Piimanäärmete hormonaalne reguleerimine ja premenstruaalne sündroom

Vaadeldakse premenstruaalse sündroomi probleemi, arengu põhjuseid, kliinilisi tunnuseid ja vorme, samuti sümptomaatilise ravi ja ennetamise võimalust..

Vaadeldi premenstruaalse sündroomi probleemi, selle arengu põhjuseid, kliinilisi tunnuseid ja vorme, samuti sümptomaatilise ravi ja ennetamise võimalusi.

Hüpofüüsi, munasarjade ja muude endokriinsete näärmete hormoonid mängivad olulist rolli piimanäärmete aktiivsuse reguleerimisel [2, 3, 9].

Peamine hormoon - hüpofüüsi eesmise näärme laktotroopne hormoon (prolaktiin, Prl) stimuleerib piimarakke sünteesima piima, mis koguneb kõigepealt piimjasse passaaži, seejärel visatakse neist imetamise ajal välja oksütotsiini, hüpotalamuse nonapeptiidi neurohormooni mõjul. Prolaktiini sekretsiooni erutab omakorda türeoliberiin, mis aktiveerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivat funktsiooni ja mida pärsib dopamiin, mediobasaalse hüpotaalamuse torukujulistes tuumades moodustunud neuroamiin, mis kantakse portaalvere vooluga üle adenohüpofüüsi, kus see neuroamiin eritub laktaadil, ja see toimib laktofossiidil..

Prolaktiinil on otsene või kaudne metaboolne toime peaaegu igat tüüpi kudedele ja kehasüsteemidele. Prolaktiini multifunktsionaalsus võimaldas P. Nicolli nimetada seda versatiliniks (universaalne-universaalne). Prolaktiinil on võime suurendada DNA, RNA, fosfataasi aktiivsust rakkudes, vähendada vere aminohapete taset, kiirendada valkude sünteesi, vähendada oluliselt selle lagunemise kiirust, säilitada glükogeeni kogust, vähendada glükoosi, sidrunhappe ja laktaadi kontsentratsiooni veres ja mõnedes kudedes, vähendada tarbimist hapnik. Prolaktiin pärsib kilpnäärme funktsiooni, kilpnäärmehormoonide vahelise otsese seose ja türoksiini ning kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) vahelise tagasiside rikkumine, muudab kilpnäärme raku ensüümide aktiivsust ja seetõttu stimuleerib selle hormooni moodustav funktsioon stressi korral kaltsitoniini sekretsiooni.

Prolaktiini mõjul munasarjades suureneb progesterooni retseptorite arv, väheneb östrogeeni tootmine, prolaktiin, konkureerides konkureerivalt gonadotropiini retseptoritega, pärsib nende mõju steroidogeneesile ja vähendab munasarjade tundlikkust nende suhtes..

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi mõjutades pärsib prolaktiin folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) ja luteiniseeriva hormooni (LH) sekretsiooni, pärsib luteiniseerivat hormooni vabastava hormooni (LH-RG) eraldumist..

Suurenenud kontsentratsioonil avaldab Prl piimanäärme rakkudele kaitsvat toimet, suurendab nende vastupidavust lõhketransformatsioonile suure östradiooli sisaldusega - provotseeriv tegur kasvajate tekkes. Piimanäärmes stimuleerib see mammogeneesi, laktogeneesi ja laktopoeesi. Füsioloogilistes annustes toimib rinnakoele ainult siis, kui seda mõjutab östrogeen.

Prl sünteesi laktotroofide tasemel reguleerivad Ca2 + ja cAMP. Prl moodustumise regulatsioonis mängib kõige olulisemat rolli dopamiin (DA). Dopamiin pärsib Prl sekretsiooni ja pärsib prolaktiini geeni transkriptsiooni, pärssides adenülaattsüklaasi aktiivsust, vähendades cAMP taset ja blokeerides Ca2 + tungimist rakku. Peamised DA-ergilised neuronid asuvad hüpotalamuse hüpofüüsi piirkondades ja moodustavad tubero-infundibulaarse dopaminergilise süsteemi - TIDA süsteemi. Hüpofüüsi laktotroofidel on DA seondumiseks spetsiifilised retseptorid ja eksogeense DA manustamine, mis ei suuda tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, põhjustab Pr taseme langust veres umbes 78%. Seega on DA neurohormoon, mitte neurotransmitter, kuna see toimetatakse sihtrakkudesse verega. JAH toimib aeglase basseini Pr muutmisetapis. Eksogeense Prl manustamine ahvidele suurendas järsult nende DA kontsentratsiooni hüpofüüsi portaalis; Prl endogeense sekretsiooni stimuleerimine haloperidooli - DA retseptorite blokeerija - sisseviimisega põhjustas ka DA-ergilise süsteemi sekretoorse aktiivsuse aktiveerimise. "Kiirreageerimissüsteemi" olemasolu näitab Prl-i erilist rolli inimkeha mitmesuguste funktsioonide universaalse modulaatorina. Loomkatsetes põhjustab hüpofüüsi jala transektsioon Prl-i taseme 10–30-kordset tõusu nii portaal- kui ka perifeerses veres (56), st toimub Prl sekretsiooni toniseeriv pärssiv kontroll.

Muud ained, mis vähendavad Prl sisaldust kehas: norepinefriin, adrenaliin, gamma-aminovõihape (GABA), atsetüülkoliin, histamiin (H2 retseptorite kaudu), gastriin, neurotensiin, bradükiniin, vasototsiin, gonadoliberiiniga seotud peptiid, türoksiin, kortikosteroidid. Kirjanduses on sageli nimetatud niinimetatud prolaktiini inhibeerivat faktorit (UIF). Neid peeti GABA-ks, vaso-soole peptiidiks (VIP), töötlemata, tundmatu käbinääre hormooniks. Enamik teadlasi usub siiski, et UIF on dopamiin.

GABA pärsib ilmselgelt ainult Pr stimuleeritud sekretsiooni. Selle aktiivsus on 100 korda madalam kui dopamiinil. Tiroksiin pärsib Prl reageerimist kilpnääret stimuleerivale hormoonile (TRH). Prl sekretsiooni dopamiini pideva pideva pärssimise taustal tekivad erinevate stressirohkete mõjude põhjustatud Prl piigid, mida ei reguleeri mitte DA pärssiva toime vähenemine, vaid Prl vabastavad tegurid: türeotropiini vabastav hormoon (TRH), serotoniin, melatoniin, GABA, histamiin (via H1 retseptorid), endorfiinid, enkefaliinid, VIP, aine P, koletsüstokiniin, neurotensiin, angiotensiin II (AT-II), vasototsiin, gonadotropiini vabastav hormoon, gonadotropiini hormoonid (mõjutavad parakriini laktotroofe), östrogeenid. Kõik need tegurid on suures kontsentratsioonis ajuripatsi keskjoone ja portaalsüsteemis. Nende tegevust teostatakse olenemata JAH tegevusest.

