Hormonaalsed (endokrinoloogilised) haigused

14.02.2004, Natalja
Diagnoosiks on hüpofüüsi endosellaarne adenoom (läbimõõt 6,5 mm). Prolaktiini tase on 2650 mIU / L. Ma olen Bromocriptine'i võtnud umbes 2 aastat. Kas koos Dostinexiga on võimalik bromokriptiini võtta ja milline on sel juhul annus? Endokrinoloogil on minu küsimusele raske vastata.

Mõlemat ravimit ei ole vaja võtta korraga. Võtke ainult Dostinexi, see on palju tõhusam, pealegi pikaajaline toime. Prolaktiini ja BT sisalduse kontrolli all on vaja valida piisav annus. Alustage 2 tabletiga nädalas, kuu jooksul võtmine näitab tõhusust.

15.02.2004, anonüümne
Tänan väga, et vastasite mu küsimusele. Soovitasite Dostinexil suurenenud prolaktiini, kuid kus ma elan, pole seda nii lihtne saada ja see maksab üsna palju. Seetõttu võtan Bromkriptini. Kas ma pean seda jooma tsükli 11.-26. Päevast? Ja teine ​​küsimus. Millisel tsükli päeval peate tegema hormoontesti? Eriti huvitab mind prolaktiin. Minu arst soovitab tsükli 5-6. Päeval. Kuid hiljuti lükkas teine ​​arst selle täiesti ümber.

Teisel arstil on õigus, 5-6 d.ts. ei saa prolaktiini, selle piike täheldatakse ovulatsioonis ja tsükli eelviimasel päeval tuleks verd loovutada hommikul kell 6.30, see on selle suurim tõus päevasel ajal. 1. faasis on hormoone võtta mõttetu. Ovulatsiooni jaoks andke LH, FSH, E2, T. 2. faasis - LH, FSH, P.

15.02.2004, Marina
Ma sünnitasin 12 aastat tagasi ja ma ei kavatse enam sünnitada, aga mul on SKY, hirsutismi ja endeemiline struuma, naistearst määras mulle Diana. Kuid on üks BUT, millele minu günekoloog ei soovi tähelepanu pöörata, ma ei saa enam kui 3 kuud OK võtta, kuna kannatan suurenenud koljusisese rõhu all, millega kaasneb venoosne ummik aju anumates. Pidasin nõu neuroloogiga ja mulle öeldi, et OK pole mulle lubatud. Mida ma peaksin tegema, kuidas PCOS-i ravida, tahan tõesti vabaneda hirsutismist!

On vaja kontrollida prolaktiini taset veres, selle piike täheldatakse ovulatsioonis ja tsükli eelviimasel päeval tuleks verd loovutada hommikul kell 6.30, see on päeva jooksul suurim tõus. See võib olla ICP, venoosse staasi, struuma ja hirsutismi suurenemise põhjus. Prolaktiin vähendab munasarjade funktsiooni, seetõttu suurenevad meessuguhormoonid, põhjustades hirsutismi. Samal ajal peate kontrollima aju MRI-d.

15.02.2004, Natalja
Parlodeli kasutamise märkuses on kirjas, et seda ei saa võtta koos OK-ga, et OK aitab kaasa prolaktiini suurenemisele. Kas see on tõsi?

Ei, see pole tõsi. Rasestumisvastaste vahendite kasutamine stabiliseerib prolaktiini. Parlodel ei kehti hormonaalsete ravimite kohta, see on prolaktiini vastane tegur. Võite võtta Parlodel ja antiandrogeenne Jeanine.

02.02.2004, Natalja
Tahan uuesti hormoonteste teha, nüüd ka kilbiga. Probleeme oli tsükli, juuste väljalangemise kasvuga jne. Arst määras Diane-35, tsükkel paranes selle võtmise ajal, kuid kõrvaltoimeid oli palju. Enne testide tegemist lõpetas ta selle võtmise, kuid teist kuud menstruatsiooni pole. Ja teie soovituste põhjal tean, et analüüsid tuleks teha tsükli keskel. Kuidas õigesti arvutada testide tegemise aega?

Hormoone saab loovutada ka viivitusega, selle põhjus võib selguda. Kingi veri kell 6.30 hommikul prolaktiini, LH, FSH, E2, T. Diana jaoks on teie jaoks liiga suur annus. Vastavalt analüüside tulemustele on vaja valida teine ​​ravim.

02.02.2004, Natalja
Umbes 2 kuud tagasi uuris naistearstil mind valu tõttu alakõhus vahekorra ja menstruatsiooni ajal. Ülevaatusel tundsin sama valu. Arst saatis mind ultraheli tegema, samuti võtma hormoonide testid kahtlustatavate polütsüstiliste munasarjade tõttu. Ultraheli näitas munasarjade suurenemist 4,2x3,8 mm ja tsüstide olemasolu. Ja hormoonide testid (võtsin neid menstruatsiooni 3. päeval) näitasid, et hormoonid progesteroon, lutropiin, prolaktiin, folitropiin on normaalsed, testosterooni sisaldus oli 0,68 ng / ml kiirusega 0,07–1,00 ng / ml, kuid kortisooli kontsentratsioon oli 567,60 nmol / L normiga 50,00-350,0 nmol / L. Kahe nädala pärast selle hormooni analüüsi uuesti testimisel oli tulemus veelgi halvem - 856,90 nmol / L. Arst määras mulle, et ma võtaksin EVE CARE ja vibrocoli ravimküünlaid, aga ka Janine'i suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid 12 kuu jooksul. Mis võib olla sellise normist kõrvalekaldumise põhjuseks ja kas täielik ravi on võimalik? Kas see võib olla polütsüstiliste munasarjade põhjus? Kuid peamine küsimus on see, kas ma saan lapsi, kuna ma pole veel sünnitanud?

Kortisooli suurenemist seostatakse prolaktiiniga, see tuleb lihtsalt kindlaks teha mitte tsükli alguses, vaid tsükli lõpus, selle eelviimasel päeval, ja annetada verd hommikul kell 6.30. Selliseid ohverdusi pole vaja teha, alustage lihtsalt Parlodel 2 tablettide võtmist päevas, tsükli 11 kuni 26 päeva jooksul, basaaltemperatuuri kontrolli all, mis hindab ravi efektiivsust..

18.02.2004, Nataša
Ultraheli alates 02.06.2004: emakas on 5,0x2,6x5,0 endomeetriumi 3mm, paremal munasarjal on 2,1x1,1, vasakul 2,2x1,0 pole laienenud. Emakakaela ja emaka vahelise suhte suhe on 1: 1. Diagnoos: munasarjade hüpoplaasia. Menstruatsioon ei läinud iseseisvalt, ainult mikrofoliiniga. Palun öelge, kuidas ma saan rasestuda? Kuid ultraheli aastast 1999 - emakas: 4,2 × 2,6 × 3,6, parem munasari 1,7 × 0,8, vasakul 1,6 × 0,9. Ultraheli tehti transvaginaalselt (mõlemad).

On vaja uurida, läbida hüpofüüsi ja munasarjade hormoonide hormoonide testid, et näha nende suhet. Selliseks eksamiks võite minuga ühendust võtta, testi tulemused valmivad järgmisel päeval.

18.02.2004, Irina
Vastasite mulle, et minu rünnakud ja suurenenud vererõhk võivad näidata munasarjade funktsiooni katastroofilist pärssimist! Ja neil soovitati LH, FSH, östradiooli tsükli mis tahes päev kiiresti edasi anda. 16. veebruaril algasid minu perioodid, kestsid 3 päeva ja tsükli viiendal päeval, s.o. 16. veebruaril läbisin järgmised testid: 5 päeva mts. FSH. 6,95 mIU / ml (N 3-12), LH-14,20 mIU / ml (1,6-10,2), östradiool - 14,30 (30-120), progesteroon - 3,80 m mol / L (0,6-4,5), prolaktiin - 430,03 mIU / L (91-698), TTG - 3,11 mIU / ml (0,3-4,0), T3 - 3,10 mmol / L (0,9-2,3), T4 - 133,93 mmol / L (50-150). 02.06.2003 7 päeva mts. FSH - 7,01 (1-12), LH - 7,02 (0,5-5,0), östradiool - 78,13 (50-250), progesteroon - 1,43 (12,7-80), prolaktiin - 631,70 (91-698), testosteroon 3,73 (0,5-4,3). 14.02.2003 15 päeva m.ts. FSG-9,64 (5-35), LG-11,30 (7,4-65), Prog 1,15 (5-50), Prol 294,95 (91-698), TTG- 0,90 (0,3-4,0), T3-0,67 (0,9-2,3), T4-64,20 (50-150). Mida ma peaksin järgmisena tegema? Olen väga mures, et mõned näitajad on eelmise aastaga võrreldes palju muutunud. Miks on östradiool muutunud nii madalaks? T3 oli viga ja nüüd üle normi !? Ja mida teha suurenenud LH-ga? Ma kardan väga. Palun soovitage mulle midagi. Mu närvisüsteem on oma piiril. Ma kardan kohutavalt teada, et mul on midagi tõsist.

