Hüpotüreoidism pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Avaleht / TÜROIDLÕNG / Hüpotüreoidism pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Tervitused kõigile minu ajaveebis. Endokriinse organi ebapiisav funktsioon liblika kujul võib ilmneda mitte ainult autoimmuunhaiguse tagajärjel, nagu paljud usuvad.
Hüpotüreoidism võib tekkida pärast kilpnäärme eemaldamise operatsiooni ja sel juhul nimetatakse hüpotüreoidismi operatsioonijärgseks, millest arutatakse (RHK kood 10, ravi, prognoos).
Nende patsientide mõistmisel on mõned nüansid ja raskused, seetõttu soovitame teil hoolikalt läbi lugeda.

Hüpofunktsioon pärast kilpnäärmeoperatsiooni

Tõenäoliselt on ülearune selgitada, et operatsioonijärgne hüpotüreoidism on hüpotüreoidism (näärmete ebapiisav funktsioon), mis on välja töötatud elundi osalise või täieliku eemaldamise tulemusel.
Vaatamata küsimuse ainulaadsusele ei ole operatsioonijärgne hüpotüreoidism alati ühemõtteline. Selgub, et on oluline, mis põhjusel operatsioon kilpnäärmega tehti. Sellest infost sõltuvad edasised juhtimistaktikad ja hüpotüreoidismi kompenseerimine. Ja siis me räägime sellest, kuid kõigepealt mainime mõnda punkti...

RHK kood 10

See nosoloogia kuulub jaotisesse “muud hüpotüreoidismi vormid”, mille kood on E 03

Operatsiooni põhjused

  • onkoloogilised haigused (kilpnäärme täielik eemaldamine)
  • sõlmeline struuma (kilpnäärme alamhulga resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)
  • rinnakujuhi (kilpnäärme vahesumma resektsioon)
  • difuusne toksiline struuma (kilpnäärme alamkogus resektsioon)
  • funktsionaalsed autonoomiad (kilpnäärme alamkogus resektsioon või kahjustatud lobe eemaldamine)

Miks tekib kilpnäärme eemaldamise järgselt hüpotüreoidism

Kõik on väga lihtne. Funktsionaalsete rakkude vähenemise tagajärjel väheneb operatsiooni tõttu hormoonide tootmine. Hüpotüreoidism pärast operatsiooni on mõistetav asi..
Sõltuvalt eemaldatud koe hulgast on asendusravi vajadus erinev. Näiteks kui eemaldatakse ainult üks tüve, võib teine ​​terve tüvi täita kogu keha hormoonidega varustamise funktsiooni ja hüpotüreoidismi ei pruugi olla või see pole eriti väljendunud. Kui ülejäänud osa on haige, on annus suurem.
Kui tehakse näärmekoe resektsioon või täielik eemaldamine, on sel juhul alati vajalik asendusravi sünteetiliste hormoonidega - türoksiini ja / või lüiotironiiniga. Need ravimid määratakse kohe pärast operatsiooni järgmisel päeval..
Seejärel peab inimene hoidma nende ravimite abil kogu oma elu normaalset kilpnäärmehormoonide taset.

Hüpofunktsiooni sümptomid

Kilpnäärme ebapiisava funktsiooni sümptomid ja ilmingud pärast selle eemaldamist ei erine hüpotüreoidismi manifestatsioonist muul põhjusel. Allpool olen loetlenud peamised sümptomid ja laiendatud loetelu artiklis “Mis tahes hüpotüreoidismi sümptomid”. Kui pärast operatsiooni ei ole inimesele ette nähtud asendusravi, siis hakkavad ta varsti tundma järgmisi sümptomeid:

  • raske nõrkus ja puue
  • kehakaalu suurenemine
  • meeleolu langus ja depressioon
  • kuiv nahk ja limaskestad
  • turse
  • kähedus
  • madal vererõhk ja pulss
  • kõhukinnisus

Kõik need kilpnäärmehormooni puudulikkuse ebameeldivad ilmingud on sünteetiliste asendajate ja kilpnäärme looduslike näärmete abil hõlpsasti kõrvaldatavad..

Kuidas ravida

Nagu me eespool ütlesime, seisneb kogu ravi kogu elu asendusravi võtmises. Nendel eesmärkidel võetakse hormoone türoksiini - T4, samuti sünteetilisi kombineeritud preparaate või looduslikke kilpnääre. Türoksiini kaubanimed, mida paljud teavad:

  • L-türoksiin
  • Eutüroks
  • Bagothyrox ja teised...

Kuid sageli ainult türoksiinist ei piisa, see ei kõrvalda täielikult hüpotüreoidismi negatiivseid sümptomeid. Selle põhjuseks võib olla nii näärmekoe enda eemaldamine kui ka samaaegse patoloogia tõttu keha perifeersetes kudedes T4 muutumine T3 muundamiseks (koe hüpotüreoidism). Sel juhul on ette nähtud täiendavad T3-ravimid või kohe kombineeritud ravimid.
Kuid Venemaal trijodotüroniini preparaate ei müüda, seetõttu tuleb hoolitseda selle eest, et ravimit ostaks välismaal elavate sugulaste kaudu või turustusvahendajate kaudu. Internetis on kogukondi, mis aitavad patsientidel tuua ravimeid Euroopast või USA-st..
Ravimite annused valitakse individuaalselt ja see sõltub operatsiooni põhjusest.
Näiteks pärast pahaloomulise vähi operatsiooni peaksid annused olema sellised, et tekitada kerget hüpertüreoidismi, st suruda TSH peaaegu täielikult alla, kuna see soodustab kilpnäärme rakkude ja pahaloomuliste rakkude kasvu, mida võiks hästi jätta ja mitte täielikult eemaldada.. See teema on aga juba järgmise artikli jaoks, tellige ajaveebi värskendused, et mitte mööda vaadata.

Prognoos

Prognoos on soodne. Kui ravimid sobivad ja annus on õigesti valitud, siis inimese elukvaliteet ei kannata. Ebasoodne prognoos võib olla onkoloogilise haigusega, kuid selle riski põhjustab haigus ise, mitte hüpotüreoidism pärast operatsiooni.

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Hüpotüreoidism - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoosimine, ravi.

Lühike kirjeldus

Hüpotüreoidism on haigus, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide ebapiisavast sekretsioonist. Eristage primaarset ja sekundaarset hüpotüreoidismi. • Primaarne areneb koos kilpnäärme kahjustusega ja sellega kaasneb TSH taseme tõus (90% hüpotüreoidismi juhtudest). • Teisene ilmneb hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustustest koos türooliberiini ja TSH ebapiisava vabanemisega ning sellele järgneva kilpnäärme funktsiooni langusega. koos türeoliberiini defitsiidi arenguga.

Statistilised andmed. 5-10 juhtu 1000 elaniku kohta elanikkonnas. Valdav vanus on üle 40 aasta. Valdav sugu on naine (7,5: 1).

Põhjused

Etioloogia • primaarne hüpotüreoidism •• Krooniline autoimmuunne türeoidiit on hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus •• Idiopaatiline kilpnäärme atroofia. Sageli tuvastatakse kilpnäärmevastaseid antikehi, mis võimaldab seda haigust pidada kroonilise türeoidiidi atroofiliseks vormiks. •• Hajusa toksilise struuma ravi. Radioaktiivse joodiga ravitavatel patsientidel võib see sagedus ulatuda 50% -ni. Hüpotüreoidism ilmneb ka pärast subtotaalset türeoidektoomiat või antitüreoidsete ravimite kasutamist. •• Joodipuudus • Teisese hüpotüreoidismi võib põhjustada ükskõik milline seisund, mis põhjustab hüpopituitarismi.

Geneetilised aspektid

• Kretinism (kaasasündinud müsedeem) - lapsepõlves avalduv raske pärilik hüpotüreoidism (nr 218700, TSHB TSHB geenimutatsioon, 1p13, r; või * 275120, türoliberiini geeni TRH mutatsioon, 3p, r) Iseloomulikud on vaimse arengu ning kehalise arengu ja kasvu aeglustumine •• Lühikesed jäsemed, lai pea lameda ninaga, laiade silmadega ja suure keelega pea •• Käbinäärmete düsgenees reieluu ja õlavarre ning luustiku muude osade luustumiskeskmete anomaaliatega. Varane äratundmine ja ravi võib ära hoida pöördumatuid vaimseid ja füüsilisi häireid. • Primaarne hüpotüreoidism võib olla II tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi komponent..

• Haruldased pärilikud vormid: •• Hüpotüreoidism koos ektodermi düsplaasia ja corpus callosum ageneesiga (225040, r või À) •• Hüpotüreoidism koos ektodermi düsplaasia ja tsiliaarse düskineesiaga (225050, r) •• Hüpotüreoidism koos kilpnäärme ektopiaga (225250, r) •• Atüreoidne kilpnäärme alatalitus koos suulae lõhestamise, koaani atresia ja muude arenguhäiretega (241850, r) •• Päritud vastupanu TSH-retseptoritele (* 275200, TSHR-i TSHR-i geeni defekt, 14q31, r).

Riskifaktorid • Eakad • Autoimmuunhaigused.

Patomorfoloogia. Kilpnääret saab vähendada või laiendada..

Sümptomid (nähud)

Kliiniline pilt

• Nõrkus, unisus, väsimus, kõne ja mõtlemise aeglustumine, pidev külmatunne kilpnäärmehormoonide mõju vähenemise tõttu kudedele ja ainevahetuse aeglustumine.

• Näo turtsus ja jäsemete tursed, mis ei jäta vajutamisel hunnikuid, on põhjustatud mukopolüsahhariidide poolest rikka limaskesta kogunemisest kudedesse. Nähtust kirjeldatakse terminiga "myxedema", mida mõnikord kasutatakse raske hüpotüreoidismi sünonüümina..

• hääle- ja kuulmiskahjustuse muutused, mis tulenevad kõri, keele ja keskkõrva tursest rasketel juhtudel.

• Kaalutõus peegeldab ainevahetuse kiiruse langust, kuid märkimisväärset tõusu ei toimu, kuna isu vähenenud.

• Muutused teistes süsteemides •• CVS-ist - vähenenud südame väljund, bradükardia, perikardi efusioon, kardiomegaalia, vererõhu langus •• Kopsude osa - hüpoventilatsioon ja pleuraefusioon •• Seedetrakti osa - iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus •• Neerude osas vähenes perifeerse hemodünaamika ja suurenenud ADH taseme tõttu GFR-i langus. •• Naha osas on juuste väljalangemine, kuivus ja rabedus, sageli naha kollasus liigse ringluse tõttu b - karoteen, muutudes maksas aeglaselt A-vitamiiniks •• Perifeerse närvisüsteemi küljelt - aeglased Achilleuse ja teiste sügavate kõõluste refleksid •• Silmade küljelt - periorbitaalne turse, ptoos, refraktsioonihäired •• Vere küljest - tavaliselt normokroomne (lastel) hüpokroomne) normotsüütiline aneemia ja pseudohüponatreemia. Plasma hepariinitaluvuse suurenemise ja vaba fibrinogeeni taseme tõusu tõttu on kalduvus hüperkoagulatsioonile. •• Menstruatsiooni ebakorrapärasused (metrorraagia või amenorröa).

Diagnostika

Laboratoorne diagnoos • Üldise T kontsentratsiooni vähenemine4 ja T3 seerumis • vähenenud kilpnäärme radioaktiivse joodi tarbimine; • suurenenud TSH kontsentratsioon seerumis: primaarse hüpotüreoidismi varajane ja kõige tundlikum märk; sekundaarset hüpotüreoidismi, vastupidi, iseloomustab TSH kontsentratsiooni langus. • Raske hüpotüreoidismi korral - aneemia, pseudohüponatreemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud CPK, LDH, ASAT.

Ravimid, mis mõjutavad tulemusi • Kilpnäärmehormoonide ravimid • Kortisoon • Dopamiin • Fenütoiin • Suured östrogeeni või androgeeni annused • Amiodaroon • Salitsülaadid.

Tulemusi mõjutavad haigused • Mis tahes tõsised haigused • Maksapuudulikkus • Nefrootiline sündroom.

Diferentsiaaldiagnostika • Nefrootiline sündroom • Krooniline nefriit • Depressiivne sündroom • Krooniline südamepuudulikkus • Primaarne amüloidoos.

Ravi

RAVI

Dieet on üles ehitatud proteiinisisalduse suurendamise ning rasvade ja süsivesikute (peamiselt kergesti seeduvate - mesi, moos, suhkur, jahutooted) piiramisele; rasvumisega - dieedid nr 8, 8a, 8b.

Valitud ravimiks on naatriumlevotüroksiin. Ravi viiakse läbi TSH taseme normaliseerimiseks. • Võtke annus 50–100 mikrogrammi üks kord hommikul tühja kõhuga 30 minutit enne söömist. Annust suurendatakse iga 4-6 nädala järel 25 mikrogrammi päevas. • Enamiku patsientide säilitusannus on 75–150 mikrogrammi päevas (korrigeeritud TSH ja kilpnäärmehormoonide suhtes).

Alternatiivsed ravimid: türecomb, naatriumlevotüroksiin + lüotüroniin.

Vaatlus • Iga 6 nädala järel kuni stabiliseerumiseni, seejärel iga 6 kuu järel. • Eakate patsientide CVS-funktsioonide hindamine.

