Spin insuliiniresistentsus ja kuidas seda ravida

Polütsüstiliste munasarjade sündroom ehk PCOS on reproduktiivses eas naistel üsna levinud - umbes 11%. Endokrinoloogilise viljatuse juhtudest on 70% põhjustatud PCOS-ist. Selle diagnoosiga naiste peamine probleem on meessuguhormoonide liigne süntees ja seetõttu on rasedus ilma ravita võimatu.

Mis on PCOS?

Polütsüstiliste munasarjade sündroom on haigus, mille korral näärmekoes tekivad struktuurimuutused paljude tsüstide tekkega, mis põhjustab hüperandrogenismi ja viljatust.

PCOS-i väljatöötamise põhjused pole täielikult teada. Kuid meditsiiniringkonnad peavad seda pärilikult määratud heterogeenseks haiguseks. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi peamised nähud on:

  • munasarjade hüperandrogenism - androgeenide kõrge sisaldus;
  • krooniline ovulatsiooni puudumine;
  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • laienenud munasarjad mõlemal küljel 2-6 korda;
  • nende morfoloogia on muutunud: hüperplastiline stroom ja tekkletka, kapsel on paksenenud;
  • folliikulitel on kuni 5-8 mm läbimõõduga tsüstilised struktuurid.

PCOS patogenees

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ilmnemise kõige aktiivsem teooria on gonadotropiini vabastavate hormoonide tootmise rikkumine noorukieas, kuigi geneetiliselt määratud.

Selle nihke tulemusel toimub luteiniseeriva hormooni (LH) ulatuslik vabastamine ja folliikuleid stimuleerivat (FSH) jääb vähe.

See viib väljendunud androgeeni tootmiseni ja östradiooli allasurumiseni. Meessuguhormoonide kõrgenenud taseme täiendav tegur on tsütokroom P450 defitsiit, mille sünteesis osaleb FSH.

Tsütokroom stimuleerib omakorda androgeenide metabolismi östradiooliks.

Östradiooli puudus kutsub esile LH veelgi suurema vabanemise. Nii sulgeb nõiaring, mis viib kroonilise hüperandrogenismini.

See on esmane - avaldub üleminekueas tüdrukutel või tütarlastel ja teisene - välja arenenud algselt tervel naisel stressifaktorite "rünnaku" all. Nii esimesel kui ka teisel juhul on protsess seotud päriliku eelsoodumusega. Samal ajal on tõestatud insuliiniresistentsusega polütsüstiliste munasarjade geneetiline määraja.

Insuliiniresistentsus

PCOS-i tüsistuste tekkimisel on suur tähtsus insuliiniresistentsusel. Kõrgenenud insuliini taset täheldatakse nii rasvunud kui ka õhukeste naiste puhul. Seda seisundit ei seostata väikese arvu retseptoritega, vaid insuliiniretseptori türosiinkinaasi fosforüülimise geneetilise moonutamisega.

Samal ajal ei saa glükoos korralikult rakku siseneda ja II tüüpi diabeedi nähud arenevad. Lisaks põhjustab hüperandrogenism insuliinile nõrgalt tundlike lihaskiudude levimust, mis süvendab insuliiniresistentsust.

Rasvumine

Rasvkoe sisalduse suurenemine aitab lisaks kaasa androgeenide ja östrooni ekstragenadilisele sünteesile. Ja östroon suurendab hüpofüüsi tundlikkust gonadotropiini vabastavate hormoonide suhtes, süvendades sellega PCOS-i sümptomite progresseerumist.

Lugege ka abort kui viljatuse põhjus.

Kas polütsüstilised munasarjad põhjustavad viljatust

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi arengu patogenees on selline, et PCOS-iga rasedus ei pruugi üldse toimuda või võib seda raskendada raseduse katkemine, pleekimine. Selle patoloogiaga munasarjad on oluliselt muutunud, LH levimus ja FSH vähenemine viib anovulatsioonini - normaalse ovulatsiooni puudumine, ilma milleta rasestumine pole võimatu. Seetõttu on PCOS ja viljatus sageli võrdsustatud.

Kui sellegipoolest pole hormoonide tasakaalustamatus nii ilmne ja tekib FSH, siis pole polütsüstiliste munasarjadega rasestuda keeruline, kuid selle võimalus ei ole välistatud. Kuid PCOS-iga lapse kandmine ja sünnitamine on palju raskem.

Sümptomid

Juba puberteedieas võivad tüdrukutel märgata polütsüstiliste munasarjade sündroomi esimesed sümptomid. Menstruatsiooni rütm on iseloomulik. Sel perioodil võivad tüdrukud olla nii ülekaalulised kui ka normaalse kehakaaluga. PCOS-i peamised sümptomid naistel on:

  • menstruatsiooni ebakorrapärasused - kõige sagedamini oligomenorröa;
  • liigne juuste kasv - hirsutism, kuigi viimastel aastatel on olnud (umbes 50%) bezsirudny naisi;
  • akne noorukieas ja vanematel tüdrukutel;
  • esmane viljatus, kuna just paari lapse puudumine viib naise arsti juurde;
  • emaka düsfunktsionaalne verejooks 7-9% patsientidest;
  • ülekaalu ei pruugi olla, umbes 30% -l areneb PCOS õhukese või normaalkaaluga.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele iseloomustavad insuliiniresistentsusega PCOS-i suhkruhaiguse sümptomid:

  • janu;
  • suurenenud urineerimine;
  • nõrkus ja tugev väsimus;
  • sagedased nakkushaigused, sealhulgas tupe kandidoos;
  • kehakaalu tõus liigse insuliini tõttu;
  • sihtorganite kahjustus: neerud, silmad, süda, alajäsemete anumad;
  • suurenenud hõõrdumisega kohtades (kubemes, kaenlaalustes jne) ilmneb nigroid-akantoos - tumedam, karedam nahk.

Kuni 30-aastaste ravimata patsientide puhul on PCOS-i sümptomid teravamad ja ravivad neid palju raskemalt, kuna hormonaalne taust põhjustab pöördumatuid metaboolseid muutusi.

Diagnostika

  • oligomenorröa ja / või anovulatsioon;
  • hüperandrogenism (kliiniliselt ja laboratoorselt kinnitatud);
  • ultraheli märgid PCOS.

Kui neist on vähemalt üks, on diagnoosiks "polütsüstiliste munasarjade sündroom", mikroobide arvu 10 - E28.2 kood. Kuid samal ajal tuleks ümber lükata ka näärmete tsüstilise muundamise muud põhjused.

Normaalse kehakaaluga naistel puudub anamnees. Rasvumise korral on patsientidel tõenäolisem arteriaalne hüpertensioon, ekstragenitaalne patoloogia, võrreldes neuroinfektsiooni populatsiooniga.

Füüsilise läbivaatuse ajal märgib arst hirsutismi astet, kehamassiindeksit. Rasvunud naistel jaguneb rasv 80% -l juhtudest vastavalt meessoost tüübile - siseelunditele.

Naise uurimisel määrab günekoloog laienenud munasarjad. Piimanäärmete palpatsioonil tuvastatakse fibrotsüstiline mastopaatia.

Laborimeetodid

Polütsüstiliste munasarjade kinnitamiseks on hormooni taseme vereanalüüs kohustuslik. PCOS-iga näevad tulemused sageli täpselt sellised:

  • kõrgendatud LH, testosteroon, 17-OP;
  • suurenenud LH / FSH suhe rohkem kui 2,5 korda;
  • 25% naistest on hüperprolaktineemia - suurenenud prolaktiini tase;
  • DHEASe suurenenud kontsentratsioon;
  • vähendatud SHBG;
  • insuliiniresistentsuse määramine, selle kontsentratsioon veres.