Analüüsid kinnitasid munasarjade nõrkust. Kõrge T3 ei näita kõrvalekallet, normaalse T4 korral. Soovitan alustada väikeste annustega OK Reguloni võtmist, tuhmuvate munasarjade asendamine kunstlike hormoonidega lahendab LH / FSH suhte, teie emotsionaalse seisundi.

19.02.2002, Natalja
Teatage mulle, kust saate apteekides või parfüümides ja kosmeetikasalongides KELO geeli, kes seda ravimit toodab?

See on Kanada ettevõtte Farmamed ravim. Kahjuks ei tea ma, kust seda teie piirkonnas saab osta..

19.02.2002, Marina
Minu analüüsid näitasid suurenenud prolaktiini sisaldust, kõik muu on ideaalses korras, lugedes teie saiti, mõistsin, et suurenenud prolaktiini sisaldust sobiva teraapiaga kohandada pole keeruline, kuid ma pean end raseduse eest kaitsma, seoses sellega on mul teile paar küsimust: 1) kui kahjulik kõrge prolaktiini tase?, võib-olla kuni ma otsustan lapse saada ja mind ei ravita üldse, vaid kasutan seda rasestumisvastase vahendina (BT mõõtmisega leidsin, et mul pole ovulatsiooni); 2) kas on võimalik samaaegselt võtta prolaktiini langetavaid hormoone ja hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid? 3) Kas on teada, miks on prolaktiini sisaldus suurenenud??

Prolaktiin tõuseb vaimse ja füüsilise koormusega - vigastused, eriti peavigastused, viiruslike nakkushaigustega menstruaalfunktsiooni kujunemise ajal. Antiprolaktiiniravi saab kombineerida OK-ga, eriti kui hüperprolaktiinia põhjustab androgeenseid ilminguid (meeste tüüpi juuste kasv, näonaha kvaliteedi halvenemine, rasvane peanahk). Ovulatsiooni puudumist põhjustab ka prolaktiin, seetõttu tekivad viljatust põhjustavad tsüklihäired. Hüperprolaktinia ravi tuleks läbi viia, kuna ravi puudumisel see progresseerub, võib moodustuda prolaktinoom, hüpofüüsi kasvaja. Soovitan ravi pikendatud ravimiga Dostinex, mida võetakse 1-2 korda nädalas.

Suurenenud prolaktiini ravi naistel

Kõrgendatud prolaktiini nimetatakse hüperprolaktineemiaks (prolaktineemia). Ravi sõltub suuresti põhjusest ja mõnel juhul on see ajutine nähtus, mis ei vaja meditsiinilist sekkumist.

Põhjused

Normist kõrvalekaldumise põhjused võivad olla:

  1. Füsioloogiline - pärast vahekorda, uni, stress, günekoloogiline läbivaatus, füüsilise koormuse, laktatsiooni, raseduse ajal.
  2. Patoloogilised - hüpofüüsi kasvajad, polütsüstilised, hüpotüreoidism, maksatsirroos ja mõned muud seisundid.
  3. Farmakoloogiline - põhjustatud ravimite mõjust.

Kui prolaktiini tase on füsioloogiliste põhjuste tõttu kõrgenenud, pole ravi vajalik.

Kui suurenemise põhjused on seotud ravimi võtmisega, otsustatakse olukord individuaalselt, sõltuvalt haigusest ja vajadusest kasutada ravimit normaalse seisundi säilitamiseks.

Ravi

Naiste prolaktiini vähendamiseks on peamine ja kõige tõhusam meetod ravimiteraapia. Reeglina pole ravi vajalik, kui tuvastatakse nn makroprolaktineemia nähtus. See on seisund, kui hormooni tase on pisut tõusnud, kuid keha sümptomeid ja häireid ei tuvastatud ning kasvajate MRT ei paljastanud.

Suurenenud prolaktiini ravi eesmärk on:

  • alandage bioaktiivne hormoon normi, eemaldades sellega seotud sümptomid ja põhjused;
  • normaliseerida menstruaaltsükkel, sealhulgas ovulatsioon;
  • taastada naiste viljakus;
  • vähendada turset.

Ravimid, mis vähendavad prolaktiini kõrgenemist

Kui suurenenud hormooni põhjustab mõni muu haigus, siis on ravi suunatud algpõhjusele, näiteks hüpotüreoidism või neerupatoloogiad. Idiopaatilise hüperprolaktineemia korral koos polütsüstoosiga võib tase üksi ilma meditsiinilise sekkumiseta langeda.

Raseduse ajal peab ravi toimuma ainult arsti järelevalve all ja mis tahes vahendite ise manustamine on äärmiselt ohtlik. Ise ravimine võib põhjustada kriitilisi tagajärgi, kuna prolaktiin mõjutab raseduse ajal väga tugevalt..

Prolaktinoom - hüpofüüsi healoomuline kasvaja, mis avaldub hormoonide suure tootmisega.

Hormooni suurenemise kõige tavalisem põhjus on hüpofüüsi kasvaja. Prolaktinoom jaguneb mikroadenoomideks ja makroadenoomideks. Need võivad olla asümptomaatilised ja tuvastada ainult uurimise ajal. Kuna need ei suurene alati aktiivselt ega pruugi mõjutada keha funktsionaalsust, kirjutatakse mõnikord ravimeid ainult siis, kui on sümptomeid:

  • viljatus;
  • menstruatsiooni puudumine;
  • galaktorröa;
  • puberteedi rikkumine;
  • menstruaaltsükli häired.

Vaatlus ravi ajal:

  • pärast kuu pikkust ravi viige läbi hormooni prolaktiini sisalduse analüüs veres;
  • korduv MRT aasta jooksul (kui varase kordamise soovitust pole);
  • kontrollige adenoomiga üks kord kuus vaatevälja;
  • kaasuvate haiguste ennetamine.

Prolaktiini vähendamiseks kasvajaprotsessides kasutatakse kirurgilist sekkumist, kui talutakse soovitud raviannuse või ravimi immuunsuse talumatust. Kiiritusravi, kui prolaktiini sisaldus naistel on kõrgendatud, kasutatakse juhul, kui operatsiooni või ravimresistentsuse teostamine on võimatu, kiiresti prolaktinoomi või kartsinoomi korral.

Ravimid

Vere taseme alandamiseks kasutatavad ravimid

IseloomulikBromokriptiinKinagoliidCabergolid
Narkootikumide genereerimine13
Vastuvõtu sagedus2 korda päevasKord päevas1 - 2 korda nädalas
TõhususnormaalnenormaalneHea küll
KõrvaltoimedVastupanuriskHarvaHarva

Bromokriptiin on esimese põlvkonna ravim, mida on kõige kauem kasutatud prolaktiini vähendamiseks naistel. Kõrvaltoimete sümptomite vähendamiseks suurendatakse tavaliselt ravimi annust järk-järgult.

  • ortostaatiline hüpotensioon - rõhk langeb horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse ülemineku ajal;
  • unisus;
  • peavalu;
  • kõhukinnisus
  • kuiv suu.

Kvinagoliid on parem valik hormoonide taseme alandamiseks. Ravimi annust suurendatakse järk-järgult, kolme päeva jooksul. See lähenemisviis vähendab peaaegu täielikult kõrvaltoimete (hüpotensiooni) riski või kaovad need võtmise ajal iseseisvalt..


