Polütsüstiliste munasarjade sündroom ehk PCOS on reproduktiivses eas naistel üsna levinud - umbes 11%. Endokrinoloogilise viljatuse juhtudest on 70% põhjustatud PCOS-ist. Selle diagnoosiga naiste peamine probleem on meessuguhormoonide liigne süntees ja seetõttu on rasedus ilma ravita võimatu.
Mis on PCOS?
Polütsüstiliste munasarjade sündroom on haigus, mille korral näärmekoes tekivad struktuurimuutused paljude tsüstide tekkega, mis põhjustab hüperandrogenismi ja viljatust.
PCOS-i väljatöötamise põhjused pole täielikult teada. Kuid meditsiiniringkonnad peavad seda pärilikult määratud heterogeenseks haiguseks. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi peamised nähud on:
- munasarjade hüperandrogenism - androgeenide kõrge sisaldus;
- krooniline ovulatsiooni puudumine;
- menstruatsiooni ebakorrapärasused;
- laienenud munasarjad mõlemal küljel 2-6 korda;
- nende morfoloogia on muutunud: hüperplastiline stroom ja tekkletka, kapsel on paksenenud;
- folliikulitel on kuni 5-8 mm läbimõõduga tsüstilised struktuurid.
PCOS patogenees
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ilmnemise kõige aktiivsem teooria on gonadotropiini vabastavate hormoonide tootmise rikkumine noorukieas, kuigi geneetiliselt määratud.
Selle nihke tulemusel toimub luteiniseeriva hormooni (LH) ulatuslik vabastamine ja folliikuleid stimuleerivat (FSH) jääb vähe.
See viib väljendunud androgeeni tootmiseni ja östradiooli allasurumiseni. Meessuguhormoonide kõrgenenud taseme täiendav tegur on tsütokroom P450 defitsiit, mille sünteesis osaleb FSH.
Tsütokroom stimuleerib omakorda androgeenide metabolismi östradiooliks.
Östradiooli puudus kutsub esile LH veelgi suurema vabanemise. Nii sulgeb nõiaring, mis viib kroonilise hüperandrogenismini.
See on esmane - avaldub üleminekueas tüdrukutel või tütarlastel ja teisene - välja arenenud algselt tervel naisel stressifaktorite "rünnaku" all. Nii esimesel kui ka teisel juhul on protsess seotud päriliku eelsoodumusega. Samal ajal on tõestatud insuliiniresistentsusega polütsüstiliste munasarjade geneetiline määraja.
Insuliiniresistentsus
PCOS-i tüsistuste tekkimisel on suur tähtsus insuliiniresistentsusel. Kõrgenenud insuliini taset täheldatakse nii rasvunud kui ka õhukeste naiste puhul. Seda seisundit ei seostata väikese arvu retseptoritega, vaid insuliiniretseptori türosiinkinaasi fosforüülimise geneetilise moonutamisega.
Samal ajal ei saa glükoos korralikult rakku siseneda ja II tüüpi diabeedi nähud arenevad. Lisaks põhjustab hüperandrogenism insuliinile nõrgalt tundlike lihaskiudude levimust, mis süvendab insuliiniresistentsust.
Rasvumine
Rasvkoe sisalduse suurenemine aitab lisaks kaasa androgeenide ja östrooni ekstragenadilisele sünteesile. Ja östroon suurendab hüpofüüsi tundlikkust gonadotropiini vabastavate hormoonide suhtes, süvendades sellega PCOS-i sümptomite progresseerumist.
Lugege ka abort kui viljatuse põhjus.
Kas polütsüstilised munasarjad põhjustavad viljatust
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi arengu patogenees on selline, et PCOS-iga rasedus ei pruugi üldse toimuda või võib seda raskendada raseduse katkemine, pleekimine. Selle patoloogiaga munasarjad on oluliselt muutunud, LH levimus ja FSH vähenemine viib anovulatsioonini - normaalse ovulatsiooni puudumine, ilma milleta rasestumine pole võimatu. Seetõttu on PCOS ja viljatus sageli võrdsustatud.
Kui sellegipoolest pole hormoonide tasakaalustamatus nii ilmne ja tekib FSH, siis pole polütsüstiliste munasarjadega rasestuda keeruline, kuid selle võimalus ei ole välistatud. Kuid PCOS-iga lapse kandmine ja sünnitamine on palju raskem.
Sümptomid
Juba puberteedieas võivad tüdrukutel märgata polütsüstiliste munasarjade sündroomi esimesed sümptomid. Menstruatsiooni rütm on iseloomulik. Sel perioodil võivad tüdrukud olla nii ülekaalulised kui ka normaalse kehakaaluga. PCOS-i peamised sümptomid naistel on:
- menstruatsiooni ebakorrapärasused - kõige sagedamini oligomenorröa;
- liigne juuste kasv - hirsutism, kuigi viimastel aastatel on olnud (umbes 50%) bezsirudny naisi;
- akne noorukieas ja vanematel tüdrukutel;
- esmane viljatus, kuna just paari lapse puudumine viib naise arsti juurde;
- emaka düsfunktsionaalne verejooks 7-9% patsientidest;
- ülekaalu ei pruugi olla, umbes 30% -l areneb PCOS õhukese või normaalkaaluga.
Lisaks ülaltoodud sümptomitele iseloomustavad insuliiniresistentsusega PCOS-i suhkruhaiguse sümptomid:
- janu;
- suurenenud urineerimine;
- nõrkus ja tugev väsimus;
- sagedased nakkushaigused, sealhulgas tupe kandidoos;
- kehakaalu tõus liigse insuliini tõttu;
- sihtorganite kahjustus: neerud, silmad, süda, alajäsemete anumad;
- suurenenud hõõrdumisega kohtades (kubemes, kaenlaalustes jne) ilmneb nigroid-akantoos - tumedam, karedam nahk.
Kuni 30-aastaste ravimata patsientide puhul on PCOS-i sümptomid teravamad ja ravivad neid palju raskemalt, kuna hormonaalne taust põhjustab pöördumatuid metaboolseid muutusi.
Diagnostika
- oligomenorröa ja / või anovulatsioon;
- hüperandrogenism (kliiniliselt ja laboratoorselt kinnitatud);
- ultraheli märgid PCOS.
Kui neist on vähemalt üks, on diagnoosiks "polütsüstiliste munasarjade sündroom", mikroobide arvu 10 - E28.2 kood. Kuid samal ajal tuleks ümber lükata ka näärmete tsüstilise muundamise muud põhjused.
Normaalse kehakaaluga naistel puudub anamnees. Rasvumise korral on patsientidel tõenäolisem arteriaalne hüpertensioon, ekstragenitaalne patoloogia, võrreldes neuroinfektsiooni populatsiooniga.
Füüsilise läbivaatuse ajal märgib arst hirsutismi astet, kehamassiindeksit. Rasvunud naistel jaguneb rasv 80% -l juhtudest vastavalt meessoost tüübile - siseelunditele.
Naise uurimisel määrab günekoloog laienenud munasarjad. Piimanäärmete palpatsioonil tuvastatakse fibrotsüstiline mastopaatia.
Laborimeetodid
Polütsüstiliste munasarjade kinnitamiseks on hormooni taseme vereanalüüs kohustuslik. PCOS-iga näevad tulemused sageli täpselt sellised:
- kõrgendatud LH, testosteroon, 17-OP;
- suurenenud LH / FSH suhe rohkem kui 2,5 korda;
- 25% naistest on hüperprolaktineemia - suurenenud prolaktiini tase;
- DHEASe suurenenud kontsentratsioon;
- vähendatud SHBG;
- insuliiniresistentsuse määramine, selle kontsentratsioon veres.