TRH toimib laktotroofide spetsiaalsete retseptorite kaudu. See suurendab cAMP akumuleerumist, kiirendab Ca2 + läbimist rakumembraani kaudu. TRH-l on Prl sünteesile kõige tugevam stimuleeriv toime, ehkki see on selle suhtes vähem tundlik kui TSH. Mitmetes füsioloogilistes tingimustes (imemine, magamine, stressile reageerimine) ilmnevad Prl ja TSH reaktsioonid üksteisest sõltumatult - erinevad stimuleerimismehhanismid türeotropotsüütides ja laktotroofides. Näiteks inhibeerib TRH histidiin-proliin-diketoperasiini ainevahetussaadus Prl nii basaalset kui ka stimuleeritud sekretsiooni, samas kui TSH sekretsioon ei muutu. TRH mõju määrab suuresti kilpnäärme talitlus: hüpotüreoidismi tingimustes tugevneb laktotroofide reaktsioon TRH-le. TRH mõjutab Prl erinevate vormide sünteesi erineval viisil: "Little" sisalduse suurendamine ei muuda glükosüülitud molekuli kontsentratsiooni.

AT-II, sarnaselt TRH-ga, toimib laktotroofide retseptoritele, selle toime on tugevam, areneb kiiremini, kuid on vähem pikk. Retseptorid on selle aine suhtes väga tundlikud.

Östrogeenid võivad võimendada Prl reaktsiooni TRH-le või mõjutada otseselt hüpofüüsi, suurendades laktotroofide aktiivsust Prl sekretsiooni kaudu. Teisest küljest, toimides hüpotalamusele, vähendavad östrogeenid DA sünteesi aktiivsust, suurendades sellega jälle Prl kogust. Raseduse ajal suureneb Prl tase 5–20 korda, platsenta puudulikkusega seda ei juhtu.

Progesteroon, toimides heitlehiselt muudetud endomeetriumi rakkudele, võib suurendada nende Prl sekretsiooni amnionivedelikus. See efekt ilmneb alles pärast pikaajalist kokkupuudet östrogeeniga..

Testosteroon võib aktiveerida Prl sekretsiooni, metaboliseerudes östrogeeniks. Maitsestamata androgeenid, eriti dihüdrotestosteroon, ei mõjuta Prl sekretsiooni.

Eksogeenne LH-RH ja endogeense LH-RG kõrge pulsatsioon põhjustavad Prl tippheite sünkroonis LH impulsiga.

Nagu insuliin, gonadotropiinid ja mitmed muud valguhormoonid, reguleerib Prl ka oma retseptorite hulka perifeersetes kudedes - retseptorite enesestimulatsiooni koos Prl taseme tõusuga.

Tuleb märkida, et Prl sekretsiooni regulatsioonis puudub sihtorganitest tulenev negatiivne tagasisidemehhanism. Juhtiv füsioloogiline roll hormooni normaalse sekretsiooni tagamisel kuulub hüpofüüsi ja hüpotalamuse vahelise lühikese tagasiside mehhanismi hulka..

Prolaktiini taseme tõusu füsioloogilistes tingimustes täheldatakse valgutoidu võtmisel, treenimisel ja stressil, rasedusel (algusest peale ja rinnaga toitmise ajal), menstruaaltsükli teises faasis, pärast seksuaalvahekorda jne..

Patoloogiline hüperprolaktineemia areneb hüpotalamuse - hüpofüüsi süsteemi orgaaniliste või funktsionaalsete häirete tagajärjel.

Prolaktiin piimanäärme patoloogia arengu patogeneesis hüpofüüsi eesmise näärme hormoonide hulgas võtab erilise koha. Sellel on piimanäärmete kudedele mitmekesine toime, stimuleerides ainevahetusprotsesse nende epiteelis kogu naise elu jooksul. Värskete uuringute kohaselt on enamikul patsientidest mastopaatia teke ja progresseerumine seotud prolaktiini taseme tõusuga. Isegi mastopaatia uurimise varases staadiumis täheldati seost piimanäärmete healoomuliste haiguste arengu ja selle taseme suurenemise vahel, mis on seotud prolaktiini võimega stimuleerida metaboolseid protsesse piimanäärmete kudedes, suurendada östradiooli retseptorite arvu piimanäärmes ja suurendada prostaglandiinide lokaalset sisaldust. Liigsete prostaglandiinide mõjul muutub veresoonte valendik, veresoonte seina läbilaskvus, hemodünaamika ja vee-soola suhted näärme kudedes on häiritud.

Prolaktiin kontrollib koos östrogeenide ja progesterooniga mitte ainult piimanäärme moodustumist, vaid ka funktsionaalset aktiivsust, soodustab epiteelirakkude aktiivset kasvu, eriti koos progesterooniga, suurendab tundlikkust östradiooli suhtes, mis on östrogeenide kõige aktiivsem fraktsioon, ja võib seetõttu aidata kaasa proliferatiivsete protsesside arengule kudedes piimanäärmed. Väljaspool rasedust ja imetamist võib prolaktiini taseme patoloogiline tõus põhjustada rinnanäärmete pinget, haavatust, valulikkust ja mahu suurenemist. Piimanäärmetes esineva hüperprolaktineemiaga on ülekaalus tahtmatud protsessid, mille raskusastme määrab haiguse vorm.

Hüperprolaktineemia orgaanilise geneesiga, millega kaasneb hüpofüüsi adenoom, kõrge prolaktiini tase (2468–16000 mIU / l), püsiv amenorröa, anovulatsioon, östradiooli ja progesterooni kontsentratsiooni järsk langus, on piimanäärmetes täielik tahtejõud. Harvadel juhtudel areneb nibude eritiste spontaanne sekretsioon näärmetes näärmete hüperplaasia, mis sarnaneb naistel imetava piimanäärme arhitektuuriga pärast sünnitust.

Mõõdukalt ekspresseeritud või niinimetatud funktsionaalse hüperprolaktineemia korral prolaktiini sekretsiooni suhteliselt madalate näitajate taustal (650–2000 mIU / l) koos säilinud menstruaaltsükli või oligomenorröaga säilitavad piimanäärmed oma struktuuri suuremal määral, sageli kalduvuse kiulise komponendi väljakujunemiseks. Nende muutuste geneesis mängib rolli mitte niivõrd prolaktiini suurenenud sekretsiooni tase, vaid pigem selle olekuga seotud hüperestrogenism ja progesterooni vaeguse seisund, kuna prolaktiini toimet vahendab kaudselt selle munasarjade steroidgenees.

Seega on hüperprolaktineemia iseseisva tegurina ja eriti koos hüperestrogeniaga rinnahaiguste tekke kõrge riskitegur.

Vajadus jälgida piimanäärmete seisundit hüperprolaktineemia ja hüperestrogeniaga naistel ei välista kontrolli teise naiste rühma üle, kelle ajalugu neid riskitegureid ei paljastanud, kuna mastopaatia võib areneda naistel, kellel on ovulatoorne tsükkel ja häiritud reproduktiivfunktsioon. Seetõttu on rinnahaiguste varajane avastamine ja nende ennetamise meetodite väljatöötamine võimalik ainult kõigi naiste regulaarsel uurimisel, sõltumata vanusest ja somaatilisest seisundist.