Kabergoliin (Dostinex) on esimene prioriteetne ravim, mis vähendab naistel suurenenud hormooni. Edukalt kasutatud, kui on vaja ravida prolaktiini. Ravimit kasutatakse üks kord nädalas, annust kohandatakse üks kord kuus, kontrollides samal ajal, kuidas hormoon väheneb. Pärast seda, kui prolaktiini on juba üsna vähe, võetakse ravimit kuni kuus kuud. Kõrvaltoimed kaovad tavaliselt iseseisvalt või pärast väikese annuse vähendamist:

  • peavalu;
  • iiveldus;
  • hüpotensioon;
  • kõhukinnisus
  • valulik menstruatsioon;
  • looded;
  • depressioon.

Hormooni alandamiseks ei kasutata dopamiini agonisti:

  • neerupuudulikkusega;
  • hüpotüreoidism;
  • raske kasvaja koos aktiivsete sümptomitega.

Rahvapärased abinõud

Suurenenud hormooni alandamine rahvapäraste ja ravimtaimede abil pole tõenäoliselt tugev ja tõhus viis. Arvestades selle metabolismi eripära ja esinemise põhjust, on mõnel juhul ilma ravimiteta võimatu seda langetada.

Kõrge hormooni taseme vähendamiseks raseduse ajal peate olema ettevaatlik kõigi ravimtaimedega, kuna need võivad avaldada mõju lootele või põhjustada raseduse katkemise.

Prolaktiini vähendamine koos rahvapäraste ravimitega ilma tablettideta hüpofüüsi adenoomi või kartsinoomi korral ei toimi. Adenoom on kasvaja, ehkki healoomuline. Taimsete ravimite abil on seda protsessi võimatu mõjutada ja rahvapäraste abinõude põhjal efektiivse ravi kohta pole tõendeid.

Mõnel juhul, kui põhjus on ebaselge ja küsimus on hormooni idiopaatilises tõusus, võivad need aidata vähendada standardiseeritud harilikke baariekstrakte sisaldavat taimset päritolu saaduste dopaminergilist toimet - mastodioon, tsüklodioon. Nad võivad aidata suurenenud hormoonide hulgast polütsüstiliste munasarjade keskel.

Ligikaudu 30% juhtudest ilmneb selline prolakeemia spontaanselt. Võimalikud ravimtaimed, mis mõjutavad hormoonide taset:

  • humalakäbid;
  • kannatuslill;
  • viirpuu viljad;
  • Melissa;
  • pojengi juur;
  • Adonis;
  • salvei.

Prolaktiini taseme mittehormonaalse korrigeerimise võimalused hormonaalse kontratseptsiooni taustal seksuaalselt aktiivsetel noortel naistel

Postitatud:
“Vene meditsiiniajakiri”, 15. köide, nr 1, 2007

Professor E. V. Uvarova 1, N. V. Boldyreva 2
1 GU NTsAGiP RAMS, Moskva.
2 MUZ City kliiniline polikliinik №3, Togliatti.

Tänaseks on prolaktiini (PRL) tähtsus täiskasvanute reproduktiivsetes endokrinoloogias tõestatud, hüperprolaktineemia (GP) esinemise mehhanisme, uuritud on mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Kuid samal ajal jääb hormooni roll endokriinsete haiguste tekkeks lapsepõlves ja noorukieas ebaselgeks, hoolimata selle kontingendi kõrgest GP esinemissagedusest..

Prolaktiin on polüpeptiidhormoon, selle põhivormiks on PRL molekul, mis koosneb 199 aminohappest molekulmassiga 23 kDa ja millel on kõrge retseptori sidumine ja bioloogiline aktiivsus. PRL geen, mis koosneb viiest eksonist ja 4 intronist, asub 6. kromosoomis, sellel on ühine päritolu ja sarnane struktuur kasvuhormooni (GH) geeniga [5,6,27,35,38]. PRL geen allub transkriptsioonijärgsetele ja translatsioonijärgsetele modifikatsioonidele, mille tulemuseks on PRL mitmesugused vormid [20,25,31,32,50,53,56,57].

Eristatakse järgmisi hormooni vorme:
a) alternatiivse splaissimise tulemusel sünteesitud prolaktiini variandid (säilitatakse täiendavad intronid); see valik reeglina ei muuda hormooni omadusi oluliselt.
b) proteolüütilised variandid, niinimetatud "väikesed vormid" (vähendatud arv aminohappeid PRL-i molekulis vähendab PRL-i molekulmassi 1422 kDa-ni). Normo- ja hüperprolaktineemiaga patsientidel on madala molekulmassiga PRL 40–95% immunoreaktiivse PRL-i koguarvust. Mõnede aruannete kohaselt tõuseb madala molekulmassiga PRL-i tase raseduse ja sünnituse kolmandal trimestril enam kui 30 korda, imetamise ajal 10 korda.
c) dimeriseeritud ja polümeriseeritud makroprolaktiin molekulmassiga 45-150 kDa on 10-30% PRL koguarvust. Sellistel hormooni vormidel on nõrk bioloogiline aktiivsus, võrreldes tavalise PRL-iga, seetõttu puuduvad GP kliinilised tunnused, kuna selle sekretsioon on ülekaalus PRL üldises kogumis. Makroprolaktiin moodustab immunoglobuliinidega hõlpsalt komplekse, mida teadlased kasutavad GP-variandi diferentsiaaldiagnostikas.
d) PRL fosforüülitud vormil on nõrk bioloogiline aktiivsus, kuid see vorm reguleerib PRL sekretsiooni autokriinset regulatsiooni, pärssides fosforüülimata PRL sekretsiooni hüpofüüsi rakkudest.
e) PRL glükosüülitud vormid (25 kDa), mis mõjutavad PRL sekretsiooni ja kliirensit.

Oluline on märkida, et sarnase üldise immunoreaktiivse PRL-i hormooni teatud osa ülekaal seletab PRL-i taseme sageli ebakõla kliiniliste ilmingutega galaktorröa ja menstruaaltsükli häired.

Perearsti kliinik sõltub aga mitte ainult hormooni struktuurist, vaid ka prolaktiini sünteesi ja sekretsiooni omadustest. Kehas on palju rakke, mis sünteesivad PRL-i. Põhimõtteliselt sünteesitakse PRL hüpofüüsi eesmise näärme happeofiilsetes rakkudes (prolaktotroofides), mis moodustavad 11 kuni 29% adenohüpofüüsi rakulisest koostisest ja kontsentreeruvad peamiselt selle posterolateraalses piirkonnas [1,18,19]. Hüpofüüsis on mammosomatotroofid, vaherakud, mis eristuvad östrogeenide juuresolekul laktotroofideks. Need eellased võivad isegi enne laktotroofideks muundamist tekitada PRL-i [23]. Tuleb märkida, et laktotroofide rühmi on erinevaid: dopamiinist sõltuvad laktotroofid ja laktotroofid, tundlikumad türeotropiini vabastava faktori suhtes [34,40].

Prolaktiini isoleeritakse ka hüpotalamuse, peaajukoore, hipokampuse, mandli, läbipaistva vaheseina, ajutüve, väikeaju, seljaaju ja veresoonte plexuse rakkudest [3,4,22].

Prolaktiini sekretsiooni kontrollivad paljud hormoonid ja mitmesugused füsioloogilised stiimulid. Arvukad uuringud on näidanud, et laktotroofidel on kõrge spontaanne sekretoorne aktiivsus, mistõttu nad on pidevalt hüpotalamuse mõjul, mis tekitab mitmesuguseid inhibeerivaid tegureid, millest peamine on dopamiin (DA) [22,29]. DA avaldab otsest mõju hüpofüüsi laktotroofidele [4.25]. Meditsiinilise kõrguse piirkonnas arenenud DA siseneb tubero-infundibulaarse süsteemi (TIDA) neuronite kaudu portaalsüsteemi kaudu adenohüpofüüsi laktotroofidele, kus see seondub D2 retseptoritega, mis paiknevad laktotroofide membraanidel ja on esindatud kahe isovormiga [26, 2830,]. Suheldes iga retseptori isovormiga, põhjustab DA adenülaattsüklaasi aktiivsuse mahasurumist, millele järgneb rakusisese cAMP taseme langus, kaltsiumi transpordi vähenemine kaltsiumikanalite kaudu, fosfoinositiidi metabolismi halvenemine ja sellest tulenevalt ka PRL sekretsiooni vähenemine [68, 95]. D2-retseptorite arvu vähenemisega rakumembraani pinnal on PRL-i sünteesi pärssimine häiritud ja tekib hüperprolaktiini seisund.

