade ahenemine, oftalmoplegia

Näidustused ekspertide nõustamiseks

Endokrinoloog koos:
■ TSH ja / või vaba T4 sisalduse muutuste tuvastamine patsiendi vereseerumis;
■ arvatav sekundaarne hüpotüreoidism.

Ravi

Teraapia eesmärgid
Patsiendi eutüreoidse seisundi saavutamine ja säilitamine kogu elu jooksul.

Haiglaravi näidustused

Hüpotüreoidismiga patsientidel võib raske haiguse korral olla vajalik hospitaliseerimine.
Peamine näidustus on müksedeemilise kooma kahtlus, mis tavaliselt areneb eakatel patsientidel, kes ei saa kilpnäärmehormooni asendusravi või saavad seda sobimatult. Müsedeemilise koomaga patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakonnas.

Narkootikumidevastane ravi

Hüpotüreoidismi mittemeditsiinilist ravi ei tehta.

Narkoravi

■ Hüpotüreoidismi asendusravi peamine ravim on T4 (naatriumlevotüroksiin).
■ T4 annuse valimine toimub individuaalselt primaarse hüpotüreoidismi korral TSH taseme kontrolli all ja hüpotüreoidismi kesksete vormide T4 vabade fraktsioonide taseme kontrolli all..
■ Mõnel juhul on võimalik kombineeritud ravi levotüroksiin-naatriumi ja lüotüroniiniga. Kombineeritud ravi eelised võrreldes monoteraapiaga naatriumlevotüroksiiniga ei ole siiani tõestatud. Olemasolevad registreeritud ravimid kombineeritud raviks (levotüroksiin naatrium + lüotüroniin) sisaldavad mittefüsioloogilisi koguseid lüotüroniini (T3) ja mittefüsioloogilist suhet T4: T3 = 4: 1, kuna normaalne kilpnääre tekitab T4 ja T3 suhtega 10: 1–14: 1. Sellistes ravimites sisalduv T3 siseneb kiiresti süsteemsesse vereringesse ja viib esimestel tundidel pärast ravimi kasutamist T3 suprofüsioloogilisi kontsentratsioone veres. See võib põhjustada CVS-i tüsistusi, eriti koronaararteritega patsientidel.
■ Ilmselge hüpotüreoidismi korral sõltub naatriumlevotüroksiini annuse valimine patsiendi vanusest ja kehakaalust, samuti kaasuvate haiguste olemasolust.
Under Alla 60-aastastel patsientidel on asendusravi korral naatriumlevotüroksiini päevane annus keskmiselt 1,6–1,8 μg 1 kg kehakaalu kohta..
Than Üle 60-aastastel patsientidel on keskmine eeldatav annus 0,9 mikrogrammi / kg kehakaalu kohta. Nendel patsientidel algab ravi väikeste algannustega (25 mikrogrammi päevas), millele järgneb järkjärguline suurendamine vajaliku annuseni 8 nädala jooksul.
CV CVS-iga kaasnevate haigustega patsientidel on naatriumlevotüroksiini algannus 12,5 μg päevas, millele järgneb suurendamine 12,5-25 μg iga 6 nädala järel, kuni saavutatakse vajalik annus.
■ Subkliiniline hüpotüreoidism nõuab asendusravi määramist naatriumlevotüroksiiniga. Muudel juhtudel on ravi soovitatav:
✧ TSH tase üle 10 mcED / l;
✧ hüpotüreoidismi sümptomid;
✧ lipoproteiinide ja / või kolesterooli aterogeensete fraktsioonide taseme tõstmine;
Ith kilpnäärmevastaste antikehade positiivsed kõrged tiitrid. Kahtlastel juhtudel (näiteks kui kahtlustatakse mööduvat hüpotüreoidismi) tuleks pärast 6-8 ravinädalat uuesti määrata TSH kontsentratsioon vereseerumis, et otsustada selle jätkamise üle.
■ Primaarset hüpotüreoidismi asendusravi viiakse läbi TSH kontrolli all. Naatriumlevatüroksiini individuaalse annuse valimisel jälgitakse TSH-d iga 2 kuu tagant pärast kogu arvutatud annuse võtmise algust, seejärel 3 ja 6 kuu pärast. Pideva T4 asendusravi korral tehakse kontroll-hormonaalseid mõõtmisi igal aastal (kilpnäärmehormoonide vajadust mõjutavate tegurite puudumisel).
■ Tsentraalset hüpotüreoidismi asendusravi viiakse läbi vaba T4 taseme kontrolli all veres.
■ Kilpnäärmehormoonide preparaate tuleb võtta hommikul tühja kõhuga vähemalt 30 minutit enne sööki. Kui on vaja võtta levotüroksiinnaatriumi annus üle 150 mikrogrammi, jagatakse see kaheks annuseks - hommikul ja pärastlõunal.
■ Pärast kilpnäärmehormoonide võtmist 4 tunni vältel peaksite vältima antatsiidide, raua ja kaltsiumi kasutamist.
■ Kilpnäärmehormoonide vajadus suureneb raseduse ajal (esimesel trimestril umbes 50%) östrogeeni sisaldavate ravimite, krambivastaste ravimite (fenobarbitaal, karbamasepiin), antatsiidide, raua- ja kaltsiumipreparaatide, malabsorptsiooni sündroomi ja ka palaviku võtmisel. Vajadus võib vananedes väheneda.
■ Primaarse hüpotüreoidismi ravis on optimaalne TSH tase 0,5–2 mU / L, kuna enamikul tervest elanikkonnast on TSH tase nendes piirides..
■ TSH supressiooni tuleks vältida isegi vaba T4 normaalse väärtuse korral (subkliiniline türotoksikoos). Subkliiniline türotoksikoos on osteoporoosi, kodade virvenduse ja müokardi talitlushäirete riskifaktor.