Lugege ka nakkuste ja viljatuse suhet.

Instrumentaalne diagnostika

  • munasarjade maht üle 8 cm3;
  • ülekaalus on hüperehoiline stroom;
  • vähemalt 10 anhogeenset folliikulit läbimõõduga kuni 10 mm;
  • suurenenud strooma verevool.

Ultraheli pildi kohaselt eristatakse selliseid PCOS-i vorme: tüüp 1 - folliikulite hajunud paiknemine munasarjas, tüüp 2 - perifeerne. 1. tüüpi iseloomustab rohkem normaalne kehakaal, hirsutismi puudumine, naistel on raseduse ajalugu olnud raseduse katkemine, mis lõppes raseduse katkemise või tuhmumisega. Sellistel patsientidel toimub ovulatsioon, hormonaalne nihe pole nii väljendunud, kuigi ta ei saa endiselt ilma arstide abita sünnitada ja sünnitada.

Ebafunktsionaalse emakaverejooksuga naistel näidatakse hüsteroskoopiat koos endomeetriumi biopsiaga, kuna hüperplaasia tekkeks on eelsoodumus.

PCOS-i tuleb eristada kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia ja metaboolse sündroomiga seotud sekundaarse polütsüstilise haigusega.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi

Selle nosoloogia sümptomite hindamist ja ravi peaks läbi viima günekoloog koos endokrinoloogiga. Sageli märkab terapeut või lastearst polütsüstiliste munasarjade sümptomeid ja saadab naise või tüdruku uurimiseks.

PCOS-ravil on mitu suunda, mida tuleb raseduse ja raseduse edukaks kujundamiseks kombineerida:

  • kehakaalu langus ja metaboolse tasakaaluhäirete lakkamine;
  • hormoonravi androgeenide pärssimiseks;
  • ovulatsiooni stimuleerimine;
  • emaka hüperplastiliste protsesside ravi;
  • kunstliku viljastamise tehnikate rakendamine.

Ainevahetushäirete kõrvaldamine

Kehakaalu normaliseerimiseks ja viljatuse kõrvaldamiseks peate kõigepealt järgima dieeti. Toitumine PCOS-is peaks olema tabeli nr 9 lähedal, mis on ette nähtud diabeedi korral. Kudede insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks kasutatakse Metformiini, Glucofage, Sioforit ja muid suhkrut alandavate ravimite analooge. Metformiin PCOS-is on ette nähtud annuses 1000-1500 mg päevas, sealhulgas ovulatsiooni stimuleerimise taustal.

Ovulatsiooni stimuleerimine

Näidatud ravimid ovulatsiooni stimuleerimiseks, mille toime põhineb tagasilöögi efektil. Populaarne ravim on klomifeentsitraat, selle sünonüüm on klostilbegit..

Pärast selle kaotamist normaliseerub LH ja FSH tase ning munasarjade follikulogenees. Kui insuliiniresistentsusega naine stimuleerib ovulatsiooni klomifeeniga ilma metformiinita, vähenevad eduvõimalused märkimisväärselt.

Stimuleerimise teises etapis määratakse gonadotropiinid.

Klostilbegitiga stimuleerimise ebaõnnestumist eeldatakse järgmiste tingimuste olemasolul:

  • naine üle 30 aasta;
  • KMI üle 25;
  • munasarjade maht üle 10 cm3;
  • LH> 15 RÜ / L ja FSH

Insuliiniresistentsus ja uni

Lugemisaeg: min.

Insuliiniresistentsus ja PCOS

Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.

Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.

Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.

Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..

Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.

Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.

Insuliin ja PCOS

Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.

PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks on nii patognomooniline hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..

Mis võib olla sellise nähtuse, nagu insuliiniresistentsus, esinemise põhjus?

Hüperlipideemiat, rasvasisalduse suurenemist, peetakse rakkude moonutatud reageerimise insuliini toimele etioloogiliseks teguriks. See on juba ammu tõestatud fakt, mida on tõestatud paljudes uuringutes..

Rasvad ja rasvhapped, nimelt on nende koguse suurenemine inimkehas suurenenud kaloritarbimise ja rasvase toidu liigse tarbimise tõttu.

Kahtlemata on vähenenud kehamassiindeksiga inimestel ka insuliiniresistentsus, kuid selliste juhtumite protsent on madal. PCOS-i on võimalik täita ka ilma insuliiniresistentsuseta. Iga juhtum on puhtalt individuaalne..

Sellised etioloogiliste teguritega õiglase soo esindajad võivad olla:

  • Suurenenud tarbitava fruktoosi kogus;
  • Madal füüsiline aktiivsus põhjustab ka rakkude tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes..
  • Põletikuline protsess kehas võib seda nähtust provotseerida..
  • Düsbakterioos, mis viib ka põletikuliste protsessideni, võtab oma niši polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis.
  • Insuliiniresistentsuse esinemisel mängib rolli ka geneetiline eelsoodumus.

Insuliiniresistentsus ja PCOS: diagnostilised kriteeriumid

Selle patoloogilise seisundi peamine ülesanne on kvaliteetne ja õigeaegne diagnoosimine, mis võimaldab määrata korrigeerivat ravi ja stabiliseerida naise keha hormonaalseid ja metaboolseid protsesse.

Kõigepealt viiakse läbi patsiendi üldine läbivaatus. Tähelepanu juhib ülekaaluline, meessoost rasvumine, nahapinna tumedad pigmenteerunud alad.

Tehakse laboratoorseid diagnostikameetodeid, mille eesmärk on kinnitada liigset insuliini kogust ja häirida rakkude reageerimist selle toimele..

Tühja kõhuga insuliini taseme määramine. PCOS-insuliinil on tugev tõusutrend.

Arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks;

Viiakse läbi kahetunnine glükoositaluvuse test: esimesel korral annab naine kapillaarvere tühja kõhuga. Seejärel, pärast 75 grammi kuiva glükoosi lahustamist klaasitäies vees, joob naine seda ja 2 tunni pärast suunavad indikaatorid kapillaarivere veresuhkru tasemele. selle testi tõus näitab ka insuliiniresistentsust.

Kolesterooli fraktsioonide taseme määramine, samal ajal kui väheneb kõrge tihedusega lipoproteiinide tase.

PCOS ja insuliiniresistentsus: ravimeetodid

Selle juhtumi kõige olulisem küsimus on “kuidas ravida insuliiniresistentsust PCOS-is?”

Kaalukaotus, mis saavutatakse järgmiste vahendite abil:

  • Dieet PCOS-i insuliiniresistentsuse tagamiseks. Erandiks on rikkalik kogus süsivesikute ja rasvade rikkaid toite. Suurendage dieedi valgukomponendi suhet. Piirata kõrge suhkrusisaldusega toite.
  • Piisav füüsiline aktiivsus: distantsil kõndimine, sörkimine, ujumine, aeroobika.
  • Piira stressitegureid.
  • Vajadusel määratakse suhkrut alandavad ravimid, näiteks siofor, metformiin.

PCOS-iga seotud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on fertiilses eas naiste üks levinumaid endokriinseid haigusi.

See avaldub sümptomite kombinatsioonis:

  • hüperandrogenism (suurenenud meessuguhormoonid),
  • ovulatsiooni puudumine
  • iseloomulikud polütsüstiliste munasarjade muutused (multifollicular munasarjad).

Sageli täheldatakse PCOS-i kasutamisel insuliiniresistentsust ja rasvumist..

PCOS on väga mitmetahuline haigus. Naise elu erinevatel perioodidel pöörab see ühe külje. Noores eas tuleb kõigepealt viljatus, mis on seotud ovulatsiooni puudumise ja hüperandrogenismi ilmingutega (liigne juuste kasv, rasune nahk ja akne);.