JAH pole prolaktiini sekretsiooni ainus inhibiitor. Mõnede teadlaste arvates pärsib DA umbes 2/3 sekreteeritavast PRL-st, ülejäänu blokeerivad teised neurotransmitterid - somatostatiin, leu-enkefaliin, kaltsiumiioonid, gamma-aminovõihape (GABA), gastriin, gastriini vabastav peptiid, norepinefriin, gonadotropiini vabastav seotud peptiid (Gn-RG eelkäija) ja atsetüülkoliin [33,41]. V. Simson usub, et endoteliin-2 on potentsiaalne prolaktiini sekretsiooni inhibiitor, kuid need andmed vajavad täiendavaid uuringuid. Hulk teadlasi on leidnud, et glükokortikoidid pärsivad ka PRL, sealhulgas mitte ajuripatsi sekretsiooni. Kõigi nende ainete mõju PRL sekretsioonile on aga oluliselt väiksem kui dopamiinil.

Kuna prolaktiini sekretsioon on mitmefaktoriline, on ka erinevaid hormoone ja neurotransmittereid, mis seda stimuleerivad. Türotropiini vabastav hormoon (nii in vivo kui ka in vitro), GnRH, serotoniin, endogeensed opioidid, histamiin, oksütotsiin, angiotensiin, vasoaktiivne soolepeptiid (VIP), vasopressiini kosünteesitud peptiid, neurotransiin, neurotransmitiin, neurotransmitiin,, aine P, melatoniin jne [59]. Andmed androgeenide mõju kohta IIPL sekretsioonile on vastuolulised. Nii usuvad mõned teadlased, et testosteroon aktiveerib PRL sekretsiooni, metaboliseerudes östrogeeniks.Ja aromatiseerimata androgeenid, eriti dihüdrotestosteroon, ei mõjuta PRL sekretsiooni. Kirjanduse andmetel on 30–40% -l hüperprolaktineemia sündroomiga naistest kõrgem dehüdroepiandrosterooni (DEA) ja dehüdroepiandrosterooni sulfaadi (DEA-C) sisaldus, mis kinnitab seda hüpoteesi tõsiasjaga, et teadlased eraldasid neerupealiste võrgutsoonis PRL-i retseptoreid. Samuti mõjutavad östrogeenid prolaktiini sekretsiooni, nad stimuleerivad laktotroofide kasvu ja diferentseerumist, soodustavad PRL-geeni ekspressiooni, PRL-i sünteesi, säilitamist ja sekretsiooni, mõjutades otseselt PRL-i sünteesi eest vastutavat geeni ja tõenäoliselt dopamiini retseptorite arvu vähenemise tõttu prolaktotroofide kohta ja DA sekretsiooni blokeerimine [2,7,42,43,55].

PRL sekretsiooni stimulandid, sealhulgas mittehüpofüüsiline (detsiduaalne) PRL, hõlmavad ka insuliini [17.37]. Kilpnäärmehormoonidel on PRL sekretsiooni stimuleeriv ja pärssiv toime [10,46,54].

Mitme autori andmed näitavad tagasiside kaudu PRL sekretsiooni autoregulatoorse mehhanismi olemasolu. Suure PRL-i sekretsiooniga stimuleeritakse DA hüpotalamuses produktsiooni ja vähendatakse PRL-i sekretsiooni. PRL taseme langusega veres väheneb DA tootmine hüpotalamuses, väheneb selle pärssiv toime adenohüpofüüsile ja PRL tootmine suureneb. Tõenäoliselt mängib selle autoregulatsioonisüsteemi rikkumine olulist rolli spontaanse hüperprolaktineemia patogeneesis [39,44].

BPD omab üle 80 erineva bioloogilise toime, üle 300 bioloogilise funktsiooni. BPD-l on rohkem toiminguid kui kõigis hüpofüüsi hormoonides kokku [7,12]. Selline funktsioonide rohkus ajendas H. A. Berni ja S. A. Nicholli hormooni nime muutma “omnipotiiniks” või “versatiliiniks” [20]..

PRL-i mõju reproduktiivsüsteemile väärib eraldi märkimist. Peaaegu kohe pärast avastust märgati, et prolaktiini kõrge tase surub maha steroidogeneesi ja LH sekretsiooni, mis põhjustab anovulatsiooni ja amenorröad ning menstruatsiooni ebakorrapärasuste olemus on otseselt seotud hüperprolaktineemia astmega: mida kõrgem on PRL, seda raskem on menstruaaltsükkel tavalisest tsüklist kuni amenorröa [8.9].

Prolaktiin mõjutab ka inimese reproduktiivset käitumist. See kinnitab tõsiasja, et prolaktiini retseptorid leiti hüpotalamuse ventromediaalse tuumas, mis vastutab seksuaalse käitumise eest [47, 48, 51]. Lisaks soodustab prolaktiin ema instinkti arengut, stimuleerib vanemate reaktsioone.

Kuna prolaktiinil on tohutul arvul bioloogilisi toimeid, kaasnevad hormooni - GP - suurenenud kogusega mitmesugused kliinilised ilmingud, peamiselt neuroendokriinsüsteemi häired, samuti menstruaal- ja reproduktiivfunktsioonide patoloogia.

Eristada füsioloogilisi, patoloogilisi ja farmakoloogiliste ainete põhjustatud GP-sid [36]. Füsioloogilised põhjused on: füüsiline koormus, uni, meditsiinilised protseduurid, hüpoglükeemia, psühholoogiline stress, rasedus, imetamine (imemisakt), rinnanibude ärritus, seksuaalvahekord (naistel), valkude tarbimine. Praegu peetakse eriti oluliseks füsioloogilist GP-d, kuna kaasaegses maailmas kasvab stressiolukordade arv pidevalt, mis mõjutab negatiivselt noorte naiste ja eriti noorukite PRL-i taset. PRL sekretsioonirütmi muutus võib olla keha reaktsioon väliskeskkonna toimele, väljendudes mööduva või püsiva GP-na [5]..

Patoloogiline GP areneb hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi anatoomiliste või funktsionaalsete häirete tagajärjel. Vastavalt päritolule võib patoloogilise HP võib tinglikult jagada kasvaja (prolaktinoomide) ja mittetuumori päritoluga GP-ks. Patoloogilise GP põhjused võib jagada sagedaseks ja harvaks. Tavaliste põhjuste hulka kuuluvad: hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäired ja prolaktiini inhibeerivate tegurite sünteesi halvenemine infektsiooni, trauma või stressi tagajärjel; "tühja" "türgi sadula" sündroom; hüpofüüsi mikro- ja makroprolaktinoomid, samuti hormooni suhtes inaktiivsed hüpofüüsi kasvajad (craniopharyngiomas, meningiomas); akromegaalia 30-50% -l patsientidest. Praegu on mikroprolaktinoomid kõige tavalisemad naistel, mikroprolaktiini esinemissagedus on naiste ja meeste seas 20: 1 ja makroprolaktiini 1: 1. Patoloogilise GP harvade põhjuste hulka kuulub hüpotüreoidism. Sellistel patsientidel on laktotroofid hüperplastilised, kuid neis ei toimu kasvaja transformatsiooni, mis soodustab nende vastupidist arengut hormoonasendusravi taustal. GP arenemisele aitavad kaasa ka mõned premenstruaalse sündroomi vormid, polütsüstiliste munasarjade sündroom, neerupuudulikkus, PRL-i ektoopiline tootmine (koos bronhogeense kartsinoomiga, hüpernefroomiga), endometrioos, hüperandrogenism, mis põhjustab PRL-i taseme mööduvat suurenemist..

