Hüpotüreoidismi ravikuuri ja ravi omadused südame isheemiatõvega patsientidel

Miks on südame isheemiatõvega patsientidel ja eriti eakatel inimestel oluline hüpotüreoidismi ilmingud kiiresti peatada? Mis põhjustab hüpotüreoidismi diagnoosimise raskusi eakatel? Mis on südame isheemiatõve ja sellega kaasneva hüpotüreoidismiga patsientide juhtimise raskus??

Miks on südame isheemiatõvega patsientidel ja eriti eakatel inimestel oluline hüpotüreoidismi ilmingud viivitamatult peatada?
Mis põhjustab hüpotüreoidismi diagnoosimise raskusi eakatel?
Mis on südame isheemiatõve ja sellega kaasneva hüpotüreoidismiga patsientide juhtimise raskus??

Kilpnäärmehaiguste arvu püsiv tõus viimastel aastatel on sundinud erinevate erialade praktikuid pöörama suurt tähelepanu kilpnäärmehaigustele. Samal ajal on kogu maailmas suur südame-veresoonkonna haiguste ja peamiselt südame isheemiatõve (CHD) levimus. Seega leitakse patsientidel, eriti vanemates vanuserühmades, sageli kilpnäärme ja südame patoloogia kombinatsioon, mis mõnikord muudab diagnoosi keerukamaks ja põhjustab sageli ebapiisava ravi määramist.

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mis tuleneb kilpnäärmehormoonide puudusest keha organites ja kudedes. Hüpotüreoidism, mis on üsna tavaline patoloogia, ilmneb: täiskasvanud elanikkonna hulgas - 1,5-2% naistest ja 0,2% meestest; üle 60-aastaste inimeste seas - 6% naistest ja 2,5% meestest [2]. Kilpnäärmehormooni puudulikkus põhineb kilpnäärme enda struktuursel või funktsionaalsel muutumisel (primaarne hüpotüreoidism) või hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) või hüpotalamuse türeotropiini vabastava hormooni (TSH) (tsentraalne või sekundaarne hüpotüreoidism) stimuleeriva toime rikkumisel (tabel 1)..

Hüpotüreoidismi kliiniline pilt on varieeruv ja sõltub haiguse tõsidusest..

Hüpotüreoidismi kõige lihtsam ja levinum vorm on subkliiniline hüpotüreoidism (leitakse 10–20% juhtudest), mille korral hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid võivad puududa ja kilpnäärmehormoonide normaalse taseme korral määratakse kõrgendatud TSH sisaldus veres.

Ilmselge hüpotüreoidismiga kaasnevad kliinilised ilmingud, TSH taseme tõus ja kilpnäärme hormoonide taseme langus..

Raske pikaajaline hüpotüreoidism võib põhjustada hüpotüreoidse (müksedeemi) kooma arengut.

Hüpotüreoidismi kardiovaskulaarsete tüsistuste esimene kliiniline kirjeldus pärineb aastast 1918, kui saksa arst N. Zondak lõi esmakordselt termini myxedema sündroom, tuues välja selle peamised tunnused: bradükardia ja kardiomegaalia. 20 aasta pärast kirjeldas ta ka hüpotüreoidismile iseloomulikke EKG muutusi: P- ja T-lainete silumine.

Kilpnäärmehormoonid mõjutavad nii otseselt kui kaudselt kardiovaskulaarsüsteemi seisundit. Hüpotüreoidismi kardiovaskulaarsüsteemi kliinilised ja laboratoorsed muutused põhinevad müokardi inotroopsete ja kronotroopsete funktsioonide nõrgenemisel, minutiliste ja süstoolsete veremahtude vähenemisel, tsirkuleeriva vere hulgal ja verevoolu kiirusel, samuti kogu perifeerse veresoonte takistuse suurenemisel (Polikar)..

Hüpotüreoidismi ja kardiovaskulaarse patoloogia esialgse kahjustuseta ning kardioskleroosiga patsientide haiguse kliiniline pilt on siiski erinev, mis raskendab märkimisväärselt koronaararterite haigusega patsientide hüpotüreoidismi õigeaegset diagnoosimist (tabel 2)..

Tabel 2. Müokardi düstroofia peamised diferentsiaaldiagnostilised sümptomid hüpotüreoidismi ja südame isheemiatõve korral

Nagu tabelist näha. 2, hüpotüreoidismiga patsientidel, kellel pole samaaegset südame isheemiatõbe, on südamepiirkonnale iseloomulikud südamevalud. Neid esineb umbes 35% -l hüpotüreoidismiga patsientidest ja nad kipitavad, valutavad, on pikema aja jooksul. Koronaararterite taustal esineva hüpotüreoidismiga patsientide puhul on lühiajaline kompressioonvalu rinnaku taga tüüpilisem kui stenokardia. Siiski tuleb märkida, et kilpnäärme funktsiooni langusega võib väheneda isheemiliste rünnakute arv, mis on seotud müokardi hapnikuvajaduse vähenemisega.

Hüpotüreoidismi südame rütmihäiretest on kõige iseloomulikum bradükardia: see esineb 30–60% patsientidest. Kuid südame isheemiatõve ja kardioskleroosi taustal arenenud hüpotüreoidismiga võib kaasneda tahhükardia (10% patsientidest), supraventrikulaarne või vatsakeste ekstrasüstool (24% patsientidest) ja isegi kodade virvendus. Sellised hüpotüreoidismile ebatüüpilised südame rütmihäired on selle seisundi enneaegse diagnoosimise põhjuseks.

Hüpotüreoidismi ja südame isheemiatõvega tursed võivad lokaliseeruda nii näol ja jalgadel kui ka pahkluude ja jalgade piirkonnas. Hingeldus on iseloomulik ka kombineeritud patoloogiaga patsientidele..

Hüpotüreoidismi korral muutub vere lipiidide spekter: ilmneb hüperkolesteroleemia, suureneb LDL, HDL väheneb ja täheldatakse hüpertriglütserideemiat. Düslipideemia koos vererõhu tõusuga on IHD tekke riskifaktor. Hüpotüreoidismist saab aga IHD arengu kaudne riskifaktor ainult eakatel ning koronaarse skleroosiga patsientidel süvendab kompenseerimata hüpotüreoidism haiguse kulgu..

Ravi puudumisel võib pikaajaline hüpotüreoidism põhjustada perikardi efusiooni, mida saab tuvastada ECHO-KG, röntgen- ja EKG-uuringutega.

Hüpotüreoidismi diagnoosimisel koronaararteritega patsientidel tekib õigustatud küsimus kilpnäärme funktsiooni kompenseerimise kohta. Enamikul juhtudel vajavad hüpotüreoidismiga patsiendid elukestvat asendusravi kilpnäärmehormoonide preparaatidega. Siiski tuleb alati meeles pidada, et eutüreoidismi kiire taastumisega kaasneb suurenenud anabolism, südamelihase hapnikutarbe suurenemine ja mida kauem patsient kannatab kompenseerimata hüpotüreoidismi all, seda kõrgem on müokardi tundlikkus kilpnäärmeravimite suhtes. See kehtib eriti eakate patsientide kohta. Hüpotüreoidismi asendusravi läbiviimisel südame isheemiatõvega patsientidel on võimalikud järgmised kardiovaskulaarsed tüsistused:

  • müokardi isheemia ägenemine: stenokardiahoogude suurenemine, stabiilse stenokardia üleminek ebastabiilseks;
  • müokardi infarkt;
  • rasked rütmihäired;
  • äkksurm.