Tüsistused • Hüpotüreoidne kooma • Koronaarse südamehaigusega patsientidel võib hüpotüreoidismi ravi põhjustada kroonilist südamepuudulikkust. • Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. • Megacolon. • Hüpotüreoidne krooniline psühhosündroom..

Kursus ja prognoos • Ravi varase algusega on prognoos soodne. • Ravimata jätmise korral võib tekkida hüpotüreoidne kooma..

Rasedus • Raseduse ajal on vaja kontrollida vaba fraktsiooni T4 • Asendusravi võib vajada korrigeerimist. TSH taset tuleks kontrollida igal trimestril kord kuus. • Sünnitusjärgsel perioodil - TSH taseme hindamine iga 6 nädala järel. võib tekkida sünnitusjärgne autoimmuunne türeoidiit.

Samaaegne patoloogia • Pseudohüponatreemia • Normokroomne normotsüütiline aneemia • Neerupealise koore hormoonide idiopaatiline puudulikkus • DM • Hüpoparatüreoidism • Raske pseudoparalüütiline müasteenia gravis • Vitiligo • Hüperkolesteroleemia • Mitraalklapi prolapss • Depressioon.

Eakate vanuseomadused • Kliiniline pilt on sageli hägune. Diagnoosimine põhineb laboratoorsetel kriteeriumidel. • Mõnikord täheldatakse ülitundlikkust kilpnäärmehormoonide suhtes. Sellel patsientide rühmal on suurenenud CVS-i ja muude süsteemide tüsistuste oht, eriti kui hüpotüreoidismi korrigeerimine toimub intensiivselt. Seetõttu alustatakse ravi väikeste levotüroksiinnaatriumi annustega (25 μg), mida seejärel suurendatakse 6... 12 nädala jooksul täielikuks säilitusannuseks.

Sünonüümid • hüpotüreoidism • sapipõletik.

RHK-10 • E02 joodipuudusest tulenev subkliiniline hüpotüreoidism • E03 muud hüpotüreoidismi vormid

Märkused • Hüpotüreoidismi kirjeldas esmakordselt W. Gall 1873. aastal. • Enne mis tahes kirurgilist sekkumist tuleb patsiendid viia eutüreoidse seisundi alla..

RHK 10 - hüpotüreoidismi kodeerimine

Hüpotüreoidism on keha seisund, milles puudub kilpnäärmehormoonid, mis põhjustab mitmeid patoloogilisi sümptomeid.

Haigusel on mitmeid etiotroopseid tegureid, seetõttu on RHK 10 korral hüpotüreoidismil täpsustamata kood E03.9.

Primaarsed tegurid

Tavaliselt on sel juhul kilpnäärme kaasasündinud või omandatud kõrvalekaldeid. Näärme patoloogilised protsessid tekivad järgmistel põhjustel:

  • elundikoe põletik;
  • patoloogia arengu autoimmuunne olemus;
  • elundikahjustus radioaktiivse joodi poolt;
  • tõsine joodipuudus kehas selle puudumise tõttu keskkonnas;
  • operatsioonijärgne hüpotüreoidism RHK 10 korral koos kudede massilise eemaldamisega (sellel on kood E89.0, mis määrab selle patoloogiaga patsientide ühtsete raviprotokollide kohaselt terapeutiliste meetmete kava).

Hüpertüreoidismi arengul on väga sageli mitu põhjust või arusaamatu etioloogia, seetõttu käsitlevad spetsialistid enamasti hüpertüreoidismi idiopaatilist vormi, mis kuulub suure osa kilpnäärmehaigustest E00-E07 rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni 10 redaktsiooni..

Hüpotüreoidismi arengu sekundaarsed tegurid

Hüpotüreoidismi sekundaarne vorm on kilpnäärme normaalset toimimist kontrolliva süsteemi kahjustuse tõttu. Tavaliselt on seotud aju hüpotaalamuse ja hüpofüüsiga, nimelt nende omavahel seotud mõju kilpnäärmele..

See süsteem võib ebaõnnestuda järgmistel põhjustel:

  • ajukasvaja protsess;
  • kahjustuse nakkav iseloom;
  • parasiitide episoodid;
  • peavigastused.

Mõlemal kilpnäärme funktsiooni kahjustuse korral puudub hormoonide tootmine ja selle tagajärjel rikutakse kõiki ainevahetusprotsesse.

Selle metaboolse patoloogia esmane vorm jaguneb mitut tüüpi, st:

  • subkliiniline, millel praktiliselt puuduvad patoloogilised sümptomid, kuid vastavalt konkreetsete analüüside tulemustele täheldatakse hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) suurenenud arvu kilpnäärmehormoonide normaalse taseme taustal (T4);
  • manifesti vormi iseloomustab suurenenud TSH tase vähenenud T4 taustal, millel on väga ergas kliiniline pilt.

Manifesti vormil on kompenseeritud või dekompenseeritud kursus. RHK hüpertüreoidismi kood sõltub etioloogiast, kliinilisest käigust ja patomorfoloogilistest tunnustest, mida tavaliselt pakuvad jaotise E03.0-E03.9 koodid..

Sümptomid

Meditsiinipraktikas on arvamus, et mida noorem on inimene, kellel tekkis hüpotüreoidismi ilmne vorm, seda altid on närvisüsteemi keskosa häirete tekkele ja luu-lihaskonna talitlushäiretele. Selle patoloogiaga puudub spetsiifiline sümptomatoloogia, kuid märke on palju ja need on väga eredad. Keha metaboolsete protsesside patoloogiliste muutuste tekkimist võib kahtlustada järgmiste sümptomite avaldumisega:

  • suurenenud kehakaal tagasihoidliku toitumise taustal;
  • hüpotermia, pideva külmatunne ainevahetuse vähenemise tõttu;
  • naha kollakas värvus;
  • uimasus, hilinenud vaimne reaktsioon, halb mälu määravad hüpotüreoidismi koodi;
  • kalduvus kõhukinnisusele, tugev kõhupuhitus;
  • hemoglobiinisisalduse vähendamine.

Patoloogia varajane diagnoosimine hõlmab elukestva asendusravi määramist. Prognoos on ebasoodne, eriti kaugelearenenud juhtudel..

Salvestage link või jagage suhtlusringides kasulikku teavet. võrgud

Täpsustamata hüpotüreoidism

Rubriik RHK-10: E03.9

Sisu

Mõiste ja üldine teave (sealhulgas epidemioloogia) [redigeeri]

A. primaarne hüpotüreoidism

1. Kilpnäärme düsgenees põhjustab 80-90% primaarse kaasasündinud hüpotüreoidismi juhtudest. Kõige sagedamini (kaks kolmandikku juhtudest) on nääre emakaväline asukoht, harvem - hüpoplaasia või aplaasia. Kuigi kõik kilpnäärme düsgeneesi juhtumid on juhuslikud, arvatakse, et düsgeneesi põhjuseks võib olla loote autoimmuunne türeoidiit. Seda hüpoteesi toetab tsütotoksiliste antitüreoidsete antikehade esinemine primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinute seerumis..

2. Kilpnäärmehormoonide sünteesi, sekretsiooni või perifeerse ainevahetuse geneetilised defektid tuvastatakse 5-10% -l hüpotüreoidismiga vastsündinutest. Autosomaalne retsessiivne pärand.

ja. TSH retseptorite puudused türotsüütides on haruldased. Isegi harvemini on TSH-retseptorid ise normaalsed, kuid pärast TSH-i seondumist adenülaattsüklaasi retseptoriga ei aktiveerita (retseptori-järgne defekt).

b. Samuti on harva esinev kahjustatud joodi transport. See puudus on tingitud türotsüütide jodiidipumba võimetusest joodi verest hõivata, neid anioone membraani kaudu üle kanda ja tsütoplasmas kontsentreeruda.

kell. Jodiidi peroksüdaasi puudus on kilpnäärmehormoonide sünteesi kõige tavalisem defekt. Jodi peroksüdaasi puudulikkuse tõttu ei oksüdeeru jood neutraalseks joodiks, jood ei seondu türeoglobuliini türosiinijääkidega ja seetõttu ei moodustu kilpnäärmehormoonide monoiodotürosiini ja diiodotürosiini eelkäijad. Samuti võib kahjustada T-teket.4 (kahe diiodotürosiini molekuli kondenseerumine) või T3 (monoiodotürosiini ja diiodotürosiini kondensatsioon).

G. Türeoglobuliini puudused või türeoglobuliini hüdrolüüs (harva). Türeoglobuliini struktuursed defektid või türeoglobuliini hüdrolüüsivate proteaaside puudus häirivad T lõhustumist4 ja T3 türeoglobuliini molekulist ja nende sisenemisest verre.

e) 5-deodinaasi ebapiisavus (harva). Monoiodotürosiini ja diiodotürosiini deiodinatsiooni rikkumine türotsüütides takistab kilpnäärmel joodi taaskasutamist.

e) töötlemine radioaktiivse joodiga. Kui raseda naise hajusat toksilist struuma või kilpnäärmevähki ravitakse 131 I-ga, siis alates 8.-10. Rasedusnädalast läbib 131 I platsenta, imendub loote kilpnääre ja hävitab selle. Võin põhjustada muid lootehaigusi, eriti hingetoru stenoosi ja hüpoparatüreoidismi..

g. Hüpotüreoidism ja nefrootiline sündroom. On teada kaasasündinud hüpotüreoidismi ja nefrootilise sündroomi kombinatsiooni juhtumid. Hüpotüreoidism võib olla tingitud jodiidi ja jodotürosiini kadumisest uriinis alatoitluse ja joodide ebapiisava tarbimise tõttu.

B. Mööduv primaarne hüpotüreoidism

1. Ravi antitüreoidsete ravimitega.

Thionamiidid, mida kasutatakse raseda difuusse toksilise struuma raviks, läbivad platsenta ja blokeerivad loote kilpnäärmehormoonide sünteesi. Vastsündinu hüpotüreoidismi täheldatakse isegi siis, kui ema võtab propüültiouratsiili väikestes annustes (200–400 mg päevas). Kuna tionamiidid metaboliseeruvad kiiresti ja erituvad, möödub hüpotüreoidism 1-2 nädalat pärast sündi.

2. Ema joodipuudus on vastsündinutel hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus vee ja toidu joodipuudusega piirkondades, kus esineb endeemiline struuma. Struumade endeemilised peamised piirkonnad on Hiina, Aafrika ja Vaikse ookeani lõunaosas asuvad riigid. Piirkonnad, kus jood puudub vees ja toidus, asuvad Euroopas. Kui laps ei saa toiduga piisavalt joodi, püsib hüpotüreoidism ja see võib põhjustada kretinismi - füüsilise ja vaimse arengu pöördumatuid häireid. Endeemse kretinismi kliinilisi vorme on kaks:

ja. Kretinismi neuroloogiline vorm: vaimne alaareng; ataksia, kõnnakuhäired, püramiidsed sümptomid; kuulmis- ja kõnekahjustus kuni kurtuseni; kasvu pidurdumist ei täheldata alati; hüpotüreoidismi kliinilised nähud puuduvad või on kerged.

b. Kretiinismi hüpotüreoidne vorm: vaimne alaareng, neuroloogilised häired; kasvupeetus; struuma, hüpotüreoidismi kliinilised nähud. Kretiinismi vormide erinevused näivad olevat määratud sünnitusjärgse hüpotüreoidismi kestuse ja raskusastmega..

3. Loote või vastsündinu kehasse sattunud joodi liig võib põhjustada mööduvat hüpotüreoidismi (Wolf-Tchaikovi nähtus).

Võimalikud põhjused: joodi sisaldavate ravimite üledoos raseda ravis, amniograafia joodi sisaldavate kontrastainetega, emakakaela ravi joodi sisaldavate antiseptikumidega (näiteks koos membraanide enneaegse rebendiga), nabanööri tüve kauteriseerimine joodi sisaldavate antiseptikumidega. Joodipuudusest või liigsusest põhjustatud mööduva hüpotüreoidismi risk on suurem enneaegsetel ja madala sünnikaaluga imikutel.

4. Ema kilpnääret blokeerivad antikehad.

Ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarsest ülekandumisest tingitud vastsündinutel on kirjeldatud mitmeid mööduva perekondliku hüpotüreoidismi juhtumeid. Kõigil neil juhtudel oli rasedatel krooniline lümfotsüütiline türeoidiit või muu tundmatu etioloogiaga autoimmuunne türeoidiit. Vastsündinutel on kogu T tase4 on vähenenud ja TSH tase on tõusnud; kilpnäärme stsintigraafiaga leiti mõnel juhul aplaasiat. Pärast kilpnääret blokeerivate antikehade kadumist lapse seerumist hakkas kilpnääre kasvama ja funktsioneerima. Ema anamneesis esinevad kilpnäärme autoimmuunhaigused või kaasasündinud hüpotüreoidismi juhtumid mitme lapsega samas peres on näidustused kilpnääret blokeerivate antikehade määramiseks emal ja vastsündinutel. Kui vastsündinutel leitakse kilpnääret blokeerivaid antikehi, viiakse läbi asendusravi levotüroksiiniga. Pärast kilpnääret blokeerivate antikehade kadumist ja kilpnäärme funktsiooni taastamist ravi lõpetatakse. B. Teisene hüpotüreoidism. Teisene hüpotüreoidism moodustab vastsündinutel umbes 5% hüpotüreoidismi juhtudest. Hüpotalamuse häiretest (türooliberiini defitsiidist) tingitud sekundaarse hüpotüreoidismiga kaasneb reeglina mitte ainult TSH, vaid ka teiste adenohüpofüüsi hormoonide defitsiit.