Patsientide koolitus

Patsientide koolitus on primaarse hüpotüreoidismi ravis oluline aspekt. Patsiendile tuleb selgitada asendusravi vajadust, selle regulaarsust ja kestust, mis, välja arvatud mööduvad vormid, eluaegne, samuti kilpnäärme funktsiooni jälgimise viisi. Ravimeid võetakse tühja kõhuga, pärast mida peaksite hoiduma 4 tunni jooksul raua, kaltsiumi ja antatsiidide võtmisest.

Prognoos

Eluprognoos on soodne. Naatriumlevotüroksiinravi efektiivsuse esimesed sümptomid ilmnevad 7–10 päeva jooksul. Kompenseeritud hüpotüreoidismi korral püsib puue. Hüpotüreoidse kooma prognoosimine on palju keerulisem, kuna hüpotüreoidne polüserosiit südame sõltumatu patoloogia juuresolekul põhjustab suurt suremust.

Tervitused kõigile minu ajaveebis. Endokriinse organi ebapiisav funktsioon liblika kujul võib ilmneda mitte ainult autoimmuunhaiguse tagajärjel, nagu paljud usuvad.
Hüpotüreoidism võib tekkida pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni ja sel juhul nimetatakse hüpotüreoidismi operatsioonijärgseks, millest arutatakse (RHK kood 10, ravi, prognoos).
Nende patsientide mõistmisel on mõned nüansid ja raskused, seetõttu soovitame teil hoolikalt läbi lugeda.

Hüpofunktsioon pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Tõenäoliselt on ülearune selgitada, et operatsioonijärgne hüpotüreoidism on hüpotüreoidism (näärmete ebapiisav funktsioon), mis on välja töötatud elundi osalise või täieliku eemaldamise tulemusel.
Vaatamata küsimuse ainulaadsusele ei ole operatsioonijärgne hüpotüreoidism alati ühemõtteline. Selgub, et on oluline, mis põhjusel operatsioon kilpnäärmega tehti. Sellest infost sõltuvad edasised juhtimistaktikad ja hüpotüreoidismi kompenseerimine. Ja siis me räägime sellest, kuid kõigepealt mainime mõnda punkti...