Lugege ka nakkuste ja viljatuse suhet.
Instrumentaalne diagnostika
- munasarjade maht üle 8 cm3;
- ülekaalus on hüperehoiline stroom;
- vähemalt 10 anhogeenset folliikulit läbimõõduga kuni 10 mm;
- suurenenud strooma verevool.
Ultraheli pildi kohaselt eristatakse selliseid PCOS-i vorme: tüüp 1 - folliikulite hajunud paiknemine munasarjas, tüüp 2 - perifeerne. 1. tüüpi iseloomustab rohkem normaalne kehakaal, hirsutismi puudumine, naistel on raseduse ajalugu olnud raseduse katkemine, mis lõppes raseduse katkemise või tuhmumisega. Sellistel patsientidel toimub ovulatsioon, hormonaalne nihe pole nii väljendunud, kuigi ta ei saa endiselt ilma arstide abita sünnitada ja sünnitada.
Ebafunktsionaalse emakaverejooksuga naistel näidatakse hüsteroskoopiat koos endomeetriumi biopsiaga, kuna hüperplaasia tekkeks on eelsoodumus.
PCOS-i tuleb eristada kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia ja metaboolse sündroomiga seotud sekundaarse polütsüstilise haigusega.
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi
Selle nosoloogia sümptomite hindamist ja ravi peaks läbi viima günekoloog koos endokrinoloogiga. Sageli märkab terapeut või lastearst polütsüstiliste munasarjade sümptomeid ja saadab naise või tüdruku uurimiseks.
PCOS-ravil on mitu suunda, mida tuleb raseduse ja raseduse edukaks kujundamiseks kombineerida:
- kehakaalu langus ja metaboolse tasakaaluhäirete lakkamine;
- hormoonravi androgeenide pärssimiseks;
- ovulatsiooni stimuleerimine;
- emaka hüperplastiliste protsesside ravi;
- kunstliku viljastamise tehnikate rakendamine.
Ainevahetushäirete kõrvaldamine
Kehakaalu normaliseerimiseks ja viljatuse kõrvaldamiseks peate kõigepealt järgima dieeti. Toitumine PCOS-is peaks olema tabeli nr 9 lähedal, mis on ette nähtud diabeedi korral. Kudede insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks kasutatakse Metformiini, Glucofage, Sioforit ja muid suhkrut alandavate ravimite analooge. Metformiin PCOS-is on ette nähtud annuses 1000-1500 mg päevas, sealhulgas ovulatsiooni stimuleerimise taustal.
Ovulatsiooni stimuleerimine
Näidatud ravimid ovulatsiooni stimuleerimiseks, mille toime põhineb tagasilöögi efektil. Populaarne ravim on klomifeentsitraat, selle sünonüüm on klostilbegit..
Pärast selle kaotamist normaliseerub LH ja FSH tase ning munasarjade follikulogenees. Kui insuliiniresistentsusega naine stimuleerib ovulatsiooni klomifeeniga ilma metformiinita, vähenevad eduvõimalused märkimisväärselt.
Stimuleerimise teises etapis määratakse gonadotropiinid.
Klostilbegitiga stimuleerimise ebaõnnestumist eeldatakse järgmiste tingimuste olemasolul:
- naine üle 30 aasta;
- KMI üle 25;
- munasarjade maht üle 10 cm3;
- LH> 15 RÜ / L ja FSH
Insuliiniresistentsus ja uni
Lugemisaeg: min.
Insuliiniresistentsus ja PCOS
Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.
Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.
Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.
Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..
Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.
Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.
Insuliin ja PCOS
Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.
PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks on nii patognomooniline hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..
Mis võib olla sellise nähtuse, nagu insuliiniresistentsus, esinemise põhjus?
Hüperlipideemiat, rasvasisalduse suurenemist, peetakse rakkude moonutatud reageerimise insuliini toimele etioloogiliseks teguriks. See on juba ammu tõestatud fakt, mida on tõestatud paljudes uuringutes..
Rasvad ja rasvhapped, nimelt on nende koguse suurenemine inimkehas suurenenud kaloritarbimise ja rasvase toidu liigse tarbimise tõttu.
Kahtlemata on vähenenud kehamassiindeksiga inimestel ka insuliiniresistentsus, kuid selliste juhtumite protsent on madal. PCOS-i on võimalik täita ka ilma insuliiniresistentsuseta. Iga juhtum on puhtalt individuaalne..
Sellised etioloogiliste teguritega õiglase soo esindajad võivad olla:
- Suurenenud tarbitava fruktoosi kogus;
- Madal füüsiline aktiivsus põhjustab ka rakkude tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes..
- Põletikuline protsess kehas võib seda nähtust provotseerida..
- Düsbakterioos, mis viib ka põletikuliste protsessideni, võtab oma niši polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis.
- Insuliiniresistentsuse esinemisel mängib rolli ka geneetiline eelsoodumus.
Insuliiniresistentsus ja PCOS: diagnostilised kriteeriumid
Selle patoloogilise seisundi peamine ülesanne on kvaliteetne ja õigeaegne diagnoosimine, mis võimaldab määrata korrigeerivat ravi ja stabiliseerida naise keha hormonaalseid ja metaboolseid protsesse.
Kõigepealt viiakse läbi patsiendi üldine läbivaatus. Tähelepanu juhib ülekaaluline, meessoost rasvumine, nahapinna tumedad pigmenteerunud alad.
Tehakse laboratoorseid diagnostikameetodeid, mille eesmärk on kinnitada liigset insuliini kogust ja häirida rakkude reageerimist selle toimele..
Tühja kõhuga insuliini taseme määramine. PCOS-insuliinil on tugev tõusutrend.
Arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks;
Viiakse läbi kahetunnine glükoositaluvuse test: esimesel korral annab naine kapillaarvere tühja kõhuga. Seejärel, pärast 75 grammi kuiva glükoosi lahustamist klaasitäies vees, joob naine seda ja 2 tunni pärast suunavad indikaatorid kapillaarivere veresuhkru tasemele. selle testi tõus näitab ka insuliiniresistentsust.
Kolesterooli fraktsioonide taseme määramine, samal ajal kui väheneb kõrge tihedusega lipoproteiinide tase.
PCOS ja insuliiniresistentsus: ravimeetodid
Selle juhtumi kõige olulisem küsimus on “kuidas ravida insuliiniresistentsust PCOS-is?”
Kaalukaotus, mis saavutatakse järgmiste vahendite abil:
- Dieet PCOS-i insuliiniresistentsuse tagamiseks. Erandiks on rikkalik kogus süsivesikute ja rasvade rikkaid toite. Suurendage dieedi valgukomponendi suhet. Piirata kõrge suhkrusisaldusega toite.
- Piisav füüsiline aktiivsus: distantsil kõndimine, sörkimine, ujumine, aeroobika.
- Piira stressitegureid.
- Vajadusel määratakse suhkrut alandavad ravimid, näiteks siofor, metformiin.
PCOS-iga seotud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi
Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on fertiilses eas naiste üks levinumaid endokriinseid haigusi.
See avaldub sümptomite kombinatsioonis:
- hüperandrogenism (suurenenud meessuguhormoonid),
- ovulatsiooni puudumine
- iseloomulikud polütsüstiliste munasarjade muutused (multifollicular munasarjad).