Täiskasvanueas muutuvad kõige olulisemaks rasvumine, hüperinsulinemia, suhkurtõbi, ateroskleroos, hüpertensioon, suureneb endomeetriumi vähi tekke oht.

Endomeetriumi vähi risk on seotud hormonaalsete häiretega: östrogeeni suhteline või absoluutne ülejääk, madal progesterooni sisaldus. Progesterooni üks funktsioone on kaitsta endomeetriumi östrogeeni liigse aktiivsuse eest. PCOS-iga ovulatsioon puudub, seega puudub kollaskeha ja progesterooni pole kellelgi. Seetõttu pole kedagi, kes oleks östrogeeni vastu.

PCOS-i väidetakse olevat juhul, kui 3-st kriteeriumist on 2 (Rotterdam 2003):

  1. Kõrge androgeenitaseme kliiniline või biokeemiline avaldumine muude põhjuste puudumisel.

  • Oligo või anovulatsioon (harvad ovulatsioonitsüklid või nende puudumine)
  • Iseloomulik ultraheli on pilt munasarjadest: rohkem kui 12 folliikulit on igas munasarjas ja / või munasarjade maht suureneb rohkem kui 10 ml. Selle funktsiooni tõttu nimetatakse neid ka multifollicular munasarjadeks..
  • Miks PCOS areneb??

    PCOS-i arengu täielik pilt on endiselt ebaselge. Hüperandrogenismi ja PCOS-iga kaasnevat anovulatsiooni võivad põhjustada häired:

    • Munasarjad (androgeenide liigne tootmine, folliikulite küpsemise ja ovulatsiooni puudumine)
    • nahaalune rasvkude (liig suurendab insuliiniresistentsust ja on östrogeeni sünteesi allikas, sageli üleliigne)
    • hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem (LH ja FSH reguleerimise ja sünteesi mehhanismi rikkumine) - peamine põhjus

    Olen juba maininud insuliiniresistentsust. Mis see on? Insuliiniresistentsuse all mõeldakse rakkude vastupidavust insuliini toimele. Insuliini peamine roll on hõlbustada glükoosi transportimist rakku.

    Insuliiniresistentsuse korral ei reageeri rakk normaalsetele insuliiniannustele, glükoosi viimiseks rakku on vaja kõrgemat kontsentratsiooni. Kõrgeid insuliinitasemeid nimetatakse hüperinsulinemiaks. Hüperinsulinemia aitab kaasa androgeenide suurenemisele. Androgeenide kõrge tase häirib munasarjade folliikulite normaalset arengut.

    Folliikulid hakkavad küpsema, kuid peatuvad varases staadiumis, ulatudes läbimõõduga mitte üle 1 cm.

    FSH ja LH sekretsiooni rikkumine aitab samuti kaasa munasarjade androgeenide ja östrogeenide tootmise tasakaalustamatusele. Sageli on LH sekretsiooni suurenemine normaalse FSH taseme korral.

    Tavaliselt on ülekaalus üks või teine ​​tegur, kuid on olemas kõik ülaltoodud rikkumised:

    • gonadotropiinide ebanormaalne tootmine (FSH, LH),
    • hüperinsulinemia
    • liigsed androgeenid.

    Kuidas PCOS avaldub??

    • Anovulatsiooni kahtlustatakse PCOS-i korral harvaesineva menstruatsiooni korral (oligomenorröa) või nende puudumisel (amenorröa).
    • PCOS anovulatsioon on menstruatsiooni (sekundaarne amenorröa) peamine põhjus viljatuse ravi taotlevatel patsientidel.
    • Sageli on PCOS-ga naistel iseloomulik välimus.

    Peaaegu pooled PCOS-iga naistest on ülekaalulised. Rasva ladestumise tüüp kehas on seotud menstruaaltsükli regulaarsuse ja insuliiniresistentsusega. Sageli räägime jaotusest kujul "õun" või "pirn".

    Esimesel juhul jaotatakse peamiselt rasvkude kõhu ümber, teisel puusade ja tuharate ümber. Kõhu ümber jaotades täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi ja insuliiniresistentsust.

    Hüperandrogenismi nähtude esinemine (akne, hirsutism, meeste mustriline kiilaspäisus) näitab PCOS-i võimalikku olemasolu. Viriliseerumine (“venomization”) näitab androgeeni sekretsiooni tõsist kahjustumist. Kui see on olemas, on vaja välistada muud hüperandrogenismi põhjused:

    1. androgeeni sekreteerivad kasvajad
    2. neerupealiste hüperplaasia mitteklassikaline vorm
    3. Cushingi sündroom.

    Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) on tõsise insuliiniresistentsuse märk, mida sageli leidub PCOS-is ja rasvumuses.

    Laboratoorsed muudatused:

    1. Kolmandikul PCOS-iga naistel on kogu testosterooni tase tõusnud.

    Kontsentratsiooni korral üle 5 nmol / l on vaja välistada muud suurenenud testosterooni põhjused:

    • androgeeni sekretoorsed munasarja- või neerupealiste kasvajad,
    • kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia
    • Cushingi sündroom.

    Neerupealiste kaasasündinud hüperplaasia kõige levinum vorm on seotud 21-hüdroksülaasi defitsiidiga. Nendel naistel on 17-hüdroksüprogesterooni kontsentratsioon kõrgenenud.

    1. Hüperandrogenismi hindamiseks peetakse kõige usaldusväärsemaks meetodiks vaba testosterooni mõõtmist. Fakt on see, et suguhormoonid, sealhulgas testosteroon, on kahes olekus: mõned neist kinnituvad spetsiaalsete valkude (valk, mis seob suguhormoone) külge ja neid peetakse passiivseks, teine ​​on vabas olekus ja avaldab mõju sihtrakkudele.. Insuliinitaseme tõus (hüperinsulinemia) viib suguhormoonidega seonduva valgu vähenemiseni ja selle tulemusel näib normaalse hormoonide taseme korral vaba aktiivse hormooni kontsentratsioon kõrgem.
    2. Munasarjade tööd reguleerivad peamiselt kaks hormooni: folliikuleid stimuleeriv (FSH) ja luteiniseeriv (LH). PCOS-is suureneb LH kontsentratsioon, kuid mitte FSH. LH kõrge taseme korral täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi, raseduse katkemist, vähenevad võimalused lapse eostamiseks.
    3. Samuti on PCOS-is suurenenud anti-mulleri hormooni (AMH) tase.

    PCOS-i iseloomulik tunnus on ovulatsiooni puudumine.

    Kuidas kindlaks teha, kas ovulatsioon või mitte?

    Progesteroon moodustub kollaskehas. Kollaskeha ilmub ovulaarse folliikuli kohale.

    Progesterooni suurenemine 30 nmol / l näitab ovulatsiooni olemasolu. Tavaliselt suureneb see maksimaalselt tsükli 20.-21. Päeval (7. päeval pärast ovulatsiooni). Kuid ebaregulaarse tsükli korral võib olla keeruline valida õige päev progesterooni mõõtmiseks.

    Tavaliselt on menstruaaltsükli jooksul vaja mõõta mitu korda. Jälgib folliikulite kasvu ja seejärel registreeritakse kollaskeha.

    LH tõuseb 36 tundi enne ovulatsiooni. Saate seda mõõta ovulatsioonitestide abil või verd annetades (mis on usaldusväärsem).

    On üks probleem. PCOS-i korral on LH seetõttu kõrgendatud, mistõttu on võimalik ovulatsiooni ekslik diagnoosimine.

    Täiendav uuring puudutab anovulatsiooni muid põhjuseid.

    Sekundaarse amenorröa tavalised põhjused (menstruatsiooni puudumine):

    • Munasarjade varajane kahanemine
    • Hüperprolaktineemia
    • Kaalulanguse või spordiga seotud amenorröa
    • Hüpogonadotroopne hüpogonadism

    Ultraheli PCOS-i jaoks.