1. Aju ja kolju väärarengud, millega kaasneb hüpopituitarism, on kaasasündinud TSH puudulikkuse kõige levinum põhjus. Selliste defektide hulka kuuluvad septiline optiline düsplaasia, nägemisnärvi hüpoplaasia, suulaelõhe, huulte lõhe.

2. Hüpofüüsi jala rebend sünnikahjustuse või lämbumise ajal. Üsna kaua aega tagasi täheldati seost kaasasündinud hüpopituitarismi ja sünnitrauma või asfiksia vahel. Kaasaegsed kuvamismeetodid (CT, MRI) näitavad, et sünnitrauma või asfiksia ajal võib mõnikord tekkida hüpofüüsi jala rebend või eraldumine.

3. Kaasasündinud hüpofüüsi aplaasia on hüpopituitarismi harv põhjus. Mõnikord leitakse selle anomaalia perekondlikke vorme.

G. Mööduv sekundaarne hüpotüreoidism.

Seda hüpotüreoidismi vormi saab tuvastada väikelastel, kellel on madal T- ja vaba T-sisaldus4 ja normaalne TSH. Mööduvat sekundaarset hüpotüreoidismi esineb sagedamini enneaegsetel ja madala sünnikaaluga imikutel. On soovitatav, et sellistel juhtudel põhjustab hüpotüreoidismi hüpopituitarism või hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi ebaküpsus. Muude kilpnäärmehaigustega enneaegsetel imikutel või vastsündinutel on kilpnäärme pseudodüsfunktsioonist väga raske eristada mööduvat sekundaarset hüpotüreoidismi. Enneaegsetel imikutel kogu T-sisaldus4 ja üldine T3 seerumis suureneb järk-järgult ja 1–2 elukuuga saavutab tavaliselt normaalse väärtuse, mis on iseloomulik samaealistele täisealistele lastele. Samal viisil normaliseeruvad kilpnäärme funktsiooni indeksid, kuna nad taastuvad kilpnäärmevälisest haigusest. Me usume, et T-taseme alandamine4 ja T3 kilpnäärmeväliste haigustega enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel peegeldab see nende kohanemist stressiga ega ole näidustus kilpnäärme hormoonide asendusravi jaoks. Selliste vastsündinute tõelist kilpnäärme talitlushäiret saab tuvastada nende kehakaalu ja arengu normaliseerimisega või kilpnäärmevälise haiguse kõrvaldamisega. Alles siis võib välja kirjutada hormoonasendusravi.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

A. sümptomid. Laps sööb halvasti, nutab harva; nutt võib olla kähe. Märgitakse unisust, kõhukinnisust, hüpotermiat. Ükskõik milline sümptomitest ilmneb vähem kui 30% hüpotüreoidismiga vastsündinutest..

B. Kontroll ja füüsiline läbivaatus

1. Ainult vähestel hüpotüreoidismiga vastsündinutel on iseloomulik välimus: pundunud nägu, mõnikord koos limaskesta tursega; ninasild tasane või õõnes, hüpertelorism; fontanellide (eriti väikeste) suurenemine, kolju õmbluste lahknevus; makroglossia; väljaulatuv kõht, nabanäär; kuiv, külm, täpiline nahk (marmorjas nahk); kollatõbi (otsese hüperbilirubineemiaga vastsündinute kollatõbi või glükuronüültransferaasi puuduse tõttu kaudse hüperbilirubineemiaga püsiv kollatõbi); lihase hüpotensioon, kõõluste reflekside aeglustumine lõõgastusfaasi tõttu. Suurenenud prolaktiini taseme tõttu võib tuvastada galaktorröa. Palpeeritav struuma on haruldane, isegi kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni puuduste korral. Mõnedel difusioonse toksilise struumaga emadel sündinud lastel, kes võtsid propüültiouuratsiili, on suur struuma (mõnikord surub hingamisteed).

2. Kui hüpotüreoidismi diagnoosi ei õnnestunud õigeaegselt kindlaks teha, lükkub lapse kasv ja areng edasi. Kasvu aeglustumine on märgatav juba 3-6 kuu vanuselt. Samuti tuleks oodata vaimset alaarengut ja neuroloogiliste sümptomite ilmnemist - ataksia, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, püramiidsed sümptomid (spastiline diplegia), hüpotensioon ja lihaste spastilisus, sensineuraalne kuulmislangus ja strabismus..

3. Sekundaarset hüpotüreoidismi iseloomustab vähem eristatav kliiniline pilt kui esmasel, kuna TSH puudulikkuse korral pole haiguse kulg nii raske. Näo kolju väärarengute (huule- või suulaelõhe), nüstagmi või muude adenohüpofüüsiliste hormoonide puudulikkuse tunnuste korral tuleb alati kahtlustada sekundaarset hüpotüreoidismi. Hüpopituitarismi nähud: hüpoglükeemia (STH või AKTH puudulikkuse tõttu), poistel - mikropeenia, munandikotti hüpoplaasia, krüptokrüülisus, anorhia (STG või LH ja FSH puuduse tõttu).

B. Samaaegsed väärarengud.

Hüpotüreoidismiga vastsündinutel esinevad väärarengud 3 korda sagedamini kui teistel vastsündinutel. Kõige sagedamini kaasnevad hüpotüreoidismiga kaasasündinud südamedefektid (kopsuarteri stenoos, kodade või vaheseina vaheseina defektid). Pole selge, kas südamedefekte põhjustavad geneetilised häired, teratogeensed tegurid või emakasisene hüpotüreoidism. Kaasasündinud hüpotüreoidism on sagedasem Downi sündroomiga lastel (21. kromosoomi trisoomia) või 18. kromosoomi trisoomial lastel..

G. Südame-veresoonkonna süsteem ja kesknärvisüsteem

1. EKG: bradükardia ja QRS-komplekside amplituudi langus. 2. Ehhokardiograafia: suureneb isovolumeetrilise kontraktsiooni faasi kestuse ja vasaku vatsakese paguluse kestuse suhe; suurendatakse ka süstooli kestust. Perikardi efusioon leitakse mõnikord, kuid selle maht on tavaliselt väike. Efusioonil pole kliinilisi ilminguid ja see kaob pärast ravi. 3. EEG: rütmi hajus aeglustumine ja selle amplituudi vähenemine; nägemis- ja kuulmispotentsiaalidest põhjustatud varjatud perioodi pikendamine. Pärast ravi normaliseerub EEG.

Täpsustamata hüpotüreoidism: diagnoosimine [redigeeri]

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika. Enne ravi mitmete laboratoorsete testidega tuleb kinnitada hüpotüreoidismi esialgne diagnoos, mis on kindlaks tehtud vastsündinu uurimisel (vt tabel 31.4)..

A. Kohustuslikud uuringud. Hüpotüreoidismi diagnoosimist kinnitavad kõige lihtsamad testid määravad vaba T4 ja seerumi TSH. Kui vaba T pole võimalik kindlaks teha4, mõõta kogu T4 ja kilpnäärme hormoonide sidumisindeks ning määrake arvutatud vaba T4. T kokku3 seerumit tavaliselt ei mõõdeta, kuna hüpotüreoidismi korral jääb see sageli normaalseks. Tähelepanu: kilpnäärmehormoonide ja TSH füsioloogilised kontsentratsioonid vastsündinute ja imikute seerumis on esimestel elukuudel kõrgemad kui täiskasvanueas, seetõttu tuleb analüüside tulemusi kontrollida vanuse normidega (vt tabel 31.5). Kogu T määratlus4 ja tasuta T4, hinnanguliselt vaba T4 (või kilpnäärmehormoonide seondumise indeks) ja TSH võimaldavad meil eristada hüpotüreoidismi vorme vastsündinutel (vt tabel 31.6)..

1. Primaarse hüpotüreoidismi kõige olulisemad biokeemilised tunnused: vaba T-sisalduse madal tase4 (hinnanguliselt vaba T4) ja kõrgendatud TSH tase. Kompenseeritud primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinutel, kogu ja vaba T4 normaalne, kuid TSH tase on kõrgendatud. Massiuuringutel võib mööduva primaarse hüpotüreoidismiga vastsündinutel tuvastada kilpnäärme talitlushäireid. Sellistel juhtudel normaliseerub kilpnäärme funktsioon mõne nädala või kuu pärast (vt peatükk 31, punkt V)..

2. Teisese hüpotüreoidismi korral kogu ja vaba T4 vähenenud ja TSH tase on tavaliselt normaalne, kuid seda saab vähendada. Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjus pole ravi valimisel oluline. Vajaduse korral viiakse hüpotaalamuse ja hüpofüüsi hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnostika jaoks test tyroliberiiniga. Hüpofüüsihaigusega ei stimuleeri tyroliberiin TSH sekretsiooni.

3. Türoksiini siduva globuliini puudus. Massiline sõeluuring näitab kogu T-taseme langust vastsündinutel, kellel on türoksiini siduva globuliini puudus4 ja normaalne TSH tase. Korduvad analüüsid annavad järgmised tulemused: kokku T4 vähendatud, kuid vaba T4 ja TSH on normaalsed; suureneb kilpnäärmehormoonide seondumise indeks, mis varieerub pöördvõrdeliselt türoksiini siduva globuliini tasemega. Türoksiini siduva globuliini puudus päritakse tavaliselt X-kromosoomi kaudu ja see ilmneb umbes ühel 5000 vastsündinust. Kilpnäärme hormoonasendusravi türoksiini siduva globuliini puudulikkusega ei tehta, kuna kilpnäärme enda funktsioon ei ole halvenenud.

B. Toetavad uuringud

1. Radioaktiivse joodi omastamine kilpnäärmes, kilpnäärme stsintigraafia või stsintigraafia skaneerimine 123 I või 99m Tc-pertehnetaadiga. Neid uuringuid on kõige parem teha enne ravi alustamist, kuna levotüroksiini võtmine blokeerib 123 I ja 99m Tc-pertehnetaadi imendumist kilpnäärmes. 131 Mind ei saa kasutada vastsündinute uurimiseks, kuna sellest isotoobist tulenev tugev gammakiirgus võib mõjutada kilpnääret ja kogu keha. Kui stsintigraafia käigus leiti emakaväline kilpnääre, võib hüpotüreoidismi põhjust pidada kindlaks tehtud ja edasine uurimine osutub ebavajalikuks.

ja. Isotoopide omastamise puudumine näitab kilpnäärme aplaasiat. Aplasiat kinnitatakse ultraheliga (vt ptk 31, ptk VII. B.2). b. Kui isotoop ei imendu, kuid ultraheli abil leitakse normaalne kilpnääre, võib kahtlustada TSH-retseptorite defekti, kahjustatud jodiidi transporti või ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarset ülekandmist. Viimast tõestab nende antikehade määramine ema ja vastsündinu seerumis (vt ptk 31, lk VII.B.3).

kell. Liigne joodi sisaldus veres võib blokeerida 123 I imendumist kilpnäärmes, matkides jodiidi transpordi rikkumist. Sellistel juhtudel aitab joodi määramine vastsündinu uriinis kindlaks teha õige diagnoosi (vt ptk 31, lk VII.B.5).

d) Kui radioaktiivse joodi tarbimine ja kilpnäärme stsintigramm on normaalsed või näitavad suurenenud kilpnääret, on T-tüüpi sünteesis mingi viga4 ja T3 etappides pärast joodi hõivamist. Seerumi türeoglobuliini taseme määramine (vt ptk 31, lk VII.B.4) aitab eristada türeoglobuliinide sünteesi häireid jodiidi peroksüdaasi või 5'-deiodinaasi vaegusest, aga ka T sünteesi häiretest.4 ja T3, põhjustatud kilpnäärmevastastest ravimitest.

e) Radioaktiivse joodi ja kilpnäärme stsintigrammi imendumine võib olla normaalne vastsündinutel, kellel on kilpnääret blokeerivate antikehade põhjustatud kompenseeritud hüpotüreoidism..

2. Ultraheli kasutatakse peamiselt kilpnäärme aplaasia diagnoosi kinnitamiseks (kui isotoopiliste uuringute ajal ei ima raud isotoopi). Kui isotoop ei imendu, kuid kilpnääre on ultraheli järgi normaalne, põhjustab hüpotüreoidismi kas T sünteesi puudused4 ja T3, või ema kilpnääret blokeerivate antikehade transplatsentaarne ülekandmine (vt ptk 31, lk VII. B.1). Emakavälist kilpnääret visualiseerides on ultraheli tulemused informatiivsed.

3. Kilpnääret blokeerivaid antikehi soovitatakse määrata hüpotüreoidismiga vastsündinutel ja emadel juhtudel, kui emal on kilpnäärme autoimmuunhaigus, samuti perekonna anamneesis esineva mööduva hüpotüreoidismi korral (vastsündinu vendadel ja õdedel). Kui ultraheliga kilpnääre on normaalne, kuid ei ima isotoope, siis saab kilpnääret blokeerivate antikehade tuvastamisel lapsel ja emal eristada nende antikehade põhjustatud mööduvat hüpotüreoidismi erineva etioloogiaga hüpotüreoidismist. Kilpnääret blokeerivad antikehad võivad olla normaalse isotoobi omastamisega vastsündinutel ka osaliselt kompenseeritud hüpotüreoidismi põhjustajad (vt ptk 31, lk VII.B.1).