Müokardi isheemia võimalik ägenemine ei saa siiski olla põhjuseks kilpnäärmehormoonipreparaatide asendusravi keeldumisest..

Eelnevast lähtudes on meie ülesanne hüpotüreoidismi optimaalne korrigeerimine pideva piisava südameravi taustal.

Hüpotüreoidismi ja südamepatoloogiaga patsientide ravis tuleb olla eriti ettevaatlik. Hüpotüreoidismiga vanemad kui 50-aastased patsiendid, kellel pole kunagi varem südameuuringuid tehtud, tuleb välistada südame isheemiatõbi või südame isheemiatõve riskifaktor. Valitud ravim hüpotüreoidismi ravis koronaararteritega patsientidel on türoksiin. Selle ravimi algannus ei tohiks ületada 12,5–25 mikrogrammi päevas ja suurendada türoksiini annust 12,5–25 mikrogrammi päevas 4–6-nädalaste intervallidega (eeldusel, et annus on hästi talutav ja EKG negatiivne dünaamika puudub).. Kui pärgarteri vereringe halvenemisel on kliinilisi ja elektrokardiograafilisi märke, tuleks pöörduda tagasi türoksiini algannuse juurde ja pikendada kohanemisperioodi ning kohandada südameravi.

Keskmiselt on hüpotüreoidismi kompenseerimiseks südame-veresoonkonna patoloogiata patsientidel vaja välja kirjutada türoksiini annuses 1,6 μg 1 kg kehakaalu kohta päevas, kuid koronaararterite haigusega patsientidel on vale türoksiini annus, mis võimaldab teil normaalse T4 taseme täielikult taastada, ja TSH seerumis ning selline, mis leevendab hüpotüreoidismi sümptomeid südame seisundit halvendamata.

Hüpotüreoidismi ja südame isheemiatõvega patsientidel tuleb türoksiiniravi alati läbi viia piisavalt valitud südameravi taustal: eelistatav on kombineerida türoksiiniravi koronaararterite haiguse kombineeritud raviga selektiivsete β-blokaatorite, pikaajaliste kaltsiumi antagonistide ja vajadusel ka diureetikumide ja nitraatidega..

Türoksiini ja β-blokaatorite (või pikaajaliste kaltsiumi antagonistide) kombinatsioon vähendab südame-veresoonkonna süsteemi reageerimisvõimet kilpnäärmeravile ja lühendab patsientide kohanemise aega türoksiiniga [3]. Praegu on südame isheemiatõve ravis „kullastandard” preduktaalne teraapia [4], mis võib tõhusalt ja usaldusväärselt vähendada müokardi isheemiahoogude arvu ja kestust, sealhulgas kilpnäärme ravimitega ravi ajal.

Südameglükosiidide (kui on kodade virvendus ja südamepuudulikkus) ravis tuleb meeles pidada, et kilpnäärmehormoonid suurendavad südamelihase tundlikkust glükosiidide suhtes ja vastavalt sellele ka südameglükosiidide üleannustamise ohtu. Seetõttu tuleks selline kombineeritud ravi läbi viia iganädalase EKG jälgimisega..

Võib-olla tuleks hüpotüreoidismi ja südame isheemiatõvega patsientide jaoks piisav asendusravi valida ainult multidistsiplinaarses haiglas (kohustuslikud on endokrinoloogia, kardioloogia ja südame elustamine), eriti südame isheemiatõve raskete vormide korral (ebastabiilne stenokardia, stabiilse stenokardia raske funktsionaalne klass, hiljutine müokardiinfarkt, kodade virvendus). kõrge gradatsiooniga ekstrasüstool, NK rohkem kui 2 fc).

Hüpotüreoidismi juba valitud asendusravi taustal on vajalik endokrinoloogi ja kardioloogi pidev jälgimine, mitte ainult TSH taseme, vaid ka kardiovaskulaarsüsteemi seisundi (EKG, ECHO-KG, Holteri EKG jälgimine) dünaamiline jälgimine üks kord iga 2-3 kuu tagant..

Kuid teatud kategooria hüpotüreoidismi ja südame isheemiatõvega patsientide puhul on võimatu valida adekvaatset asendusravi isegi juhul, kui järgitakse ülaltoodud reegleid, kuna türoksiini ravi isegi väikestes annustes süvendab järsult müokardi isheemiat. Selle põhjuseks võib olla pärgarterite raske stenoos. Seetõttu peab patsient sellistel juhtudel läbima selektiivse koronaarangiograafia ja kui diagnoos kinnitatakse, on näidustatud koronaararterite šunteerimine. Hüpotüreoidism ei saa olla kirurgilise ravi vastunäidustuseks ega põhjusta operatsiooni tagajärjel võimalikke tüsistusi ega surma. Pärast edukat kirurgilist ravi määratakse südameteraapiaga patsientidele türoksiin..

Hüpotüreoidismi piisava asendusraviga saavutatakse:

  • hüpotüreoidismi kliiniliste ilmingute püsiv kõrvaldamine;
  • paranenud müokardi kontraktiilsus;
  • suurenenud pulss;
  • kolesterooli normaliseerimine;
  • efusiooni resorptsioon südameveres;
  • repolarisatsiooniprotsesside taastamine EKG-l.

Pikaajalise ravimata hüpotüreoidismi võib komplitseerida hüpotüreoidse kooma teke, mis kujutab endast reaalset ohtu patsiendi elule. Eakatel diagnoosimata hüpotüreoidismiga patsientidel tekib hüpotüreoidne kooma spontaanselt. Hüpotüreoidismi diagnoosimise raskused vanas eas tulenevad asjaolust, et hüpotüreoidismi esialgseid kliinilisi ilminguid võetakse kui vanusest tingitud muutusi ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid ning kooma ilminguid peetakse veresoonte komplikatsioonideks.

Hüpotüreoidse kooma kliinilisteks ilminguteks on hüpotermia, hüpoventilatsioon, hingamisteede atsidoos, hüponatreemia, hüpotensioon, konvulsioonivalmidus, hüpoglükeemia. Neist kõige püsivam sümptom on hüpotermia, kehatemperatuuri langus võib olla märkimisväärne, mõnikord kuni 23 kraadi.

Hüpotüreoidse kooma kahtluse korral tuleb patsient hospitaliseerida intensiivravi osakonnas ja alustada kohe ravi kilpnäärme ravimite ja glükokortikoididega. Ja sel juhul on südame-veresoonkonna haigustega patsientide jaoks valitud ravimiks türoksiin, mida manustatakse intravenoosselt või ravimi süstimisvormide puudumisel läbi maostoru purustatud tablettide kujul annuses 250 mcg iga 6 tunni järel (esimesel päeval), järgmistel päevadel - 50-100 mcg.