Teiste hormoonide mõju rinnakoele ja nende osalemine fibrootsüstiliste haiguste patogeneesis

Raku toimemehhanismide ja seoste spetsiifiliste retseptoritega uurimine võimaldas paljastada piimanäärmete endokriinse regulatsiooni mehhanisme. Selle protsessi mehhanism hõlmab steroidhormoone (östrogeene ja gestageene), hüpofüüsi, pankrease hormooni (insuliini), samuti epidermise kasvufaktorit (EGF). Ülaltoodu on seletatav asjaoluga, et nende hormoonide järgi leiti piimanäärmete kudedes spetsiifilisi retseptoreid [2, 3, 9].

Hüpofüüsi kasvuhormoon soodustab piimanäärmete alveoolide ja kanalite kasvu, avaldades kaudse mõju vahetamise kaudu.

On kindlaks tehtud, et raseduse ajal moodustunud inimese kooriongonadotropiinil (CG) on rinnakoesse kaitsev toime. Sellel on otsene pärssiv toime piimanäärme epiteelile, mis väljendub rakkude vohamise pärssimises. Inimese CG kaudne parakriinne toime viiakse läbi inhibiini sünteesi aktiveerimisega rinnakoes.

Naistel, kellel piimanäärmes on regulaarne menstruaaltsükkel, levivad proliferatsiooni ja vastupidise arengu protsessid tsükliliselt. FSH ja LH toimel munasarjatsükli teatud faasides saavutab progesterooni ja östrogeeni kontsentratsioon maksimaalse väärtuse. Östrogeenide mõjul suureneb vedeliku sisaldus kudedes piimanäärme vaskulaarse kihi suurenemise tõttu. Stroom on vähem vastuvõtlik hormonaalsetele toimetele, kuid östrogeeni mõjul hüperplaasia on selles võimalik..

Gonadotroopsete hormoonide rolli piimanäärmete patoloogia geneesis on primaarse hüpo- ja hüpergonadotroopse amenorröaga patsientidel hästi täheldatud. Primaarse hüpogonadotroopse amenorröaga naistel põhjustab gonadotropiinide madal sisaldus östradiooli ja progesterooni järsku langust. Selles naiste rühmas, kellel on kaasasündinud primaarne defekt munasarjade arengus (sugunäärmete düsgenees), põhjustab vähearenenud soo näärmete reageerimise puudumine gonadotropiinidele LH ja FSH sekretsiooni kompenseerivat suurenemist. Selle tagajärjel on sellistel naistel piimanäärmed hüpoplastilised, mõnikord asümmeetrilised..

Sekundaarse hüpergonadotroopse amenorröa korral täheldatakse munasarjade liigset stimuleerimist gonadotropiinidega, mille tagajärjel areneb amenorröa, millega kaasneb tugev menopaus. Selliseid seisundeid täheldatakse kahe nosoloogilise vormi - resistentse munasarja sündroomi (SRI) ja munasarjade ammendumise sündroomi (SIA) - raamistikus. CPF-ga patsientidel säilivad kõik struktuurielemendid piimanäärmetes, samas kui ülekaalus on kiuline ja rasvkude. Munasarjade vähenenud, kuid siiski säilinud funktsiooni ja suhteliselt normaalse steroidide taseme taustal säilib piimanäärmete suhteline toimimine hoolimata gonadotropiinide kõrgest tasemest. Vastupidiselt sellele, SIA-ga patsientidel, kui kõik munasarjade reservvõimed on ammendunud, mida tõendab steroidogeneesi järsk langus, areneb piimanäärmetes kogu rasva muundamine.

On ilmne, et nendel patsientidel esinevate piimanäärmete seisundi muutuste genees ei kuulu peamine roll mitte ainult gonadotropiinide sekretsiooni suurenemisele, vaid ka munasarjade steroidide hormoonide sekretsiooni rikkumisele..

Östrogeenide otsest mõju rinna epiteelirakkude kasvule saab vähendada progesterooni retseptorite esilekutsumiseks ja kaudselt prolaktiini sekretsiooni stimuleerimiseks, mis kutsub esile progesterooni retseptorite ja retseptorite moodustumise..

Järelikult leidub prolaktiini ja progesterooni retseptoreid suurel hulgal rinnanäärme epiteelirakkudes. Prolaktiin ise stimuleerib östrogeeni ja progesterooni retseptorite arengut. Prolaktiini mõjul toimub epiteelirakkude kasv 2–4 korda kiiremini..

Praegu on östrogeenide proliferatiivse toime piimanäärmele kolm, mitte üksteist välistavat:

  • raku proliferatsiooni otsene stimuleerimine östrogeeni retseptoritega seotud östradiooli interaktsiooni tõttu;
  • kaudne mehhanism proliferatsiooni stimuleerimiseks, põhjustades piimanäärme autokriini või parakriini epiteelile mõjuvate kasvufaktorite sünteesi;
  • rakkude kasvu stimuleerimine negatiivse tagasiside tõttu, mille tõttu östrogeenid neutraliseerivad kasvu pidurdavate tegurite mõju.

Östrogeenide mõju rakkude proliferatsioonile rinnakoes saab läbi viia kaudselt ka kasvufaktorite kaudu. Järgmised kasvufaktorid ja proto-onkogeenid stimuleerivad rinna epiteelirakkude vohamist ja diferentseerumist ning pärsivad apoptoosi:

  • EGF;
  • 1. ja 2. tüüpi insuliini-sarnased kasvufaktorid (IPFR-1 ja IPFR-2);
  • a-muundav kasvufaktor (TGF-a);
  • proto-onkogeenid c-fos, c-myc, c-jun.

Β-muundav kasvufaktor on apoptoosi stimulaator ja rinnaepiteelirakkude kasvu inhibiitor.

Progesterooni mõjul luteaalfaasis esinevad intralobulaarse stroomi tursed ja tursed, epiteeli ja müoteeli reageeriv muundamine. Just see nähtus seletab tundlikkuse suurenemist, mõningast süvenemist, piimanäärmete suurenemist enne menstruatsiooni, mis tavaliselt möödub selle lõpuga.

Progesteroon hoiab ära vohamise arengut, tagab epiteeli diferentseerumise, pärsib epiteelirakkude mitootilist aktiivsust, hoiab ära östrogeenidest tingitud kapillaaride läbilaskvuse suurenemise ja vähendab sidekoe strooma turset. Progesterooni puudumine põhjustab piimanäärme sidekoe ja epiteeli komponentide vohamist. Sõltuvalt annusest ja kokkupuute kestusest võib progesteroon muuta piimanäärmete normaalsete ja tuumorirakkude vastust erinevatel tasemetel järgmiselt [2, 3, 9]:

  • 17p-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi ja estronsulfaat-transferaasi aktiivsuse stimuleerimine, mis aitavad kaasa östradiooli pidevale muundamisele vähem aktiivseks östrooniks, millele järgneb östrooni muundamine inaktiivseks östroonsulfaadiks;
  • aidates kaasa alveolaarse epiteeli küpsemisele ja diferentseerumisele, mis läbib edasist rakkude jagunemist;
  • piimanäärmete epiteelis olevate östrogeeniretseptorite reguleerimine, mis väljendub östrogeenide poolt stimuleeritud rakkude proliferatiivse aktiivsuse vähenemises;
  • apoptoosi moduleerimisele kaasaaitamine tuumori p53 supressori abil;
  • proto-onkogeenide (c-fos, c-myc) tootmise vähendamine.