4. Türeoglobuliini sisaldus seerumis väheneb märkimisväärselt kilpnäärme aplaasia korral, mõõdukalt vähenenud või normaalne selle ektoopilise paiknemise korral ja suureneb T-sisalduse halvenenud sünteesi korral4 ja T3 (välja arvatud türeoglobuliinide sünteesi halvenemise korral). Kuna türeoglobuliini tase vastab ainult ligikaudselt toimiva kilpnäärmekoe massile, ei võimalda türeoglobuliini määramine enamikul juhtudel täpselt kindlaks teha hüpotüreoidismi põhjust. Kui kilpnääre absorbeerib normaalselt isotoope, kilpnääret blokeerivaid antikehi pole ja türeoglobuliini tase on vähenenud, siis hüpotüreoidismi põhjustavad türeoglobuliinide sünteesi puudused.

5. Joodi sisaldus uriinis määratakse kindlaks joodi liiast põhjustatud mööduva primaarse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks sünnieelses või vastsündinu perioodil, samuti vastsündinute ja imikute uurimisel struuma endeemilises piirkonnas.

6. Luu vanuse määramine. Põlve ja jala radiograafia aitab kindlaks teha emakasisese hüpotüreoidismi kestust. Enamikul tervetel vastsündinutel on luustunud reieluu distaalsed otsad, sääreluu proksimaalsed otsad ja labajala ristluu. Nende luustumiskeskuste olemasolu või puudumine, samuti nende suurus (võrreldes vanuse normiga) on emakasisese hüpotüreoidismi kestuse kaudsed näitajad.

7. Järeldus. Vastsündinu või imiku hüpotüreoidismi raviks vajalik ja piisav näidustus on haiguse biokeemiliste tunnuste esinemine (vt ptk 31, lk VII.A). Uuringute toetamine võimaldab mõnel juhul diagnoosi kindlaks teha või seda täpsustada, kuid ükski neist pole vajalik.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Täpsustamata hüpotüreoidism: ravi [redigeeri]

Ravi. Esmane eesmärk on T-taseme võimalikult kiire tõstmine4 kesknärvisüsteemi kahjustuste vältimiseks või minimeerimiseks normaalseks. Selle eesmärgi saavutamisel on vaja säilitada normaalne T tase4, lapse normaalse kasvu ja vaimse arengu tagamiseks. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga lapse ravi esimesel 2-3 eluaastal nõuab arsti erilisi pingutusi, kuna just sel perioodil on normaalne T4 kesknärvisüsteemi ja intelligentsuse arendamiseks hädavajalik.

A. Levotüroksiin on valitud vahend. Soovitatavad annused on toodud tabelis. 31,7. Koguannus suureneb vanusega järk-järgult, samas kui konkreetne annus (ühe kilogrammi kaalu kohta) väheneb.

B. T-taseme kontroll4. Vastsündinutel tuleks säilitada kogu T sisaldus.4 seerumis vahemikus 10-16 μg% (või vaba T4 1,5–2,2 ng% piires), mis on lähemal vanuse normi ülemisele piirile. Levotüroksiinravi soovitatakse alustada annusega 10–14 mikrogrammi / kg päevas (tavaliselt antakse 4 kg kaaluvale lapsele üks tablett, mis sisaldab 50 mikrogrammi ravimit). Varem alustati ravi levotüroksiini väiksemate annustega (8-10 mikrogrammi / kg päevas); selle algannuse korral kogu T sisaldus4 normaliseerub 1 kuu pärast. Kuna arst saab esmase läbivaatuse tulemused, tavaliselt 2–4-nädalase lapse vanuselt, normaliseerub T4 levotüroksiini algannusega 8-10 mikrogrammi / kg päevas hilineb see kuni 6-8 nädala vanuseni. Kui levotüroksiini algannus on 10–14 mikrogrammi / kg päevas, on T tase4 normaliseerub 1 nädala pärast. On tõestatud, et selline algannus on ohutu ja ei põhjusta türotoksikoosi kuni ühe aasta vanustel lastel. Aja saamiseks tuleks ravi alustada, eeldades esialgse diagnoosi kinnitavate laboratoorsete analüüside tulemusi. Kasutatakse ainult levotüroksiini tablette, kuna levotüroksiinisuspensioonid võivad sisaldada erinevas koguses ravimit.

B. TSH taseme kontroll. Ravi ajal levotüroksiiniga on kogu T-sisaldus4 (või tasuta T4) normaliseerub kiiremini kui TSH tase. Enamikul juhtudel langeb TSH tase normaalseks alles 3-6 kuud pärast ravi algust. Mõnedel kilpnäärme kilpnäärme ületalitluse või aplaasiaga lastel püsib TSH tase vahemikus 10–20 mU / L, isegi kogu T4 (või tasuta T4) normi ülemiste piirideni. Levotüroksiini annuse suurendamine vähendab TSH-d, kuid võib põhjustada türotoksikoosi (kuna kogu T4 või tasuta T4 ületavad sageli normi ülemise piiri). Seetõttu ei tohiks kõrgendatud TSH-ga lastele välja kirjutada liiga suuri levotüroksiini annuseid normaalse üld- või vaba T-taseme taustal.4. Arvatakse, et TSH taseme languse viivituse põhjustab emakasisene hüpotüreoidism, mis põhjustab kilpnäärme ja adenohüpofüüsi vahelise negatiivse tagasiside süsteemi tundlikkuse läve muutumist.

Ennetamine [redigeeri]

Normaalse kasvu ja vaimse arengu tagamiseks on vajalik lapse hoolikas jälgimine ja levotüroksiini annuste õigeaegne korrigeerimine. Uus-Inglismaal läbi viidud uuring näitas, et kui esimesel eluaastal on kogu T4 ei ulatu 8 μg% -ni, siis küpsemas eas määratud IQ väheneb. Norras läbi viidud uuringu kohaselt esinesid kogu T-ga lastel4 esimesel eluaastal> 14 mcg% kogu IQ 2-aastaselt ja verbaalsete oskuste IQ 6-aastaselt oli oluliselt kõrgem kui lastega, kellel oli kogu T4 A. Kliiniline läbivaatus. Igal arsti visiidil mõõdetakse lapse kõrgus, kaal ja pea ümbermõõt, fikseerides tulemused graafikule. Denveri psühhomotoorse arengu skaala, varajase kõne arendamise skaala (ELMS), kõne ja kõne arengu skaala (CLAMS) hindavad võimet teostada jämedaid ja peeneid liigutusi, verbaalseid ja sotsiaalseid oskusi..

B. Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Pärast 1 ja 4 nädalat pärast ravi alustamist ning seejärel iga aasta 1–2 kuu jooksul esimese aasta jooksul ja iga 2–3 kuu järel teisel ja kolmandal aastal kogu T või T4 ja TTG.

1. T koguväärtus4 seerumis tuleks hoida vanuse normi ülemisel piiril (10-16 μg%).

2. TSH sisaldus seerumis peaks 3-6 kuu möödudes normaliseeruma (mõnikord võtab see rohkem aega). TSH tase 3. Levotüroksiini üleannustamine. Levotüroksiini üleannustamine on äärmiselt ebasoovitav kolju õmbluste enneaegse sulgemise ohu tõttu. Lisaks kiirendab levotüroksiini liig neuronite vohamist ja diferentseerumist, mis võib põhjustada ajutegevuse tugevat kahjustamist..

4. Luu vanust esimese kahe aasta jooksul hinnatakse luustiku vaatlusradiograafiate abil ja seejärel umbes iga kahe aasta järel vasaku käe radiograafide abil.

B. Psühhomotoorse arengu ja intelligentsuse hindamine. Esimene test viiakse läbi 12-18 kuu jooksul ja seda korratakse 5-aastaselt, enne kui laps kooli astub. Psühholoog või neuropatoloog võib kasutada ükskõik millist tuttavat testimissüsteemi. Testi tulemused võimaldavad meil õigeaegselt tuvastada neuroloogilisi häireid ja vaimset alaarengut ning välja kirjutada terapeutilisi abinõusid, mis aitavad lapsel täielikult oma intellektuaalseid ja füüsilisi võimeid realiseerida..

G. Kaasasündinud hüpotüreoidismi hilinenud diferentsiaaldiagnostika. Mõnikord kinnitatakse hüpotüreoidismi diagnoosi isegi vastsündinu või imiku üksikasjaliku uurimisega (näiteks kui stsintigraafia käigus leitakse emakaväline kilpnääre (keelejuure struuma)) või stsintigraafia või ultraheli abil tuvastatakse näärme aplaasia). Kuid sagedamini sellist uuringut ei tehta või see ei võimalda tuvastada hüpotüreoidismi olemust. Kui üle 1-aastasel lapsel on hoolimata levotüroksiini ravist TSH sekundaarne tõus (> 20 mU / L), tuleb kahtlustada püsivat hüpotüreoidismi. Kui TSH tase püsib normaalsena kuni 3-aastaseks saamiseni, on soovitatav katkestada levotüroksiin ajutiselt 1 kuuks ja korrata üldise või vaba T4 ja TTG. Levotüroksiini ärajätmise eesmärk on kontrollida, kas vastsündinu hüpotüreoidism oli mööduv. Abiks võivad olla ka kilpnäärme stsintigraafia ja ultraheli..

Muu [redigeeri]

Allikad (lingid) [redigeeri]

Lisalugemine (soovitatav) [redigeeri]

1. Davidson KM jt. Edukas loote struuma ja hüpotüreoidismi emakaravis. N Engl. J. Med. 324: 543, 1991.


2. Delange F jt. Suurenenud primaarse hüpotüreoidismi risk enneaegsetel imikutel. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH jt. Esialgne aruanne vastsündinu hüpotüreoidismi massilise sõeluuringu programmi kohta. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Kilpnäärme skaneerimine, ultraheli ja seerumi türeoglobuliin kaasasündinud hüpotüreoidismi päritolu kindlakstegemisel (kiri). Am J Dis Child, 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Teine rahvusvaheline vastsündinu kilpnäärme sõeluuringute konverents: eduaruanne. J Pediatr, 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Kaasasündinud hüpotüreoidismi varajane ravi. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Eutüreoidne madal türoksiini sisaldus (T4) ja trijodotüroniin (T3) seisundid enneaegsetel ja haigetel vastsündinutel. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Kliiniline ülevaade 19. Kaasasündinud hüpotüreoidismi ravi. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hüpotüreoidism

Üldine informatsioon

Kilpnäärme hüpotüreoidism, mis see on? See on sündroom või seisund, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide puudusest kehas. Selle määratluse annab Vikipeedia. Mõiste hüpotüreoidism kehtib ka selle seisundi kohta. Selle sündroomiga võib märkida kilpnäärmehormoonide osalist või täielikku puudulikkust, mis on vajalikud kõigi keha kudede normaalseks toimimiseks. Nende puudulikkusega arenevad kõigis elundites rasked muutused.

Mis vahe on hüpotüreoidismil ja hüpertüreoidismil? Need on kaks vastupidist tingimust: kui esimene erinevatel põhjustel ei tooda hormoone kilpnäärmes piisavalt, siis teises olekus on neid üleliigne. Funktsiooni langus on 8 korda tõenäolisem kui näärmete hüperfunktsioon.

Hüpotüreoidism areneb aeglaselt, seetõttu pole haigust sageli võimalik õigeaegselt diagnoosida, kuna algstaadiumis pole sümptomeid spetsiifilisi. Sageli varjab see seisund muid häireid - depressioon, munasarjade talitlushäired, düslipideemia, sapiteede düskineesia koos kõhukinnisusega.

Manifestatsioonide polümorfism ja arvukad „maskid” põhjustavad sageli eksliku diagnoosi ja ebaõige ravi. Haigus on naistel tavalisem - naiste ja meeste suhe on 8: 1. Kliiniliselt ilmse hüpotüreoidismi levimus on 2% ja subkliiniline on palju suurem ja ulatub 10% -ni ning üle 50-aastastel naistel võib see ulatuda üle 12%. Hüpotüreoidismi korral on RHK-10 kood ulatuslik, mis kajastab kõiki näärmete funktsiooni languse põhjuseid: joodipuudus (E00-E02), meditsiinilised protseduurid (E89.0), kaasasündinud põhjused (E03.1), infektsioonid (E03.3), manustamine ravimid (E03.2) jt. Selles artiklis saame teada, mis tüüpi haigus see on, millised on selle põhjused, võimalikud tüsistused ja ravi efektiivsus.

Patogenees

Selle seisundi patogenees on erinev ja sõltub kahjustuse olemusest. Kuna esmane hüpotüreoidism on seotud näärme enda patoloogiaga, mõjutavad hormoonide sünteesi kõik protsessid selles, mis viivad kudede hävitamiseni ja näärme massi vähenemiseni. See võib olla ravim või toksiline toime, nääre kaasasündinud aplaasia, joodipuudus või autoimmuunne agressioon.

Kaasasündinud vormi võib seostada kilpnäärme kahjustusega loote arengu ajal, näärme enda või hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi ebaküpsusega.