Glükokortikoide tuleb manustada paralleelselt. Hüdrokortisooni manustatakse 100 mg iv üks kord ja seejärel 50 mg iv iga 6 tunni järel.

Patsiendi soovitatav hapnikuga varustamine või üleviimine mehaanilisse ventilatsiooni, vedeliku sisalduse piiramine 1 liitrini päevas ja hüpoglükeemiaga 40% glükoosilahuse sissetoomine / sissetoomine.

Hüpotensiooni tekke ajal vererõhu korrigeerimiseks ei tohiks kasutada norepinefriini, mis koos kilpnäärme ravimitega võib suurendada pärgarterite puudulikkust.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on patsiendi seisundi parandamine esimese päeva lõpuks võimalik. Kardiovaskulaarse haigusega eakate patsientide suremus kilpnäärme koomas võib ulatuda 80% -ni [1]. Seetõttu on hüpotüreoidismiga patsientidel, eriti vanemate vanuserühmade puhul, õigeaegne diagnoosimine ja piisav asendusravi ülioluline.

Seega on hüpotüreoidismi ravi südame isheemiatõvega patsientidel väga tõsine, vastutustundlik ja keeruline ülesanne, mille endokrinoloogid ja kardioloogid peavad koos lahendama, tuginedes mitte ainult oma kogemustele, vaid ka kaasaegsetele uuringutele. Ainult sel juhul on võimalik hüpotüreoidism kompenseerida ja vältida kõiki haiguse enda, samuti selle asendusravi tagajärjel tekkivaid võimalikke tüsistusi..

Kirjandus

1. Vetshev P. S., Melnichenko G. A., Kuznetsov N. S. et al., Kilpnäärme haigused / toim. I. I. Dedova. M.: JSC "Meditsiiniline ajaleht", 1996. S. 126-128.
2. Gerasimov G. A., Petunina N. A. Kilpnäärme haigused. M.: ajakirja "Tervis" kirjastus, 1998. S. 38.
3. Kotova G. A. hüpotüreoidismi sündroom. Endokriinsüsteemi haigused / toim. I. I. Dedova. M.: Medicine, 2000, 277-290.
4. Lallotte A. Trimetazidine: uus lähenemisviis südame isheemiatõve raskete vormidega patsientide raviks // Süda ja ainevahetus. 1999. nr 2. S. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., ​​Scherrer U. jt. Kilpnääre ja süda // vereringe. 1993. Vol. 87. Nr 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Anesteesia ja kirurgia tulemus hüpotüreoidoriga patsientidel // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. Lk 893-897.

Hüpotüreoidismi ja muude kilpnäärmehaiguste mõju südamele

Kilpnäärme töö füsioloogia

Kilpnääre koosneb türotsüütidest. Neil on tohutul hulgal ensüüme, mille hulgast paistab silma türoperoksidaas. See ensüüm seob türosiini valguga joodi aatomeid. Selle reaktsiooni viimane etapp on türoksiini ja trijodotürosiini moodustumine. Adenülaattsüklaasi kasutades väljuvad nende ainete molekulid näärmekoest süsteemsesse vereringesse, kus need jagunevad koos valkudega kogu kehas.

Kilpnäärme normaalseks toimimiseks on eriti oluline joodi piisav tarbimine. Samal ajal ei tohiks selle kogus ületada norminäitajaid, kuna see võib põhjustada neoplasmide arengut. Teisest küljest on suur tähtsus kilpnäärme ja hüpofüüsi tagasisidesüsteemi häirete puudumisel. Türotropiini koguse suurenemine või vähenemine ei reguleeri mitte ainult kilpnäärmehormoonide sünteesi aktiivsust, vaid on ka paljude haiguste peamine biokeemiline marker. Kilpnäärme negatiivne mõju südamele progresseerub aja jooksul ja võib põhjustada selle funktsiooni dekompensatsiooni..

Subkliinilise hüpotüreoidismi efektiivne ravi

Subkliiniline hüpotüreoidism - see on see, mida arstid nimetavad haigusseisundiks, kui kilpnäärmehormoone napib ja sümptomid praktiliselt puuduvad. Subkliinilist hüpotüreoidismi on raske diagnoosida, kuid see on sageli paljude teiste haiguste põhjus..

Haiguse põhjused

Subkliinilise või latentse hüpotüreoidismi sageduse liider on autoimmuunse türeoidiidi krooniline vorm. Põletikust kahjustatud kilpnäärme piirkonnad on järk-järgult armistunud, see tähendab, et need on üle kasvanud kahjutute ja kasutute sidekoega. Ülejäänud kilpnääre moodustab jätkuvalt hormoone, kuid ei saa hakkama.

Teisel kohal on seisund pärast kilpnäärme osalist eemaldamist või pärast täielikku resektsiooni, kui inimene võtab ebapiisava annuse levotüroksiini. Subkliiniline hüpotüreoidism võib tuleneda ka Gravesi tõve ravist tionamiidide või radioaktiivse joodiga..

Sünnitusjärgne või alaäge türeoidiit, pea ja kaela kokkupuude kiirgusega, amiodarooni, joodisoolade, liitiumipreparaatide ja mõnede teiste ravimite pikaajalised ja suured annused on haiguse vähem levinud põhjused.

Mõnikord on kilpnääre vähearenenud või puudub täielikult. Mõlemal juhul võtab patsient pärast diagnoosimist kilpnäärmehormoone ja kui nende annus on pisut ebapiisav, siis areneb subkliiniline hüpotüreoidism..

Vastupidiselt levinud arvamusele on joodipuudus, kuigi see võib põhjustada subkliinilist hüpotüreoidismi, nüüd haruldane. Selle põhjuseks on jodeeritud sool. Niisiis, paljud vorstid, juustud, pooltooted ja muud tooted soolatakse tehases jodeeritud soolaga. Lisaks ostavad paljud inimesed joodiga soola, mõtlemata sellele üldse..

Kuidas diagnoosi panna??

Naiste subkliiniline hüpotüreoidism, eriti elu neljandal kümnendil, on 9 korda tavalisem kui meestel.

Tavaliselt kulgeb see täiesti asümptomaatiliselt või väga nappide sümptomitega, mis on mittespetsiifilised, see tähendab, et need võivad vastata paljudele teistele haigustele. Niisiis, subkliinilise hüpotüreoidismi, intelligentsuse, õppimisvõime, mälu, tähelepanu, kõne aeglustub, liikumine aeglustub, inimene muutub flegmaatiliseks, juuksed muutuvad tuhmiks, küüned purunevad... Seda loetelu võib jätkata, kuid peate tunnistama, et kirjeldus sobib üsna hooajaliselt vitamiinide puudumise või lihtsalt väsimuse korral. On teada, et hüpotüreoidismi korral väheneb aju verevarustus 38% -ni normaalsest ning hapniku ja glükoosi sisaldus kuni 27%. See mitte ainult ei aeglusta mõtteprotsesse, vaid kutsub esile ka depressiooni. Igal kümnendil depressiooni korral abi otsivast inimesest on subkliiniline hüpotüreoidism. Kõigist depressioonidest, mis patsiendil perioodiliselt esinevad, on peaaegu pooled subkliinilise või latentselt aktuaalse hüpotüreoidismi põhjused.