Progesterooni puudumine põhjustab piimanäärme sidekoe ja epiteeli komponentide vohamist. Mõnedel naistel areneb sellise vohamise tõttu kanalite obstruktsioon püsiva sekretsiooni olemasolul alveoolides. Aja jooksul põhjustab progesterooni puudus alveoolide suurenemist ja tsüstiliste õõnsuste moodustumist.

On üldtunnustatud seisukoht, et östrogeeni ja progesterooni sünteesi ja metabolismi muutmine on rinnavähi esinemisel ülioluline.

Progesterooni puudulikkuse seisundite roll piimanäärmete haiguste geneesis ilmneb eriti polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral, mida iseloomustab püsiv oligomenorröa, anovulatsioon, hirsutism ja viljatus.

Kilpnäärmehormoonide - metaboolsete protsesside peamiste regulaatorite - toimimine rakutuuma tasandil avaldub kõige aktiivsemalt nii otse kui ka prolaktiini retseptorite kaudu piimanäärmete näärmeaparaadi ja strooma moodustamisel. Kilpnäärmehormoonid aitavad kaasa lobulaar-alveolaarstruktuuride arengule, kanalite hargnemisele ja pikenemisele, samuti L-laktalbumiini laktoosi süntetaasi aktiivsuse suurenemisele. Kilpnäärmehormoonide mõjul piimanäärmes reguleeritakse EGF-retseptorite taset, mis stimuleerib epiteelirakkude paljunemist ja pärsib nende funktsionaalset diferentseerumist. Lisaks usutakse, et kilpnäärmehormoonid suurendavad alveolaarrakkude prolaktiini sidumisvõimet, mis aitab kaasa rakkude vohamisele.

Kilpnäärmehormoonid mängivad olulist rolli rinna epiteelirakkude morfogeneesis ja funktsionaalses diferentseerumises, mõjutavad munasarjade steroidhormoonide sünteesi ja metabolismi. Östradiool stimuleerib omakorda kilpnäärme funktsiooni, kuna suurendab kilpnäärme tundlikkust kilpnääret stimuleeriva hormooni suhtes.

Praegu arvatakse, et kilpnäärme funktsiooni langus suurendab mastopaatia tekke riski enam kui 3 korda. Fertiilses eas arenenud hüpotüreoidismiga naistel on menstruaaltsükli häirete sagedus erinevate autorite andmetel 44% -lt 80% -ni [2, 3, 9]. Kolmandikul patsientidest püsib menstruaaltsükkel. Kuid enamiku nende naiste funktsionaalsed diagnostilised testid näitavad hormonaalseid puudujääke alates tsükli luteaalfaasi puudusest kuni anovulatsioonini.

Inhibiin mõjutab rakkude vohamist geeni aktiveerimise kaudu, mis kontrollib raku apoptoosi. Raseduse ajal toimuvad piimanäärmetes olulised muutused, mille tulemusel toimub ettevalmistus imetamiseks. Need nähtused algavad raseduse väga varasest staadiumist ja lõppevad selle lõppedes hariduse alustamise ja piima eritumisega. Raseduse ajal suureneb prolaktiini süntees 10-kordselt ja sellega kaasneb hüpofüüsi hüperplaasia. Epiteelirakkude intensiivse jagunemise tagajärjel näärmes täheldatakse lobulo-alveolaarsete struktuuride suurenenud moodustumist. Moodustatakse sekretoorne rakk, mis soodustab suure hulga valkude, rasvade ja süsivesikute tootmist. Nende protsesside esilekutsumine raseduse ajal toimub progesterooni, prolaktiini ja östrogeeni koostoimes..

Siiani ei ole selgeid andmeid hormoonide mõju kohta piimanäärme rasvkoele. On teada, et rasvkoes ja piimanäärme rasvakudedes on östrogeeni, progesterooni ja androgeenide depoo. Adipotsüüdid ei sünteesita suguhormoone, kuid need kogunevad aktiivselt vereplasmast. Aromataasi mõjul muutuvad androgeenid östradiooliks ja östrooniks.

Androgeenidel on nii otsene kui ka kaudne mõju rinnakoele. Reproduktiivsel perioodil vähendavad androgeenid ühel või teisel määral tsükliliste muutuste intensiivsust, luues substraadi hormoonist sõltuva patoloogilise protsessi moodustamiseks. Samuti tuleb märkida, et neerupealised androgeenid on võimelised mõjutama hormoonitundlikke kudesid nii perifeerse muundamise teel östrooniks kui ka kokkupuutel vastavate retseptoritega. Tavaline piimanäär pole androgeenide sihtkoes. Need hormoonid põhjustavad aga piimanäärmete algete regressiooni..

Eeldatakse, et rinnanäärme mesenhüüm on testosterooni mõju suhtes tundlik. Kuid androgeense toime avaldumiseks on vajalik rindade epiteeli olemasolu. Suurim testosterooni ja 5a-dihüdrotestosterooni sidumisvõime on mesenhüümirakkudel, mis on tihedalt seotud epiteeliga.

Androgeenid on võimelised mõjutama hormoonsõltuvaid kudesid nii perifeerse muundamise teel östrooniks kui ka otsese kontakti kaudu vastavate retseptoritega, stimuleerides piimanäärme kudede vohamist.

Tehti kindlaks, et piimanäärme seksuaalse diferentseerumise perioodil areneb viimane naissoost tüübiks ainult androgeenide puudumisel veres. Reproduktiivsel perioodil vähendavad androgeenid naise kehas teatud hormonaalsete muutuste tõttu ühel või teisel määral piimanäärme kudede tsükliliste muutuste intensiivsust, luues aluse hormoonidest sõltuva patoloogilise protsessi moodustamiseks neis. Piimanäärmes pikaajaliselt esineva haigusega areneb mastopaatia koos ülemise stroomafibroosiga. See protsess toimub testosterooni ja 17-ketosteroidide kõrgenenud taseme taustal. Näärmeelementide hüperplaasiat täheldatakse harva, ainult hüperandrogenismi ja emaka hüperplastiliste protsesside kombinatsiooni korral.

Neerupealiste hormoonide (kortisooli, kortikosterooni, desoksükortikosterooni ja aldosterooni) roll mammogeneesis taandub prolaktiini retseptorite indutseerimisele, epiteelirakkude ja kanalite kasvu stimuleerimisele. On teada, et neerupealise hormoonid võivad indutseerida ka prolaktiini retseptoreid ja koos sellega sünergises osaleda rinnapiima epiteelirakkude kasvu stimuleerimises.

Insuliin mõjutab piimanäärmeid kaudselt, sealhulgas ainevahetuses, suurendab nende tundlikkust suguhormoonide suhtes. Koos progesterooni, prolaktiini ja kortikosteroididega määrab see kanalite arengu piimanäärmetes..

Tingimused, millega kaasneb insuliiniresistentsus (metaboolne sündroom, rasvumine, II tüüpi suhkurtõbi) ja hüperinsulinemia põhjustavad insuliinitaoliste kasvufaktorite suurenemist, mis võib põhjustada rakkude vohamise stimuleerimist, sealhulgas fibotsüstilist haigust.