RHK kood 10

See nosoloogia kuulub jaotisesse “muud hüpotüreoidismi vormid”, mille kood on E 03

Operatsiooni põhjused

  • onkoloogilised haigused (kilpnäärme täielik eemaldamine)
  • sõlmeline struuma (kilpnäärme alamhulga resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)
  • rinnakujuhi (kilpnäärme vahesumma resektsioon)
  • difuusne toksiline struuma (kilpnäärme alamkogus resektsioon)
  • funktsionaalsed autonoomiad (kilpnäärme alamkogus resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)

Miks tekib kilpnäärme eemaldamise järgselt hüpotüreoidism

Kõik on väga lihtne. Funktsionaalsete rakkude vähenemise tagajärjel väheneb operatsiooni tõttu hormoonide tootmine. Hüpotüreoidism pärast operatsiooni on mõistetav asi..
Sõltuvalt eemaldatud koe hulgast on asendusravi vajadus erinev. Näiteks kui eemaldatakse ainult üks tüve, võib teine ​​terve tüvi täita kogu keha hormoonidega varustamise funktsiooni ja hüpotüreoidismi ei pruugi olla või see pole eriti väljendunud. Kui ülejäänud osa on haige, on annus suurem.
Kui tehakse näärmekoe resektsioon või täielik eemaldamine, on sel juhul alati vajalik asendusravi sünteetiliste hormoonidega - türoksiini ja / või lüiotironiiniga. Need ravimid määratakse kohe pärast operatsiooni järgmisel päeval..
Seejärel peab inimene hoidma nende ravimite abil kogu oma elu normaalset kilpnäärmehormoonide taset.

Hüpofunktsiooni sümptomid

Kilpnäärme ebapiisava funktsiooni sümptomid ja ilmingud pärast selle eemaldamist ei erine hüpotüreoidismi manifestatsioonist muul põhjusel. Allpool olen loetlenud peamised sümptomid ja artiklisse laiendatud loetelu. Kui pärast operatsiooni ei ole inimesele ette nähtud asendusravi, siis hakkavad ta varsti tundma järgmisi sümptomeid:

  • raske nõrkus ja puue
  • kehakaalu suurenemine
  • meeleolu langus ja depressioon
  • kuiv nahk ja limaskestad
  • turse
  • kähedus
  • madal vererõhk ja pulss
  • kõhukinnisus

Kõik need kilpnäärmehormooni puudulikkuse ebameeldivad ilmingud on sünteetiliste asendajate ja kilpnäärme looduslike näärmete abil hõlpsasti kõrvaldatavad..

Kuidas ravida

Nagu me eespool ütlesime, seisneb kogu ravi kogu elu asendusravi võtmises. Nendel eesmärkidel võetakse hormoone türoksiini - T4, samuti sünteetilisi kombineeritud preparaate või looduslikke kilpnääre. Türoksiini kaubanimed, mida paljud teavad:

  • L-türoksiin
  • Eutüroks
  • Bagothyrox ja teised...

Kuid sageli ainult türoksiinist ei piisa, see ei kõrvalda täielikult hüpotüreoidismi negatiivseid sümptomeid. Selle põhjuseks võib olla nii näärmekoe enda eemaldamine kui ka keha samaaegse patoloogia tõttu. Sel juhul on ette nähtud täiendavad T3-ravimid või kohe kombineeritud ravimid.
Kuid Venemaal trijodotüroniini preparaate ei müüda, seetõttu tuleb hoolitseda selle eest, et ravimit ostaks välismaal elavate sugulaste kaudu või turustusvahendajate kaudu. Internetis on kogukondi, mis aitavad patsientidel tuua ravimeid Euroopast või USA-st..
Ravimite annused valitakse individuaalselt ja see sõltub operatsiooni põhjusest.
Näiteks pärast pahaloomulise vähi operatsiooni peaksid annused olema sellised, et tekitada kerget hüpertüreoidismi, st suruda TSH peaaegu täielikult alla, kuna see soodustab kilpnäärme rakkude ja pahaloomuliste rakkude kasvu, mida võiks hästi jätta ja mitte täielikult eemaldada.. See teema on aga juba järgmise artikli jaoks, et mitte mööda vaadata.

Prognoos

Prognoos on soodne. Kui ravimid sobivad ja annus on õigesti valitud, siis inimese elukvaliteet ei kannata. Ebasoodne prognoos võib olla onkoloogilise haigusega, kuid selle riski põhjustab haigus ise, mitte hüpotüreoidism pärast operatsiooni.

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Siia kuuluvad: endeemilised seisundid, mis on seotud loodusliku keskkonna joodipuudusega nii otseselt kui ka joodipuudusest ema kehas. Mõnda neist seisunditest ei saa pidada tõeliseks hüpotüreoidismiks, vaid need on areneva loote kilpnäärmehormoonide ebapiisava sekretsiooni tagajärg; võib olla seos looduslike zobogeensete teguritega.