Subkliinilise hüpotüreoidismi kohta räägitakse nende kolme märgi kombinatsioonist:

  • Puudumine või mittespetsiifilised sümptomid.
  • T4 ja T3 normaalne tase või normi alumine piir.
  • Kõrge kilpnääret stimuleeriv hormoon.

Viimane punkt on kõige olulisem, kuna seda kasutatakse ravikontrolliks.

Ükskõik mis subkliinilise hüpotüreoidismi põhjus on, on ravi kriteerium TSH kontsentratsiooni normaliseerimine.

Miks ravitakse?

Näib, et sümptomeid pole, hormoonid on normaalsed - miks siis ravida? Kuid hormonaalne tasakaalutus hävitab ainevahetusprotsesside tervisliku harmoonia ja suurendab pika haiguste loetelu tõenäosust. Isegi kilpnäärmehormoonide puudus suurendab märkimisväärselt kolesterooli ja aitab seega kaasa ateroskleroosi arengule.

Pealegi mõjutab kilpnäärmehormoonide tase ka südant. Kui statsionaarses seisundis töötab süda suurepäraselt, siis enam kui tavaliselt tavalisest suurema koormuse andmisel lakkab ta toime tulemast.

Isegi väike kilpnäärmehormoonide puudus, kui see kestab piisavalt kaua, põhjustab libiido langust ja isegi viljatust. Naine kõnnib günekoloogide juurde, otsib lastetuse, ebaõnnestunud IVF-i põhjust ja tal pole latentselt praeguse haiguse sümptomeid. Viljatuskahtluse korral on vajalik kilpnäärmehormoonide analüüs.

Hüpotüreoidism, isegi subkliiniline, võib rasedatel häirida lapse arengut. Hilisemates etappides esinevad kõige levinumad tagajärjed närvisüsteemi vähearenenud seisund, dementsus ja kuulmisprobleemid. Raseduse algul eeldab subkliiniline hüpotüreoidism raseduse katkemist.

Paljud kurdavad, et vaatamata kõigile pingutustele ei saa nad kaalust alla võtta. Kilpnäärmehormoonidel on stimuleeriv toime peaaegu kõigele kehas, sealhulgas kiirendab ainevahetust. Ja kuna neil puuduvad energiakulutused kehas minimaalsed ja inimesel on tõesti väga raske kaalust alla võtta.

Kui subkliiniline hüpotüreoidism on ravimata, saab seda ravida iseseisvalt ja ilma nähtava põhjuseta. Kahjuks on rohkem juhtumeid, kui aja jooksul süveneb hüpotüreoidism..

Määrake sünnitusjärgne hüpotüreoidism, mis võib olla ka subkliiniline. See seisund kaob iseseisvalt ja tavaliselt ei vaja ravi, on vaja ainult vaatlust.

Kuidas ravida?

Väide, et kilpnäärmehormoonide puudust tuleks ravida nende sissetoomisega, tundub loogiline. Niisiis, pärast kolme kuni kuuekuulist ravi levotüroksiiniga kontrollitakse uuesti TSH-d. Kui kehas pole piisavalt kilpnäärmehormoone, stimuleerib see TSH abil kilpnääret, mis suurendab selle hormonaalset aktiivsust.

  1. TSH on normaalne tase, mis tähendab, et hormooni annus on ideaalne. Mõnikord vähendab arst aeglaselt hormooni annust, et määrata inimesele minimaalne sobiv annus. Nii saate vähendada ravimite kõrvaltoimeid.
  2. TSH on endiselt kõrgendatud - levotüroksiini annust tuleks suurendada, inimesel on endiselt hüpotüreoidism.
  3. TTG alla normaalse - üleannustamine. Isegi ilma analüüsideta võib arst või hästi loetud patsient soovitada levotüroksiini märkimisväärset üleannustamist. Ärevus, lühike tuju, meeleolu kõikumine, kehakaalu langus, käte värisemine ja isegi südame isheemiatõve destabiliseerumine ilma nähtava põhjuseta on kõik hüpertüreoidismi võimalikud sümptomid, st kilpnäärmehormoonide liig. Kui üleannustamine on väike, siis subkliiniline hüpertüreoidism, mille diagnoosimisel ei saa ilma TSH analüüsita hakkama.

Viimane olukord on kõige ohtlikum arenenud vanuses inimestele, kuna peaaegu sada protsenti neist põeb südamehaigusi. Ja levotüroksiin, nagu sobib kilpnäärmehormoonipreparaadiks, paneb südame tööle suurenenud režiimis. Südameinfarkt võib välja töötada, süvendada või destabiliseerida südame isheemiatõbe. "Müüdid", vead ja lõksud levotüroksiini määramisel:

  • Levotüroksiinnaatriumi vajadus on aasta erinevatel aegadel erinev.
  • Katkestused ravimi määramisel.
  • Loobumine paar nädalat enne eeldatavat TSH testimist.
  • Raseduse ajal vähendage levotüroksiini annust.

Samal ajal uuritakse patsienti hüpotüreoidismi põhjuse osas ja alustatakse selle raviga. Oluline on mõista, et kui kilpnäärme alatalitlust ei suudetud kõrvaldada ja kilpnääre ei tooda endiselt piisavalt oma hormoone, peab inimene aastaid võtma levotüroksiini.

Kilpnäärmehormoonide mõju südamele

Trijodotüroniin on kilpnäärmehormoonide kõige aktiivsem vorm. Südamega kokkupuutel põhjustab see järgmisi bioloogilisi mõjusid:

  • suurendab elundirakkude poolt glükoosi omastamist verest;
  • stimuleerib glükolüüsi protsesse;
  • võimendab lipolüüsi, vähendab rasvade hulka rakkudes, pärsib nende moodustumist;
  • suurendab südamelihase tundlikkust neerupealiste hormoonide - katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) mõju suhtes;
  • väikestes kogustes stimuleerib valkude sünteesi (anaboolse toime olemasolu);
  • kõrge kontsentratsioon põhjustab valkude lagunemist ja negatiivse lämmastiku tasakaalu;
  • suurendab südamelihase efektiivsust märkimisväärse füüsilise koormuse korral;
  • suurendab pulssi (pulssi) ja vererõhku (BP);
  • stimuleerib müokardi koe kasvu ja vohamist;
  • suurendab rakkude vajadust hapniku järele;
  • viib ainevahetuse kiiruse suurenemiseni.

Hormonaalse tahhükardia diagnoosimine

Selle läbiviimisel võetakse arvesse põhihaigust. Kõigepealt nimetatakse endokrinoloogi konsultatsioon, mis annab juhised konkreetseteks testideks, mis aitavad kindlaks teha teatud hormoonide taset. Tahhükardia vormi kindlaksmääramiseks kasutatakse standardset EKG-d, võib läbi viia Holteri jälgimise, mis on paroksüsmaalse tahhükardia korral informatiivsem..