Sageli täheldatakse PCOS-i kasutamisel insuliiniresistentsust ja rasvumist..
PCOS on väga mitmetahuline haigus. Naise elu erinevatel perioodidel pöörab see ühe külje. Noores eas tuleb kõigepealt viljatus, mis on seotud ovulatsiooni puudumise ja hüperandrogenismi ilmingutega (liigne juuste kasv, rasune nahk ja akne);.
Täiskasvanueas muutuvad kõige olulisemaks rasvumine, hüperinsulinemia, suhkurtõbi, ateroskleroos, hüpertensioon, suureneb endomeetriumi vähi tekke oht.
Endomeetriumi vähi risk on seotud hormonaalsete häiretega: östrogeeni suhteline või absoluutne ülejääk, madal progesterooni sisaldus. Progesterooni üks funktsioone on kaitsta endomeetriumi östrogeeni liigse aktiivsuse eest. PCOS-iga ovulatsioon puudub, seega puudub kollaskeha ja progesterooni pole kellelgi. Seetõttu pole kedagi, kes oleks östrogeeni vastu.
PCOS-i väidetakse olevat juhul, kui 3-st kriteeriumist on 2 (Rotterdam 2003):
- Kõrge androgeenitaseme kliiniline või biokeemiline avaldumine muude põhjuste puudumisel.
Miks PCOS areneb??
PCOS-i arengu täielik pilt on endiselt ebaselge. Hüperandrogenismi ja PCOS-iga kaasnevat anovulatsiooni võivad põhjustada häired:
- Munasarjad (androgeenide liigne tootmine, folliikulite küpsemise ja ovulatsiooni puudumine)
- nahaalune rasvkude (liig suurendab insuliiniresistentsust ja on östrogeeni sünteesi allikas, sageli üleliigne)
- hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem (LH ja FSH reguleerimise ja sünteesi mehhanismi rikkumine) - peamine põhjus
Olen juba maininud insuliiniresistentsust. Mis see on? Insuliiniresistentsuse all mõeldakse rakkude vastupidavust insuliini toimele. Insuliini peamine roll on hõlbustada glükoosi transportimist rakku.
Insuliiniresistentsuse korral ei reageeri rakk normaalsetele insuliiniannustele, glükoosi viimiseks rakku on vaja kõrgemat kontsentratsiooni. Kõrgeid insuliinitasemeid nimetatakse hüperinsulinemiaks. Hüperinsulinemia aitab kaasa androgeenide suurenemisele. Androgeenide kõrge tase häirib munasarjade folliikulite normaalset arengut.
Folliikulid hakkavad küpsema, kuid peatuvad varases staadiumis, ulatudes läbimõõduga mitte üle 1 cm.
FSH ja LH sekretsiooni rikkumine aitab samuti kaasa munasarjade androgeenide ja östrogeenide tootmise tasakaalustamatusele. Sageli on LH sekretsiooni suurenemine normaalse FSH taseme korral.
Tavaliselt on ülekaalus üks või teine tegur, kuid on olemas kõik ülaltoodud rikkumised:
- gonadotropiinide ebanormaalne tootmine (FSH, LH),
- hüperinsulinemia
- liigsed androgeenid.
Kuidas PCOS avaldub??
- Anovulatsiooni kahtlustatakse PCOS-i korral harvaesineva menstruatsiooni korral (oligomenorröa) või nende puudumisel (amenorröa).
- PCOS anovulatsioon on menstruatsiooni (sekundaarne amenorröa) peamine põhjus viljatuse ravi taotlevatel patsientidel.
- Sageli on PCOS-ga naistel iseloomulik välimus.
Peaaegu pooled PCOS-iga naistest on ülekaalulised. Rasva ladestumise tüüp kehas on seotud menstruaaltsükli regulaarsuse ja insuliiniresistentsusega. Sageli räägime jaotusest kujul "õun" või "pirn".
Esimesel juhul jaotatakse peamiselt rasvkude kõhu ümber, teisel puusade ja tuharate ümber. Kõhu ümber jaotades täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi ja insuliiniresistentsust.
Hüperandrogenismi nähtude esinemine (akne, hirsutism, meeste mustriline kiilaspäisus) näitab PCOS-i võimalikku olemasolu. Viriliseerumine (“venomization”) näitab androgeeni sekretsiooni tõsist kahjustumist. Kui see on olemas, on vaja välistada muud hüperandrogenismi põhjused:
- androgeeni sekreteerivad kasvajad
- neerupealiste hüperplaasia mitteklassikaline vorm
- Cushingi sündroom.
Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) on tõsise insuliiniresistentsuse märk, mida sageli leidub PCOS-is ja rasvumuses.
Laboratoorsed muudatused:
- Kolmandikul PCOS-iga naistel on kogu testosterooni tase tõusnud.
Kontsentratsiooni korral üle 5 nmol / l on vaja välistada muud suurenenud testosterooni põhjused:
- androgeeni sekretoorsed munasarja- või neerupealiste kasvajad,
- kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia
- Cushingi sündroom.
Neerupealiste kaasasündinud hüperplaasia kõige levinum vorm on seotud 21-hüdroksülaasi defitsiidiga. Nendel naistel on 17-hüdroksüprogesterooni kontsentratsioon kõrgenenud.
- Hüperandrogenismi hindamiseks peetakse kõige usaldusväärsemaks meetodiks vaba testosterooni mõõtmist. Fakt on see, et suguhormoonid, sealhulgas testosteroon, on kahes olekus: mõned neist kinnituvad spetsiaalsete valkude (valk, mis seob suguhormoone) külge ja neid peetakse passiivseks, teine on vabas olekus ja avaldab mõju sihtrakkudele.. Insuliinitaseme tõus (hüperinsulinemia) viib suguhormoonidega seonduva valgu vähenemiseni ja selle tulemusel näib normaalse hormoonide taseme korral vaba aktiivse hormooni kontsentratsioon kõrgem.
- Munasarjade tööd reguleerivad peamiselt kaks hormooni: folliikuleid stimuleeriv (FSH) ja luteiniseeriv (LH). PCOS-is suureneb LH kontsentratsioon, kuid mitte FSH. LH kõrge taseme korral täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi, raseduse katkemist, vähenevad võimalused lapse eostamiseks.
- Samuti on PCOS-is suurenenud anti-mulleri hormooni (AMH) tase.
PCOS-i iseloomulik tunnus on ovulatsiooni puudumine.
Kuidas kindlaks teha, kas ovulatsioon või mitte?
Progesteroon moodustub kollaskehas. Kollaskeha ilmub ovulaarse folliikuli kohale.
Progesterooni suurenemine 30 nmol / l näitab ovulatsiooni olemasolu. Tavaliselt suureneb see maksimaalselt tsükli 20.-21. Päeval (7. päeval pärast ovulatsiooni). Kuid ebaregulaarse tsükli korral võib olla keeruline valida õige päev progesterooni mõõtmiseks.
Tavaliselt on menstruaaltsükli jooksul vaja mõõta mitu korda. Jälgib folliikulite kasvu ja seejärel registreeritakse kollaskeha.
LH tõuseb 36 tundi enne ovulatsiooni. Saate seda mõõta ovulatsioonitestide abil või verd annetades (mis on usaldusväärsem).
On üks probleem. PCOS-i korral on LH seetõttu kõrgendatud, mistõttu on võimalik ovulatsiooni ekslik diagnoosimine.
Täiendav uuring puudutab anovulatsiooni muid põhjuseid.