    PCOS-i viljatusravi.

    Kaalukaotus.

    Ühelt poolt on see lihtne, teisalt võib see olla väga keeruline ülesanne..

    Nagu me eespool ütlesime, raskendab kõrge insuliinitase PCOS-i arengut, liigne kaal suurendab insuliiniresistentsust ja selle tulemusel suureneb insuliin.

    Kehakaalu normaliseerimine vähemalt kehamassiindeksini alla 30 kg / m2 (normaalne 19-25 kgm2) aitab taastada menstruaaltsüklit, parandab igat tüüpi viljatusravi tõhusust, viib madalamale insuliini ja testosterooni tasemele.

    Isegi väike, 5% -line kaalu vähendamine viib rasvkoe vähenemiseni, suurendab insuliinitundlikkust ja aitab taastada ovulatsiooni.

    Kaalu püsivat normaliseerimist on ilma elustiili muutusteta keeruline saavutada. Vajalik on toitumise olemuse ja kehalise aktiivsuse taseme korrigeerimine. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks meditsiiniline abi või kirurgiline ravi..

    On vaja pöörata tähelepanu ravimite ohutusele, kuna peamine eesmärk on rasedus.

    Anovulatsiooni ravi

    Antiestrogeene on anovulatsiooni raviks kasutatud väga pikka aega. Kõige kuulsam antiöstrogeen on klostilbegit. Tavaliselt alustatakse sellega PCOS-i anovulatsiooniravi. Munasarjade reguleerimine toimub ajuripatsist ja hüpotalamusest (ajus olevad struktuurid).

    Hüpofüüs ja hüpotalamus hindavad östrogeeni taset veres, kui see on madal, antakse signaal munasarjade töö tugevdamiseks, kui see on kõrge, siis munasarjad puhkavad. Antiestrogeenide väljakirjutamisel usuvad hüpotalamus ja hüpofüüs, et östrogeen on väike ja stimuleerib intensiivselt FSH tootmist.

    Folliikuleid stimuleeriv hormoon paneb munasarjad intensiivsemalt tööle, mis põhjustab folliikulite moodustumist ja ovulatsiooni.

    Ovulatsiooni stimuleerimise eesmärk on simuleerida kehas esinevaid füsioloogilisi muutusi ja põhjustada 1-2 folliikulite kasvu.

    Clostilbegit (klomifeen) põhjustab ovulatsiooni umbes 70–80% patsientidest. Klostilbegiitravi efektiivsus on üsna kõrge. Rasedus toimub 15% -l naistest ühe tsükli jooksul ja 67% -l pärast 6-kuulist ravi. Muude viljatuse põhjuste esinemisel on neid arvnäitajaid keeruline saavutada..

    Kui teil õnnestus ovulatsioon saavutada 3-6 tsükli jooksul, kuid rasedust ei toimunud, peate kaaluma muid ravivõimalusi.

    Clostilbegiti kõrvaltoimed:

    • nägemispuue
    • looded
    • puhitus
    • meeleolu muutus
    • rindade süvenemine
    • pearinglus
    • iiveldus

    Klostilbegiidiga stimuleerimisel on oht mitmikraseduseks, umbes 6–11%.

    Mõned PCOS-iga patsiendid ei reageeri klostilbegitile. Sel juhul räägivad nad klomifeeni vastupidavusest. Nendele patsientidele aitab metformiin (siaphor), aromataasi inhibiitorid, gonadotropiinid ja kirurgiline ravi..

    Gonadotropiinid on ette nähtud juhtudel, kui klostilbegiti positiivne toime puudub. Lisaks kasutatakse neid klostilbegiti kõrvaltoimete esinemise korral..

    Need algavad tavaliselt väikeste annustega, eesmärk on saada 1-2 folliikulit. Gonadotropiinide peamine puudus on võrreldes klostilbegiidiga ravimite kõrge hind.

    Metformiini (siaphor) on diabeedivastase ravimina kasutatud aastaid. Selle tegevuse eesmärk on hõlbustada insuliini sisenemist rakku, suurendades raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes.

    PCOS-is väheneb insuliinitundlikkus sageli (insuliiniresistentsus).

    Ravimite määramine, mis taastavad retseptorite tundlikkuse, võib olukorda parandada ja normaliseerida hormoonide metabolismi, mis viib ovulatsioonini.

    Retseptorite tundlikkus insuliini suhtes taastub, insuliini tase väheneb ja seejärel langeb androgeenide tase, mis aitab taastada folliikulite moodustumise protsessi ja ovulatsiooni välimust.

    Kuid ovulatsiooni taastumise osas kaotab metformiin klostilbegiiti ja gonadotropiine. Kuid metformiini kasutamine koos klostilbegitiga võib aidata juhtudel, kui üks klostilbegit ei tule toime (klostilbegiti suhtes resistentsed munasarjad).

    Kirurgiline ravi on üks vanimaid ja tõhusamaid anovulatsiooni ravimeetodeid PCOS-is. Lisaks on ta ilma jäetud sellistest munasarjade stimuleerimise puudustest nagu mitmikraseduse oht ja munasarjade hüperstimulatsioonisündroomi esinemine.

    Pole täiesti selge, miks aitab munasarja osa eemaldamine taastada ovulatsiooni PCOS-naistel.

    Teostatud operatsioon võimaldab teil naasta tavapärase menstruaaltsükli.

    See protseduur on kõige tõhusam kõrge PH-ga PCOS-iga patsientidel. Raske hüperandrogenismi, rasvumise ja pikaajalise viljatusega PCOS-naistel - operatsioon on vähem efektiivne.

    Operatsioon on suhteliselt ohutu, tüsistused on haruldased. Kõige tavalisem komplikatsioon on operatsioonijärgsete adhesioonide moodustumine..

    Operatsiooni mõju on ajutine, menstruaaltsükkel ja ovulatsioon, kui kõik õnnestub, taastatakse 1-2 aastaks. Need. kirurgiline ravi, isegi edukas, ei põhjusta täielikku ravi.

    PCOS-i kirurgilise ravi peamine puudus on munasarjareservi pöördumatu kadumine. Seda on võimatu taastada. Ja isegi IVF ei pruugi soovitud tulemust tuua. Sel juhul on ainus väljapääs munade annetamine.

    Seetõttu on PCOS-i kirurgiline ravi õigustatud ainult neil naistel, keda munasarjade stimulatsiooni ajal ei ole võimalik jälgida.

    Muidugi on PCOS-i viljatuse ravi IVF-iga kiireim viis raseduse saavutamiseks. Kaasaegne tehnoloogia võimaldab teil seda teha kiiresti, tõhusalt ja ohutult..

    PCOS kui evolutsiooniline eelis.

    IVF ja PCOS. Kuidas saavutada maksimaalseid tulemusi PCOS-iga patsientide viljatuse ravis?

    Polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja insuliiniresistentsus

    Insuliin on hormoon, mida eritab kõhunääre ja mis aitab glükoosil siseneda keha rakkudesse. Selle peamine roll on reguleerida vereringes ringlevate toitainete hulka..

    Ehkki insuliin kontrollib peamiselt suhkrut, mõjutab see ka rasvade ja valkude ainevahetust. Kui inimene sööb süsivesikuid sisaldavat toitu, suureneb veres suhkru hulk.

    Siis saab kõhunääre signaali insuliini vabastamiseks verre, nii et see liigub läbi vereringe, öeldes keha rakkudele, et nad peavad võtma glükoosi. See viib suhkru koguse vähenemiseni veres, kuna see liigub keha rakkudesse kasutamiseks või säilitamiseks..