Kõik ülaltoodu näitab piimanäärme, suguelundite ja muude endokriinsüsteemi organite muutuste omavahelist seotust ning näitab ka mehhanismide ühtsust, mis põhjustavad reproduktiivse süsteemi kõigi organite patoloogilist ümberkorraldamist.

Piimanäär on sihtorgan ja sõltub otseselt hüpotaalamuse-hüpofüüsi ja sugunäärmete süsteemi funktsionaalsest seisundist. Ego kinnitab asjaolu, et piimanäärmetes oleva naise elu jooksul toimub regulaarselt muutusi, mis korrigeerivad endokriinse homöostaasi vanusega seotud tunnuseid. Seetõttu on piimanäärmete dishormonaalsete haiguste korral endokriinse homöostaasi ja bioloogiliselt aktiivsete ainete (katehhoolamiinid, prostaglandiinid jne) seisund suur tähtsus [9, 10].

Naiste hormonaalse ja humoraalse staatuse rikkumine võib põhjustada piimanäärmete retseptori süsteemi muutumist ja neis dishormonaalsete protsesside arengut - mastopaatiat, mastalgiat jne..

Eriti tähelepanuväärne on bioloogiliselt aktiivsete ainete - amiinide (norepinefriin, serotoniin, histamiin, paratüreoidhormoon, kooriogoniin ja muud peptiidid) - nn difuusse endokriinsüsteemi - APUD-rakkude toodetud roll. Tavaliselt leidub apudotsüüte väikestes kogustes kõigis elundites ja kudedes. Erineva lokaliseerumisega pahaloomulistes kasvajates ilmnes nende kontsentratsiooni korduv suurenemine, mis loob tingimused bioloogiliselt aktiivsete ainete ülitäpseks vereringes hüpersekretsiooniks ja nende mõjuks patsiendi kehale tervikuna.

Prostaglandiine peetakse ka mastodüünia ja mastalgia põhjustajaks. Liigse prostaglandiinide mõju all on näärmete anumate valendik, veresoonte seina läbilaskvus, hemodünaamika ja veesoola soola metabolism häiritud, mis põhjustab kudede hüpoksiat. Sellega seoses arenevad mastodüünia sümptomid..

Kaudset rolli mastopaatia esinemisel mängivad maksahaigused. Nagu teada, toimub maksas steroidhormoonide ensümaatiline inaktiveerimine ja konjugatsioon. Hormoonide püsiva taseme säilitamine vereringes on tingitud nende enterohepaatilisest metabolismist. Selgus liigsete suguhormoonide kahjulik mõju maksafunktsioonile. Maksa ja sapiteede kompleksi haigused algatavad kõige sagedamini kroonilise hüperestrogenia tekke, kuna östrogeen on hilinenud maksas. Neid andmeid kinnitab hüperplastiliste protsesside kõrge sagedus maksahaigustega piimanäärmetes [10].

Premenstruaalne sündroom (PMS) on menstruaaltsükli teises pooles arenevate emotsionaalsete-psühholoogiliste, käitumuslike, somaatiliste ja kognitiivsete häirete kompleks, mis rikub tavapärast elustiili ja jõudlust [1-4].

Esimest premenstruaalset sündroomi kirjeldas R. Frank 1931. aastal ja kümme aastat hiljem kirjeldas PMS-i ajal esinevaid psühhoseksuaalseid häireid Lewis Gray. Uuringud ja teaduslik põhjendus võimaldasid Maailma Terviseorganisatsioonil lisada selle patoloogia haiguste klassifikatsiooni.

Günekoloogilises kliinikus on selle esinemissagedus 50–80% ja see on tavalise ovulatoorse menstruaaltsükliga naiste haigus. Haiguse tipp ilmneb reproduktiivsel perioodil. Kirjanduse andmetel pöördub PMS-iga PMS-i kaebuste saamiseks mitte rohkem kui 20% patsientidest. Paljud naised ei pöördu üldse arstide poole või teevad seda üsna hilja, pidades seda seisundit enne menstruatsiooni algust normaalseks [1–4].

PMS-i põhjused

PMS etioloogia ja patogenees pole täielikult teada. Kuid on olemas eristatavad tegurid, mis mõjutavad vaadeldavat nähtust. Need sisaldavad:

  • pärilikkus;
  • psühho-vegetatiivsed häired, mis on seotud neuroendokriinsete muutustega puberteedieas (anorexia nervosa või buliimia) ja sünnitusjärgsel perioodil (depressioon);
  • viirusnakkused;
  • kliimavööndite sagedased muutused (puhata "talvest suveni");
  • stressirohked olukorrad, serotoniini taseme langus;
  • rasvumine;
  • insuliiniresistentsus;
  • alkoholitarbimine
  • kaltsiumi, magneesiumi puudus;
  • b-vitamiini vaegus6;
  • vee-soola metabolismi rikkumine;
  • vead toitumises (soolase, rasvase, vürtsika toidu, kohvi kuritarvitamine) [1–4, 7].

Premenstruaalset sündroomi võib ohutult nimetada müsteeriumiks. PMS-i patoloogiliste sümptomite loetelu on suur ja manifestatsioonid on individuaalsed. Kahte patsienti, kellel on selle sündroomi täiesti identsed ilmingud, pole olemas. Ka PMS-i kliiniliste ilmingute raskusaste on mitmetähenduslik.

Millest see sõltub? Enamik ülaltoodud riskifaktoreid põhjustab endogeense joobeseisundi, oksüdatiivse stressi ja süsteemse põletiku suurenemist. Oksüdantide-antioksüdantide süsteemi tasakaalu muutus süsteemsel ja kohalikul tasandil põhjustab naiste reproduktiivse süsteemi funktsioonide halvenemist [5, 6, 8].

Kui naisel on tasakaalustatud toitumine, on tema maks heas seisukorras, premenstruaalne sündroom ei arene. Premenstruaalne sündroom lihtsalt ei saa areneda, sest metaboolsed protsessid sellise naise kehas on usaldusväärse kontrolli all. Hea maksafunktsioon säilitab vere koostise, mõjutab aktiivselt hormoonide metabolismi.

Miks premenstruaalse sündroomi peamised muutused toimuvad aju küljelt?

Aju on peamine vere koostise analüsaator ja peamine toitainete tarbija kehas. Seetõttu täheldatakse peamisi muutusi täpselt kesknärvisüsteemi küljelt. Naise meeleolu muutub dramaatiliselt, ta hakkab sõna otseses mõttes otsima viiendat nurka. Ja aja jooksul kandub naise premenstruaalne sündroom tema vahetusse keskkonda. Püüdes varustada aju kõige vajalikuga, muutuvad söömisharjumused dramaatiliselt. Naine hakkab “sööma” kõike, mis talle silma torkab. Kõige sagedamini sisenevad kehasse süsivesikud. Naiste peamine energiatoonika, šokolaad, aitab palju PMS-i. Kuid nad ei lahenda probleemi. See tähendab, et alustades aju energiavarustuse süsivesikute kulgemist põhjustavad patsiendid veelgi olulisemat B-vitamiinide puudust ja patoloogiline ring sulgub.