EKG-l on näha järgmised tahhükardia tunnused:

  • Rütm jääb sageli siinuseks.
  • QRS ehk vatsakeste kompleks muutub ja see sarnaneb Tema või ekstrasüstoolide jalgade blokaadiga koos vatsakeste lokaliseerimisega.
  • Deformeerunud QRS-kompleksi juuresolekul on harvadel juhtudel P-laine nähtav, enamasti seda ei määrata.

Kui patsiendil on eeldatavasti pärilik seos hormonaalse tasakaalustamatusega, siis tehakse magnetresonantstomograafia.Samuti aitab see uurimismeetod tuvastada tuumori neoplasme ajus, neerupealistes.

Süda türeotoksikoosiga

Oluline on arvestada, et kilpnäärmehormoonide taseme tõus erinevates haigustes põhjustab türotoksilise kardiomüopaatia arengut. See kuulub südame metaboolsete patoloogiate rühma. See haigus on võimeline avalduma ainult arengu hilises staadiumis, mis raskendab selle ravi. Kaasaegsed uuringud on näidanud, et kõige sagedamini esineb see vanusekategoorias, mis on vanem kui 70 aastat. Noorukitel on kalduvus kardiomüopaatia arengut suurendada. Järgmised mehhanismid põhjustavad sümptomite progresseerumist ja patsiendi üldise seisundi halvenemist:

  • valkude liigne lagunemine müokardi rakkudes;
  • katehhoolamiiniretseptorite arvu suurenemine;
  • stabiilne suurenenud koormus kehale;
  • düstroofsete muutuste areng;
  • normaalse müokardi koe asendamine sidekiududega;
  • südamepuudulikkuse progresseerumine.

Esimesed haigusnähud on mittespetsiifilised ja neid on raske eristada patsiendi üldise erutuse ja neuroloogiliste häirete taustal. Kuid järk-järgult muretseb patsient üha enam järgmiste sümptomite pärast:

  • sagedane pearinglus;
  • palavik, higistamine;
  • tööl pikaajalise keskendumise võimatus;
  • väsimus ja üldine nõrkus;
  • unetus;
  • peavalud (kõige sagedamini templites);
  • valu suruva või kipitava rinnakuga;
  • hingeldus füüsilise koormuse ajal;
  • jäsemete turse, mis intensiivistub õhtul;
  • südamepekslemine ja südame rütmihäired.

Selliste patsientide kliiniline läbivaatus näitab:

  • laienenud maks ja põrn;
  • pidev tahhükardia (pulss on suurem kui 100 ühe minutiga);
  • impulsi labiilsus mitmesuguste füüsiliste tegevuste ajal;
  • südame suuruse suurenemine (eriti vasakule);
  • süstoolse nurise ilmumine südamepõhja kohal;
  • rõhk 2 tooni üle aordi;
  • pulsisurve tõus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus);
  • kodade virvendus;
  • vatsakeste ekstrasüstool;
  • südamekambrite seinte laienemine ja hõrenemine.

Hüpertüreoidismi korral on väga oluline kiire südametegevuse rahustamine ja katehhoolamiinide liigse mõju väljalülitamine nõrgenenud müokardile. Selleks kasutatakse beeta-blokaatoreid. Südamepuudulikkuse arenguga on ette nähtud ka lingudiureetikumid..

Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad vahendid

See majutab veebiteeki. Sisukord Peamenüü. Nikiforov, E. Gusev - Kategooriad Sünnitusabi ja günekoloogia Anatoomia Eluohutus ja katastroofimeditsiin Bioloogia Sisemeditsiin Hematoloogia Hügieen Histoloogia, embrüoloogia ja tsütoloogia Haigla teraapia Haiglakirurgia Humanitaarteadused Dermatoveneroloogia Lastekirurgia Võõrkeeled Nakkushaigused Mikrobioloogia ja neuroteadus Üld- ja neuroloogia Kirurgia Rahvatervis ja tervishoiuteenused Onkoloogia Oftalmoloogia Patoloogiline anatoomia Patofüsioloogia Lastearst Polikliiniline teraapia Sisehaiguste propadeuteetika Lastehaiguste propadeuteetika Psühhiaatria Psühholoogia ja pedagoogika Sotsiaalteadused Stomatoloogia Kohtuekspertiisi meditsiin Topograafiline anatoomia ja operatiivkirurgia Traumatoloogia ja ortopeedia Meditsiiniteaduskond Füüsika ja arstiteaduskond ja mitmesuguste raamatukogufailide ühiskasutuse haldamine.

Hormoonid. Absoluutselt sama Vikipeedia. mis on toodetud keharakkude poolt ja mõjutavad teiste kehaosade rakke. " Ja hormoonid sarnanevad rohkem WiFi-le. Juhtmeid pole. Hormoone toodetakse ja.

Rahvateraapia

Kõigepealt tuleks kilpnäärme häiretest põhjustatud tahhükardiaga loobuda kohvist, kangest teest, suitsetamisest, rasvastest toitudest, soolasest ja vürtsikast. Toitumine peaks olema regulaarne, tasakaalustatud ja tervislik. Ülesöömine tuleb välistada, kuna selline nähtus võib esile kutsuda soovimatuid rünnakuid. On kasulik lisada dieeti naturaalne mesi, kliid, puu- ja köögiviljad. On väga oluline lõpetada närvilisus ja kogeda emotsionaalset ülekoormust.

Teie südame löögisageduse vähendamiseks võib kasutada alternatiivseid ravimeetodeid. Väga tõhus vahend on kaera mahl. Taime õhust osadest on vaja mahla pigistada ja juua seda pool klaasi 2-3 korda päevas. See abinõu on eriti näidustatud neile, kelle tahhükardiaga kaasneb regulaarselt kõrge vererõhk..

Hawthorn on tuntud ravim südamevaevuste raviks. Tahhükardiaga, mille on põhjustanud kilpnäärme talitlushäire, on nende puuviljadega väga kasulik juua teed. Lisaks on kasulik lisada emaleiva ürdi teele.

Sinine rukkilill saab hästi hakkama ka tahhükardiaga. Klaasil keeva veega peate võtma teelusikatäis lilli, nõudma tund aega ja seejärel filtreerima ja jooma pool klaasi mitu korda päevas..

Kui testid näitavad liiga palju verd, siis võib sel juhul aidata magus ristik. Sellel on verd vedeldav toime. Melilooti saab kombineerida teiste ürtidega ja juua teena. Kui te juua seda ravimit kuus kuud, siis rõhk stabiliseerub ja tahhükardia löögid kaovad.

Tee asemel võite pruulida sidrunmelissi, see leevendab suurepäraselt ka tahhükardiahooge. Kui teil on kombucha, võite nõuda mitte ainult tavalist teed, vaid ka ravimtaimi. Kasutage kanarbikku, digitalist, emajuustu, musta koššši. Võtke kõik koostisosad võrdsetes osades, valage keeva veega ja laske öösel nõuda. Seejärel lisage mesi ja täitke seened. Nädala pärast on tervislik jook valmis joomiseks. Joo seda 100 grammi enne sööki.

Tahhükardia ravis kasutatakse sageli mett ja sidrunit, seetõttu on soovitatav valmistada maitsev maius mee, mandlite ja sidruni segust. Nael sidrunit ja 30 kooritud mandlit vajavad naela mett. Haki sidrun peeneks, purusta pähklid. Sega kõik meega ja tarbi 1 spl. l 2 korda päevas.