    See on oluline tervise jaoks, kuna veres võib suurtes kogustes suhkrut olla toksiline, põhjustades tõsist kahju, mis võib ravita põhjustada surma..

    Mõnikord lõpetavad rakud erinevatel põhjustel insuliinile reageerimise. Teisisõnu, nad muutuvad selle hormooni suhtes vastupidavaks. Kui see juhtub, hakkab kõhunääre suhkru alandamiseks tootma veelgi rohkem insuliini. See viib hüperinsulinemia tekkeni. See seisund võib kesta pikka aega (diabeediga diabeet võib olla 10–12 aastat).

    Rakud muutuvad insuliini suhtes vastupidavamaks ja selle hormooni, aga ka veresuhkru sisaldus tõuseb. Lõpuks võivad pankrease rakud olla kahjustatud. See toob kaasa vastupidise protsessi - insuliini tootmise vähenemise ja seejärel suhkru taseme järsu tõusu..

    Kui vere glükoosisisaldus ületab teatud künnise, diagnoositakse naisel II tüüpi diabeet.

    Insuliiniresistentsus ja tundlikkus insuliini suhtes

    Kui polütsüstiliste munasarjadega naine on insuliiniresistentne, on ta selle hormooni suhtes madal tundlikkus. Ja vastupidi, kui see on insuliinitundlik, siis on sellel madal hormooniresistentsus.

    Insuliiniresistentsus on halb ja insuliinitundlikkus on hea. Insuliiniresistentsus tähendab, et rakud reageerivad sellele hormoonile halvasti. See põhjustab insuliini enda suurenemist ja vere glükoosisisalduse suurenemist ning seejärel võib see põhjustada II tüüpi diabeedi ja kaasnevaid terviseprobleeme..

    Insuliin on söögiisu stimuleeriv aine ja see on ilmselt põhjus, miks paljud polütsüstiliste munasarjadega naised kannatavad ihalda maiustusi ja muid süsivesikute sisaldusega toite. Arvatakse, et selle hormooni kõrgenenud sisaldus on põletikku ja muid PCOS-iga seotud metaboolseid tüsistusi soodustav tegur..

    PCOS ja insuliiniresistentsus

    Viimase 20 aasta jooksul on kindlaks tehtud, et hüperinsulinemia on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus märkimisväärsel osal naistest. Sellistel patsientidel on metaboolne PCOS, mida võib pidada diabeedieelseks seisundiks. Kõige sagedamini on nendel tüdrukutel rasvumine, menstruaaltsükli rikkumised ja ka suhkurtõvega sugulased.

    Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) naisi on insuliiniresistentsed ja rasvunud. Liigne kaal iseenesest on ainevahetushäirete põhjustaja. Kuid insuliiniresistentsust tuvastatakse ka PCOS-iga naistel, kes pole rasvunud. See on suuresti tingitud LH ja seerumivaba testosterooni tasemest..

    Polütsüstiliste munasarjahaigustega naiste peamine halvendav tegur on see, et teatud tüüpi keharakud - enamasti lihased ja rasvad - võivad olla insuliiniresistentsed, teised rakud ja elundid aga mitte..

    Selle tagajärjel reageerivad insuliiniresistentsusega naise hüpofüüs, munasarjad ja neerupealised ainult kõrgele insuliinitasemele (ega reageeri normaalselt normaalselt), mis suurendab luteiniseerivat hormooni ja androgeene.

    Seda nähtust nimetatakse "valikuliseks vastupanuks"..

    Põhjused

    Arvatakse, et insuliiniresistentsuse üks peamisi tegureid on rasva koguse suurenemine..

    Arvukad uuringud näitavad, et kõrge vabade rasvhapete sisaldus veres põhjustab asjaolu, et rakud, sealhulgas lihasrakud, lakkavad normaalselt reageerimast insuliinile.

    Seda võivad osaliselt põhjustada lihasrakkudes kasvavad rasvad ja rasvhapete metaboliidid (lihasesisene rasv). Kõrge vabade rasvhapete peamine põhjus on liiga paljude kalorite söömine ja ülekaalulisus.

    Ülesöömine, kehakaalu tõus ja rasvumine on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega. Vistseraalne rasv maos (elundite ümber) on väga ohtlik. See võib vabastada verre palju vabu rasvhappeid ja vabastada isegi põletikulisi hormoone, mis viivad insuliiniresistentsuseni.

    Normaalse kehakaaluga (ja isegi õhukese kehaehitusega) naistel võib olla PCOS- ja insuliiniresistentsus, kuid ülekaaluliste inimeste seas on see häire palju tavalisem.

    • Häirel on mitmeid muid võimalikke põhjuseid:
    • Suur fruktoosi tarbimine (suhkrust, mitte puuviljadest) on seotud insuliiniresistentsusega.
    • Suurenenud oksüdatiivne stress ja põletik kehas võivad põhjustada insuliiniresistentsust.
    • Füüsiline aktiivsus suurendab insuliinitundlikkust, passiivsus aga vähendab.
    • On tõendeid, et soolestiku bakterikeskkonna rikkumine võib põhjustada põletikku, mis süvendab insuliinitaluvust ja muid ainevahetusprobleeme..

    Lisaks on geneetilisi ja sotsiaalseid tegureid. Hinnanguliselt on 50% -l inimestest pärilik kalduvus sellele häirele..

    Naine võib sellesse rühma kuuluda, kui tal on perekonnas esinenud diabeeti, südame-veresoonkonna haigusi, hüpertensiooni või PCOS-i.

    Teistes osades areneb 50% -line insuliiniresistentsus ebatervisliku toitumise, rasvumise ja vähese liikumise tõttu.

    Diagnostika

    Polütsüstiliste munasarjade kahtluse korral määravad arstid naistele alati insuliiniresistentsuse testid..

    Paastunud kõrge insuliini sisaldus on resistentsuse märk.

    HOMA-IR-test arvutab insuliini resistentsuse indeksi, kuna sellele antakse glükoos ja tühja kõhuga insuliin. Mida kõrgem see on, seda hullem.

    Glükoositaluvuse test mõõdab tühja kõhu glükoosisisaldust ja kaks tundi pärast teatud koguse suhkru võtmist.

    Glükeeritud hemoglobiin (A1C) mõõdab glükeemia taset eelnenud kolmel kuul. Ideaalne peaks olema alla 5,7%.

    Kui naisel on ülekaal, rasvumine ja talje ümber palju rasva, siis on insuliiniresistentsuse tõenäosus väga suur. Ka arst peaks sellele tähelepanu pöörama..

    1. Must (negroid) akantoos

    See on nahahaiguse nimi, milles mõnes piirkonnas, sealhulgas voldides (kaenlaalused, kael, rindkere all olevad alad) täheldatakse tumedaid laike. Selle olemasolu näitab lisaks insuliiniresistentsust..

    Madal HDL (“hea” kolesterool) ja kõrge triglütseriidide tase on veel kaks markerit, mis on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega.

    Kõrge insuliini ja suhkru sisaldus on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsuse peamised sümptomid. Muud sümptomid on kõhu rasva kõrge tase, triglütseriidide taseme tõus ja madal HDL..

    Kuidas teada saada insuliiniresistentsuse kohta

    Naisel võib see probleem esineda, kui tal on kolm või enam järgmistest sümptomitest:

    • krooniliselt kõrge vererõhk (ületab 140/90);
    • tegelik kaal ületab ideaali 7 kg või rohkem;
    • triglütseriidide sisaldus on tõusnud;
    • üldkolesterool on normist kõrgem;
    • Hea kolesterooli (HDL) sisaldus on alla 1/4 koguarvust;
    • kõrgenenud kusihappe ja glükoositase;
    • suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
    • kõrgenenud maksaensüümid (mõnikord);
    • madal plasma magneesium.