Eraldi ilmneb ravimi GP DA retseptori inhibiitorite (antipsühhootikumid, antiemeetikumid), DA sünteesi inhibiitorite (metüüldopa, levodopa, karbidopa, benserasiid), ravimite, mis pärsivad DA metabolismi ja selle sekretsiooni keskmisel kõrgusel (opiaadid, morfiin, heroiin, kokaiin), antidepressandid (amitriptüliin), histamiini H2 retseptori antagonistid (tsimetidiin, ranitidiin), anesteetikumid, DA-d kahandavad ravimid (reserpiin), serotonergilise süsteemi stimulandid (amfetamiinid, hallutsinogeenid), kaltsiumi antagonistid (verapratseptiil, e) 52].

Viimasel ajal on kirjanduses teatatud asümptomaatilisest hüperprolaktineemiast, mille korral suureneb bioloogiliselt inaktiivse PRL tase. Mõne autori sõnul võib GP põhjustajaks olla autoantikehade ringlemine PRL-i [24]. Kuid teadlased leidsid antikehi ainult noorukite rühmas, nii et see probleem vajab täiendavat uurimist..

Tüdrukute ja poiste hormoonitasemed plasmas on peaaegu ühesugused, kuid puberteedieas algab tütarlaste PRL-i kontsentratsiooni tõus, jõudes maksimaalselt 1–2 aasta möödumiseni menarhist. 815-aastaselt on prolaktiini põhifunktsioon piimanäärmete kasvu ja arengu reguleerimine ning 15–17-aastaselt mängib PRL otsustavat rolli ovulatoorse menstruaaltsükli moodustamisel [14,45,56]. Mõnede teadete kohaselt esineb noorukieas tüdrukutel üldarstiabi 7,2% -l juhtudest, mis ei ole sugugi madalam kui täiskasvanute elanikkonna üldarstiabi. Perearsti ohustatud patsientidel täheldati haiguse ilmingut 59% -l, mööduvat GP-d tuvastati 32% -l lastest ja noorukitest ning püsivat GP-d 27% -l.

Sellega seoses väärib tõsist tähelepanu tänapäevaste noorukite ja noorte, sealhulgas latentse või ilmselge perearsti vormis rasestumisvastaste vahendite piisav valik. Kaasaegsete dopaminomimeetikumide ilmumine, mis aitavad kaasa hüpofüüsi laktotroofide aktiivsuse kiirele allasurumisele ja ovulatoorsete menstruaaltsüklite taastamisele, on võimaldanud valida hüperprolakeemiaga naistel kõige sobivamad rasestumisvastased vahendid ja meetodid [11,13,16]. Dopaminomimeetikumide võtmise ajal seksuaalselt aktiivsetel sündinud viljakatel naistel on ainult rasestumisvastaste meetodite või RH-de kasutamine üsna riskantne, mis on seletatav soovimatu raseduse üsna suure tõenäosusega. Kombineeritud hormonaalsed rasestumisvastased vahendid on planeerimata raseduse ärahoidmiseks näidatud meetoditega kõige vastuvõetavamad ja tõhusamad [15]. Nende tarbimist seostatakse siiski GP ja nn sahajärgse amenorröa tekke riskiga taustal või pärast hormonaalse ravimi kasutamise lõpetamist. Lisaks võib KSK-de võtmisega mõnel juhul kaasneda valu ilmnemine piimanäärmetes, mis võib mõnikord olla põhjus, miks patsiendid keelduvad ravimite võtmisest. Perearsti probleem ja selle patoloogia korrektsete kontratseptiivide õige valik ei ole ikka veel selget lahendust, kuna näiliselt tervel patsiendil võib KSK väljakirjutamisel asümptomaatiline perearsti seisund halveneda ja esmakordselt võib tekkida ravimi üldarst. Lisaks võivad KSKde määramisel noortele naistele ja GP-ga noorukitele haiguse sümptomid ja amenorröa intensiivistuda ning seetõttu ei saavutata rasestumisvastast ega terapeutilist toimet.

Tõhususe selgitamiseks ja hüperprolaktineemia esinemise ja taastekke riski määra määramiseks kaasaegseid KSK-d võtvatel noortel naistel uurisime 144 seksuaalselt aktiivset noort naist. Uuritud vanus oli vahemikus 14 kuni 24 aastat ja keskmiselt 18,8 ± 1,2 aastat. Jagasime patsiendid kahte kliinilisse rühma. Esimesse rühma kuulusid 72 patsienti, kellel varem oli kasvajaväline suguelundite hüperprolaktineemia elimineeritud tänapäevaste dopaminomimeetikumide abil, teise rühma kuulus 72 patsienti, kellel ei olnud anamneesis hüperprolaktineemiat, kes pidasid end terveks ja pöördusid kohtumisele kontratseptsiooni valimiseks..

Patsientide uurimisel kasutati kaasaegseid ja väga informatiivseid diagnostilisi meetodeid: kliiniline ja anamnestiline uuring, somatoskoopia, puberteedi staadiumi hindamine Tanneri järgi, günekoloogiline uuring. Ultraheliuuring sisaldas siseelundite, kilpnäärme ja piimanäärmete seisundi hindamist. Kõigi teismeliste tüdrukute jaoks määrati luu vanus. Kraniograafia viidi läbi hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna orgaanilise patoloogia välistamiseks. Tunnistuse kohaselt tehti aju magnetresonantstomograafia (MRI). Määrati hüpofüüsi (LH, FSH, TSH), munasarjade (kilpnääre (vaba türoksiin, trijodotüroniin)) ja neerupealiste (kortisool, dehüdroepiandrosterooni sulfaat) hormoonide tase. Hormoonide kontsentratsioon dünaamikas määrati pärast 6, 12 kuud kestnud ravi ja 6 kuud pärast selle lõppu. PRL taseme määramine dünaamikas (enne, taustal ja pärast ravi lõppu) viidi läbi iga kuu. Diagnostiliste vigade vältimiseks peeti õigeteks, kuid mitte mööduvateks vaid kolmekordselt tuvastatud perearste.

Mitte ükski patsient ei kaevanud iseseisvalt. Ainult kaebuste sihipärase täpsustamisega ei olnud 144 patsiendist 96 (66,7%) esimese kaebuse esitamise ajal tegelikult ühtegi kaebust esitanud. Nagu selgus, märkisid 34 (23,6%) patsienti perioodilisi peavalusid, väsimust, mälukaotust, unehäireid, hirme, emotsionaalset labiilsust ja kalduvust depressioonile; 14 (9,7%) küsitletud tüdrukutest olid mures akne ja ülekaalu pärast. Neid kaebusi leiti 54,2% -l tütarlastest, kellel on esinenud perearsti abi, ja 12,5% -l 2. rühma patsientidest.

Uuringust selgus, et ükski varasem ega praegune patsient ei võtnud prolaktiini sekretsiooni stimuleerivaid ravimeid. Tüdrukute füüsiline ja seksuaalne areng vastas vanusele, kuid perearstid põhjustasid menstruaaltsükli rikkumisi 65-l esimese grupi 72-st (90,3%). Anamneesis esines oligomenorröad 53-l (73,6%), amenorröal - 10-l (13,9%), emakaverejooksul - kahel (2,8%). 29 (40,3%) GP-ga patsiendil oli enne ravi galaktorröa. Pärast diagnoosi kindlaksmääramist said GP-d tüdrukud ravi dopaminomimeetikumidega, sealhulgas 40 patsienti, kes võtsid bromokriptiini, ja 32 patsienti, kes võtsid kabergoliini. Perearsti ravi ajal ja 6 kuud pärast selle lõppu kasutas patsient rasestumisvastaseid vahendeid barjäärimeetodil.

Raviperioodil ja pärast selle lõppemist kuni hormonaalse kontratseptsiooni valimise taotlemiseni oli menstruaaltsükkel 1. rühma tüdrukutel regulaarselt 28–35 päeva. Menstruaaltsükli kestus 2. rühma patsientidel varieerus 28–33 päeva, regulaarne menstruatsioon kestis 3–7 päeva.