Sekundaarse amenorröa tavalised põhjused (menstruatsiooni puudumine):
- Munasarjade varajane kahanemine
- Hüperprolaktineemia
- Kaalulanguse või spordiga seotud amenorröa
- Hüpogonadotroopne hüpogonadism
Ultraheli PCOS-i jaoks.
PCOS-i viljatusravi.
Kaalukaotus.
Ühelt poolt on see lihtne, teisalt võib see olla väga keeruline ülesanne..
Nagu me eespool ütlesime, raskendab kõrge insuliinitase PCOS-i arengut, liigne kaal suurendab insuliiniresistentsust ja selle tulemusel suureneb insuliin.
Kehakaalu normaliseerimine vähemalt kehamassiindeksini alla 30 kg / m2 (normaalne 19-25 kgm2) aitab taastada menstruaaltsüklit, parandab igat tüüpi viljatusravi tõhusust, viib madalamale insuliini ja testosterooni tasemele.
Isegi väike, 5% -line kaalu vähendamine viib rasvkoe vähenemiseni, suurendab insuliinitundlikkust ja aitab taastada ovulatsiooni.
Kaalu püsivat normaliseerimist on ilma elustiili muutusteta keeruline saavutada. Vajalik on toitumise olemuse ja kehalise aktiivsuse taseme korrigeerimine. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks meditsiiniline abi või kirurgiline ravi..
On vaja pöörata tähelepanu ravimite ohutusele, kuna peamine eesmärk on rasedus.
Anovulatsiooni ravi
Antiestrogeene on anovulatsiooni raviks kasutatud väga pikka aega. Kõige kuulsam antiöstrogeen on klostilbegit. Tavaliselt alustatakse sellega PCOS-i anovulatsiooniravi. Munasarjade reguleerimine toimub ajuripatsist ja hüpotalamusest (ajus olevad struktuurid).
Hüpofüüs ja hüpotalamus hindavad östrogeeni taset veres, kui see on madal, antakse signaal munasarjade töö tugevdamiseks, kui see on kõrge, siis munasarjad puhkavad. Antiestrogeenide väljakirjutamisel usuvad hüpotalamus ja hüpofüüs, et östrogeen on väike ja stimuleerib intensiivselt FSH tootmist.
Folliikuleid stimuleeriv hormoon paneb munasarjad intensiivsemalt tööle, mis põhjustab folliikulite moodustumist ja ovulatsiooni.
Ovulatsiooni stimuleerimise eesmärk on simuleerida kehas esinevaid füsioloogilisi muutusi ja põhjustada 1-2 folliikulite kasvu.
Clostilbegit (klomifeen) põhjustab ovulatsiooni umbes 70–80% patsientidest. Klostilbegiitravi efektiivsus on üsna kõrge. Rasedus toimub 15% -l naistest ühe tsükli jooksul ja 67% -l pärast 6-kuulist ravi. Muude viljatuse põhjuste esinemisel on neid arvnäitajaid keeruline saavutada..
Kui teil õnnestus ovulatsioon saavutada 3-6 tsükli jooksul, kuid rasedust ei toimunud, peate kaaluma muid ravivõimalusi.
Clostilbegiti kõrvaltoimed:
- nägemispuue
- looded
- puhitus
- meeleolu muutus
- rindade süvenemine
- pearinglus
- iiveldus
Klostilbegiidiga stimuleerimisel on oht mitmikraseduseks, umbes 6–11%.
Mõned PCOS-iga patsiendid ei reageeri klostilbegitile. Sel juhul räägivad nad klomifeeni vastupidavusest. Nendele patsientidele aitab metformiin (siaphor), aromataasi inhibiitorid, gonadotropiinid ja kirurgiline ravi..
Gonadotropiinid on ette nähtud juhtudel, kui klostilbegiti positiivne toime puudub. Lisaks kasutatakse neid klostilbegiti kõrvaltoimete esinemise korral..
Need algavad tavaliselt väikeste annustega, eesmärk on saada 1-2 folliikulit. Gonadotropiinide peamine puudus on võrreldes klostilbegiidiga ravimite kõrge hind.
Metformiini (siaphor) on diabeedivastase ravimina kasutatud aastaid. Selle tegevuse eesmärk on hõlbustada insuliini sisenemist rakku, suurendades raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes.
PCOS-is väheneb insuliinitundlikkus sageli (insuliiniresistentsus).
Ravimite määramine, mis taastavad retseptorite tundlikkuse, võib olukorda parandada ja normaliseerida hormoonide metabolismi, mis viib ovulatsioonini.
Retseptorite tundlikkus insuliini suhtes taastub, insuliini tase väheneb ja seejärel langeb androgeenide tase, mis aitab taastada folliikulite moodustumise protsessi ja ovulatsiooni välimust.
Kuid ovulatsiooni taastumise osas kaotab metformiin klostilbegiiti ja gonadotropiine. Kuid metformiini kasutamine koos klostilbegitiga võib aidata juhtudel, kui üks klostilbegit ei tule toime (klostilbegiti suhtes resistentsed munasarjad).
Kirurgiline ravi on üks vanimaid ja tõhusamaid anovulatsiooni ravimeetodeid PCOS-is. Lisaks on ta ilma jäetud sellistest munasarjade stimuleerimise puudustest nagu mitmikraseduse oht ja munasarjade hüperstimulatsioonisündroomi esinemine.
Pole täiesti selge, miks aitab munasarja osa eemaldamine taastada ovulatsiooni PCOS-naistel.
Teostatud operatsioon võimaldab teil naasta tavapärase menstruaaltsükli.
See protseduur on kõige tõhusam kõrge PH-ga PCOS-iga patsientidel. Raske hüperandrogenismi, rasvumise ja pikaajalise viljatusega PCOS-naistel - operatsioon on vähem efektiivne.
Operatsioon on suhteliselt ohutu, tüsistused on haruldased. Kõige tavalisem komplikatsioon on operatsioonijärgsete adhesioonide moodustumine..
Operatsiooni mõju on ajutine, menstruaaltsükkel ja ovulatsioon, kui kõik õnnestub, taastatakse 1-2 aastaks. Need. kirurgiline ravi, isegi edukas, ei põhjusta täielikku ravi.
PCOS-i kirurgilise ravi peamine puudus on munasarjareservi pöördumatu kadumine. Seda on võimatu taastada. Ja isegi IVF ei pruugi soovitud tulemust tuua. Sel juhul on ainus väljapääs munade annetamine.
Seetõttu on PCOS-i kirurgiline ravi õigustatud ainult neil naistel, keda munasarjade stimulatsiooni ajal ei ole võimalik jälgida.
Muidugi on PCOS-i viljatuse ravi IVF-iga kiireim viis raseduse saavutamiseks. Kaasaegne tehnoloogia võimaldab teil seda teha kiiresti, tõhusalt ja ohutult..
PCOS kui evolutsiooniline eelis.
IVF ja PCOS. Kuidas saavutada maksimaalseid tulemusi PCOS-iga patsientide viljatuse ravis?
Polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja insuliiniresistentsus
Insuliin on hormoon, mida eritab kõhunääre ja mis aitab glükoosil siseneda keha rakkudesse. Selle peamine roll on reguleerida vereringes ringlevate toitainete hulka..
Ehkki insuliin kontrollib peamiselt suhkrut, mõjutab see ka rasvade ja valkude ainevahetust. Kui inimene sööb süsivesikuid sisaldavat toitu, suureneb veres suhkru hulk.