Valdavas enamuses on tegemist hüpotüreoidismi primaarse kaasasündinud vormiga ja selle põhjuseks on näärme düsgenees: ektoopia (anomaalne asukoht, mis on tavalisem), hüpoplaasia ja agenees (selle täielik puudumine). Tõenäoliselt võivad düsgeneesi põhjuseks olla geneetilised ja keskkonnategurid. Sekundaarne ("keskne") on seotud hüpofüüsi funktsiooni kaotusega, mille tagajärjel väheneb türeotropiini tootmine. Mõlemal juhul on hormoonide tarbimine ebapiisav, mis põhjustab igat tüüpi metabolismi, sealhulgas veesoola, rikkumist.

Klassifikatsioon

Primaarne (seotud kilpnäärme enda patoloogiaga) areneb järgmiste taustal:

  • näärme kirurgiline eemaldamine;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • ravi radioaktiivse joodiga;
  • keha ebanormaalne areng;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • joodi puudus või liig;
  • ravimite ja toksiline toime;
  • hormoonide sünteesi sünnidefektid.

Tsentraalne (sekundaarne ja tertsiaarne) areneb türeotroopseid või türoliberiini tootvate rakkude hävitamisel koos hüpofüüsi ja hüpotalamuse kahjustustega:

  • selle piirkonna kasvajad;
  • operatsiooni või kiiritusravi tagajärjel tekkinud kahjustused;
  • põletikulised haigused (hüpofüüs);
  • vaskulaarsed häired (isheemilised või hemorraagilised kahjustused, sisemise unearteri aneurüsm);
  • selle piirkonna kaasasündinud patoloogiad;
  • nakkuslikud protsessid;
  • sünteesi mõjutavad mutatsioonid.

Eristada raskusastme järgi:

  • subkliiniline;
  • manifest (see omakorda kompenseeritakse ja dekompenseeritakse);
  • keeruline (polüserosiit, hüpofüüsi adenoom, südamepuudulikkus, kretinism, hüpotüreoidne kooma hõlmavad tüsistusi).

Primaarne hüpotüreoidism

See vorm areneb kilpnäärme enda koe hävimise tagajärjel, mis põhjustab hormoonide ebapiisavat tootmist. Primaarsel kilpnäärme kilpnäärme alatalitusel on mitmesuguseid põhjuseid ja see areneb autoimmuunse türeoidiidi taustal, osa näärme eemaldamisest, radioaktiivse joodiga ravimisest, näärme kaasasündinud defektidest või toksilistest mõjudest (ravimid, liitium, perkloraat on türeostaatilised). RHK-10-l pole ühtset koodi, mitmel põhjusel on palju alateema.

Niisiis paistab primaarse vormi hulgas silma operatsioonijärgne hüpotüreoidism, mis areneb pärast kilpnäärme kirurgilist eemaldamist (kogu või suurem osa sellest, kui kude on jäänud 2–6 g). Sellist operatsiooni kasutatakse Gravesi tõve (difuusne toksiline struuma) korral. Sellegipoolest ilmneb 20% -l patsientidest hüpotüreoidism 1,5 aastat pärast operatsiooni, isegi kui nääre oli jäänud 10 g, ja 50% -l patsientidest subkliiniline. Samuti on selle vormi suur tõenäosus hamistrumektoomiaga välja areneda. Seega on operatsioonijärgne vorm kirurgilise ravi ennustatav tulemus. Kuid seda kompenseerib kergesti asendusravi ja see ei mõjuta patsientide elukvaliteeti. Operatsioonijärgne hüpotüreoidismi kood vastavalt RHK-10 E89.0 (tekkib pärast meditsiinilisi protseduure).

Kaasasündinud hüpotüreoidism on seotud vastsündinute näärmete funktsiooni languse ja kilpnäärmehormoonide langusega. Kaasasündinud hüpotüreoidism ilmneb 12 juhul 5000 vastsündinust. Tüdrukud on selle suhtes altid (2 korda sagedamini). Laste kaasasündinud hüpotüreoidism tuvastatakse vastsündinute sõeluuringute abil, mis viiakse läbi mitmes etapis.

Autoimmuunne türeoidiit põhjustatud autoimmuunne hüpotüreoidism on kõige levinum kilpnäärmehaigus. Autoimmuunse türeoidiidi korral tekivad kilpnäärmerakkude antikehad (neid nimetatakse antitüreoidseteks antikehadeks). Just neist saab näärme rakkude hävimise põhjus, mille vastu hüpotüreoidism paratamatult areneb. See ei erine kliiniliste nähtude poolest teistest vormidest, kuid kilpnäärmekoe antikehade olemasolu on veres kohustuslik. Ultraheliuuring paljastab autoimmuunse patoloogia tunnused. Kilpnäärme autoimmuunse hüpotüreoidismi korral on samad raviviisid - L-türoksiini asendusravi. Dünaamikas ringlevate antikehade taseme uuringul pole prognostilist väärtust ja see ei näita autoimmuunse türeoidiidi progresseerumist.

Teisene hüpotüreoidism

See tekib siis, kui kahjustatakse hüpofüüsi. Kilpnääret stimuleeriva hormooni või kõigi hüpofüüsi eesmises osas toodetud hormoonide sünteesimisel võib esineda isoleeritud puudusi. See vorm on haruldane (kuni 1% kõigist juhtudest). Sekundaarsel on asendusravi põhimõtted samad, mis esmasel.

Nagu eespool öeldud, on hüpotüreoidismi raskusaste erinev. Subkliinilisel hüpotüreoidismil on asümptomaatiline kulg või see avaldub mittespetsiifiliste kaebustega - nõrkus, väsimus, unehäired. Diagnoos tehakse ainult hormoonide uuringu põhjal (kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenemine 4–10 mIU / L normaalse T4 väärtuse korral), seetõttu on subkliiniline hüpotüreoidism laboratoorseks diagnoosiks. See vorm on sagedamini esinev kui manifest, kuid seda diagnoositakse harvemini..

Tekib küsimus: kas subkliiniline on iseseisev haigus või on see ilmse hüpotüreoidismi eelstaadiumis? Patsientide vaatlus näitas, et 4-8 aasta jooksul areneb 20-50% -l patsientidest manifesti vorm. Kui samal ajal tuvastatakse patsiendil kilpnäärme antikehad, on manifestaalse vormi tekkimise oht, eriti pärast 65 aastat, 80%. Seega võime järeldada, et sellel etapil on kalduvus progresseeruda ja manifesteeruda. Selles staadiumis patsiente ei ravita, kuid neid jälgitakse perioodiliste testidega. Teatud kategooria inimestele (seda arutatakse allpool) on ette nähtud hormoonasendusravi.

Ilmne hüpotüreoidism jätkub ilmsete kliiniliste ilmingutega. Kui arvestada laboratoorseid näitajaid, iseloomustab manifesti kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud sekretsioon vähenenud T4-tasemega. Selle vormi kliinilisi sümptomeid käsitletakse allpool..

Mööduv hüpotüreoidism tähendab "mööduvat" ja sellega kaasneb TSH suurenemine. Eriline vorm on mööduv hüpotüreoidism vastsündinutel. See on iseloomulik joodipuudusega piirkondadele ja on seotud joodi ebapiisava tarbimisega raseduse ajal. Rasedate antitüreoidsete ravimite (türeostaatiliste ravimite) kasutamine, mis mõjutavad hormoonide tootmist lootel, põhjustab selle arengut ka vastsündinutel. Selle vormi põhjus vastsündinutel on ka selle joodi korraldamise süsteemi ebaküpsus. Vastsündinute esmasel sõeluuringul ei ole võimalik eristada kaasasündinud ja mööduvat hüpotüreoidismi. Sellega seoses alustavad kõik vastsündinud, kelle TSH tase on 50–100 mcED / ml, kohe ravi türoksiiniga ja mõne aja pärast kordan TSH vereanalüüsi. Kui näitajad on teise analüüsi ajal normaalsed, siis ravi katkestatakse.

Täiskasvanutel ilmneb mööduv hüpotüreoidism pärast alaägedat türeoidiiti, radiatsioonikiiritust või Amiodarooni, liitiumi, kaaliumperkloraadi võtmist. Joodi sisaldavate röntgenkontrastainete kasutuselevõtuga, mis viiakse sisse pärgarterite angiograafia ajal, võib tekkida ka hormoone langetavate hormoonide mööduv vorm, mis ei vaja asendusravi määramist. Püsivate häirete välistamiseks korratakse TSH-uuringut 3–6 kuu pärast.

Esinemise põhjused

Hüpotüreoidismi kõige levinumad põhjused on:

  • Autoimmuunne türeoidiit, mille vastu hüpotüreoidism areneb 84% -l.
  • Kilpnäärme operatsioon (operatsioonijärgne hüpotüreoidism).
  • Patsiendi ajalugu võib hõlmata ka ravi radioaktiivse joodiga..
  • Kilpnäärmepõletik - nakkusliku geneesi näärmekoe põletik.
  • Nääre arengu kaasasündinud patoloogia (düsgenees või agenes) avaldub hormoonide sünteesi kaasasündinud rikkumisega.
  • Hüpopituitarism (hüpofüüsi eesmise näärme hormoonide tootmise langus, mille käigus toodetakse lisaks kilpnääret stimuleerivale hormoonile ka kasvuhormooni, prolaktiini, gonadotropiini ja kortikotropiini). Hüpopituitarism on sekundaarse hüpotüreoidismi põhjus.
  • Veres ringlevate proteaaside ja autoantikehade T3 ja T4 inaktiveerimine.
  • Madal hormooniretseptori tundlikkus.
  • Kokkupuude alkoholiga. Seos on tõestatud - hüpotüreoidism ja alkohol. Alkohoolsete jookide pikaajalise kasutamise korral areneb kilpnäärme alatalitus, kuna kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsioon on pärsitud ja kahjustatud on näärmekude, mis paratamatult põhjustab funktsiooni langust.

Selle seisundi riskigruppi kuuluvad naised vanemad kui 40 aastat, kilpnäärmehaigustega inimesed, kaela ja pea kiiritusravi saanud inimesed, sünnitusjärgsed naised, autoimmuunhaigustega ning ka päriliku eelsoodumusega inimesed.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Kliinilised sümptomid varieeruvad sõltuvalt hormoonide puuduse raskusest, haiguse kestusest, patsiendi vanusest ja kaasuvate haiguste olemasolust. "Tüüpilisi" sümptomeid tuvastatakse ainult 25-50% inimestest, ülejäänud on sümptomid kustutanud või haigus kulgeb monosümptomina.

Subkliiniline hüpotüreoidism: sümptomid

See hüpotüreoidismi kulg väljendub kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme isoleeritud tõusus. Aasta jooksul ilmneb see 5-15% -l patsientidest, kui ülekaalus on kardiovaskulaarsüsteemi sümptomid. Võib-olla on naiste hüpotüreoidismi ravi ja sümptomid suurt tähtsust, kuna see patoloogia on naistel sagedamini esinev.

Subkliiniline hüpotüreoidism: sümptomid ja ravi naistel

Seda täheldatakse sagedamini vanema vanuserühma naistel ja vanusega suureneb selle vormi levimus. See ilmneb ilma väljendunud kliinikuta või on hüpotüreoidismi sümptomid naistel mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, ärrituvus, külmavärinad (see on seotud ainevahetuse languse ja perifeersete veresoonte ahenemisega). Juba haiguse selles staadiumis on lipiidide metabolismi rikkumine ja see võib olla haiguse ainus ilming, kui mitte arvestada TSH taseme tõusu. Lipiidide ainevahetuse halvenemine avaldub triglütseriidide sisalduse suurenemises veres ja madala tihedusega lipoproteiinide sisalduses. Nii luuakse ateroskleroosi arengu eeldused. Pealegi on selle risk suurem naistel, kes on lisaks määranud antikehad kilpnäärme peroksüdaasi suhtes. Subkliiniline hüpotüreoidism on lisaks ateroskleroosi arengule vanemate naiste müokardiinfarkti riskifaktor..

Kilpnäärme hüpotüreoidismi sümptomid naistel

Ilmselge haigusega patsientidel on ilmseid sümptomeid, kuid kõik hüpotüreoidismi klassikalised nähud puuduvad, sealhulgas:

  • kehakaalu tõus ja võimetus seda dieediteraapia ja kehalise aktiivsuse abil vähendada;
  • sellised tunnused nagu näo tursus, silmade turse on väga iseloomulikud;
  • krooniline väsimus;
  • menstruatsiooni ebakorrapärasused ja võimetus rasestuda;
  • kuiv nahk ja suurenenud koorimine;
  • kuivad juuksed, nende õhendamine ja kulmud;
  • lihasvalu;
  • vähenenud tähelepanu ja mälu.

Patsiendi nägu on turske, paljud ilmingud on vähenenud, laienenud näokudede ja turse taustal muutuvad silmad kitsaks ja pooleldi suletuks. Haiguse dekompensatsiooniga märgitakse käte, jalgade ja kõhu esiseina turset. Kõri limaskesta turse avaldub kähe häälega. Klassikalistel juhtudel ilmneb keele turse, millele on nähtavad hammaste jäljed.