Kui PMS-ile iseloomulikud sümptomid ei kao isegi pärast menstruatsiooni, ilmnevad menstruaaltsükli keskel, on see võimalus pöörduda terapeudi ja psühhiaatri poole.

Selleks, et diagnoosimisel mitte viga teha, tasub omada päevikut, kus peate registreerima kõik tervise muutused, patoloogilised ilmingud vastavalt ilmnemise kuupäevadele - sel viisil saate kindlaks teha sümptomite tsüklilise ilmnemise. Parim võimalus on täpse diagnoosi saamiseks viivitamatult pöörduda spetsialisti poole..

PMS-i sümptomid ja nähud

Tavaliselt klassifitseeritakse PMS-i sümptomid rühmadesse:

  1. Vegetatiivsed-veresoonkonna häired - esinevad pearinglus, vererõhu järsud hüpped, peavalud, iiveldus ja harv oksendamine, südamevalu, südamepekslemine.
  2. Neuropsühhiaatrilised häired - mida iseloomustab suurenenud ärrituvus, pisaravus, depressioon ja motiveerimata agressioon.
  3. Vahetus-endokriinsed häired - esinevad kehatemperatuuri tõus ja külmavärinad, perifeerne turse, tugev janu, õhupuudus, seedesüsteemi häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus või kõhukinnisus), mälukaotus.

Lisaks võib naise premenstruaalne sündroom avalduda erinevates vormides:

  • Neuropsühholoogiline. Selle vormi korral avalduvad kõnealused seisundid vaimse ja emotsionaalse sfääri häiretega. Näiteks esinevad unehäired, järsk meeleolu muutus, lühike tuju ja motiveerimata ärrituvus, agressiivsus. Mõnel juhul on naisel, vastupidi, apaatia ümbritseva maailma suhtes, letargia, depressioon, paanikahood, püsiv hirmu- ja ärevustunne.
  • Edematoosne. Naisel on ülemiste ja / või alajäsemete turse, suurenenud janu, kehakaalu tõus, spontaanne liigesevalu, nahapinna sügelus ja eraldatava uriini koguse vähenemine. Premenstruaalse sündroomi ödematoosse vormi korral ilmnevad kindlasti seedesüsteemi talitlushäire sümptomid - võib esineda kõhukinnisust või kõhulahtisust, suurenenud gaaside moodustumist.
  • Kriis. Selle PMS-i vormi arenguga diagnoositakse naistel tavaliselt neerude, seedetrakti organite ja kardiovaskulaarsüsteemi erineva raskusastmega haigused. Ja vaadeldav sündroom avaldub südamevaludes, vererõhu hüppamises, südamepekslemise ja hirmu / paanika tunnetes, sagedases urineerimises.
  • Tsefalgia. Diagnoosige see premenstruaalse sündroomi vorm kindlasti naisel, kellel on esinenud seedetrakti haigusi, südame-veresoonkonna haigusi ja hüpertensiooni. PMS-i tsefalgiline vorm avaldub südamevalus, migreenides, ülitundlikkuses varem tuttavate aroomide ja helide suhtes, iivelduses ja oksendamises.

PMS-i üks levinumaid sümptomeid on mastodüünia (seda mõistet kasutas Billroth esmakordselt 1880. aastal) - subjektiivselt ebameeldivad aistingud piimanäärme piirkonnas, tursed, sügelus ja valulikkus, suurenenud tundlikkus puudutamisel. Mastodüdia sündroom esineb premenstruaalse sündroomi ühe ilminguna, kuid see võib olla ka märk piimanäärmete patoloogilistest protsessidest, rasedusest ja neuroosist. Kuni 50% naistest teatab kord kuus mastodüünia sümptomitest, põhjustades psühholoogilist ja füüsilist ebamugavust, halvenenud töövõimet ja isiklikke suhteid, halvenenud elukvaliteeti [1, 2, 3, 10].

Paljud naised üritavad premenstruaalse sündroomi probleemi iseseisvalt lahendada - nad kasutavad mõnda rahustit, valuvaigisteid, koostavad haiguspuhkuse, et vältida tööl esinevaid probleeme, proovivad vähem suhelda sugulaste ja sõpradega. Kuid kaasaegne meditsiin pakub igale naisele selgeid meetmeid vaatlusaluse sündroomi heaolu hõlbustamiseks. Peate lihtsalt otsima abi günekoloogilt ja ta valib koos teiste kitsaste spetsialistidega PMS-i tõhusa ravi.

Arstid valivad sümptomaatilise ravi, nii et kõigepealt uuritakse naist täielikult, küsitletakse - peate selgelt aru saama, kuidas premenstruaalne sündroom konkreetsel patsiendil avaldub.

Premenstruaalse sündroomi raviks ja ennetamiseks soovitaksin naise keha terviklikku taastumist. Kuna selline funktsionaalne koormus nagu naise keha hormoonide taseme füsioloogiline muutus ja PMS-i areng sellel taustal, näitab teatud tervisehäire taset olenemata naise vanusest ja nõuab mitte ainult asendusravi, vaid terviklikku, süsteemset lähenemisviisi premenstruaalse sündroomi probleemi lahendamiseks.

On mitmeid meetmeid, mis aitavad naisel oma seisundit leevendada, vähendada premenstruaalse tsükli ilmingute intensiivsust. Soovitatav on teostada keha süsteemne võõrutus:

  • Inimkeha piisav kaitse kahjulike keskkonnategurite mõju eest. Kasutatakse antioksüdante.
  • Viie eritussüsteemi funktsioonide normaliseerimine keha regulaarseks isepuhastumiseks.
  • Tasakaalustatud toitumine, vitamiinide ja mikrotoitainete tarbimine. Naine peaks piirama kohvi, šokolaadi kasutamist, keelduma alkohoolsetest jookidest. On vaja vähendada rasvade toitude tarbimist, kuid suurendada kiudainete sisaldusega dieedi toitude arvu.
  • Ratsionaalne liikumine. Kõik arstid on hüpodünaamiat tunnistanud PMS-i otseseks teeks. Ärge kohe olümpiarekordi püstitage - piisab rohkem kõndimisest, harjutuste tegemisest, basseini külastamisest, jõusaalis käimisest, see tähendab, et vali klassid "oma maitse järgi". Regulaarne füüsiline aktiivsus suurendab endorfiinide sisaldust ja see aitab vabaneda depressioonist ja unetusest..

Premenstruaalne sündroom ei ole naise kapriis ega "kapriis", vaid pigem tõsine tervise rikkumine. Ja peate võtma PMS-i tõsiselt - mõnel juhul võib vaadeldava nähtuse sümptomite eiramine põhjustada probleeme psühho-emotsionaalses mõttes. Lihtsalt ei pea proovima oma seisundit iseseisvalt leevendada - iga premenstruaalse sündroomiga naine peaks läbima eksami ja saama spetsialistilt pädevaid soovitusi.