Siis saab kõhunääre signaali insuliini vabastamiseks verre, nii et see liigub läbi vereringe, öeldes keha rakkudele, et nad peavad võtma glükoosi. See viib suhkru koguse vähenemiseni veres, kuna see liigub keha rakkudesse kasutamiseks või säilitamiseks..
See on oluline tervise jaoks, kuna veres võib suurtes kogustes suhkrut olla toksiline, põhjustades tõsist kahju, mis võib ravita põhjustada surma..
Mõnikord lõpetavad rakud erinevatel põhjustel insuliinile reageerimise. Teisisõnu, nad muutuvad selle hormooni suhtes vastupidavaks. Kui see juhtub, hakkab kõhunääre suhkru alandamiseks tootma veelgi rohkem insuliini. See viib hüperinsulinemia tekkeni. See seisund võib kesta pikka aega (diabeediga diabeet võib olla 10–12 aastat).
Rakud muutuvad insuliini suhtes vastupidavamaks ja selle hormooni, aga ka veresuhkru sisaldus tõuseb. Lõpuks võivad pankrease rakud olla kahjustatud. See toob kaasa vastupidise protsessi - insuliini tootmise vähenemise ja seejärel suhkru taseme järsu tõusu..
Kui vere glükoosisisaldus ületab teatud künnise, diagnoositakse naisel II tüüpi diabeet.
Insuliiniresistentsus ja tundlikkus insuliini suhtes
Kui polütsüstiliste munasarjadega naine on insuliiniresistentne, on ta selle hormooni suhtes madal tundlikkus. Ja vastupidi, kui see on insuliinitundlik, siis on sellel madal hormooniresistentsus.
Insuliiniresistentsus on halb ja insuliinitundlikkus on hea. Insuliiniresistentsus tähendab, et rakud reageerivad sellele hormoonile halvasti. See põhjustab insuliini enda suurenemist ja vere glükoosisisalduse suurenemist ning seejärel võib see põhjustada II tüüpi diabeedi ja kaasnevaid terviseprobleeme..
Insuliin on söögiisu stimuleeriv aine ja see on ilmselt põhjus, miks paljud polütsüstiliste munasarjadega naised kannatavad ihalda maiustusi ja muid süsivesikute sisaldusega toite. Arvatakse, et selle hormooni kõrgenenud sisaldus on põletikku ja muid PCOS-iga seotud metaboolseid tüsistusi soodustav tegur..
PCOS ja insuliiniresistentsus
Viimase 20 aasta jooksul on kindlaks tehtud, et hüperinsulinemia on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus märkimisväärsel osal naistest. Sellistel patsientidel on metaboolne PCOS, mida võib pidada diabeedieelseks seisundiks. Kõige sagedamini on nendel tüdrukutel rasvumine, menstruaaltsükli rikkumised ja ka suhkurtõvega sugulased.
Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) naisi on insuliiniresistentsed ja rasvunud. Liigne kaal iseenesest on ainevahetushäirete põhjustaja. Kuid insuliiniresistentsust tuvastatakse ka PCOS-iga naistel, kes pole rasvunud. See on suuresti tingitud LH ja seerumivaba testosterooni tasemest..
Polütsüstiliste munasarjahaigustega naiste peamine halvendav tegur on see, et teatud tüüpi keharakud - enamasti lihased ja rasvad - võivad olla insuliiniresistentsed, teised rakud ja elundid aga mitte..
Selle tagajärjel reageerivad insuliiniresistentsusega naise hüpofüüs, munasarjad ja neerupealised ainult kõrgele insuliinitasemele (ega reageeri normaalselt normaalselt), mis suurendab luteiniseerivat hormooni ja androgeene.
Seda nähtust nimetatakse "valikuliseks vastupanuks"..
Põhjused
Arvatakse, et insuliiniresistentsuse üks peamisi tegureid on rasva koguse suurenemine..
Arvukad uuringud näitavad, et kõrge vabade rasvhapete sisaldus veres põhjustab asjaolu, et rakud, sealhulgas lihasrakud, lakkavad normaalselt reageerimast insuliinile.
Seda võivad osaliselt põhjustada lihasrakkudes kasvavad rasvad ja rasvhapete metaboliidid (lihasesisene rasv). Kõrge vabade rasvhapete peamine põhjus on liiga paljude kalorite söömine ja ülekaalulisus.
Ülesöömine, kehakaalu tõus ja rasvumine on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega. Vistseraalne rasv maos (elundite ümber) on väga ohtlik. See võib vabastada verre palju vabu rasvhappeid ja vabastada isegi põletikulisi hormoone, mis viivad insuliiniresistentsuseni.
Normaalse kehakaaluga (ja isegi õhukese kehaehitusega) naistel võib olla PCOS- ja insuliiniresistentsus, kuid ülekaaluliste inimeste seas on see häire palju tavalisem.
- Häirel on mitmeid muid võimalikke põhjuseid:
- Suur fruktoosi tarbimine (suhkrust, mitte puuviljadest) on seotud insuliiniresistentsusega.
- Suurenenud oksüdatiivne stress ja põletik kehas võivad põhjustada insuliiniresistentsust.
- Füüsiline aktiivsus suurendab insuliinitundlikkust, passiivsus aga vähendab.
- On tõendeid, et soolestiku bakterikeskkonna rikkumine võib põhjustada põletikku, mis süvendab insuliinitaluvust ja muid ainevahetusprobleeme..
Lisaks on geneetilisi ja sotsiaalseid tegureid. Hinnanguliselt on 50% -l inimestest pärilik kalduvus sellele häirele..
Naine võib sellesse rühma kuuluda, kui tal on perekonnas esinenud diabeeti, südame-veresoonkonna haigusi, hüpertensiooni või PCOS-i.
Teistes osades areneb 50% -line insuliiniresistentsus ebatervisliku toitumise, rasvumise ja vähese liikumise tõttu.
Diagnostika
Polütsüstiliste munasarjade kahtluse korral määravad arstid naistele alati insuliiniresistentsuse testid..
Paastunud kõrge insuliini sisaldus on resistentsuse märk.
HOMA-IR-test arvutab insuliini resistentsuse indeksi, kuna sellele antakse glükoos ja tühja kõhuga insuliin. Mida kõrgem see on, seda hullem.
Glükoositaluvuse test mõõdab tühja kõhu glükoosisisaldust ja kaks tundi pärast teatud koguse suhkru võtmist.
Glükeeritud hemoglobiin (A1C) mõõdab glükeemia taset eelnenud kolmel kuul. Ideaalne peaks olema alla 5,7%.
Kui naisel on ülekaal, rasvumine ja talje ümber palju rasva, siis on insuliiniresistentsuse tõenäosus väga suur. Ka arst peaks sellele tähelepanu pöörama..
- Must (negroid) akantoos
See on nahahaiguse nimi, milles mõnes piirkonnas, sealhulgas voldides (kaenlaalused, kael, rindkere all olevad alad) täheldatakse tumedaid laike. Selle olemasolu näitab lisaks insuliiniresistentsust..
Madal HDL (“hea” kolesterool) ja kõrge triglütseriidide tase on veel kaks markerit, mis on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega.
Kõrge insuliini ja suhkru sisaldus on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsuse peamised sümptomid. Muud sümptomid on kõhu rasva kõrge tase, triglütseriidide taseme tõus ja madal HDL..