Extragenitaalse patoloogia uuring näitas, et somaatilist seisundit raskendavad kroonilised haigused 48,6% -l 1. rühma patsientidest ja 34,7% -l 2. rühma tüdrukutest. Tuleb märkida, et hoolimata samaaegse patoloogia märkimisväärsest sagedusest, ei olnud kroonilised haigused rasked. Samaaegne ekstragenitaalne patoloogia ei vajanud erikohtlemist ega olnud vastunäidustus KSKde määramisele.

Hormonaalse profiili hindamise tulemuste järgi selgus, et kõigi uuritud hormoonide, sealhulgas PRL tase ei ületanud mõlemas võrreldavas rühmas vanusepiiri. Kõigil patsientidel esines uuringu ajal ka üldine vereanalüüs ja hemosasiogramm.

KSKde minimaalne kasutamise kestus oli 14 tsüklit ja maksimaalne - 30 tsüklit. Kõik tüdrukud talusid östrogeeni-progestogeeni ravimeid hästi, kuid 32 patsiendil 144-st (22,2%) täheldati menstruaalreaktsioonide intensiivsuse järkjärgulist vähenemist kuni nende peatumiseni. 1. rühmas oli NMC COC-de võtmise protsessis 7 korda suurem kui rühmas 2. Nii et põhirühmas oli hormonaalse rasestumisvastase vahendi kasutamisel mensse vähe 21 (29,2%) ja menstruatsiooni katkestamine - 7 (9,7%) 72 tüdrukust. KSK-de võtmine põhjustas vähest menstruatsiooni ainult 4-l (5,6%) ning amenorröa ei esinenud ühelgi 72-st grupist, kes olid 2. grupis algselt terved..

Mõlema KTK võtmise ajal tekkinud NMC-rühma tüdrukute puhul otsustati hormonaalne ravim tühistada ja välja kirjutada taimne dopaminomimeetikum ravimi Mastodinon® kujul (Bionorika AG, Saksamaa)..

Korduvalt kinnitatud farmakoloogiliste ja meditsiiniliste uuringute kohaselt on Vitex agnus castus ekstraktide komponentidel ainulaadne loomulik võime siduda dopamiini retseptoreid. Patenteeritud dopaminergilise toimega Bionoriki istandike valitud toorainetest pärit parima kvaliteediga Agnus castus BNO 1095 kõrgeima kvaliteediga ekstrakt sisaldab diterpeeni klassi toimeaineid. Nende komponentide dopaminergiline toime seisneb hüpofüüsi eesmise näärme laktotroofide poolt annusest sõltuvas cAMP moodustumise pärssimises ja seega prolaktiini sünteesi pärssimises. Tänu Vitex agnus castus'ile normaliseerivad ravimid hormonaalset tasakaalustamatust, mõjutades hüpotaalamuse-hüpofüüsi regulatsiooni, sealhulgas latentse hüperprolaktineemia nähtust. Olemasolevad vabanemisvormid - tilgad või tabletid (Mastodinon®) võimaldavad ravirežiimi individuaalset valimist. Oluline on märkida, et ravimit saab kasutada ilma menstruaaltsükli päevi ja faasi arvestamata, see on hästi talutav, sobib pikaajaliseks raviks.

Ravimi terapeutilise toime kliinilised ilmingud on:

  • Kiiresti kõrvaldage valu rinnus
  • Healoomuliste hüperplastiliste haiguste vastupidine areng
  • Vaimse seisundi parandamine ja neurovegetatiivsete häirete kõrvaldamine
  • Rütmi taastamine ja menstruatsiooni intensiivsuse normaliseerimine.

Koos peamise toimeainega - Avrami puu või püha Vitexi (Vitex agnus castus) viljadega, sisaldab ravimi Mastodinona® koostis alpi-violetse, mitmevärvilise kaktuse, stameloidi, ränikivi, tiigrikroosi ekstrakte, aga ka tšillipipraid homöopaatilistes lahjendustes. Ravimi keeruline toime aitab kõrvaldada peavalu ja migreenihooge, psüühikahäireid ja psühho-vegetatiivseid kriise, taastada menstruaaltsükkel ning vähendada düsmenorröa ja premenstruaalse sündroomi raskust.

Laste ja noorukite günekoloogide praktikas kasutatakse ravimit Mastodinon® üsna edukalt prolaktiini suprafüsioloogilise taseme kaotamiseks tüdrukutel, kellel on mastodünia, healoomulised rinnanäärmehaigused, menstruatsiooni ebakorrapärasused, näiteks oligomenorröa ja amenorröa, premenstruaalse sündroomiga..

Kättesaadavas kirjanduses ei olnud siiski võimalik leida publikatsioone Mastodinon® kasutamise kohta noorukitel hormonaalsete ravimite kõrvaltoimete kõrvaldamiseks ja hormoonravi ajal avastatud hüperprolaktineemia vähendamiseks.

Kooskõlas uuringu eesmärgiga oli hinnata Mastodinon®-i kasutamise efektiivsust koos KSK-ga. Ravimi kestus KSKde taustal oli 6 kuud. Kõigil patsientidel välistati rasedus ja krooniline endomüometriit kui NMC põhjus.

Kliinilised, perspektiivsed (paralleelsed rühmad), mitteomandioomilised, monokeskused, aktiivsed kontroll-uuringud (IV faas).

Vitex agnus castust sisaldava ravimi terapeutilise toime efektiivsuse peamised sihtkriteeriumid olid kaebuste arv, regulaarsete menstruatsioonide sagedus ja prolaktiini tase. Teisese eesmärgi kriteeriume iseloomustasid ohutusparameetrid (kõrvaltoimete arv ja raskusaste).

Preorbiidse tausta tunnuste uurimisel leiti, et 32-st patsiendist 25-l (78,6%) eelnes NMC tekkele ebasoodne taust (kokkupuude stressisituatsioonide, vaimse stressi, füüsilise ja vaimse ülepingega vahetult enne perearsti üldise tuvastamist)..

Uuringu ajal oli 19 (59,4%) tüdrukul kehakaal vastavalt vanusega seotud normidele, liigne kehakaal püsis 35,6%, samas kui kehamassi puudujääk 5,0% patsientidest.

Piimanäärmete uurimisel selgus nende täielik areng Ma4-5-ni. Palpeerimisel ilmnes 13 patsiendil (40,6%) heterogeensus või hajustihedus ilma näärmekoes selgete kontuurideta ja valulikkus, mis vastab fibotsüstilise haiguse kliinilisele pildile. Rinnaga rinnanibu piirkonnas 14 (43,8%) patsiendil leiti eritis, sealhulgas 9 - väljundi seroosne iseloom ja 6 - ternespiima napp ja mõõdukas kogus. Ühelgi uuritud patsiendil ei täheldatud piimanäärmete erituskanalite hemorraagilist sisu..

Piimanäärmete ultraheliuuringul tuvastati fibrootsüstiliste haiguste tunnused 13 patsiendil (40,6%), mida tõendab piimanäärmete kanalite laienemine tsüstide moodustumisega, sidekoe ja kanalite epiteeli vohamine. Kilpnäärme ultraheliuuring ei tuvastanud patoloogiat 100% -l patsientidest.

22 (68,7%) patsiendil vaagnaelundite günekoloogiline uurimine ja ultraheli näitasid emaka suuruse vähenemist ja munasarjades esinevate tsüstiliste homogeensete inklusioonide esinemist, mis on iseloomulik ühefaasiliste KSK-de kasutajatele.

Endokriinse seisundi hindamise tulemuste põhjal esialgses uuringutsüklis selgusid järgmised kõrvalekalded normatiivsetest väärtustest. PRL tase oli kõigil patsientidel kõrgem kui normatiivsed väärtused (710-1560 mIU / L), PRL geomeetriline keskmine väärtus kogu patsientide kohordi kohta oli 770,2 mIU / L. Samal ajal oli FSH ja LH tase madalam kui kõigi vanuserühmade keskmised normatiivsed näitajad. Samal ajal tuvastati östradiooli taseme loomulik langus. Testosterooni tase oli normi piires. DHA keskmine tase ei ületanud ka standardväärtusi. Kõigi uuritud patsientide TSH tase ja kilpnäärmehormoonide näitajad vastasid standarditele, mis andis tunnistust patsientide eutüreoidsetest seisunditest.