    Suurenenud insuliini tagajärjed:

    • polütsüstiliste munasarjade sündroom,
    • vinnid,
    • hirsutism,
    • viljatus,
    • diabeet,
    • iha suhkrute ja süsivesikute järele,
    • õuna tüüpi rasvumine ja raskused kehakaalu kaotamisel,
    • kõrge vererõhk,
    • südame-veresoonkonna haigused,
    • põletik,
    • jõevähid,
    • muud degeneratiivsed häired,
    • lühendatud eluiga.

    INSULIINIKINDLUS, PCOS JA METABOOLSÜNDROM

    Insuliiniresistentsus on kahe väga levinud seisundi - metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi - tunnus.

    Metaboolne sündroom on II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja muude häiretega seotud riskifaktorite kogum.

    Sümptomiteks on kõrge triglütseriidide sisaldus, madal HDL, kõrge vererõhk, tsentraalne rasvumine (rasv talje ümber) ja kõrge veresuhkur. Insuliiniresistentsus on ka 2. tüüpi diabeedi tekke peamine tegur..

    Insuliiniresistentsuse progresseerumise peatamisega saab enamikku metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi juhtudest ära hoida..

    Insuliiniresistentsus on metaboolse sündroomi, südamehaiguste ja II tüüpi diabeedi aluseks, mis on praegu maailmas kõige levinumad terviseprobleemid..

    Insuliiniresistentsusega on seotud ka paljud muud haigused. Nende hulka kuuluvad alkoholivaba rasvmaksahaigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), Alzheimeri tõbi ja vähk.

    INSULIINI Tundlikkuse suurendamine munasarjade polütsüstoosides

    Kuigi insuliiniresistentsus on tõsine rikkumine, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi, saab sellega võidelda. Ravimid metformiiniga on peamine arstide määratud ravi. Insuliinikindla PCOS-tüüpi naisi saab aga tegelikult ravida, muutes oma elustiili..

    Võib-olla on see lihtsaim viis insuliinitundlikkuse parandamiseks. Efekt on märgatav peaaegu kohe. Valige füüsiline tegevus, mis teile kõige rohkem meeldib: jooksmine, kõndimine, ujumine, jalgrattasõit. Kombineerige sport hästi joogaga.

    Oluline on kaotada täpselt vistseraalne rasv, mis asub kõhus ja maksas.

    Sigaretid võivad põhjustada insuliiniresistentsust ja halvendada polütsüstiliste munasarjadega naisi.

    1. Tükelda suhkur

    Proovige vähendada suhkru tarbimist, eriti suhkrut sisaldavate jookide puhul..

    Polütsüstiliste munasarjade dieet peaks põhinema töötlemata toitudel. Lisage oma dieeti ka pähklid ja õline kala..

    Oomega-3 rasvhapete söömine võib alandada vere triglütseriidide taset, mis on sageli kõrgenenud polütsüstiliste munasarjahaiguste ja insuliiniresistentsuse korral.

    Võtke toidulisandeid, et suurendada insuliinitundlikkust ja alandada veresuhkru taset. Nende hulka kuuluvad näiteks magneesium, berberiin, inositool, D-vitamiin ja sellised rahvapärased abinõud nagu kaneel..

    On tõendeid, et halb ja lühike uni põhjustab ka insuliiniresistentsust..

    Polütsüstiliste munasarjadega tüdrukute jaoks on oluline õppida stressi, pingeid ja ärevust toime tulema. Siin võivad aidata ka jooga ning B-vitamiinide ja magneesiumiga toidulisandid..

    Kõrge rauasisaldus on seotud insuliiniresistentsusega. Sellisel juhul võib menopausijärgses eas naisi aidata doonorite vereloovutus, lihalt taimsel dieedil üleminek ja rohkemate piimatoodete lisamine dieedile.

    Polütsüstiliste munasarjadega naiste insuliiniresistentsust saab märkimisväärselt vähendada ja isegi täielikult ravida lihtsate elustiili muutustega, mis hõlmavad tervislikku toitumist, toidulisandit, füüsilist aktiivsust, kehakaalu langust, head und ja stressi vähendamist..

    PCOS-i insuliiniresistentsus

    Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.

    Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.

    Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.

    Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..

    Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.

    Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.

    Insuliin ja PCOS

    Lisaks stimuleerib insuliin ise nälja keskpunkti ja sunnib naist tarbima suures koguses süsivesikuterikkaid toite..

    Selle tagajärjel hakkab naine intensiivselt kaalus juurde võtma ja areneb rasvumine, mis nii sageli avaldub polütsüstiliste munasarjade sündroomis. Seetõttu on PCOS ja insuliin omavahel seotud punktid..

    Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.

    PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon

    Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks on nii patognomooniline hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..

    Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), insuliiniresistentsus ja põletik

    • Virta Tervise artikli tõlge
    • Polütsüstiliste munasarjade sündroom, insuliiniresistentsus ja põletik
    • Ksenia @weidebloem tõlkis, mille eest suur tänu talle!

    Kuna meie teadmised insuliiniresistentsuse rollist ja mõjust meie kehale täienevad, saame teada üha suurenevast hulgast haigustest, mida mõjutab hormooninsuliini lagunemine. Nende haigustega seotud insuliiniga kokkupuute ulatus võib olla erinev, kuid insuliiniresistentsust vähendavad tegurid mõjutavad sageli haiguse sümptomeid ja tulemust positiivselt. Ehkki insuliiniresistentsuse tegelik põhjus ei ole veel täielikult välja selgitatud, on üha enam tõendeid selle kohta, et see on tihedalt seotud kompleksse kaitse- ja taastava toimega mehhanismidega, mida nimetatakse põletikuks (1).

    Üks
    paljudest haigustest, millel on
    nii metaboolne kui ka endokriinne
    päritolu, on sündroom
    polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja
    insuliiniresistentsus enamikus
    juhtumid on peamine tegur.

    PCOS on kõige tavalisem
    endokriinsüsteemi häire naistel
    reproduktiivse vanuse siiski palju
    naised kannatavad PCOS-i ja selle mitmesuguste all
    ilmingud ammu enne, kui nad on
    ametlikult diagnoositud.

    Tulemusena
    nad kogevad kroonilist, valulikku
    viljakuse sümptomid ja probleemid,
    mida kantakse üle väga raskelt
    füüsiliselt ja emotsionaalselt.

    PCOS-i diagnoosimisel keskendutakse sageli
    viljakus ja reproduktiivsüsteem,
    kuid selle metaboolne komponent
    sündroom on oluline tegur nagu
    lühi- ja pikaajaliselt
    tervis ja viljakus.

    mida
    on polütsüstiliste munasarjade sündroom
    (PCOS)?

    PCOS
    on sümptomite kogum,
    mis varieerub naisel.

    Mõned kaasnevad tavalised sümptomid
    selle tingimusega esindama
    ebanormaalne, valulik, raske ja /
    või ebaregulaarsed menstruaaltsüklid,
    soovimatute juuste kasv
    keha, pigmentatsioon, meeleolumuutused ja
    viljatus.

    Diagnostilised kriteeriumid
    PCOS jaoks pole kõikjal ühesugused
    mitu PCOS-i fenotüüpi, kuid naised, kellel on
    sellel sündroomil on tavaliselt kell
    vähemalt kaks kolmest peamisest tunnusest:

    1. 1.
      liigne androgeen (võib tekkida
      keha juuste kasvu suurenemisena)
    2. 2.
      krooniline oligo- / anovulatsioon (võib
      ebaregulaarne menstruatsioon
      tsükkel või viimase puudumisel)
    3. 3.
      polütsüstiliste munasarjade olemasolu kohta
      diagnoosimise hetk (2)
    4. Kuid
      nende põhiomaduste keskmes
      paljudel on kaks ühist komponenti
      metaboolsed haigused: resistentsus
      kuni insuliinini ja põletikuni.