Kirjandus

  1. Sasunova R. A., Megevitinova E. A. Premenstruaalne sündroom // Günekoloogia. 2010; 6 (12); 34–38.
  2. Serov V. N., Prilepskaya V. N., Ovsyannikova T. V. Günekoloogiline endokrinoloogia. M.: MEDpress-inform, 2008. 512.
  3. Kulakov V. I., Prilepskaya V. N., Radzinsky V. E. Ambulatoorse ravi juhised sünnitusabi ja günekoloogia alal. M.: GEOTAR-Media, 2016.S. 1136.
  4. Balan V. E., Ilyina L. M. Premenstruaalne sündroom // Raviarst. 2008; Number 3; koos. 55–59.
  5. Dubinskaya E. D., Gasparov A. S., Fedorova T. A., Lapteva N. V. Geneetiliste tegurite, detoksikatsioonisüsteemide ja oksüdatiivse stressi roll endometrioosis ja viljatuses // Vestnik RAMS. 2013, nr 8, lk. 14–19.
  6. Burlev V. A., Ledina A. V., Ilyasova N. A. Flavonoidid: antioksüdantide ja antiangiogeensete omaduste tähtsus günekoloogias (kirjanduse ülevaade) // Paljunemisprobleemid. 2010. Nr 1. S. 24–31.
  7. Ledina A. V., Akimkin V. G., Prilepskaya V. N. Premenstruaalse sündroomi tekke ajaloolised, epidemioloogilised aspektid ja riskifaktorid // Epidemioloogia ja nakkushaigused. Tegelikud probleemid. 2012. Nr 4. S. 33–38.
  8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oksüdant / antioksüdant staatus premenstruaalses sündroomis // Arch. Günekol. Obstet 2011; 283 (2): 299–304.
  9. Tšetšulina O. V. Piimanäärmete haigused naiste reproduktiivfunktsiooni rikkumise tegurina // Praktiline meditsiin. 2012, 9 (65), lk. 37–41.
  10. Mustafin Ch. N. Premenstruaalne sündroom ja mastopaatia // raviarst. 2016; Nr 6, lk. 16–19.

Ch. N. Mustafin, arstiteaduste kandidaat

GBOU DPO RMAPO MZ RF, Moskva

Piimanäärmete hormonaalne reguleerimine ja premenstruaalne sündroom / Ch. N. Mustafin

Tsitaat: raviarst nr 3/2018; Väljaandes olevad lehenumbrid: 44–49

Sildid: hüperprolaktineemia, piimanäärmed, hüperestrogenia, endokriinsed homöostaasid

Millal teha östrogeeni, progesterooni, prolaktiini ja testosterooni teste

Östrogeeni roll

Mõiste östrogeen viitab mitmele ainele: inimese või looma kehas toodetavatele hormoonidele (östradiool, östriool ja östroon), sarnaste omadustega taimsetele ainetele ja kunstlikult sünteesitud ühenditele.

Naise kehas sünteesivad östrogeeni peamiselt munasarjad. Selle kogusest sõltub reproduktiivorganite arengu ja toimimise õigsus, esmaste ja sekundaarsete seksuaalsete omaduste moodustumine, naha, juuste, kopsude seisund ja isegi mälu. Östrogeen määrab menstruaaltsükli olemuse, eostamise võimaluse ja lapse kandmise.

Lisaks mängib see suurt rolli teiste siseorganite töös:

  • Parandab ainevahetust
  • Kaitseb luukoe hävitamise eest, hoides sellega ära luumurrud
  • Reguleerib kehas halva ja kasuliku kolesterooli suhet, vähendades esimese sisaldust ja suurendades teise kontsentratsiooni
  • Mõjutab vee-elektrolüütide tasakaalu, põhjustades vedelikupeetust kehas.

Pärast menopausi algust väheneb östrogeeni moodustumine, mis mõjutab naise seisundit. Esiteks kaotab ta võimaluse lapsi sünnitada. Hormooni kontsentratsiooni langus suurendab luude haprust, osteoporoosi arengut, CVS-i patoloogiate esinemist.

Organismi jaoks võib kahjustada mitte ainult östrogeeni puudus, vaid ka selle ületarbimine. Liiga palju östrogeeni sisaldust käivitab rakkude jagunemise kontrollimatu protsessi, mis kutsub esile endometrioosi ja mitmesuguste neoplasmide tekke. Lisaks soodustab liigne östrogeeni gestageeni, allergiliste reaktsioonide süüdlase, aktiivset vabanemist..

Östrogeeni sisaldus MC alguses on minimaalsel tasemel, siis hakkab see järk-järgult suurenema, saavutades tippväärtused vahetult enne ovulatsiooni ja seejärel väheneb uuesti. Raseduse ajal täheldatakse sama pilti: hormoonide sisaldus kasvab pidevalt, saavutades sünnituse maksimaalsed väärtused. Pärast lapse sündi väheneb selle tootmine ja mõne nädala pärast naaseb see esialgsete näitajate juurde.

Östrogeeni sisalduse norm reproduktiivses eas naistel on keskmiselt 12-190 pg / ml (sõltuvalt MC faasist), menopausi ajal - 10-90 pg / ml.

Progesteroon

Hormooni toodetakse väikestes kogustes neerupealise koore kaudu. Raseduse ajal on kollaskeha ühendatud protsessiga - ajutine nääre, mis moodustub kohe pärast viljastumist. See toodab progesterooni kuni 4 raseduskuuni, kuni platsenta on täielikult moodustunud. Pärast seda vastutab ta hormooni tootmise eest kuni sünnini. Raseduse normaalne kulg, loote areng sõltub progesterooni seisundist.

Hormooni põhifunktsioonid:

  • Endomeetriumi ettevalmistamine loote muna implanteerimiseks, vältides selle tagasilükkamist
  • Emaka lihaste aktiivsuse vähenemine
  • Emakakaela lima vähendamine
  • Piimanäärmete ettevalmistamine edaspidiseks söötmiseks.

Lisaks kontrollib progesteroon vee-elektrolüütide tasakaalu, maomahla ja sapi tootmist.

Fertiilses eas naise norm on raseduse ajal vahemikus 0,3 kuni 7 nmol / L, sõltuvalt tsüklist - 8,9 kuni 771 nmol / L. d

Hormoonide östrogeeni ja progesterooni test

Östrogeen

Hormooni taseme määramiseks on ette nähtud test:

  • MC-i häired või menstruatsiooni puudumine
  • Tüdrukute seksuaalse kujunemise mahajäämus
  • ICP
  • Viljatus
  • Osteoporoos
  • Rasedate rasedus
  • Vaimsed häired, käitumise muutused.

Östrogeeni test soovitatav 3-8 päeva MC.

Progesteroon

Testi näidatakse koos:

  • MK rikkumine, menstruatsiooni puudumine
  • Viljatus
  • Intermenstruaalne emakaverejooks.

Raseduse ajal:

  • Platsenta toimimise hindamiseks
  • Raseduse ülekaalu korral.

Analüüsi soovitatakse teha ajavahemikus 20–22 päeva MC-st ja võimaluse korral - 3–8 päeva.

Kõrgenenud hormoonitase näitab rasedust ning näitab ka munasarjatsüsti, neeru- ja neerupealiste puudulikkust. Progesterooni sisaldust võivad mõjutada mitmesugused ravimid. Progesterooni vähenenud tase ilmneb ovulatsiooni, kroonilise põletiku, loote arenguprobleemide puudumisel. Menstruaaltsükli häirete jaoks on ette nähtud progesterooni ja östradiooli test.