Hüpotüreoidism, foto hääldatud ödeem

Epidermise sündroom avaldub juuste hõrenemisel, suure kahanemisega lihtsa kammimisega. Juuksed muutuvad kuivaks ja rabedaks. Epidermise sündroomi teine ​​manifestatsioon on hüperkeratoos, mis on rohkem väljendunud küünarnukitel (Baeri sümptom) ning talladel ja kontsadel. Peristaltika vähenemise tõttu areneb kõhukinnisus ja sellised soole obstruktsiooniga patsiendid on sagedased. Rasketel juhtudel areneb megakoolon. Neuroloogilistest sümptomitest - mäluhäired, letargia ja kõneareng.

Hüpotüreoidismi korral on sümptomid naistel erinevatel vanuseperioodidel erinevad. Fertiilses eas ilmse hüpotüreoidismiga naistel täheldatakse sageli erinevaid günekoloogiliste häirete tunnuseid: amenorröa, menorraagia, polümenorröa, düsfunktsionaalne emakaverejooks, viljatus. TSH taseme määramine on naiste viljatuse korral kohustuslik.

Hüpotüreoidismi sümptomid menopausis naistel

Menopausi ajal suureneb selle seisundi levimus. Perimenopausi sümptomid, sealhulgas halb uni, turse, kehakaalu tõus, sarnanevad kilpnäärme funktsiooni langusega ja mõlemad need seisundid süvendavad üksteist. Hüpotüreoidismi märke naistel iseloomustab sel perioodil naha kiire vananemine võrreldes tervete naistega. Selles haiguses esinevad evolutsioonilised nahamuutused väljenduvad tugevas koorimises ja värvimuutustes. Esineb dermise paksuse vähenemine ja suu nurkadest lõua poole kulgevate varajaste sügavate kortsude ilmumine. Nahaturgor väheneb märkimisväärselt ja hüpotüreoidismiga naistel menopausi ajal silmalaugude (ülemine ja alumine) ptoos on põskede ja topeltlõua üleulatuvus rohkem väljendunud. Seega mõjutab naha seisundit mitte ainult östrogeeni taseme langus, vaid ka kilpnäärmehormoonid.

Selle perioodi teine ​​tunnus koos hüpotüreoidismiga on kaalutõus tavalise dieediga. Pealegi kasvab kaal kiiresti ja seda on väga raske langetada. Selle perioodi haiguse kulgu teine ​​tunnus on luutiheduse vähenemine (osteoporoos). Ja kilpnäärmehormoonide taseme langus ja östrogeeni puudus mitu korda suurendavad selle arengu riski. Kilpnäärme kilpnäärme alatalituse ravi naistel arutatakse vastavas jaotises..

Meeste sümptomid ei erine naiste omadest. Nagu naistel, kogevad nad seksuaalfunktsiooni häireid, häiritud spermatogeneesi, mis on seotud basaalse metabolismi langusega. Hormoonasendusravi määramine kolme kuu jooksul kompenseerib haigust ja soodustab spermatogeense munandi funktsiooni aktiveerimist.

Kõigi eelneva kokkuvõtteks võib öelda, et hüpotüreoidismi korral on süsteemne kahjustus ja seetõttu mitmesuguseid sümptomeid, mis toimivad hüpotüreoidismi maskidena: vegetovaskulaarne düstoonia, hüpotensioon, düslipideemia, südame isheemiatõbi, polüerosiit, polüartriit, püelonefriit, sapiteede düskineesia, sapikivitõbi. Vere küljest - erinevat tüüpi aneemia. Günekoloogilised ilmingud: emakafibroidid, viljatus, polütsüstilised munasarjad, amenorröa, hirsutism, galaktorröa. Psühhiaatrilised häired: depressioon, suurenenud uimasus, müksedeemi deliirium. Viimane on dekompenseeritud hüpotüreoidismi ilming ja avaldub ägedas psühhoosis, mis leiab aset raskete mälu- ja mõtlemishäirete taustal (seda seismist nimetatakse ka "hullumeelseks turseks"). Dermatoloogilistest ilmingutest - alopeetsia ja nahamuutused. Hüpotüreoidismi avaldumise äärmine aste täiskasvanutel on müksedeem.

Myxedema: sümptomid ja põhjused

Nääre raske hüpofunktsioon või selle funktsiooni täielik puudumine avaldub müksedeemiga. Myxedema on kudede tursed ja tursed, mis on tingitud nende kuhjumisest ja immutamisest kolloidi ja limaga. Hüpotüreoidismi korral areneb hajuv ödeem - generaliseerunud müsedeem. Turse tõttu ilmub patsientidele maskeeritud nägu, nahk muutub kuivaks ja kahvatuks. Märgitakse käte, jalgade ja löövete naha turset. Kõri turse tõttu muutub hääl kähedaks ning turses keel ei mahu suuõõnesse ja sellele on näha hambajäljed. Patsiendi juuksed muutuvad kuivaks ja rabedaks, kukuvad rohkesti välja, kulmud ja ripsmed õhukesed ning protsess algab külgmisest äärest - see on Hartogi sümptom. Samuti on iseloomulik häbememokkade ja kaenlaaluste juuste väljalangemine. Patsiendid muutuvad aeglaseks, uniseks, neil on vähenenud mälu ja vaimne aktiivsus. Iseloomustab madal vererõhk ja aeglane pulss, halb tuju ja depressioon.

Limaskesta tursed avalduvad hüperperikardiumiga (efusioon perikardiõõnde), efusiooniga pleuraõõnde ja astsiidiga (efusioon kõhuõõnde). Sagedamini moodustavad nad hüpotüreoidse polüerosiidi, kuid võivad olla ka eraldatud. Need seisundid näitavad hüpotüreoidismi rasket kulgu ja on selle tüsistused..

Prebiootiline mükseede on lokaalne nahaödeem, mis paikneb mõlema jala esipinnal. Enamik autoreid usub, et pretibiaalne mükseede areneb hüpertüreoidismi taustal ja on Gravesi haiguse (difuusne toksiline struuma) ilming. Sellel võib olla kasvaja, elevant või naastukujuline vorm. Lokaalse müsedeemi avaldumiseks on vajalik pikaajaline autoimmuunne agressioon ning hüpotermia, trauma ja südamepuudulikkus võivad muutuda provotseerivaks teguriks.

Hüpotüreoidismi sümptomid lastel

Lastel esineb kaasasündinud hüpotüreoidism. Sümptomid vastsündinutel võib jagada mitmeks perioodiks. Varasel perioodil näitab sünnitusväli kohe palju kaalu, ebaküpsuse tunnused normaalse täisajaga, mekooniumi hiline väljavool, nabanööri hiline langus, nabahaava hiline epitelisatsioon, vastsündinu pikem kollatõbi, näo ja huulte turse, tursed supraklavikulaarses fossaes, kätel ja jalgadel, ebaviisakas hääl.

3-6 kuu vanuses väheneb imiku isu, teda vaevavad puhitus ja kõhukinnisus. Silmatorkav on naha kuivus ja koorimine, rabedad ja tuhmid juuksed, lihaste hüpotensioon ja füüsilise arengu mahajäämus. Lapsel on käed ja jalad pidevalt külmad. Hammaste teket ja vaimset alaarengut viivitatakse.

Hüpotüreoidismi analüüsid ja diagnoosimine

Selle seisundi diagnoosimisel on peamine kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres. Mida näitavad testid hüpotüreoidismi osas? Hormoonide tootmise vähenemisega tagasisidemehhanismi abil suureneb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmine hüpofüüsi poolt. Hüpotüreoidismi diagnoosimine seisneb TSH taseme määramises veres - see on tavaline ja usaldusväärne laboratoorne test, mis võimaldab teil hinnata kilpnäärme talitlust. Teine oluline test on T4 määramine. Diagnoosi kinnitamiseks ei ole vaja uurida vaba T3 kontsentratsiooni, kuna selle diagnostilist väärtust ei ole hüpotüreoidismi korral kindlaks tehtud.

TSH taseme norm on 0,5–4 mIU / L. Hüpotüreoidismi testid näitavad kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme tõusu. Haiguse subkliinilises käigus tõuseb TSH rohkem kui 4,5, kuid mitte üle 10,0 mU / l, kuid vaba T4 normaalne sisaldus. Selliste indikaatoritega ei määrata ravi ja patsiendil soovitatakse katseid korrata 3-6 kuu pärast. Ilmset hüpotüreoidismi iseloomustab TSH suurenemine ja T4 langus. Kui mõlemad näitajad vähenevad, diagnoositakse sekundaarne või kolmanda astme hüpotüreoidism. Kõrge TTK väärtus üle 10 mIU / L on signaal L-türoksiini asendusravi alustamiseks.

Võimaliku autoimmuunprotsessi kindlakstegemiseks määratakse veres näärmekoe (türeoglobuliini antikehad) ja kilpnäärme peroksüdaasi (ATTPO) antikehad. Need on kilpnäärme peroksüdaasi ensüümi vastased spetsiifilised immunoglobuliinid, selle indikaatori norm on 0-34 RÜ / ml. Miks on oluline arvestada antikehade tiitriga? ATTPO kõrget taset seostatakse subkliinilise hüpotüreoidismi kliiniliseks muutumisega. Kuidas ravida autoimmuunset türeoidiiti hüpotüreoidismiga? Kilpnäärmehormoonide väljakirjutamine.

Kasutatakse ka nääre ultraheliuuringut. Autoimmuunse türeoidiidiga patsientidel märgitakse spetsiifilisi muutusi - näärme hävitamine, kiuline proliferatsioon (sidekoe proliferatsioon) ja sellele järgnev normaalse sidekoe asendamine. Samuti tuvastatakse mõnel patsiendil sõlmed - ühe-, mitme-, ühe- ja kahepoolsed. Pärast ultraheliuuringut ja näärme sõlmeliste moodustiste paljastamist näärmekoe hajuva asendamise taustal sidekoega ning hormoonide (TSH on suurenenud, ülejäänud on normaalsed) ja antikehade (nende tase on kõrgendatud) uuringute põhjal teeb endokrinoloog järelduse: AIT-ga sõlmeline noulaarne struuma subhüpotüreoidismi korral (mis tähendab subkliinilist).

Punktsioonibiopsia. See uuring viiakse läbi nodulaarse struumaga, et välistada kasvaja degeneratsioon, ja APS diagnoosi kinnitamiseks ei näidata biopsiat.

Hüpotüreoidismi ravi

Mida selle haigusega kaasa võtta? Sõltuvalt kilpnäärme funktsiooni näitajatest ja kliinilistest ilmingutest võib välja kirjutada erinevaid ravimeid. Alamkliinilises ravikuuris võib Endonormi soovitada patsientidele, kellel puuduvad näidustused hormoonravi kohta haiguse progresseerumise vältimiseks (mis on vältimatu). See on taimset päritolu toidulisand, milles lisaks taimeekstraktidele on ka nääre normaalseks toimimiseks vajalikke vitamiine ja mineraale. See on sinikafilee valge, järelekstrakt, pruunvetikas (joodi ja paljude mikroelementide allikana), lagritsaekstrakt. Antioksüdandid (vitamiin C, E, A, B12 ja seleen), tsink, jood ja aminohape L-türosiin täiendavad koostist.

Kui see aminohape on puudulik, pärsitakse kilpnäärme funktsiooni, väheneb rõhk ja temperatuur, depressioon ja krooniline väsimus. Valget kinofilmi on näärme funktsiooni parandamiseks kasutatud juba aastakümneid, kuna see stimuleerib kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmist.

Sellel on positiivne mõju ainevahetusele; sellel põhinevad preparaadid on soovitatav suurenenud kiirgusega ebasoodsates piirkondades. Vitamiinid ja mineraalid mõjutavad positiivselt näärmekoes toimuvaid protsesse ja on üldiselt toonilise toimega.

See toidulisand on ette nähtud profülaktiliselt:

  • Väsimuse ja mälukaotusega.
  • Liigse kehakaalu ja ainevahetushäiretega.
  • Naised menopausis, kui on suurenenud vajadus kilpnäärmehormoonide järele.
  • Elamine tööstuskeskuses, kus on kõrge õhusaaste.
  • Elab madala joodisisaldusega piirkondades.
  • Eakad, kuna neil on kilpnäärme talitlus loomulik.

Patsiendid, kellel puuduvad näidustused L-türoksiinipreparaatide manustamiseks, peavad kontrollima hormoonide taset iga 6 kuu tagant. Praegu pole joodi sisaldavate ravimite (jodomariin, jodiid, aktiivjood aktiivne, jodofool) kasutamise teostatavust hüpotüreoidismi ravis tõestatud. Ja joodipreparaatide väljakirjutamisel patsientidele, kellel on autoimmuunne türeoidiit üle 1 mg päevas, võib subkliiniline vorm isegi ilmneda. Igal juhul peaks endokrinoloog määrama joodipreparaadid, kuna joodi liig on hüpertüreoidismi ja türeotoksikoosi (joodi põhjustatud türotoksikoos) oht.

Kuidas ravida kilpnäärme hüpotüreoidismi? Isegi hüpotüreoidismi subkliiniliste vormide korral on ette nähtud sünteetiline levotüroksiin. Näited selle kasutamiseks subkliinilises kursuses on:

  • TSH tase on üle 10 RÜ / l (sellel tasemel on progressioon kõige tõenäolisem).
  • Rasedus, kuna on olemas ebasoodsa raseduse tulemuse oht.
  • Planeeritud kontseptsioon.
  • Kilpnäärme antikehade olemasolu. Nende olemasolu näitab haiguse tõenäolist progresseerumist.
  • Struuma olemasolu.
  • Hüpotüreoidismile iseloomulike sümptomite olemasolu.
  • Kuni 65-aastane ning kõrge kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus.