Kraniograafia näitas, et kõigil patsientidel polnud Türgi sadulas anatoomilisi muutusi. Kraniaalvõlviku luude sõrmejälgede tugevnemine selgus viiel patsiendil, kelle GP oli suurem kui 1000 mIU / L; neil tehti magnetresonantstomograafia, mis võimaldas välistada fookuskauguse (“tühja” türgi sadula kujul) ja hüpofüüsi tuumori patoloogia..

Kontratseptsiooni eesmärgil on patsientidele pakutud võimalust kasutada barjäärimeetodeid ja madala annusega KSK-d (etinüülöstradiool + dienogest), mis blokeerib ovulatsiooni peamiselt munasarjade tasemel. Vaatamata perearstile nõustusid väikestes annustes KOK võtma koos Mastodinoniga 32 patsienti 32-st. Mastodinon® tüdrukuid võeti 6 kuud, 30 tilka 2 korda päevas. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.

Subjektiivselt märkisid kõik patsiendid ravimi lõpuks ärevuse ja ärrituvuse vähenemist, meeleolu paranemist ja une normaliseerumist. Psühholoogilise seisundi taastamist väljendas objektiivselt menstruatsiooni ilmnemine.

10-st (33,3%) tüdrukust menstruatsioon taastus 2 kuu pärast, 25-l (83,3%) - 3-4 kuu pärast. Pärast 5-6 kuu möödumist ravi algusest oli järelkontrollil kõigil tüdrukutel regulaarne mõõdukas menstruatsioon (joonis 1).

Hormonaalse uuringu ajal kõikusid nii PRL kui ka muud hormonaalsed parameetrid normi piires (joonis 2).

Esitatud andmed näitavad, et Mastodinon® (Bionorika, Saksamaa) on kaasaegse fütoinseneri edukas saavutus ning tänu oma suurele efektiivsusele, vastuvõetavusele ja mitmepoolsele tegevusele on soovitatav seda soovitada, et korrigeerida östrogeeni-geneetiliste ravimite tarbimisega seotud tingimusi noorukieas ja nooruses.

Joon. 1. Ravimi Mastodinon® kliiniline efektiivsus KSKga arenenud NMC ja hüperprolaktineemiaga patsientidel

Joon. 2. PRL taseme dünaamika enne ja pärast ravimi Mastodinon® kasutamist noorukitel, kellel on KSK võtmise ajal arenenud NMC ja hüperprolaktineemia

Hüperprolaktineemia ja raseduse planeerimine

Lugemisaeg: min.

Hüperprolaktineemia on neuroendokriinne sündroom, mis on seotud hormooni prolaktiini sisalduse suurenemisega veres

Hüperprolaktineemia ja raseduse planeerimine on mõisted, mis on ühilduvad, kui prolaktiini sisaldus veres on pisut suurenenud, muudel juhtudel pole rasedus võimalik. Enne lapse viljastumise kavandamist tuleks läbi viia ravikuur, mis aitab vähendada prolaktiini, normaliseerida naissuguhormoone ja edasist edukat rasestumist..

Tasub meeles pidada, et rasedus on võimalik, kui prolaktiini taseme tõusu põhjustavad välised tegurid:

  • Raske füüsiline töö. Sellises olukorras peate võtma pika puhkuse või tegema kuu pausi spordisaali tundidest.
  • Mõned ravimid. Ravimi asendamiseks analoogidega, mis ei suurenda prolaktiini taset, või on ajutiselt nendest loobumine, on vajalik arsti konsultatsioon.
  • Samuti võib hüperprolaktineemia olla hüpoglükeemia taustal. Seega, niipea kui veresuhkru tase normaliseerub, langeb ka prolaktiini tase, mille järel saate raseduse ohutult planeerida.

Kõige olulisem teave hüperprolaktineemia kohta ühes memos.

See "salapärane" prolaktiin.

Postituste loetelu:

See "salapärane" prolaktiin.

Kõige sagedamini määravad günekoloogid, mammoloogid ja muidugi endokrinoloogid prolaktiini vereanalüüsi erinevat tüüpi menstruaaltsükli rikkumiste, valu rinnus, eritis rinnast (mastalgia, mastopaatia), kehakaalu suurenemise korral. Paljudel patsientidel on selle hormooni tase tõusnud mõõduka kuni väga kõrge väärtuseni. Kuid nende tulemustega pole kõik nii lihtne (ja erinevus erineb erinevuste arvust).

Prolaktiin on hüpofüüsi hormoon (peamine sisesekretsiooni nääre). See reguleerib esiteks reproduktiivset funktsiooni (paljunemist), mõjutab igat tüüpi ainevahetust (seetõttu võetakse seda ülekaaluga) nii meestel kui naistel.

Suurenenud prolaktiini sisaldus võib põhjustada piimanäärmete struktuurimuutusi, valu (eriti tsükli teises faasis) ja eritumist, põhjustada mastopaatiat, fibroosi, adenoome.

Kõrgenenud prolaktiin on ovulatsiooni häirete ja raseduse puudumise üsna tavaline põhjus.

Naistel on see eriti oluline, kuna see on peamine hormoon, mis tagab lapse toitmise (imetamise) pärast sünnitust!

Prolaktiini sisalduse suurenemise kõige levinum põhjus on stress, mistõttu nimetatakse seda ka “stressihormooniks”. Sageli stimuleerib selle suurenemist suukaudsete kontratseptiivide pikaajaline kasutamine. Mõnikord suureneb prolaktiin hüpotüreoidismiga (kilpnäärmehormoonide puudus) koos TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon - peamine kilpnäärmehormoon) suurenemisega. Sel juhul ravitakse kõigepealt hüpotüreoidismi ja seejärel viiakse läbi prolaktiini taseme kontrollanalüüs..

Palju harvemini on prolaktiini suurenenud põhjus hüpofüüsi kasvaja. Mikroprolaktinoom - kui see on väiksem kui 1 cm, või makroprolaktinoom - kui see on suurem kui 1 cm). Need kasvajad on alati healoomulised! Prolaktinoomide välistamiseks prolaktiini sisaldusega üle 1000 mIU / ml näitab 2-3-kordne analüüs hüpofüüsi MRI-d (kasvaja otsimiseks). Kuid prolaktiini võib suurendada juhuslikult (ajutiselt) ja mitte pidevalt, seetõttu on prolaktiini analüüsi tegemisel oluline jälgida järgmisi tingimusi:

1) analüüsi saate võtta tsükli mis tahes päeval, mitte tsükli päevadel, nagu "vanemates" soovitustes;

2) rangelt tühja kõhuga (nälg vähemalt 8 tundi!), Hommikul, kuni kella 9.00-10.00, kuid mitte kohe pärast und (1 tund pärast und);

3) päevaks peate välistama alkoholi, soo, kehalise aktiivsuse;

4) temperatuuril, pikaajalise stressi korral, on parem mitte analüüsi teha (läbida 2 nädala jooksul).

Analüüsis ei määrata ravi taktika määramiseks mitte ainult kogu prolaktiini, vaid ka makroprolaktiini (mitteaktiivne vorm) monoprolaktiini (aktiivne vorm)..

Kui prolaktiin tõuseb antidepressantide, psühhostimuleerivate ravimite kasutamise ajal, kui võtate OK, võtate "mao" ravimeid - see on ikkagi näidustatud prolaktiini kõrgenenud taseme raviks.

Ravi võib kesta 3-6 kuud, prolaktinoomidega - mitu aastat.

Kas teil on prolaktiini sisaldus suurenenud? - "Ma olen terve!"

Hormoonid mängivad meie keha töös üliolulist rolli, reguleerides paljusid protsesse ja suheldes erinevate süsteemide vahel. Seetõttu põhjustab hormoonide koguse väike muutus mõnikord kehas tõsiseid häireid..

Naiste reproduktiivsüsteem pole erand, mille koordineeritud töö sõltub kümnete hormoonide õigest tootmisest. Vähemalt ühe neist suurenemine või vähenemine võib põhjustada menstruaaltsükli muutusi ja selle tagajärjel viljatust ja raseduse katkemist.