    Insuliiniresistentsus
    ja põletik, ehkki mitte osa
    ametlikud diagnostilised kriteeriumid,
    seotud PCOS-i sümptomitega, nii et
    ja seoses PCOS-iga koos teiste metaboolsete ainetega
    haigused nagu II tüüpi diabeet,
    rasvumine, düslipideemia, alkoholivabad
    rasvmaksa haigus (NAFLD) (3) ja,
    seetõttu on need väärtuslikud eesmärgid
    ravitoime jaoks
    naised, kes põevad seda sündroomi.
    Tegelikult võrreldes naistega
    ilma PCOSita need, kellel on sündroom,
    teil on 2-4 korda suurem risk haigestuda
    prediabeet, II tüüpi diabeet,
    rasedusdiabeet ja rasvumine ning need
    ainevahetushäired võivad
    aidata suurendada pikaajalist
    kardiovaskulaarne risk
    haigused ja endomeetriumi vähk.

    Ainevahetus
    ja kaasnevad hormonaalsed signaalid
    PCOS süvendab sageli nõiaringi,
    mis omakorda süvendab
    sümptomid.

    Krooniliselt kõrgendatud
    insuliin saadab signaale munasarjadesse
    androgeeni tootmise suurendamiseks,
    liigne androgeenide viib sageli
    rasva suurenemine kõhuõõnes ja
    kõhurasva suurenemine siis
    võimendab põletikku ja vastupidavust
    insuliinile, jätkates sellega tsüklit
    (4).

    Seetõttu PCOS ja selle metaboolne
    tüsistusi tuleks kaaluda
    peale selle laiem tervisekontekst
    naiste viljakusega seotud probleemid.

    PCOS
    ja insuliiniresistentsus

    Insuliiniresistentsus
    ja halvenenud glükoositaluvus
    esinevad enamikus (vahemikus
    44–70%) PCOS-iga naistel (2). Vastupanu
    võtmeteguriks insuliinile
    ainevahetus- ja sõiduhäired
    PCOS patogeneesi teel.

    Sellel viisil,
    hüperinsulinemia, hüperglükeemia ja
    suurenenud oksüdatiivne stress,
    iseloomulik insuliini düsregulatsioonile,
    on soodustavad tegurid
    see tingimus.

    Kuidas see juhtub
    insuliini düsregulatsioon selle sündroomi korral,
    pole päris teada, aga suure tõenäosusega,
    selle põhjuseks on ülekande rikkumine
    insuliini ja / või retseptori signaalid
    funktsiooni, mis viib suurenemiseni
    insuliini sekretsioon ja vähenenud maks
    kliirens.

    Üks kroonilise tagajärgi
    suurendada insuliini taset on
    suurenenud signaal munasarjadele
    ja suurenenud androgeenide tootmine.

    Kell
    PCOS düsglükeemia pärast söömist või
    pärast söömist on tavalisem kui
    tühja kõhuga düsglükeemia, sageli täheldatud
    diabeedi korral (6).

    Selle tulemusena saadavus
    halvenenud glükoositaluvus
    (IGT) võib olla parim märk arengust
    eeldiabeet või diabeet nendel patsientidel.

    Arvatakse, et suukaudne test
    glükoositaluvus (OGTT) on
    - sobivam test
    prediabeedi riski tuvastamine
    või T2DM naistel, kellel on PCOS, kui HbA1c (7).

    sest
    insuliiniresistentsuse mõjud
    PCOS, tavapäraste ravimeetodite hulka kuuluvad
    insuliini sensibiliseerivad ravimid,
    nagu metformiin. Dieettoit
    muutused ja trenn ka
    mõnikord soovitatav vahendina
    tundlikkuse parandamiseks
    insuliini, kuid kui soovitatakse, siis
    seda teostatakse sageli kui tavalist
    soovitused.

    On tuntud,
    et insuliini signaalimine mõjutab
    viljakust ja kehakaalu tõusu ning
    põletikuga tihedalt seotud. Põletik
    halvendab insuliini toimet ja taluvust
    glükoos; ja see võib olla üks järgmistest
    seosed hüperandrogenismi vahel,
    insuliiniresistentsus ja kõhuõõne
    rasvumine PCOS-is (4).

    PCOS
    ja põletik

    Põletik
    mõnevõrra seotud algpõhjustega
    paljud kroonilised haigused ja PCOS
    pole erand.

    Põletikuline
    markerid nagu CRP, IL-6, kogus
    valgevereliblede arv (WBC) ja TNF - a suurenemine
    patsientidel, kellel on PCOS ja võib lõpuks
    suurendada komplikatsioonide riski (3, 4).

    Markerid
    põletikud nagu WBC, CRP ja TNF-a
    on seotud suurenenud arengu riskiga
    Diabeet ja südame-veresoonkonna haigused
    (4).

    seal on
    palju suurenenud põletiku allikaid
    PCOS-iga. Vistseraalne rasvkude,
    see tähendab, et kogunev rasv
    sügaval kõhus ja selle ümber
    elundid on tihedalt seotud ka resistentsusega
    alates insuliinist ja põletikust
    toodab erinevaid põletikuvastaseid
    tsütokiinid ja adipokiinid.

    Need adipotsütokiinid
    mängida rolli südame-veresoonkonna arengus
    riskifaktorid nagu düslipideemia
    ja endoteeli talitlushäired (4).

    Pealegi,
    liigne põletik
    tsentraalse rasva kogunemine
    olla oluline funktsioonihäirete tegur
    munasarjad (8) ja põletik võib
    veelgi panustama
    hüperandrogenism (9).

    Üldine
    viis põletiku vastu võitlemiseks on
    põletikuvastaste ravimite kasutamine
    valmistised.

    Paljud neist ravimitest
    sihtmärk bioloogiliselt aktiivne
    põletikuvõrgu ühendused (nt,
    TNF-a, IL-1-b), kuid need võivad põhjustada kõrvaltoimeid
    mõju, sealhulgas immuunsuse pärssimine.

    Siiski on tõestatud, et vähese süsivesikute sisaldusega
    ja hästi koostatud ketogeensed dieedid
    vähendada mitu põletikulist
    biomarkerid, sealhulgas CRP ja
    WBC (10, 11) ilma kahjustatud immuunvastuseta
    või muud kõrvaltoimed
    iseloomulik põletikuvastasele
    ravimid (12).

    PCOS
    ja selle seos düslipideemia, rasvumisega
    ja II tüüpi diabeet

    Arvestades
    mitmesugused metaboolsed sümptomid,
    PCOS-is täheldatud, pole üllatav,
    et prediabeedi levimus ja
    T2DM on PCOS-ga patsientidel suurem kui
    samas vanuses ja kaaluta naised ilma
    PCOS (13).

    Arutelud selle üle, mis saab kõigepealt
    PCOS-is, põletik või resistentsus
    kuni insuliinini on nagu vaidlused sellest, et
    esmane on muna või kana, kuid iseseisvalt
    sellest annavad mõlemad oma panuse
    märkimisväärne panus lühiajalisse
    ja selle pikaajalised tagajärjed
    tervisesündroom.

    sest
    PCOS-i metaboolne olemus paljudes
    patsiendid näitavad ka märke
    düslipideemia sõltumata esinemisest
    diabeet või hüpertensioon. Uurimistöö
    näitas kõrgemat taset
    triglütseriidid ja mitte-HDL-kolesterool ning
    ka madalam HDL naistel
    võrreldes PCOS-iga kontrollrühmaga
    samas vanuses ja kaaluga naised
    kehad (13).