L-türoksiini preparaadid on asendusravi hüpotüreoidsete seisundite ravis. Ravimi annus valitakse individuaalselt sõltuvalt raskusastmest. Pärast mitu kuud kestnud ravi on enamikul positiivne dünaamika enne ja pärast ravi: TSH tase normaliseerub, tervis paraneb, üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli sisaldus väheneb ning patsiendi välimus muutub.

Hüpotüreoidism Fotod enne ja pärast ravi

Päevane L-türoksiinivajadus on 0,8–1,6 μg 1 kg kehakaalu kohta. Algannused võivad olla 50–125 mikrogrammi päevas. Algannus 60-aastastel ja vanematel inimestel ei ole suurem kui 50 μg päevas ja südamepatoloogia esinemisel on isheemia ennetamiseks ette nähtud isegi madalamad algannused. Ravi on suunatud TSH standardväärtuste saavutamisele. 60–75-aastastel patsientidel tuleks püüda saavutada TSH taset vähemalt 3–4 RÜ / l ja vanematel patsientidel - 4–6 RÜ / l..

Patsiendid, kes hakkasid levotüroksiini võtma, peavad määrama TSH taseme igal aastal. Kui hormoonide tase langeb alla 0,1 ME / L, on oluline vältida TSH ülemäärast allasurumist, mis juhtub suurte annustega ravi korral, kuna üleannustamine suurendab kõrvaltoimete (insult, kodade virvendus, osteoporoos) riski. Samal ajal peaks patsient teadma, et levotüroksiini võtmine koos toiduga ja mõned ravimid halvendab selle imendumist. Selliste ravimite hulka kuuluvad kaltsium, alumiiniumhüdroksiid, raudsulfaat, sukralfaat. Seetõttu on vajadusel soovitatav võtta selliseid ravimeid, et jälgida nende vahel 4-tunnist vahet..

Kilpnäärme hüpotüreoidismi ravimisel naistel on mõned tunnused. Kõigepealt tuleks vältida levotüroksiini üleannustamist ja TSH taseme normi langust. See on tingitud asjaolust, et vanematel naistel ja menopausijärgsel perioodil põhjustab levotüroksiini ülejääk osteoporoosi. Sellega seoses peate võtma kaltsiumi ja D-vitamiini, kuid pidage meeles, et kaltsium kahjustab L-türoksiini imendumist ja jälgige ajavahemikku.

Kompleksse ravi korral on näidustatud kalaõli, ehkki puhtal kujul levitati seda ravimina varem, kui alternatiivi polnud. Kalaõli abil elimineeriti D-, A- ja oomega-3 puudulikkus. Praegu saab kalaõli osta kapslites, näiteks Biofischenol (Omega 3 + D3).

Mis puutub oomega-3 tarbimisse, siis on need ravimid näidustatud lipiidide ainevahetuse häirete - hüperkolesteroleemia, triglütserideemia ja kõrge tihedusega lipoproteiinide madala taseme korral. Paljud ravimifirmad toodavad seda toidulisandit ja selle ostmine pole keeruline. D-vitamiin on vajalik kilpnäärme talitluse parandamiseks, seda kasutatakse immunomodulaatorina ja sellel on positiivne mõju autoimmuunse türeoidiidi kulgemisele. Selle defitsiiti seostatakse näärmete vähenenud funktsiooniga autoimmuunse türeoidiidi tekkega - autoimmuunne türeoidiit areneb subkliinilise hüpotüreoidismiga ja on ilmne. Praegu saab D-vitamiini osta kaasaegsete ravimite kujul (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D).

Seleeni kasutamine võib suurendada hüpotüreoidismiga autoimmuunse türeoidiidi ravi efektiivsust. Seleeni tarbimise määr on 50-200 mikrogrammi päevas. Seda tarbitakse toiduga ja leidub võid, muna, kala, päevalilleseemneid, molluskeid, spinatit, küüslauku, lihatooteid, kapsast, pruuni riisi, nisuseemneid, Brasiilia pähkleid. Tavaline toitumine ei taga piisavat tarbimist, pealegi tuleb arvestada halva imendumisega. Seetõttu peavad kilpnäärmehaigustega inimesed võtma seleenipreparaate.

Hüpotüreoidismi ravi rahvapäraste ravimitega

Analüüside tugevate muutustega on rahvapäraste ravimitega ravimine ebaefektiivne. Neid saab kasutada ainult asendusravi taustal. Ükski ravimtaim ei saa põhjustada hormoonide tootmist näärmes kõigi elundite ja süsteemide normaalseks tegevuseks vajalikus koguses ning normaliseerida kilpnääret stimuleeriva hormooni taset, seetõttu on nende ravimine kasutu. Taimsed preparaadid parandavad veidi üldist seisundit, kõrvaldavad sümptomid (turse, ärrituvus), kuid need ei suuda korvata nääre kaotatud funktsiooni - vaja on ainult hormoonasendusravi. Seda tõendavad patsientide ülevaated, mille võib leida päringust "hüpotüreoidism, foorum".

Mõni ülevaade kilpnäärme ületalitluse ravimisest rahvapäraste ravimitega on selle põhjuseks, et enamikul juhtudel kasutati haiguse subkliinilise vormi korral valget sinakat. Selle taime rohi on mikroelementide, joodi ja anioonhappe allikas. Selle seleeni, magneesiumi ja tsingi sisaldus ületab teistes taimedes samade elementide sisaldust 1,7: 4,0: 3,7 korda. Patsiendid keetsid rohtu ja võtsid keetmise vormis. Kas seda haigust saab ravida igavesti? Selles seisundis on vajalik elukestev hormoonasendusravi, tänu millele on võimalik manifestatsioone minimeerida ja elukvaliteeti parandada..

Arstid

Zhuravleva Irina Fedorovna

Soppa Oksana Yurievna

Kuznetsova Jelena Jurjevna

Ravimid

  • Levotüroksiinipreparaadid: L-türoksiin-aakre, L-türoksiin Berlin-Chemie, L-türoksiin Hexal, Eutirox, Bagotyrox, L-türoksiin-Farmak.
  • L-türoksiini ja joodi kombinatsioonid: Jodokomb, Jodtirox.
  • Seleenipreparaadid: Solgar Seleen, Seleen Asset, Complivit Seleen, Vitamir Seleen, Selenium Forte koos C-vitamiiniga.
  • Omega-3 toidulisandid: Solgar Omega-3 kolmekordne tugevus, Doppelherz Asset Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Protseduurid ja toimingud

Pahaloomuliste kahjustuste korral on näidustatud kirurgiline ravi..

Hüpotüreoidism lastel

Kilpnäärmehormoonid on olulised loote kesknärvisüsteemi arenguks ja intelligentsuse kujunemiseks tulevikus juba emakasisese arengu perioodil. Aju areng sõltub T4 tasemest veres. Kilpnäärme ja aju järjehoidja ilmneb 3-4-nädalases arengus ja kilpnäärmehormoonide defitsiit halvendab sel ajal märkimisväärselt aju diferentseerumist, peatab selle arengu. Selle tagajärjel muutub loote aju arhitektoonika ja selle suurus väheneb. Kogu raseduse esimese poole jooksul raua lootel ei tööta, seega sõltub aju areng ema hormoonidest. Hüpotüretoksiinil on kõige ebasoodsam toime varajastes staadiumides. Kui loote nääre on moodustunud ja sünteesib õiges koguses hormoone, ei mõjuta ema hüpotüreoksineemia lapse intellektuaalset prognoosi enam.

Teine asi on see, kui loote näär mingil põhjusel ei arene õigesti, siis on lapsel kaasasündinud hüpotüreoidism. Selle arengu põhjused on näärme täielik või osaline puudumine, emakasisene kahjustus ja geneetiliselt määratud hormoonide sünteesi rikkumine. Kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini geeni geenides leiti mutatsioone, mis põhjustab joodi tarbimise vähenemist näärmerakkudes, jodiidi korralduse rikkumist ja vastavalt hormoonide moodustumise vähenemist.

Nagu eespool mainitud, on lastel kaasasündinud hüpotüreoidism tõsine probleem, seetõttu on oluline see võimalikult kiiresti tuvastada. Hüpotüreoidismi vastsündinu sõeluuring viiakse läbi mitmes etapis:

  • Sünnitusmajas võetakse kannast verd ja saadetakse meditsiinilisse geneetilisse keskusesse. Vereproove, milles TSH tase on normist kõrgem, kontrollitakse uuesti. Kui TSH vastsündinul on üle 50 mIU / L, võib osutuda hüpotüreoidismiks ja kui TSH on üle 100 mIU / L, on haiguse tõenäosus.
  • Lastekliinikus tehakse korduvate testide tulemusel kindlaks lõplik diagnoos ja jälgitakse last.

Hüpotüreoidismi vastsündinutel võib kahtlustada:

  • Raske sünnikaal.
  • Näo ja silmalaugude turse.
  • Laialt levinud keel.
  • Nabaväädi hiline tühjenemine.
  • Mekooniumi hiline eritumine vastsündinutel.
  • Pikaajaline vastsündinute ikterus (rohkem kui 7 päeva).
  • Madal ja karm hääl.

Imikute hüpotüreoidismi sümptomiteks on ka kerge imemisrefleks, letargia, kahvatu nahk, väsimus, nabanäär, suur unevajadus ja aeglased refleksid. Kui ravi ei teostata, progresseerub imikute hüpotüreoidism 3-6 kuu vanuses: beebi söögiisu väheneb, täheldatakse kehva kehakaalu tõusu, ilmnevad kõhupuhitus ja kõhukinnisus, hüpotermia (külmad käed, jalad). Hüpotüreoidismi sümptomiteks alla ühe aasta vanustel lastel on epidermise ilmingud: naha tugev kuivus ja koorimine, haprad, tuhmid juuksed. Juba selles vanuses tuleb esile lihaste hüpotensioon, psühhomotoorse arengu edasilükkamine ja hiljem hammaste hambumine.

Luustumise tuumade hilinemine viib asjaolu, et beebi luustik on arengus mahajäänud, lapsed hakkavad hilja istuma. Laps praktiliselt ei kasva (areneb türogeenne nanism) ja suur fontanell sulgub hilja (8-10 kuu vanuselt). Skeletilihaste seisundi muutust võib täheldada lapse letargia ja kiire väsimuse tagajärjel. Ta moodustab keha teatud seade - tugev nimmepiirkonna lordoos ja silmatorkavad tuharad. Skeleti kasvu mahajäämus ja lihaste hüpotensioon põhjustavad füüsilise arengu järsku viivitust. Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid väljenduvad pärssimises ja vaimse arengu häiretes.

Diagnoosi seadmiseks piisab TSH (taseme tõus) ja T4 (taseme vähendamine) määramisest. Lastel peetakse normi variandiks TSH kuni 20,0 mU / L, kui see on suurem kui 20,0 mU / l, korratakse katseid dünaamikas. Kui TSH on üle 50,0 mU / on juba haiguse kahtlus ja üle 100,0 - kaasasündinud hüpotüreoidismi esinemine.

Kilpnäärme ravi alustatakse kohe pärast diagnoosimist. Juba TSH suurenemisega 50-lt 100 mU / L-ni on ravi ette nähtud, ootamata uuringu korduvaid tulemusi. Nädal pärast ravi algust tehakse kontrolltestid - normaalsete tulemuste korral ravi lõpetatakse ja jätkatakse kõrgendatud TSH tasemega. Edasised kontroll-uuringud viiakse läbi iga 2-3 kuu tagant kuni lapse eluaastani ja pärast aastat - iga 4 kuu järel. Lastele, nagu täiskasvanutele, on ette nähtud L-türoksiin, kuid põhitingimus peaks olema laktoosi puudumine valmistises. Väikestele lastele antakse purustatud kujul ja algannus on 12,5 mikrogrammi päevas.

Foorum kinnitab järeldust, et varajases staadiumis toimuv hormonaalne korrektsioon mõjutab väikelaste füüsilist ja vaimset arengut. Normaalne areng on võimalik ainult siis, kui ravi alustatakse esimesel elukuul. Ilma ravita muutuvad lapsed vaimselt alaarenenud ja lühikeseks.

Ravi efektiivsuse määravad lapse seisund, tema kasv ja luustiku muutused, füüsiline ja vaimne areng. Aneemia vältimiseks on lastele ette nähtud aneemiavastased ravimid (raud, foolhape, vitamiinid B1, B12). Kursusi ravitakse alfa-lipoehappe ravimite, hepatoprotektorite, nootroopsete ja ensüümravimitega. Harjutusravi ja massaažikursuste läbiviimine.

Selliste vastsündinute põetusprotsess (hooldusravi tehnoloogia) on:

  • Ruumis mugavuse temperatuuri hoidmisel ja vastsündinute, eriti nende jäsemete soojas hoidmisel, kuna imikud on külmad ning käed ja jalad on pidevalt külmad.
  • Pidevalt jälgida väljaheite pulssi, temperatuuri ja sagedust.
  • Vastsündinu hoolikas nahahooldus, kuna selle seisundi nahamuutused (kuivus, koorimine, kalduvus ärritusele) vajavad erilist hoolt. Kasutatakse lastele mõeldud niisutavat ja pehmendavat kosmeetikat (kreem, kehaemulsioon, õli).
  • Nädala kaalumise kontroll.