Vajadusel tuvastage kaasnev vaimne alaareng täiendava koodi abil (F70-F79).

Siia ei kuulu: joodipuudusest tulenev subkliiniline hüpotüreoidism (E02)

  • kaasasündinud joodipuuduse sündroom (E00.-)
  • joodipuudusest tulenev subkliiniline hüpotüreoidism (E02)
  • kaasasündinud struuma:
    • BDU (E03.0)
    • hajus (E03.0)
    • parenhüümi (E03.0)
  • joodipuudusega seotud struuma (E00-E02)
  • krooniline türeoidiit koos mööduva türeotoksikoosiga (E06.2)
  • vastsündinu türotoksikoos (P72.1)

Hüpotüreoidism - mikroobide arvu kood 10

Hüpotüreoidism mikroobide arvuga 10 - see on meditsiinitöötajate poolt kasutatav nimi, et mitte kasutada igat tüüpi haiguse mahukaid nimesid, igale tüübile omistatakse individuaalne kood.

See haigus põhjustab kilpnäärme talitlushäireid kilpnäärme toodetud hormoonide ebapiisava koguse tõttu, mille tagajärjel kehas toimuvad protsessid aeglustuvad.

Sarnaseid haigusi on umbes kümme, kõik need ilmuvad pärast kilpnäärme talitlushäireid.

Haigus või seisund

On olemas arvamus, et hüpotüreoidism pole üldse haigus, vaid keha seisund, kus pikka aega määratakse kilpnäärme toodetud kilpnäärmehormoonide vaegus. See on seotud patoloogiliste protsessidega, mis mõjutavad hormonaalset metabolismi..

See vaevus on üsna tavaline, eriti naiste seas, mehed põevad sellist haigust harvemini, näiteks 20 tuvastatud patsiendist ainult üks meespatsient.

Mõnikord ei ilmne haiguse alguse sümptomid algstaadiumis selgelt ja on väga sarnased väsimuse tunnustega ning mõnikord teiste haigustega. Hüpotüreoidismi täpsete tunnuste kindlakstegemiseks varases staadiumis saab ainult kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme analüüs.

Haiguse vormid

On olemas selliseid vorme:

  1. Üks põhjuseid, mis haigust põhjustada võivad, on joodi ebapiisav tarbimine või negatiivsete tegurite mõju. Seda vormi nimetatakse omandatud hüpotüreoidismiks. Imikud kannatavad selle all.
  2. Ainult 1% imikute tuvastatud patsientidest mõjutab kaasasündinud vorm..
  3. Krooniline vorm või krooniline autoimmuunne türeoidiit. Ilmub immuunsüsteemi talitlushäire tagajärjel. Selles olukorras algavad kehas kilpnäärmerakkude hävitavad protsessid. Selle selged ilmingud ilmnevad mitu aastat pärast patoloogilise protsessi algust..
  4. Mööduva tervisehäire vorm ilmneb näiteks koos sünnitusjärgse türeoidiidiga. Haigus võib ilmneda kilpnäärme viiruskahjustuse või kilpnäärme neoplasmide tõttu.
  5. Rasedatel täheldatud tiinusvorm, kaob pärast sünnitust.
  6. Subkliiniline - tekib joodipuuduse tõttu.
  7. Kompenseeritud - ei vaja alati spetsiaalset teraapiat.

Keha nakatumisastmest ja haiguse arenguprotsessist on järgmised:

  1. Esmane - areng toimub siis, kui kilpnääre on kahjustatud, samal ajal kui TSH tase tõuseb (90% hüpotüreoidismi juhtudest).
  2. Sekundaarne - hüpofüüsi kahjustus, türoliberiini ja TSH ebapiisav vabanemine.
  3. Tertsiaarne - hüpotalamuse häirimine, türoliberiini defitsiidi teke.

Haiguste klassifikatsioon

Hüpotüreoidismil on muidugi palju vorme, see tähendab, et see avaldub erinevates vormides. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon määrab igale konkreetsele vormile kindla koodi. Kvalifikatsioon näeb ette joodipuuduse võimalikud territoriaalsed fookused (endeemiline).

Miks vajate klassifikatsiooni vastavalt RHK 10-le? Et pidada selget arvestust ja võrrelda haiguste kliinikut, statistika pidamiseks eri territooriumidel.