Kuidas teada saada insuliiniresistentsuse kohta
Naisel võib see probleem esineda, kui tal on kolm või enam järgmistest sümptomitest:
- krooniliselt kõrge vererõhk (ületab 140/90);
- tegelik kaal ületab ideaali 7 kg või rohkem;
- triglütseriidide sisaldus on tõusnud;
- üldkolesterool on normist kõrgem;
- Hea kolesterooli (HDL) sisaldus on alla 1/4 koguarvust;
- kõrgenenud kusihappe ja glükoositase;
- suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
- kõrgenenud maksaensüümid (mõnikord);
- madal plasma magneesium.
Suurenenud insuliini tagajärjed:
- polütsüstiliste munasarjade sündroom,
- vinnid,
- hirsutism,
- viljatus,
- diabeet,
- iha suhkrute ja süsivesikute järele,
- õuna tüüpi rasvumine ja raskused kehakaalu kaotamisel,
- kõrge vererõhk,
- südame-veresoonkonna haigused,
- põletik,
- jõevähid,
- muud degeneratiivsed häired,
- lühendatud eluiga.
INSULIINIKINDLUS, PCOS JA METABOOLSÜNDROM
Insuliiniresistentsus on kahe väga levinud seisundi - metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi - tunnus.
Metaboolne sündroom on II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja muude häiretega seotud riskifaktorite kogum.
Sümptomiteks on kõrge triglütseriidide sisaldus, madal HDL, kõrge vererõhk, tsentraalne rasvumine (rasv talje ümber) ja kõrge veresuhkur. Insuliiniresistentsus on ka 2. tüüpi diabeedi tekke peamine tegur..
Insuliiniresistentsuse progresseerumise peatamisega saab enamikku metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi juhtudest ära hoida..
Insuliiniresistentsus on metaboolse sündroomi, südamehaiguste ja II tüüpi diabeedi aluseks, mis on praegu maailmas kõige levinumad terviseprobleemid..
Insuliiniresistentsusega on seotud ka paljud muud haigused. Nende hulka kuuluvad alkoholivaba rasvmaksahaigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), Alzheimeri tõbi ja vähk.
INSULIINI Tundlikkuse suurendamine munasarjade polütsüstoosides
Kuigi insuliiniresistentsus on tõsine rikkumine, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi, saab sellega võidelda. Ravimid metformiiniga on peamine arstide määratud ravi. Insuliinikindla PCOS-tüüpi naisi saab aga tegelikult ravida, muutes oma elustiili..
Võib-olla on see lihtsaim viis insuliinitundlikkuse parandamiseks. Efekt on märgatav peaaegu kohe. Valige füüsiline tegevus, mis teile kõige rohkem meeldib: jooksmine, kõndimine, ujumine, jalgrattasõit. Kombineerige sport hästi joogaga.
Oluline on kaotada täpselt vistseraalne rasv, mis asub kõhus ja maksas.
Sigaretid võivad põhjustada insuliiniresistentsust ja halvendada polütsüstiliste munasarjadega naisi.
- Tükelda suhkur
Proovige vähendada suhkru tarbimist, eriti suhkrut sisaldavate jookide puhul..
Polütsüstiliste munasarjade dieet peaks põhinema töötlemata toitudel. Lisage oma dieeti ka pähklid ja õline kala..
Oomega-3 rasvhapete söömine võib alandada vere triglütseriidide taset, mis on sageli kõrgenenud polütsüstiliste munasarjahaiguste ja insuliiniresistentsuse korral.
Võtke toidulisandeid, et suurendada insuliinitundlikkust ja alandada veresuhkru taset. Nende hulka kuuluvad näiteks magneesium, berberiin, inositool, D-vitamiin ja sellised rahvapärased abinõud nagu kaneel..
On tõendeid, et halb ja lühike uni põhjustab ka insuliiniresistentsust..
Polütsüstiliste munasarjadega tüdrukute jaoks on oluline õppida stressi, pingeid ja ärevust toime tulema. Siin võivad aidata ka jooga ning B-vitamiinide ja magneesiumiga toidulisandid..
Kõrge rauasisaldus on seotud insuliiniresistentsusega. Sellisel juhul võib menopausijärgses eas naisi aidata doonorite vereloovutus, lihalt taimsel dieedil üleminek ja rohkemate piimatoodete lisamine dieedile.
Polütsüstiliste munasarjadega naiste insuliiniresistentsust saab märkimisväärselt vähendada ja isegi täielikult ravida lihtsate elustiili muutustega, mis hõlmavad tervislikku toitumist, toidulisandit, füüsilist aktiivsust, kehakaalu langust, head und ja stressi vähendamist..
PCOS-i insuliiniresistentsus
Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.
Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.
Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.
Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..
Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.
Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.
Insuliin ja PCOS
Lisaks stimuleerib insuliin ise nälja keskpunkti ja sunnib naist tarbima suures koguses süsivesikuterikkaid toite..
Selle tagajärjel hakkab naine intensiivselt kaalus juurde võtma ja areneb rasvumine, mis nii sageli avaldub polütsüstiliste munasarjade sündroomis. Seetõttu on PCOS ja insuliin omavahel seotud punktid..
Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.
PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks on nii patognomooniline hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..
Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), insuliiniresistentsus ja põletik
- Virta Tervise artikli tõlge
- Polütsüstiliste munasarjade sündroom, insuliiniresistentsus ja põletik
- Ksenia @weidebloem tõlkis, mille eest suur tänu talle!
Kuna meie teadmised insuliiniresistentsuse rollist ja mõjust meie kehale täienevad, saame teada üha suurenevast hulgast haigustest, mida mõjutab hormooninsuliini lagunemine. Nende haigustega seotud insuliiniga kokkupuute ulatus võib olla erinev, kuid insuliiniresistentsust vähendavad tegurid mõjutavad sageli haiguse sümptomeid ja tulemust positiivselt. Ehkki insuliiniresistentsuse tegelik põhjus ei ole veel täielikult välja selgitatud, on üha enam tõendeid selle kohta, et see on tihedalt seotud kompleksse kaitse- ja taastava toimega mehhanismidega, mida nimetatakse põletikuks (1).
Üks
paljudest haigustest, millel on
nii metaboolne kui ka endokriinne
päritolu, on sündroom
polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja
insuliiniresistentsus enamikus
juhtumid on peamine tegur.
PCOS on kõige tavalisem
endokriinsüsteemi häire naistel
reproduktiivse vanuse siiski palju
naised kannatavad PCOS-i ja selle mitmesuguste all
ilmingud ammu enne, kui nad on
ametlikult diagnoositud.
Tulemusena
nad kogevad kroonilist, valulikku
viljakuse sümptomid ja probleemid,
mida kantakse üle väga raskelt
füüsiliselt ja emotsionaalselt.
PCOS-i diagnoosimisel keskendutakse sageli
viljakus ja reproduktiivsüsteem,
kuid selle metaboolne komponent
sündroom on oluline tegur nagu
lühi- ja pikaajaliselt
tervis ja viljakus.
mida
on polütsüstiliste munasarjade sündroom
(PCOS)?
PCOS
on sümptomite kogum,
mis varieerub naisel.
Mõned kaasnevad tavalised sümptomid
selle tingimusega esindama
ebanormaalne, valulik, raske ja /
või ebaregulaarsed menstruaaltsüklid,
soovimatute juuste kasv
keha, pigmentatsioon, meeleolumuutused ja
viljatus.