Üks selline hormoon on prolaktiin. Iseenesest on see hormoon naisele vajalik piimanäärmete laktatsiooni, kasvu ja arengu reguleerimiseks ning menstruaaltsükli teise faasi toetamiseks. Kuid selle suurenemine mõjutab FSH ja LH tootmist, põhjustades muutusi munasarjade funktsioonis ja munaraku küpsemises.

Seerumi prolaktiini taseme tõusu nimetatakse "hüperprolaktineemiaks"

Hüperprolaktineemia põhjused ja diagnoosimine

Hüperprolaktineemia probleemiga tegelevad paljude riikide eri valdkondade spetsialistid, kutsutakse kokku rahvusvahelisi kongresse ja töötatakse välja ühtsed lähenemisviisid selle sündroomi diagnoosimiseks ja raviks..

Rahvusvaheliste uuringute kohaselt põhjustab peaaegu iga 3 naist kümnest menstruaaltsükli rikkumist, kuni amenorröani (menstruatsiooni täielik puudumine) on prolaktiini taseme tõus veres!

Teisest küljest võib mitmesuguste günekoloogiliste haigustega (adenomüoos, emaka fibroidid) kaasneda ka selle hormooni sisalduse suurenemine, vähendades veelgi viljastumise võimalust. Seetõttu suurendab nende seisundite keeruline ravi mitu korda lapse saamise tõenäosust.

Mida peate arsti ja patsiendi meeles pidama prolaktiinisisalduse suurenemise tuvastamisel:

  • Enamikul juhtudel on püsiva hüperprolaktineemia põhjus hüpofüüsi tuumor - aju nääre, mis toodab hormooni prolaktiini. Ja mida suurem on see kasvaja, seda suurem on prolaktiini tase ja seda selgemalt on häiritud naise reproduktiivsüsteemi häired.
  • Teatud ravimite ja ravimite, näiteks antidepressantide, kokaiini, östrogeenide jms tarvitamine võib muuta ka prolaktiini taset..
  • Paljud teadlased on täheldanud prolaktiini mõõdukat tõusu naistel, kellel on anamneesis neerupuudulikkus, millega on seotud selle halvenenud „kasutamine“..
  • On tõestatud, et väike hüperprolaktineemia võib olla põhjustatud keha stressirohkest reaktsioonist, suitsetamisest, füüsilisest aktiivsusest, valkude tarbimisest, samuti sellega seotud healoomulisest seisundist, mis ei vaja ravi.

Sellepärast on enne prolaktiini taset korrigeerivate ravimite väljakirjutamist vajalik põhjalik uurimine ja algpõhjuse kõrvaldamine.!

Erinevate füsioloogiliste tegurite mõju prolaktiini tasemele välistamiseks soovitavad paljude riikide, sealhulgas vene keele, arstid loovutada verd menstruaaltsükli 3–5 päevaks, hommikul, tühja kõhuga.

Samal ajal tõestati, et prolaktiini dünaamiline mõõtmine pole vajalik ja enamasti piisab ühest vereproovist.

Hüperprolaktineemia diagnoosimise teine ​​samm on ravimifaktorite, somaatiliste haiguste, eriti neerupuudulikkuse ja hüpotüreoidismi välistamine, samuti prolaktinoomi olemasolu - hüpofüüsi kasvaja.

Kui somaatilistel ja meditsiinilistel põhjustel piisab kõige sagedamini naiselt endalt küsimisest, milliseid ravimeid ta võttis 3 kuud, või TSH ja kreatiniini taseme määramiseks, siis on prolaktinoomi tuvastamiseks näidustatud MRI, mis võimaldab ka selle suurust kindlaks teha.

Prolaktinoome on kahte tüüpi, sõltuvalt aktiivsuse astmest:

  • Prolaktiini sekreteeriv kasvaja: isegi väikese suuruse korral võib prolaktiini kogus suureneda kümneid kordi, põhjustades emaka ja munasarjade suuruse vähenemist ja menstruatsiooni puudumist.
  • Hormooni inaktiivse kasvaja korral suureneb hormooni sisaldus veres ainult piisavalt suure tuumori korral teatud hüpofüüsi rakkude kokkusurumise ja dopamiini - prolaktiini pärssiva aine - häiritud tootmise tõttu.

Prolaktiin võib esineda ka kahel kujul: aktiivne ja passiivne. Enamikul inimestel on aktiivse prolaktiini kogus suurem kui mitteaktiivsetel.

Juhul, kui naisel on prolaktiini taseme tõus, on välistatud ravimite ja somaatiliste tegurite esinemine ning Ameerika arstide liidu soovituste kohaselt puudub tüüpiline kliiniline pilt, on vaja kindlaks teha makroprolaktiini, hormooni inaktiivse vormi tase, mille kõrgenenud tase ei vaja ravi. Peaaegu kolmandikul naistest täheldatakse seda tüüpi hüperprolaktineemiat.

Ravi

Hüperprolaktineemia ravimite või somaatiliste tegurite tuvastamisel aitab hormooni taseme normaliseerimisel ainult nende kõrvaldamine.

Arvatakse, et prolaktiini asümptomaatilise mõõduka tõusu - makrohüperprolaktineemia - korral pole spetsiaalne ravi vajalik. Piisav vaatlus ja hormooni dünaamiline mõõtmine.

Mõned teadlased usuvad, et väikese hüpofüüsi kasvaja (alla 10 mm) olemasolu ja hormooni mõõdukas tõus ei ole ka näidustused spetsiaalsete ravimite võtmiseks, kui naine rasedust ei plaani. Sellisel juhul on võimalik välja kirjutada KSK-sid (kombineeritud suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid), unustamata, et need kõik sisaldavad östrogeene, mis teoreetiliselt võib viia kasvaja kasvu. Ehkki KSK-sid enam kui 2 aastat kasutanud spetsialistide vaatluste käigus ei täheldatud kasvaja suuruse suurenemist.

Prolaktiini sekreteerivate kasvajate jaoks valitud ravim on dopamiini retseptori agonist Dostinex. Selle efektiivsust võrreldes teise laialdaselt kasutatava ravimiga - bromokriptiiniga - on tõestatud arvukate uuringutega. Lisaks prolaktiini taseme vähendamisele, mis viib menstruaaltsükli normaliseerumiseni, põhjustab dostinex enam kui pooltel juhtudel hüpofüüsi kasvaja langust, mõnikord peaaegu 90%. Samuti on tõestatud, et Dostinexi võtmisel kaasnevad palju vähem tõenäolised kõrvaltoimed, mis tähendab, et seda on kergem taluda..

Jääb küsimus: "Kui kaua ma saan ravimit võtta?" Ja mida ma peaksin tegema, kui rasedus on rase? ”

Värsketele uuringutele tuginedes väidavad eksperdid, et kui prolaktiini tase normaliseerus ja kasvaja suurus vähenes märkimisväärselt, siis pärast 2-aastast ravimi võtmist saab selle tühistada.

Kuid arvestades võimalikku retsidiivi ohtu, tuleb naisi tulevikus jälgida:

Prolaktiini taseme dünaamiline kontrollimine iga 3 kuu järel esimesel aastal pärast ravimi kasutamise lõpetamist ja seejärel igal aastal

Aju MRI prolaktiini taseme tõusuga koos ravi jätkamise otsusega

Paljudel viljatuse raviprogrammis dostinexi või bromokriptiini kasutanud naistel oli kauaoodatud rasedus. Pealegi diagnoositi rasedus väga sageli alles 4-5 rasedusnädalal, embrüo arengu teisel kriitilisel perioodil, mille järel ravim katkestati kohe.

Nendel naistel raseduse ja sünnituse edasine jälgimine ei tuvastanud spontaansete raseduse katkemiste ja väärarengute sageduse suurenemist. Kuid kuna mõlemad ravimid läbivad platsentaarbarjääri, nõustusid paljude riikide arstid, et nende ravimite võtmine raseduse ajal ei ole soovitatav.

Seetõttu tuleb raseduse ajal hüperprolaktineemia ravi katkestada.

Seega on hüperprolaktineemia üsna tavaline, kuid täielikult lahendatav probleem. Peate lihtsalt mõistma põhjuseid ja määrama õige ravi taktika..