Sissejuhatav teave

Kõigist inimkeha süsteemidest kannatab südame-veresoonkonna süsteem kõige sagedamini kilpnäärme haiguste (glandula thyreoidea) all..
Selle sisesekretsiooniorgani normaalse toimimise rikkumine võib põhjustada kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatust, mis võib põhjustada häireid:

  • rütm
  • südame kontraktiilsus;
  • vererõhk
  • südame väljundi maht;
  • perifeersete veresoonte täielik resistentsus.

Nende patoloogiliste muutuste esinemine ja raskusaste sõltub sellest, kas kilpnäärmehormoonide sisaldus perifeerses veres on ületatud või ebapiisav.

Kilpnäärme patoloogiad on inimpopulatsioonis kahjuks üsna tavalised. Näiteks kuni 15% täiskasvanud naistest kannatab kilpnäärme aju näärme mitmesuguste haiguste all. Huvitav on see, et keskealised mehed on sellise ebaõnne suhtes vähem altid, kuid vanusega see tasakaalustamatus väheneb järk-järgult, kuni nad kaovad täielikult..

Kilpnäärme patoloogiate peamised kliinilised sümptomid ühel või teisel viisil sõltuvad selle hormoonide mõjust kardiovaskulaarsüsteemi komponentidele. Lisaks põhjustavad muutused nende bioloogiliselt aktiivsete ainete suurenenud ja vähenenud tootmist.


Türeotoksikoos on sageli kodade virvenduse põhjus.

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi töö muutused, mis tekkisid kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatuse mõjul, mööduvad kohe, kui kilpnääre normaliseerub..

Viimase paarikümne aasta jooksul on teadlased tõestanud, et isegi kilpnäärme türeoidea patoloogiate subkliinilised vormid võivad häirida südame-veresoonkonna normaalset toimimist, suurendades selle koostisosade elundite raskete haiguste tekke riski.

Bibliograafia

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Kasvuhormoon ja süda. Endokri rev. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intensiivne sümpaatiline närvitegevus hüpopituitarismi ja ravimata kasvuhormooni puudulikkusega täiskasvanutel. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Cittadini A. GH ja kardiovaskulaarsüsteem: värskendus südamelähedasel teemal. Endokriinne. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Insuliinilaadne kasvufaktor I vähendab keskmist vererõhku ja suurendab selektiivselt normaalsete rottide piirkondlikku verevoolu. Proc Soc Exp Biol Med. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MINU, Jenni R, Brunner HP jt. Insuliinitaolise kasvufaktori I kardiovaskulaarsed ja metaboolsed toimed inimestel puhkeolekus ja treeningu ajal. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Endoteelirakkude insuliinisarnase kasvufaktor-I indutseeritud lämmastikoksiidi tootmise otsene demonstreerimine. Neeru int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Lämmastikoksiidi sünteesi inhibiitor hoiab ära veresoonte laienemise insuliinitaolise kasvufaktori I abil. Neeru Int. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM jt. Na (+) - K (+) - ATPaasi IGF-I regulatsioon roti arteriaalsetes silelihastes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. https://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Sissepääs 22. augustil 2020.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K jt. Kasvuhormooni põhjustatud vererõhu langus on seotud veresoonte silelihaste KATP kanali suurenenud mRNA tasemega. J Endokrinool. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H, Johannsson G. Kasvuhormooni (GH) asendusravi mõju sümpaatilisele närvi hüperaktiivsusele hüpofüüsiga täiskasvanutel: topeltpime, platseebokontrollitud, crossover, lühiajaline uuringule järgnes pikaajaline avatud GH asendamine hüpofüüsiga täiskasvanutel. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905–1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Kardiovaskulaarsed riskifaktorid kasvuhormooni puudulikkusega täiskasvanud patsientidel. Acta endokrinool (Copenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y jt. Unearteri intimakeskkonna paksuse vähenemine pärast üheaastast kasvuhormooni (GH) ravi GH puudulikkusega täiskasvanutel. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Kasvuhormooni (GH) ravi tühistab varajase aterosklerootilise muutuse GH-puudulikkusega täiskasvanutel. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney peadirektoraat, Dunbar JCJ, Bayleri MS. Kardiomegaalia ja hemodünaamika rottidel, kellel on siirdatav kasvuhormooni eritav kasvaja. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A jt. Südame-veresoonkonna haaratus akromegaaliast mõjutatud patsientidel: hinnang. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, et al. Unearterite enneaegse ateroskleroosi iseloomustamine akromegaaliaga patsientidel. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y jt. Insuliinitaoline kasvufaktor I indutseerib hüpertroofiat, suurendades lihaspetsiifiliste geenide ekspressiooni kultiveeritud rottide kardiomüotsüütides. Ringlus. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Kasvuhormoon suurendab täiskasvanud rottide vasaku vatsakese müotsüütide tuumade koguarvu. IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X jt. Insuliinitaolise kasvufaktori 1 üleekspressioon hiirtel kaitseb müokotsüütide surma eest pärast infarkti, vatsakeste laienemise nõrgenemist, seina stressi ja südame hüpertroofiat. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991-1999. doi: 10.1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, Wiles CM, Hesp R, Sonksen PH. Kasvuhormooni ravi täiskasvanute kasvuhormoonivaeguses. II. Mõju treeningtulemustele. J Appi Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Kasvuhormoon, akromegaalia ja südamepuudulikkus: keeruline triangulatsioon. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Insuliinitaolise kasvufaktori-1 mõju täiskasvanud rottide südame kontraktiilsusele. Mol Cell Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Kasvuhormooni puudulikkusega rottidel on häiritud südame lihase sisemine funktsioon, kaltsiumi käitlemine ja beeta-adrenergiline reageerimine. IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, et al. Insuliinilaadne kasvufaktor-1, kuid mitte kasvuhormoon, suurendab imetajate müokardi kontraktiilsust, sensibiliseerides müofilamenti Ca2 + -le Wortmannini suhtes tundliku raja kaudu: uuringud rottide ja tuhkrutest isoleeritud lihastega. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Roti südamenahast kiudude mehaanilisi omadusi muudab krooniline kasvuhormooni hüpersekretsioon. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Gh-ravi optimeerimine täiskasvanutel ja lastel. Endokri rev. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, et al. Seerumi rasedusega seotud plasmavalgu A sisalduse suurenemine on korrelatsioonis kasvuhormooni puudulikkusega täiskasvanud patsientide kardiovaskulaarsete riskifaktorite suurenemisega. Endokriinne. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Kardiovaskulaarne risk täiskasvanud patsientidel, kellel on kasvuhormooni (GH) defitsiit ja pärast asendamist GH - värskendus. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18–29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Pahaloomuline haigus ja kardiovaskulaarne haigestumus hüpofüüsi täiskasvanutel kas kasvuhormooni asendusraviga või ilma. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ jt. GH-puudulike täiskasvanute tulevane ohutusjärelevalve: GH-ravi saanud ja ravimata patsientide võrdlus. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Kasvuhormooni ja insuliinitaolise kasvufaktori 1 kasulik mõju kroonilise AKE pärssimisega ravitud rottide eksperimentaalsele südamepuudulikkusele. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Kasvuhormooni ravi laienenud kardiomüopaatias. J-kaardi Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM jt. Kasvuhormooni puudus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ja selle korrigeerimise kasulik mõju. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.