Diagnostilised kriteeriumid
PCOS jaoks pole kõikjal ühesugused
mitu PCOS-i fenotüüpi, kuid naised, kellel on
sellel sündroomil on tavaliselt kell
vähemalt kaks kolmest peamisest tunnusest:
- 1.
liigne androgeen (võib tekkida
keha juuste kasvu suurenemisena) - 2.
krooniline oligo- / anovulatsioon (võib
ebaregulaarne menstruatsioon
tsükkel või viimase puudumisel) - 3.
polütsüstiliste munasarjade olemasolu kohta
diagnoosimise hetk (2) - Kuid
nende põhiomaduste keskmes
paljudel on kaks ühist komponenti
metaboolsed haigused: resistentsus
kuni insuliinini ja põletikuni.
Insuliiniresistentsus
ja põletik, ehkki mitte osa
ametlikud diagnostilised kriteeriumid,
seotud PCOS-i sümptomitega, nii et
ja seoses PCOS-iga koos teiste metaboolsete ainetega
haigused nagu II tüüpi diabeet,
rasvumine, düslipideemia, alkoholivabad
rasvmaksa haigus (NAFLD) (3) ja,
seetõttu on need väärtuslikud eesmärgid
ravitoime jaoks
naised, kes põevad seda sündroomi.
Tegelikult võrreldes naistega
ilma PCOSita need, kellel on sündroom,
teil on 2-4 korda suurem risk haigestuda
prediabeet, II tüüpi diabeet,
rasedusdiabeet ja rasvumine ning need
ainevahetushäired võivad
aidata suurendada pikaajalist
kardiovaskulaarne risk
haigused ja endomeetriumi vähk.
Ainevahetus
ja kaasnevad hormonaalsed signaalid
PCOS süvendab sageli nõiaringi,
mis omakorda süvendab
sümptomid.
Krooniliselt kõrgendatud
insuliin saadab signaale munasarjadesse
androgeeni tootmise suurendamiseks,
liigne androgeenide viib sageli
rasva suurenemine kõhuõõnes ja
kõhurasva suurenemine siis
võimendab põletikku ja vastupidavust
insuliinile, jätkates sellega tsüklit
(4).
Seetõttu PCOS ja selle metaboolne
tüsistusi tuleks kaaluda
peale selle laiem tervisekontekst
naiste viljakusega seotud probleemid.
PCOS
ja insuliiniresistentsus
Insuliiniresistentsus
ja halvenenud glükoositaluvus
esinevad enamikus (vahemikus
44–70%) PCOS-iga naistel (2). Vastupanu
võtmeteguriks insuliinile
ainevahetus- ja sõiduhäired
PCOS patogeneesi teel.
Sellel viisil,
hüperinsulinemia, hüperglükeemia ja
suurenenud oksüdatiivne stress,
iseloomulik insuliini düsregulatsioonile,
on soodustavad tegurid
see tingimus.
Kuidas see juhtub
insuliini düsregulatsioon selle sündroomi korral,
pole päris teada, aga suure tõenäosusega,
selle põhjuseks on ülekande rikkumine
insuliini ja / või retseptori signaalid
funktsiooni, mis viib suurenemiseni
insuliini sekretsioon ja vähenenud maks
kliirens.
Üks kroonilise tagajärgi
suurendada insuliini taset on
suurenenud signaal munasarjadele
ja suurenenud androgeenide tootmine.
Kell
PCOS düsglükeemia pärast söömist või
pärast söömist on tavalisem kui
tühja kõhuga düsglükeemia, sageli täheldatud
diabeedi korral (6).
Selle tulemusena saadavus
halvenenud glükoositaluvus
(IGT) võib olla parim märk arengust
eeldiabeet või diabeet nendel patsientidel.
Arvatakse, et suukaudne test
glükoositaluvus (OGTT) on
- sobivam test
prediabeedi riski tuvastamine
või T2DM naistel, kellel on PCOS, kui HbA1c (7).
sest
insuliiniresistentsuse mõjud
PCOS, tavapäraste ravimeetodite hulka kuuluvad
insuliini sensibiliseerivad ravimid,
nagu metformiin. Dieettoit
muutused ja trenn ka
mõnikord soovitatav vahendina
tundlikkuse parandamiseks
insuliini, kuid kui soovitatakse, siis
seda teostatakse sageli kui tavalist
soovitused.
On tuntud,
et insuliini signaalimine mõjutab
viljakust ja kehakaalu tõusu ning
põletikuga tihedalt seotud. Põletik
halvendab insuliini toimet ja taluvust
glükoos; ja see võib olla üks järgmistest
seosed hüperandrogenismi vahel,
insuliiniresistentsus ja kõhuõõne
rasvumine PCOS-is (4).
PCOS
ja põletik
Põletik
mõnevõrra seotud algpõhjustega
paljud kroonilised haigused ja PCOS
pole erand.
Põletikuline
markerid nagu CRP, IL-6, kogus
valgevereliblede arv (WBC) ja TNF - a suurenemine
patsientidel, kellel on PCOS ja võib lõpuks
suurendada komplikatsioonide riski (3, 4).
Markerid
põletikud nagu WBC, CRP ja TNF-a
on seotud suurenenud arengu riskiga
Diabeet ja südame-veresoonkonna haigused
(4).
seal on
palju suurenenud põletiku allikaid
PCOS-iga. Vistseraalne rasvkude,
see tähendab, et kogunev rasv
sügaval kõhus ja selle ümber
elundid on tihedalt seotud ka resistentsusega
alates insuliinist ja põletikust
toodab erinevaid põletikuvastaseid
tsütokiinid ja adipokiinid.
Need adipotsütokiinid
mängida rolli südame-veresoonkonna arengus
riskifaktorid nagu düslipideemia
ja endoteeli talitlushäired (4).
Pealegi,
liigne põletik
tsentraalse rasva kogunemine
olla oluline funktsioonihäirete tegur
munasarjad (8) ja põletik võib
veelgi panustama
hüperandrogenism (9).
Üldine
viis põletiku vastu võitlemiseks on
põletikuvastaste ravimite kasutamine
valmistised.
Paljud neist ravimitest
sihtmärk bioloogiliselt aktiivne
põletikuvõrgu ühendused (nt,
TNF-a, IL-1-b), kuid need võivad põhjustada kõrvaltoimeid
mõju, sealhulgas immuunsuse pärssimine.
Siiski on tõestatud, et vähese süsivesikute sisaldusega
ja hästi koostatud ketogeensed dieedid
vähendada mitu põletikulist
biomarkerid, sealhulgas CRP ja
WBC (10, 11) ilma kahjustatud immuunvastuseta
või muud kõrvaltoimed
iseloomulik põletikuvastasele
ravimid (12).
PCOS
ja selle seos düslipideemia, rasvumisega
ja II tüüpi diabeet
Arvestades
mitmesugused metaboolsed sümptomid,
PCOS-is täheldatud, pole üllatav,
et prediabeedi levimus ja
T2DM on PCOS-ga patsientidel suurem kui
samas vanuses ja kaaluta naised ilma
PCOS (13).
Arutelud selle üle, mis saab kõigepealt
PCOS-is, põletik või resistentsus
kuni insuliinini on nagu vaidlused sellest, et
esmane on muna või kana, kuid iseseisvalt
sellest annavad mõlemad oma panuse
märkimisväärne panus lühiajalisse
ja selle pikaajalised tagajärjed
tervisesündroom.
sest
PCOS-i metaboolne olemus paljudes
patsiendid näitavad ka märke
düslipideemia sõltumata esinemisest
diabeet või hüpertensioon. Uurimistöö
näitas kõrgemat taset
triglütseriidid ja mitte-HDL-kolesterool ning
ka madalam HDL naistel
võrreldes PCOS-iga kontrollrühmaga
samas vanuses ja kaaluga naised
kehad (13).