RHK-klassifikatsioonil on teatud eelised:

  1. Abi täpse diagnoosi seadmisel.
  2. Tõhusa ja sobiva ravi valimine.

Vastavalt hüpotüreoidismi kvalifikatsioonile RHK 10 kohaselt omistatakse selle haiguse igale tüübile kindel kood. Näide: subkliiniline, mis tulenes joodi ebapiisavast tarbimisest, sai RHK koodi 10 - E 02.

Veel üks näide: mittetoksiline ühe sõlmega protsess sai koodi E 04.1, mida iseloomustab üks selge neoplasm. Sõlmede järkjärguline suurenemine tekitab ebamugavusi, surub kokku emakakaela piirkonnas asuvad elundid.

Ravi

Iga tüüpi ravi sõltub haiguse arenguastmest. Näiteks saab haiguse esmast faasi ravida asendushormoonide võtmisega. Mida ei saa öelda hüpotüreoidismi perifeerse vormi ravi kohta: mõnikord on see väga keeruline ja mõnikord, ehkki raskustega, saab seda ka ravida.

Hüpotüreoidismi kompenseeritud tüüp ei vaja mõnikord spetsiaalset ravi. Kui täheldatakse dekompensatsiooni, kirjutatakse patsiendile välja hormonaalsed ravimid, kuid ravim ja annus valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse kõiki omadusi.

Kaasaegses meditsiinis on hüpotüreoidismi raviks mitmeid meetodeid:

  • konservatiivne;
  • töökorras;
  • jodoteraapia ja kiiritusravi.

Hilise diagnoosimise ja haiguse pikaajalise ravi puudumise korral areneb türotoksiline kriis, mis ilmneb suure hulga hormoonide vabanemise tõttu verre.

Tüsistusi saab vältida, pöördudes õigeaegselt arsti poole, kes valib optimaalse ravimeetodi ja aitab naasta tavapärase elurütmi juurde.

Muud hüpotüreoidismi vormid (E03)

  • joodipuudusega seotud hüpotüreoidism (E00-E02)
  • kilpnäärme alatalitus pärast meditsiinilisi protseduure (E89.0)

Kaasasündinud (mittetoksiline) struuma:

Siia ei kuulu: normaalse funktsiooniga mööduv kaasasündinud struuma (P72.0)

Kilpnäärme aplaasia (koos tursetega)

  • kilpnäärme atroofia
  • hüpotüreoidism NOS

Vajadusel tuvastage põhjus, kasutades täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Siia ei kuulu: kilpnäärme kaasasündinud atroofia (E03.1)

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavandab uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamist 2022. aastal.

Operatsioonijärgne hüpotüreoidism

Tavaliselt omandavad patsiendid pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni tõsise diagnoosi, mida nimetatakse postoperatiivseks hüpotüreoidismiks. Tulenevalt asjaolust, et kehas on kilpnäärme toodetud hormoonide tase vähenenud, võivad tekkida hüpotüreoidismi sümptomid. Keha reaktsioon sellele haigusele võib avalduda erinevate elundite poolt, mille tagajärjel võib toimuda kirurgiline sekkumine, see tähendab haigusest mõjutatud organi eemaldamine.

Lühendit ICD-10 kasutatakse viidetena haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile eesmärgiga tagada sama lähenemisviis mitmesuguste terviseprobleemide ravimeetoditele. Kõigil kilpnäärmega seotud probleemidel on oma RHK-kood. Operatsioonijärgsel hüpotüreoidismil on vastavalt RHK-10 koodile E 89.0, kuna see on haigus, mis tekkis pärast meditsiinilist sekkumist.

Suurenenud riskirühmad patsientide seas

Kui vaatate spetsialistide uuringuid, võite järeldada, et sümptomite avaldumine toimub pärast operatsiooni peamiselt naistel ja mida vanem on vanus, seda suurem on haiguse kiire arengu tõenäosus. Enim ohustatud on:

  • kõik diabeediga inimesed;
  • need, kellel on neerupuudulikkus;
  • aneemia ja struuma all kannatavad patsiendid.

Enne kui raviarst otsustab kahjustatud organi eemaldada, määrab ta patsiendile esmalt diagnostilise ravikuuri, tänu millele on võimalik saada täielik pilt elundi, aga ka selle kudede seisundist. Kilpnäärme eemaldamise põhjuseks võib olla mis tahes haigus, mis häirib neelamisprotsessi või surub kaela siseorganeid.