    Rasvumine
    võib suurendada komplikatsioonide võimalust.
    Vaatamata KMI-le mõned
    insuliiniresistentsuse aste
    leitud enamikul naistel, kellel on
    PCOS.

    Kuna insuliiniresistentsus
    on arengu alus
    eeldiabeet ja II tüüpi diabeet, potentsiaalne risk
    nendest tingimustest PCOS-is suureneb.

    Sellise riski teadvustamine võib:
    aitavad hõlbustada sõeluuringuid ja ennetamist
    selle haigusega seotud tüsistused.

    Potentsiaal
    effeki õigesti formuleeritud ketogeenne
    PCOS-dieet

    See oli
    näidatakse, et see on õigesti koostatud
    ketogeenne dieet (WFKD) elimineerib
    insuliiniresistentsus, vähendab
    põletik, ja aitab ka vähendada
    kaal (10, 11). Seetõttu saavad naised
    kasuta õigesti komponeeritud
    ketogeenne dieet vähendamiseks
    mõned võimsad stiimulid, mis
    aidata ilma tagatiseta arendada PCOS-e
    farmatseutilise ravi mõjud.

    Naised
    PCOS-iga kipuvad olema
    oksüdatiivne stress vastusena tarbimisele
    glükoos. Veel hullem, hüperandrogenism,
    nähtavasti sündroomile iseloomulik,
    võimendab põletikulist reaktsiooni
    glükoos.

    Keelduge
    ketogeense dieediga süsivesikud paranevad
    insuliinitundlikkus ja sellele järgnev
    vähenenud krooniliselt kõrgenenud tase
    insuliin võib nõrgestada põletikku ja
    signaal munasarjadele, mis
    põhjustada suurenenud androgeeni tootmist
    (14).

    Ketoonid (eriti beeta-hüdroksübutüraat
    (BOHB)) kasutatakse mitte ainult
    kütus, kuid neil on ka
    antioksüdantne toime (15). Youm ja
    et al. (16) teatasid, et ka BOHB pärsib
    peakontrolöri tegevus
    geenipõletik. See pakub
    mitmetasandiline mahasurumine
    põletik.

    Valusad perioodid ja
    põletik käivad seetõttu käsikäes
    kroonilise põletiku vähendamine
    mahe võib kvaliteeti parandada
    elu, rääkimata mõjust sellele
    viljakus.

    Hormoon
    taust on oluline ka küsimustes
    viljakus. Seal on kaks väikest
    uuringud, mis viitavad,
    et ketogeenne dieet võib paraneda
    PCOS-iga naiste hormonaalne profiil
    ja suurendavad nende viljastumisvõimalusi.

    AT
    24-nädalane uuring, kasutades
    ketogeenne dieet, kus 11 PCOS-iga naist
    said ülesande piirata
    süsivesikute tarbimine kuni 20 g päevas, 5
    neist, mis suutsid lõpule viia
    uuring näitas märkimisväärset
    kaalulangus ja protsendi paranemine
    vaba testosterooni LH suhe
    FSH (luteiniseeriv hormoon /
    folliikuleid stimuleeriv hormoon) ja insuliini
    tühja kõhuga (17). Kaks viiest naisest, kes
    lõpetas eksperimendi, jäi rasedaks
    ilma uimastiteta
    viljatus. Samamoodi teises
    Järgnes 8 PCOS-iga patsiendi uuring
    kalorisisaldusega ketogeenne dieet
    6 kuu jooksul viibis 4 patsienti
    võimeline katse lõpuni läbima,
    ja kaks sündisid lapse ilma põhjuseta
    narkootikumide ovulatsioon (18).

    Peaks
    rõhutada, et need kaks eksperimentaalset
    uuringud olid väga väikesed ja
    mitte-randomiseeritud.

    sellest hoolimata,
    loodetavasti 4 patsienti 9st
    need 2 uuringut, mis olid
    võimeline järgima ketogeenset dieeti
    6 kuud, eostatud loomulikult
    poolt (edukuse määr 40–50%).

    seda
    võrreldav 30–40-protsendilise edukusega
    viljastumine pärast 5-kuulist tsüklit
    farmakoloogiliselt indutseeritud
    ovulatsiooni efekt (19).

    Lõpuks,
    keskkonna- ja käitumistegurid
    tuleks ka ravis arvestada
    PCOS.

    PCOS-iga naistel on langus
    täiskõhutunne ja suurenenud iha
    armas see ilmselt on
    soodustav tegur
    raskused (5).

    Dieedi järgimisel olid raskused
    hästi dokumenteeritud, kuid on näidatud,
    mis on õigesti sõnastatud ketogeenne
    dieet annab kiire täiskõhutunde
    toiduketoosil olevad isikud (20%);,
    21).

    Tasakaal
    turvalisuse ja riski vahel on hea
    formuleeritud ketogeenne dieet
    naised, kellel on PCOS

    Varem
    kirjeldasime omadusi
    korralikult formuleeritud ketogeenne
    toitumine ja kuigi need omadused
    vastuolus sellega, mis meil kõigil oli
    ütles arvukas osariik
    soovitused, pidevalt kasvav maht
    teadusuuringud toetavad
    süsivesikute piirangud ja suurenemine
    rasvasisaldus dieedis
    parandada insuliinitundlikkust
    ja vähendada põletikku.

    PCOS
    tavaliselt seostatakse suurenenud
    põletik ja insuliiniresistentsus,
    ja tõestati, et see on õige
    koostatud ketogeenne dieet
    on väga tugev mõju,
    mõlemat küsimust positiivselt mõjutades.

    Ja erinevalt enamikust ravimitest
    hästi formuleeritud ketogeenne
    dieete on vähe, kui üldse,
    pikaajalised kõrvaltoimed, mis
    rohkem kui korvab
    kehakaalu tõus, vererõhk,
    veresuhkru ja
    düslipideemia.

    Aga
    naistele, kes proovivad rasestuda,
    millised on eostamise võimalused selle jälgimisel
    ketogeenne dieet? Vaatamata kahele
    väikesed avaldatud uurimused,
    mis näitab, et loomulik
    viljastumine võib esineda 40-50% -l naistest
    PCOS pärast ketogeenset dieeti (17, 18), mitte
    on suuri uuringuid,
    tiinuse ohutuse demonstreerimine
    rasedus, kui seda hästi jälgida
    formuleeritud ketogeenne dieet.
    Seetõttu arsti tavaline nõuanne
    meditsiiniringkondades - ei soovita
    ketogeenne dieet raseduse ajal.

    Naised
    Suurenenud riskiga PCOS
    rasedusdiabeet, preeklampsia ja
    enneaegne sünnitus (nad kõik suurenesid
    1,5–2,5 korda) (23).

    Kahjuks antud
    objektiivsete andmete puudumine ettevõttelt
    mida võiks tasakaalustada
    piiratud dieedi jätkamise oht
    süsivesikute sisaldus ajal
    rasedus ja nende oht
    PCOS-iga seotud komplikatsioonid, rohkem
    traditsiooniline dieet, mida me ei saa
    juhindudes kaasaegsest
    avaldatud andmed.

    mõju
    PCOS on nii füüsiline kui ka
    emotsionaalne.

    Kuigi idee
    seisund võib naistel erineda,
    enamikul patsientidest on mõni
    insuliini düsregulatsiooni aste ja
    põletik, mis aitavad kaasa
    sündroom, kuigi paljud
    patsiendid ei pruugi peamist teada
    ainevahetuse probleemid.

    Kõrvaldamine
    neid tegureid õigesti kasutades
    formuleeritud ketogeenne dieet
    võib insuliinile tugevat mõju avaldada
    ja põletik ilma kõrvaltoimeteta,
    mis võivad olla seotud
    farmatseutilised sekkumised.