Prolaktiini väärtus

Hormooni tootmiseks vastutab hüpofüüsi eesmine osa. Prolaktiin toetab progesterooni tootmist, raseduse ajal valmistab piimanäärmed ette piima moodustamiseks ja eraldamiseks. Lisaks on hiljutised uuringud paljastanud progesterooni rolli ema instinkti kujunemisel. On kindlaks tehtud, et lastega tegeledes vabastavad naised hormooni, mille tulemuseks on hellus ja nauding. Põetamisel - aitab tugevdada kiindumust ja armastust.

Prolaktiini kõrgeim tase registreeritakse öösel, hommikul selle kogus kõigepealt väheneb ja seejärel tõuseb uuesti.

Raseduse ajal moodustuvad maksimaalsed väärtused 20-25 nädala pärast.

Millal võtta prolaktiini ja progesterooni

Prolaktiini sisalduse analüüs on soovitatav, kui:

  • Korduv valu rinnus
  • Imetamisega mitteseotud nibude väljutamine
  • MC suurenemine 40 päevani või menstruatsiooni puudumine
  • Mastopaatia
  • Naiste elundite kroonilised põletikulised haigused
  • Reproduktiivse süsteemi vähearenenud areng (seksuaalsete omaduste puudumine või väljenduse puudumine)
  • Rasedate rasedus
  • Platsenta seisundi jälgimine
  • Naiste liigne meeste juuste kasv
  • Menopausi rasked ilmingud
  • Rasvumine
  • Rinnapiima puudulik või ebapiisav moodustumine imetamise ajal
  • Osteoporoos.

Samuti võib välja kirjutada analüüsi, et selgitada prolaktiini taset selle puuduse kõrvaldamise kava kindlaksmääramisel.

Prolaktiini analüüsimiseks uuritakse venoosset verd. Et testida kõige usaldusväärsemat tulemust, on soovitatav selle jaoks korralikult valmistuda:

  • 24 tundi enne protseduuri keelduge suplemise või sauna külastamisest, hoiduge seksuaalvahekorrast.
  • 8–14 tundi enne sünnitust sööge mitte midagi, jooge ainult puhast vett
  • 1-2 tundi enne analüüsi ärge suitsetage
  • Proovige 15-20 minutit enne protseduuri lõõgastuda, nii et põnevus ei mõjuta esinemist.

Testosteroon

Hormoonide progesterooni ja testosterooni suhte analüüs võimaldab tuvastada tasakaalustamatuse kehas ja määrata piisava korrektsiooni.

Testosteroon kuulub androgeenide rühma, on meessuguhormoon. Naiste kehas moodustub see peamiselt teiste suguhormoonide muundamise tagajärjel. Väike kogus toodetakse munasarjades ja neerupealise koores.

Naiste jaoks on vaja säilitada seksuaalset iha. Kuid lisaks sellele tagab hormoon paljude siseorganite: lokomotoorses süsteemis, ajus, endokriinsetes näärmetes, toimimise ning osaleb ka östradiooli - ühe östrogeeni vormi - sünteesis..

Naiste kehas kõrge testosterooni tase pärsib LH- ja FSH-hormoonide moodustumist, mis mõjutab negatiivselt ovulatsiooni ning aitab kaasa ka meeste välimuse ja sekundaarsete märkide tekkele. Raseduse ajal võib see provotseerida tema lõpetamist.

Selle taseme kindlaksmääramiseks on soovitatav võtta testid 8-10 päeva MC-le, vajadusel - 3-5 päeva MC-le. Ovulatsioonihäirete põhjuste väljaselgitamiseks tehtav test on kõige parem teha päevadel 20-22.

Hormoonide testid on üks ihaldatumaid. Nende suhte uurimine aitab välja selgitada mitmesuguste kehas esinevate talitlushäirete põhjuse, õigeaegselt kõrvaldada tüsistused ja vältida patoloogiaid.

Hormoonide, prolaktiini ja progesterooni sisalduse suurenemise analüüsi dekrüpteerimine

Seotud ja soovitatavad küsimused

14 vastust

Teie olukorras oleks kõige õigem näha kohtumist endokrinoloogiga: nii väikese prolaktiini taseme tõusu korral on võimalus teha ilma ravimiteta, mis pärsivad selle hormooni sekretsiooni (nimelt Dostinex, mille taustal on raseduse kavandamine vastunäidustatud), piirdudes ainult fütopreparaatide (tsüklodinoon) võtmisega., Mastodinon). Selle otsustab arst siiski ainult täiskohaga uuringuga. Samuti peate kontrastselt tegema hüpofüüsi MRT, kuna prolaktiini suurenemise kõige tavalisem põhjus on hormoone tootv hüpofüüsi adenoom.
Prolaktiini taset on vaja normaliseerida, kuna selle hormooni suur arv mõjutab rasestumisvõimet.

Progesterooni taseme tõusu osas on õigem pöörduda günekoloogi poole.

Lugupidamisega Nadezhda Sergeevna.

Mis puutub AMH -sse - ärge muretsege, selle hormooni tase on normaalne, mis näitab säilinud munasarjareservi (piisav arv mune raseduse planeerimiseks).
Mis puutub prolaktiini, siis on hea, et selle tase on normaliseerunud, kuid soovitan siiski alustada tsüklodinooni, 1 tableti päevas, võtmist. Sellel ravimil on positiivne mõju ka viljakusele ja seetõttu on see kahekordselt kasulik. Võtke ravim peaks olema vähemalt 3 kuud.

Lugupidamisega Nadezhda Sergeevna.

Saidi otsing

Mida peaksin tegema, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud selle küsimuse vastuste hulgast vajalikku teavet või kui teie probleem erineb esitatud probleemist, proovige küsida arstilt samal lehel lisaküsimus, kui ta on põhiküsimuse teema. Võite esitada ka uue küsimuse ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti saate sellel lehel või saidi otsingulehel otsida asjakohast teavet sarnaste probleemide kohta. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalvõrgustikes.

Meditsiiniportaal 03online.com pakub meditsiinilisi konsultatsioone kirjavahetuses saidi arstidega. Siit saate vastuseid oma ala asjatundjatelt. Praegu pakub sait nõu 50 valdkonnas: allergoloog, anestesioloog, elustaja, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homöopaat, dermatoloog, lastearst-günekoloog, lasteneuroloog, laste uroloog, lastekirurg, lastekirurg, lastearstikirurg, lastearstikirurg,, nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, kosmeetik, logopeed, ENT spetsialist, mammoloog, meditsiinjurist, narkoloog, neuroloog, neurokirurg, nefroloog, toitumisspetsialist, onkoloog, onkoloog, ortopeediliste traumade kirurg, silmaarst, lastearst, plastiline kirurg, psühholoog, proktoloog, prokoloog, proktoloog radioloog, androloog, hambaarst, trikoloog, uroloog, proviisor, fütoterapeut, fleboloog, kirurg, endokrinoloog.

Vastame 96,69% ​​küsimustele..