Kui palju kilpnäärme ravi maksab?

Haiguste ennetamise osas räägib arst tavaliselt õigest toitumisest, liikumisest ja regulaarsest arstlikust kontrollist..

Kuid kilpnäärmehaiguste ennetamiseks piisab kogu toidu keetmisest jodeeritud soolaga.

Tervishoiuministeeriumi statistika kohaselt põeb kilpnäärmehaigusi üle 2% venelastest - peaaegu 3 miljonit inimest. Kõik need haigused on kroonilised. Enamikul juhtudel ei tea meditsiin veel, kuidas neid ravida, ta saab ainult kompenseerida.

Olen endokrinoloog. Selles artiklis ütlen teile, milliseid haigusi põhjustavad kilpnäärme häired, kuidas neid ravitakse ja kui palju see maksab..

Millised on kilpnäärme haigused?

Kilpnääre on organ, mis võtab verest joodi ja töötleb selle hormoonideks. Neid nimetatakse joodi sisaldavateks. Nagu teised hormoonid, reguleerivad nad kehas ainevahetust. Esiteks mõjutavad need südame rütmi ja närvisüsteemi tööd..

Kui inimese veres on normaalne kogus joodi, töötab kilpnääre normaalselt. Kuid kui see muutub väikeseks, kompenseerib see puudujäägi. Selleks suureneb raud: see töötleb rohkem verd, hõivab rohkem joodi ja toodab rohkem hormoone. Mõnikord on muutus nähtav küljelt: kaelale ilmub turset meenutav lindude struuma, mille tõttu haigus sai oma nime.

päevane jood täiskasvanule

Mida vähem joodi veres, seda intensiivsemalt raud suureneb, et pakkuda meile vajalikus koguses tema hormoone. Kuid igal kompensatsioonil on piir.

Kui alustate protsessi, ilmuvad mõne aja pärast kilpnäärmes täiendavad moodustised - sõlmed. Need koosnevad näärmerakkudest, mistõttu nad hõivavad ka joodi ja toodavad hormoone. Kuid kilpnääre ei reguleeri nende tegevust, nii et mõne aja pärast hakkavad rakud tootma liiga palju hormoone. On olemas seisund, mida arstid nimetavad türotoksikoosiks.

Türotoksikoosiga muutub inimene närviliseks, higistab palju, kaotab kiiresti kaalu, tal on kiirem südametegevus ja õhupuudus isegi väiksema pingutuse korral. Kui türeotoksikoosi ei ravita, on kodade virvendusarütmia ja südameseiskus.

Kui struuma töötab, on võimalik ka teine ​​stsenaarium. Mõnikord kaotavad sõlmedes olevad näärmerakud võime joodi verest hõivata ja hormoone toota. Siis, vastupidi, neid on liiga vähe. Arstid nimetavad seda haigust hüpotüreoidismiks..

Hüpotüreoidismi korral tunneb inimene nõrkust, unisust, temas ilmneb turse, tema mõtlemine halveneb, kõne aeglustub. See võtab kaalus juurde, ei talu külma, selle rõhk väheneb, nahk muutub kuivaks, tekib kõhukinnisus. Haigus on eriti ohtlik rasedatele. Kaugelearenenud hüpotüreoidism viib koomasse.

Kilpnääre asub kaela esiosas ja on liblika kujuga. Allikas: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Ärahoidmine

Kilpnäärmeprobleemid tekivad sageli joodipuuduse tõttu kehas. Seetõttu on lihtsaim viis nende vältimiseks tarbida piisavalt mikroelemente. Täiskasvanu vajab 150 mikrogrammi päevas, 2–6-aastased lapsed vajavad 90 mikrogrammi ning rasedad ja imetavad naised vajavad vähemalt 200 mikrogrammi.

Joodil on kaks probleemi. Enamikus Venemaa piirkondades sellest ei piisa. Mida kaugemal merest, seda vähem joodi on õhus, vees ja mis kõige tähtsam, toodetes.

Teine probleem on see, et see ei kogune kehas, vaid eritub tualetti külastades. Seetõttu on kilpnäärmehaiguste ennetamiseks vaja jälgida, et jood siseneks kehasse iga päev.

Alates 1956. aastast hakati NSV Liidus lauasoola lisama joodi. 10 aasta pärast vähenes kilpnäärmehaiguste esinemissagedus järsult. Pidin isegi spetsialiseeritud ärevusvastaste osakondade sulgema - neid oli ka mõned.

Kuid soola jodeerimine suurendab selle maksumust, ehkki mitte palju: mitte rohkem kui 10%. Seetõttu lakkasid paljud tööstused 90ndatel, kui jood ei olnud piisav joodist, ja kilpnääre haigestumine hakkas järsult suurenema. Nüüd kaaluvad nad uue seaduse eelnõu toodete kohustusliku jodeerimise kohta, kuid seda pole veel vastu võetud..

Tahhükardia hüpotüreoidismi raviks - hüpertensiooni ravi

Arutletakse selle üle, kas tahhükardia ja kilpnääre on omavahel seotud, kuna nad täidavad heterogeenseid funktsioone. Meditsiinipraktika näitab, et seda sümptomite kombinatsiooni leidub sageli täiskasvanueas. Paljud, olles ise tahhükardiat märganud, nimetavad närvilisust ja tundeid ega tea, et kilpnääre mõjutab kogu organismi ja eriti südame seisundit.

Kilpnäärme bradükardia

Mõnikord pole südame tervise oht esmapilgul nähtav. Näiteks kilpnäärmehaigus. Paljud inimesed elavad isegi kahtlustamata oma kohalolekut. Nad võivad tervislikku eluviisi juhtida, isegi sporti teha - ega tea, kust südameprobleemid pärinevad? MedAboutMe uurib, kuidas kilpnäärmehormoonide puudus ja liig mõjutab südant.

Kilpnääre on inimeste suurim endokriinne organ. See toodab kahte peamist hormooni, mida nimetatakse kilpnäärmehormoonideks:

T3 ja T4 on metabolismi peamised regulaatorid. Nad on kaasatud paljudesse energia salvestamise ja kulutamisega seotud protsessidesse. Kilpnäärmehormoonide puudulikkus avaldub kroonilise väsimuse, suurenenud väsimuse vormis. Ja vastupidi: nende hormoonide liigne tootmine aktiveerib ainevahetust, muudab inimese liigselt erutatavaks.