Hüpotüreoidism raseduse ajal

Naise reproduktiivse funktsiooni võime sõltub kilpnäärme hormoonide tasakaalust. Naistel mõjutavad kilpnäärmehormoonid puberteedi, ovulatsiooni, menstruaalfunktsiooni, füsioloogilise raseduse arengut. Kilpnäärme hüpotüreoidismiga rasedus on haruldane, seetõttu on rasestumisraskustega vaja kontrollida nääre funktsiooni. Raseduse enda kulg, kui see ilmneb, kaasneb kilpnäärme hüpofunktsiooni tüsistustega.

Raseduse ajal mõjutavad tegurid nääre funktsiooni. Inimese kooriongonadotropiin (seda toodetakse raseduse ajal) on oma struktuurilt sarnane kilpnääret stimuleeriva hormooniga. Seetõttu stimuleerib see lisaks kilpnääret hormoonide tootmisele, mis omakorda põhjustab TSH taseme langust. Kuna rasedus suureneb (teisel trimestril), normaliseerub TSH tase.

Nii subkliinilise kui ka ilmse hüpotüreoidismi esinemisel on lootele ja ajufunktsioonidele pöördumatud tagajärjed. Esimesed 16 nädalat loote rauda moodustatakse endiselt ja selle areng toimub emahormoonide mõjul. Kui tuvastatud hüpotüreoidismi korral ei korva ema hormoonide vajadust, siis lisaks raseduse enda patoloogiale võivad lapsele olla ka tagajärjed: vähenenud intelligentsus, mitmesugused väärarengud, madal sünnikaal ja imikute suremuse oht. Kompenseerimata hüpotüreoidismiga naistel esinevad verejooksud, platsenta neerud, enneaegne sünnitus, suurenenud rõhk ja sageli on vaja teha keisrilõige.

Arvestades hüpotüreoidismi mõju olulisust rasedale ja lootele, peavad kõik naised raseduse ajal, pärast selle kinnitamist ja kogu raseduse ajal dünaamikas, tingimata määrama TSH taseme. Keskenduge järgmistele TSH taseme väärtustele:

  • esimesel trimestril 0,1-2,5 mIU / l;
  • teisel trimestril 0,2-3;
  • kolmandas trimestris 0,3-3,5.

Kõiki TSH väärtusi, mis ületavad ülempiiri, peetakse raseduse ajal subkliiniliseks hüpotüreoidismiks, mida korrigeeritakse hormoonide abil. Algannused rasedatel on samad - 50–125 mikrogrammi päevas. Sel juhul tuleb olla ettevaatlik, et vältida üledoseerimist, mis on seotud raseduse ebasoodsa tulemusega. TSH taset jälgitakse esmalt iga 1–1,5 kuu tagant ja hilistes staadiumides iga 3 kuu tagant.

Rasedad naised vajavad joodipuuduse paralleelset korrigeerimist, määrates kaaliumjodiidipreparaate (näiteks Jodomariini), arvestades, et rasedad on joodipuuduse suhtes tundlikud. Joodipuudusel on negatiivne mõju neuropsühhiaatrilisele arengule (vaimse ja füüsilise arengu aeglustumine). Kõik rasedad peavad tarbima 250 mikrogrammi joodi.

Dieet

Kilpnäärme hüpotüreoidismi dieet

  • Efektiivsus: terapeutiline toime 3 nädala pärast
  • Kuupäevad: pidevalt
  • Toodete maksumus: 1480-1660 rubla nädalas

Selle patoloogia korral on oluline täielik ja õige toitumine. Näidatud on süsivesikute ja rasvade piiranguga dieet, samal ajal peaksid patsiendid tarbima suurenenud kogust valku (120–140 g).

Mereannid on selle patoloogia jaoks asendamatud, kuna see sisaldab vajalikke mikroelemente, nad on madala kalorsusega, mis on oluline normaalse kaalu säilitamiseks. Toitumise teine ​​oluline komponent peaks olema köögivili mis tahes valmistises, värsked puuviljad ja täisteraviljad.

Toitumises on võrdselt oluline A-vitamiin, mida sisaldavad taimeõlid, värsked köögiviljad ja puuviljad (porgandid, tomatid, virsikud, kõrvitsad, paprikad, aprikoosid, melonid), pähklid ja rohelised. Arvestades, et patsientidel on kõhukinnisuse suhtes kalduvus, peaks nende dieet sisaldama enamikku puu- ja köögiviljadest, viljaliha mahladest, kliidest, kliidega leibadest ja kuivatatud puuviljadest, mis suurendavad soolemotoorikat (ploomid, kuivatatud aprikoosid, datlid, viigimarjad).

Kui hüpotüreoidismi korral pole alati näidustatud joodipreparaadid, mis võivad põhjustada üledoosi, peaksid patsientide dieedis olema joodi sisaldavad tooted. Esiteks on see kala ja mereannid. Kalad (makrell, heeringas, tursk ja tursamaks) sisaldavad suures koguses kalaõli, mis on oleiin- ja palmitiinhapete segu, aga ka oomega-3 ja oomega-6 polüküllastumata rasvhapped. Kalarasvade peamine väärtus on oomega-3 rasvhapped, kuna need takistavad ateroskleroosi, südame-veresoonkonna haiguste teket ja vähendavad diabeedi riski. Kalaõlis on ka joodi, broomi ja fosforit, kuid väikestes kogustes, seega ei saa neil olla ravitoimet. Puu- ja köögiviljagrupist sisaldab jood peet, redis, banaanid, sõstrad, salat, porgand, viinamarjad, õunad, spargel, oad, hurma, melon, tomatid, kartul, sidrun, aprikoos, spinat, kapsas, ploom, jõhvikad herned, maasikad sibul rabarber. Neis leidub kreeka pähkleid ja männipähkleid..

Patsientide peamine probleem on ülekaal. Näärmehormoonide ja rasvumise vahel on seos. Kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase rasvumisel on sageli suurenenud, mis on seotud leptiini toimega, ja see raskendab mõnevõrra hüpotüreoidismi ravi. Hüpotüreoidismi ja rasvumisega patsientidel on lipiidide spektris muutused - üldkolesterooli ja LDL tõus.

Endokrinoloogi soovitus hüpotüreoidismi korral kaalust alla võtta on suurendada energiakulu, jälgides samal ajal hüpokaloristlikku dieeti L türoksiini preparaatide võtmise ajal. Ravim ise ei anna teile võimalust kaalust alla võtta - võib-olla on pärast nende manustamise algust kerge kaalulangus, kuid selle põhjuseks on liigse vedeliku, mitte rasva kadu. Keharasva vähendamiseks on vaja igapäevast kehalist aktiivsust ja dieeti ning vajadusel kaalu langetavaid ravimeid, mida endokrinoloog soovitab.

Ärahoidmine

  • Joodirikaste toitude lisamine dieeti.
  • Rasedate naiste uurimine haiguse subkliinilise vormi tuvastamiseks, millele järgneb ravi. Need meetmed takistavad lapse kaasasündinud hüpotüreoidismi arengut.
  • Türeoidiidi õigeaegne ravi, mis kaugelearenenud juhtudel omandab kroonilise kulgemise koos fibroosi ja hüpotüreoidismiga. Türeoidiidi ennetamiseks on oluline vältida nakkus- ja viirushaigusi.
  • Pärast türeoidektoomiat või ravi radioaktiivse joodiga peavad patsiendid hoolikalt jälgima hormoonide taset ja olema arsti järelevalve all.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Mis on hüpotüreoidismi oht??

  • Kesknärvisüsteem kannatab - täiskasvanutel depressioon ja mäluhäired. Rasedate hüpotüreoidism on loote arengule ohtlik, eeskätt tema kesknärvisüsteemi arengule. Ema hüpotüreoidismi korral on loote kesknärvisüsteemi muutused pöördumatud, seetõttu on hiljem lastel vaimse arengu hilinemine kuni kretinismini.
  • See aitab kaasa düslipideemia ja hüpertensiooni tekkele, mis põhjustavad ateroskleroosi progresseerumist ja suurendavad südame-veresoonkonna haiguste, nende progresseerumise ja kardiovaskulaarsete haiguste tagajärjel tekkiva surma riski. Samal ajal on ka subkliiniline vorm ohtlik, kuna seal on seos madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide kõrgendatud kolesterooliga. Eakate inimeste subkliiniline vorm on seotud kodade virvenduse tekke riskiga.
  • Osteoporoos progresseerub.
  • Võib-olla sekundaarse adenomümüpofüüsi areng.
  • Areneb hüdroperikard, astsiit, hüdrotooraks. Neid komplikatsioone täheldatakse rasketel juhtudel (myxedema). Vedeliku kogunemine perikardiõõnes toimub kõige sagedamini ja seda täheldatakse 30–80% patsientidest. Efusioon koguneb aeglaselt ja selle maht varieerub väikesest (10–30 ml) kuni 100–150 ml. Südame tamponaad on aga väga haruldane. Müksedeemilise astsiidiga astsiidivedelik sisaldab suures koguses valku.
  • Myxedema (hüpotüreoidne) kooma. Ägedas vormis esinev raske komplikatsioon on äge dekompensatsioon. See areneb mitmesuguste provotseerivate tegurite mõjul: joobeseisund, trauma, hüpotermia, müokardiinfarkt, eakate kopsupõletik, ajurabandus, verejooks, anesteesia, kirurgia, nakkushaigused, stressiolukorrad ja hüpoksilised seisundid. Tavaliselt areneb see talvel vanuses naistel. Kopsude kunstlik ventilatsioon, infusioonravi viiakse läbi, intravenoosselt (või sondi kaudu) määratakse vasokonstriktoreid, kortikosteroide ja L-türoksiini preparaate..
  • Naiste ja meeste viljakuse langus. Raseduse võimalus on järsult vähenenud. Olemasoleva raseduse korral on suur raseduse katkemise ja väikese raskusega lapse sündimise oht.

Prognoos

Nõuetekohase ravi ja piisava annuse hormoonasendusravimite korral on prognoos soodne. Niisiis, subkliinilise vormi korral märgitakse isegi düslipideemia vastupidine areng. Hormoonide määramisega tekkivate tõsiste komplikatsioonidena pleura, perikardi efusiooni ja astsiidi korral efusioon kaob ja patsiendid taastuvad kiiresti.

Müksematoosne kooma on ravimata ja pikaajalise kompenseerimata hüpotüreoidismi tõsine komplikatsioon. Kesknärvisüsteemi depressioon areneb kooma. Patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Suremus sellega ulatub 50–80% -ni. See komplikatsioon on praegu väga haruldane..

Allikate loetelu

  • Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloogia (õpik meditsiiniüliõpilastele). - M. Meditsiin, 2000.
  • Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism Juhend arstidele. - M.: “RCI Sovero Press”, 2002. - 216 lk..
  • Troshina E. A., Aleksandrova G. F., Abdulkhabirova F. M., Mazurina N. V. Hüpotüreoidismi sündroom internisti praktikas / arstide metoodiline juhend. 2002.
  • Fadeev V.V. Hüpotüreoidismi diagnoosimise ja ravi kaasaegsed kontseptsioonid. - Endokrinoloogia probleemid. Köide 50. Nr 2. 2004.
  • Levtšenko I. A., Fadeev V. V. Endokrinoloogia probleemid - 2002. - T. 48. - Nr 2. - Lk 13 - 22.

Haridus: Lõpetanud Sverdlovski meditsiinikooli (1968 - 1971) parameediku kraadi. Ta on lõpetanud Donetski meditsiiniinstituudi (1975 - 1981) epidemioloogi ja hügienisti kraadi. Ta on lõpetanud kraadiõppe Moskva Epidemioloogia Uuringute Instituudis (1986 - 1989). Akadeemiline kraad - arstiteaduste kandidaat (kraad omistati 1989. aastal, kaitsmine - Epidemioloogia Keskne Instituut, Moskva). Arvukad epidemioloogia ja nakkushaiguste täiendõppe kursused.

Töökogemus: Töö desinfitseerimise ja steriliseerimise osakonna juhatajana 1981 - 1992 Töö eriti ohtlike nakkuste osakonna juhatajana 1992 - 2010 Õppetöö Meditsiini Instituudis 2010 - 2013.

Kommentaarid

Keegi pole kilpnäärmega seotud probleemide eest ohutu. Vaatamata korralikule toitumisele, tervislikule eluviisile hoidis ebaõnn mind ka turvaliselt. Pärast sünnitust läks ta arsti juurde nõrkuse, kontrollimatu kaalutõusu, turse kaebustega. Minu probleemi nimetatakse hüpotüreoidismiks ja ma pidin sellega leppima. Mitte kohe, kuid otsustasin hormoone võtta. See läks ainult hullemaks. Seetõttu valis endokrinoloog mittehormonaalse peptiidi - türamiini. Seejärel aitas ta mul normaalsesse ellu naasta. Pärast kolmandat ravikuuri kaal stabiliseerus, tursed kadusid ja tsükkel normaliseerus. Saan aru, et olen ohus. Ja täielikust taastumisest on veel vara rääkida. Jood ennetamiseks Tiramiini. See on palju parem kui hormoonide võtmine kogu eluks..