Sümptomid

Haiguse iseloomulikud tunnused on mitmesugused ja suurenevad operatsioonijärgse hüpotüreoidismi progresseerumisel. Kilpnäärme operatsioonijärgsele hüpotüreoidismile iseloomulikud sümptomid pärast eemaldamist võivad olla järgmised:

  • Kiire kaalutõus ja madalam kehatemperatuur. Sellega kaasnevad mitmesugused südameprobleemid, aga ka veresooned..
  • Näol, eriti silmades, huultel või keelel, võib esineda tugev turse. Selle põhjuseks on vedelikupeetus rakkudes ja rakkude vahel..
  • Täheldatakse kuulmislangust, kõnet ja nägemist. Maitsepungad ei pruugi reageerida nii järsult kui varem.
  • Võite jälgida reaktsiooni närvisüsteemi küljelt, mis väljendub jõuetus, aeglus ja halb tuju.
  • Reaktsioon hüpotüreoidismile avaldub ka südame osas, mille tagajärjel võite jälgida südame rütmi rikkumist, rõhku arterites ja väga sagedasi organite kokkutõmbeid.
  • Muutused mõjutavad ka seedesüsteemi. Eriti täheldatakse maksa ja põrna suurenemist. Söögiisu väheneb, puhitus on võimalik. Väljaheitega võib olla probleeme..
  • Aneemia ja kehv vere hüübimine kehas.
  • Menstruatsiooni ebakorrapärasused.
  • Kopsu maht väheneb apnoe tõttu, põhjustades hingamisteede ja kopsude enda sagedasi haigusi.

Diagnoosimine ja ravi

Ehkki pärast operatsiooni on peaaegu kõik vastuvõtlikud kilpnäärme kilpnäärme ületalitlusele ja see on tõesti tõsine haigus, on ravi siiski võimalik. Siin saavad abi nii arstid kui ka patsiendid tänapäevastest tehnoloogiatest, mis aitavad diagnoosi täpselt kindlaks teha, et vigu saaks minimeerida. Operatsioonijärgne kilpnäärme kilpnäärme alatalitus on kahjuks eluaegne haigus operatsioonil käinud inimestel, kuid väljakujunenud diagnoos, arsti vastutustundlik lähenemine ravi määramisele ja läbiviimisele ning ka õige eluviis aitab patsiendil probleemidega toime tulla.

Palju sõltub patsiendi käitumisest, tema jaoks on oluline mõista, et arsti välja kirjutatud ravimid mõjutavad nüüd täielikult tema heaolu ja hoiavad haiguse kontrolli all.

Tõhus meetod, mida arstid kasutavad operatsioonijärgse hüpotüreoidismi vastu võitlemisel, on asendusravi sarnaste hormoonidega, mida toodab kilpnääre. L-türoksiinina tuntud ravim ei erine peaaegu üldse hormoonist, mida inimkeha iseseisvalt toodab.

Hormonaalse ravi eelised

Loomulikult on patsientide jaoks oluline mõista ravimite (kilpnäärmehormooni asendajate) võtmise täielikku tähtsust kogu ülejäänud elu.

Operatsioonijärgse hüpotüreoidismi korral vähendatakse ravi ainult asendusraviga kilpnäärmehormooni analoogidega. Türoksiini toime aitab kaasa keha olulisele paranemisele ja sellel on mitmeid eeliseid:

  • Kilpnäärme talitlus on täielikult taastatud.
  • Arsti määratud annus muutub ainult kahel juhul: kaalutõusu või raseduse tagajärjel.
  • Ravimi maksumus on iga patsiendi jaoks üsna taskukohane.
  • Operatsiooni üle elanud inimene võib elada "täisväärtuslikku" elu ilma vaevusi tundmata..

Mõju kehale ilmneb väga kiiresti, sõna otseses mõttes kahe esimese päeva jooksul saate tunda kergendust. Isegi kui hormooni ei võetud äkki õigel ajal, ei hakka seisund halvenema, kuna olles veel 7 päeva vereplasmas, jätkub hormoon.

Pärast ravimi kasutamist kaks või kolm kuud ja hormooni analüüsi läbimist võite veenduda, et selle tase on täiesti piisav keha nõuetekohaseks toimimiseks ja tööks.