Rasvumine
võib suurendada komplikatsioonide võimalust.
Vaatamata KMI-le mõned
insuliiniresistentsuse aste
leitud enamikul naistel, kellel on
PCOS.
Kuna insuliiniresistentsus
on arengu alus
eeldiabeet ja II tüüpi diabeet, potentsiaalne risk
nendest tingimustest PCOS-is suureneb.
Sellise riski teadvustamine võib:
aitavad hõlbustada sõeluuringuid ja ennetamist
selle haigusega seotud tüsistused.
Potentsiaal
effeki õigesti formuleeritud ketogeenne
PCOS-dieet
See oli
näidatakse, et see on õigesti koostatud
ketogeenne dieet (WFKD) elimineerib
insuliiniresistentsus, vähendab
põletik, ja aitab ka vähendada
kaal (10, 11). Seetõttu saavad naised
kasuta õigesti komponeeritud
ketogeenne dieet vähendamiseks
mõned võimsad stiimulid, mis
aidata ilma tagatiseta arendada PCOS-e
farmatseutilise ravi mõjud.
Naised
PCOS-iga kipuvad olema
oksüdatiivne stress vastusena tarbimisele
glükoos. Veel hullem, hüperandrogenism,
nähtavasti sündroomile iseloomulik,
võimendab põletikulist reaktsiooni
glükoos.
Keelduge
ketogeense dieediga süsivesikud paranevad
insuliinitundlikkus ja sellele järgnev
vähenenud krooniliselt kõrgenenud tase
insuliin võib nõrgestada põletikku ja
signaal munasarjadele, mis
põhjustada suurenenud androgeeni tootmist
(14).
Ketoonid (eriti beeta-hüdroksübutüraat
(BOHB)) kasutatakse mitte ainult
kütus, kuid neil on ka
antioksüdantne toime (15). Youm ja
et al. (16) teatasid, et ka BOHB pärsib
peakontrolöri tegevus
geenipõletik. See pakub
mitmetasandiline mahasurumine
põletik.
Valusad perioodid ja
põletik käivad seetõttu käsikäes
kroonilise põletiku vähendamine
mahe võib kvaliteeti parandada
elu, rääkimata mõjust sellele
viljakus.
Hormoon
taust on oluline ka küsimustes
viljakus. Seal on kaks väikest
uuringud, mis viitavad,
et ketogeenne dieet võib paraneda
PCOS-iga naiste hormonaalne profiil
ja suurendavad nende viljastumisvõimalusi.
AT
24-nädalane uuring, kasutades
ketogeenne dieet, kus 11 PCOS-iga naist
said ülesande piirata
süsivesikute tarbimine kuni 20 g päevas, 5
neist, mis suutsid lõpule viia
uuring näitas märkimisväärset
kaalulangus ja protsendi paranemine
vaba testosterooni LH suhe
FSH (luteiniseeriv hormoon /
folliikuleid stimuleeriv hormoon) ja insuliini
tühja kõhuga (17). Kaks viiest naisest, kes
lõpetas eksperimendi, jäi rasedaks
ilma uimastiteta
viljatus. Samamoodi teises
Järgnes 8 PCOS-iga patsiendi uuring
kalorisisaldusega ketogeenne dieet
6 kuu jooksul viibis 4 patsienti
võimeline katse lõpuni läbima,
ja kaks sündisid lapse ilma põhjuseta
narkootikumide ovulatsioon (18).
Peaks
rõhutada, et need kaks eksperimentaalset
uuringud olid väga väikesed ja
mitte-randomiseeritud.
sellest hoolimata,
loodetavasti 4 patsienti 9st
need 2 uuringut, mis olid
võimeline järgima ketogeenset dieeti
6 kuud, eostatud loomulikult
poolt (edukuse määr 40–50%).
seda
võrreldav 30–40-protsendilise edukusega
viljastumine pärast 5-kuulist tsüklit
farmakoloogiliselt indutseeritud
ovulatsiooni efekt (19).
Lõpuks,
keskkonna- ja käitumistegurid
tuleks ka ravis arvestada
PCOS.
PCOS-iga naistel on langus
täiskõhutunne ja suurenenud iha
armas see ilmselt on
soodustav tegur
raskused (5).
Dieedi järgimisel olid raskused
hästi dokumenteeritud, kuid on näidatud,
mis on õigesti sõnastatud ketogeenne
dieet annab kiire täiskõhutunde
toiduketoosil olevad isikud (20%);,
21).
Tasakaal
turvalisuse ja riski vahel on hea
formuleeritud ketogeenne dieet
naised, kellel on PCOS
Varem
kirjeldasime omadusi
korralikult formuleeritud ketogeenne
toitumine ja kuigi need omadused
vastuolus sellega, mis meil kõigil oli
ütles arvukas osariik
soovitused, pidevalt kasvav maht
teadusuuringud toetavad
süsivesikute piirangud ja suurenemine
rasvasisaldus dieedis
parandada insuliinitundlikkust
ja vähendada põletikku.
PCOS
tavaliselt seostatakse suurenenud
põletik ja insuliiniresistentsus,
ja tõestati, et see on õige
koostatud ketogeenne dieet
on väga tugev mõju,
mõlemat küsimust positiivselt mõjutades.
Ja erinevalt enamikust ravimitest
hästi formuleeritud ketogeenne
dieete on vähe, kui üldse,
pikaajalised kõrvaltoimed, mis
rohkem kui korvab
kehakaalu tõus, vererõhk,
veresuhkru ja
düslipideemia.
Aga
naistele, kes proovivad rasestuda,
millised on eostamise võimalused selle jälgimisel
ketogeenne dieet? Vaatamata kahele
väikesed avaldatud uurimused,
mis näitab, et loomulik
viljastumine võib esineda 40-50% -l naistest
PCOS pärast ketogeenset dieeti (17, 18), mitte
on suuri uuringuid,
tiinuse ohutuse demonstreerimine
rasedus, kui seda hästi jälgida
formuleeritud ketogeenne dieet.
Seetõttu arsti tavaline nõuanne
meditsiiniringkondades - ei soovita
ketogeenne dieet raseduse ajal.
Naised
Suurenenud riskiga PCOS
rasedusdiabeet, preeklampsia ja
enneaegne sünnitus (nad kõik suurenesid
1,5–2,5 korda) (23).
Kahjuks antud
objektiivsete andmete puudumine ettevõttelt
mida võiks tasakaalustada
piiratud dieedi jätkamise oht
süsivesikute sisaldus ajal
rasedus ja nende oht
PCOS-iga seotud komplikatsioonid, rohkem
traditsiooniline dieet, mida me ei saa
juhindudes kaasaegsest
avaldatud andmed.
mõju
PCOS on nii füüsiline kui ka
emotsionaalne.
Kuigi idee
seisund võib naistel erineda,
enamikul patsientidest on mõni
insuliini düsregulatsiooni aste ja
põletik, mis aitavad kaasa
sündroom, kuigi paljud
patsiendid ei pruugi peamist teada
ainevahetuse probleemid.
Kõrvaldamine
neid tegureid õigesti kasutades
formuleeritud ketogeenne dieet
võib insuliinile tugevat mõju avaldada
ja põletik ilma kõrvaltoimeteta,
mis võivad olla seotud
farmatseutilised sekkumised.