Ameerika arstide arvates on kilpnäärmehormoonide madal tase 12% elanikkonnast (hüpotüreoidism). Kuid enamik neist inimestest ei pöördu arstide poole, kuna nad pole oma probleemist teadlikud. Normaalse ja kilpnäärme alatalituse vahelised piirtingimused ei muuda patsiendi elukvaliteeti nii palju, et ta mõtleks oma kroonilise väsimuse, pideva külmatunde, tähelepanu hajunud olukorra jne tõelistele põhjustele. Sageli on juhtumeid, kui patsiendid hakkavad isegi depressiooni ravima ja võtma sobivaid ravimeid., kuigi tegelikult pidid nad endokrinoloogiga nõu pidama. Hüpotüreoidism ilmneb 20 korda sagedamini kui hüpertüreoidism - kilpnäärmehormoonide suurenenud tase. Kõige sagedamini kannatavad naised hüpotüreoidismi all..

Laskumata veres kilpnäärmehormoonide sisalduse arvutamise keerukusest, selgitame, et igaühel neist on kindel intervall. Keskel - ideaalsed näitajad, külgedel - normi ülemine ja alumine piir, kui hormoonide tase on keskmisest kõrgem või alla selle, kuid pole veel haiguse näitaja.

2012. aastal avaldati tõendid selle kohta, et hüpertüreoidism suurendab märkimisväärselt kodade virvenduse tekkimise riski - üsna ohtlik seisund, mille korral südame rütm muutub kaootiliseks ja võib ulatuda 300–700 lööki minutis. Selgus, et isegi kilpnäärmehormoonide tootmise taseme nihe normi ülemise piirini suurendab arütmia riski 12%, kuid hüpertüreoidismi korral tõuseb see näitaja 30% -ni.

Selle aasta sügisel avaldati uuringu tulemused, mille kohaselt suurenenud kilpnäärmehormoonide tase suurendab südame äkilise seiskumise tõenäosust. Pealegi jääb see sõltuvus, isegi kui hormoonide tase ei ületa normi ülempiiri: mitte kriitiline, kuid kilpnäärmehormoonide suurenenud tase suurendab inimese surmaohtu 2,5 korda, võrreldes inimestega, kelle näitajad on alumisele piirile lähemal. Lisaks on järgmise 10 aasta jooksul südamepuudulikkuse tagajärjel tekkiva äkksurma tõenäosus 4 korda suurem ka kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemega inimestel. Need arvud pole nii kriitilised: 4% südame äkilise seiskumise juhtudest, madalama löögisagedusega inimeste puhul 1%, kuid trend on murettekitav.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi tunnusjoon on asjaolu, et selle sümptomid ei ilmne sageli kohe. Haigus võib olla nn uinuvas olekus haige inimese kehas väga pikka aega, mitte mingil juhul reeda selle esinemist. Sageli õpib inimene oma haiguse kohta täiesti ootamatult, pöördudes mõne muu haiguse kohta arsti poole. Näiteks võtab inimene ühendust silmaarstiga, kes võib pärast silmapõhja uurimist kahtlustada patsiendil suhkruhaiguse esinemist.

Kaasaegne meditsiin tunneb kahte tüüpi suhkruhaigust, mille sümptomid ja ilmingud on samuti erinevad. Kuid arvestades, et haigus on endiselt sama, on üsna palju ühiseid sümptomeid. Diabeedi nähud on järgmised:

Reeglina tekib pideva janu tunne kõigil diabeedi juhtudel. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom üks esimesi. Kuid ärge unustage, et janu võivad põhjustada mitmed muud haigused, nii et arst ei keskendu diagnoosi määramisel sellele sümptomile.

Mõlemal diabeedi vormil on iseloomulik selline sümptom nagu sagedane urineerimine. Siiski tuleb taas meelde tuletada, et sagedane urineerimine võib anda märku muudest haigustest, näiteks kuseteede süsteemi talitlushäiretest.

Kui inimene soovib pidevalt süüa, kuid tema kaal väheneb ilma põhjuseta, on mõistlik ka olla tähelepanelik ja läbida uuring, et tuvastada suhkruhaigus.

Kroonilise väsimussündroomi ilmnemine, unisus - kõik need sümptomid kaasnevad tohutu hulga erinevate haigustega. Ja diabeet pole sellest reeglist erand..

Paljud diabeediga inimesed kurdavad selliste nähtuste üle nagu hägune pilt, valge silm enne silmi.

Meestel - seksuaaleluga seotud probleemide esinemine - erektsiooni halvenemine või täielik kadumine. Muide, naiste suhkurtõve tunnuste hulgas on tupe limaskestade liigse kuivuse nähtus.

Tuimuse ja kipituse tunne haigetel inimestel kätes ja jalgades, krambid vasika lihastes - see on võimalus võtta vereanalüüs suhkru taseme määramiseks.

Nahakahjustus, isegi lihtne kriimustus, paraneb eriti kaua. Sageli on nutvaid haavu ja isegi haavandeid.

Reeglina on diabeediga inimestel kehatemperatuur madalam ja see jääb vahemikku 35, 5 - 36 kraadi.

Konkreetse sümptomi raskusaste sõltub iga üksiku haige inimese keha individuaalsetest omadustest. Keegi on kõik ülaltoodud sümptomid, ja väljendatud üsna selgelt. Ja mõnedel inimestel on peaaegu kõik sümptomid kas väga hägused või puuduvad täielikult. Lisaks keha individuaalsetele omadustele mõjutab haiguse staadium ka suhkruhaiguse sümptomite raskust - mida raskem on insuliini normaalne sekretsioon, seda tugevamad on sümptomid.

Hüpotüreoidism ja bradükardia

Kilpnäärme talitlushäire silmatorkav sümptom on hüpotüreoidismi korral bradükardia. Hormonaalsed ained, mida see elund tekitab, mõjutavad otseselt müokardi. Türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3) stimuleerivad kardiomüotsüütide poolt impulsside tootmist ja aitavad kaasa nende edasisele liikumisele mööda südame juhtivussüsteemi. Südame rütmi muutused koos kilpnäärmehormoonide püsiva puudumisega diagnoositakse pädeva anamneesi abil, võttes ja saades laboratoorse ja instrumentaalse uuringu andmeid.

Dekompensatsiooniga hüpotüreoidismi rasketel juhtudel tekib patsiendil hüpotüreoidne kooma. See hädaolukord nõuab ravi intensiivravi osakonnas..

Südame löögisageduse ja hormoonide puuduse seos

Bradükardia on südame löögisageduse langus 60 löögini sekundis. ja allpool. Hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsiooni langus hormoonide T3 ja T4 ebapiisava tootmisega. Nende tootmise vähenemine mõjutab otseselt vereringesüsteemi. Need bioloogiliselt aktiivsed ained toimivad südamelihasele, stimuleerides elektrilise impulsi tootmist ja selle läbimist müokardist. Seetõttu viib türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsiooni rikkumine veres pulsisageduse aeglustumiseni ja üldisesse vereringesse siseneva vere mahu vähenemiseni. Sageli esineb hüpotüreoidismiga bradükardiat patsientidel, kes elavad piirkondades, kus joodi kontsentratsioon vees on vähenenud. Selliseid piirkondi nimetatakse endeemilisteks. Residentide seas diagnoosivad arstid pidevalt südame-veresoonkonna häireid siinusrütmi vähenemise suunas.

Diabeediõde ja patsientide ravi

Suhkurtõbi on üks levinumaid kroonilisi haigusi kogu maailmas..

Suurim oht ​​inimkonnale on esiteks selle haiguse järgnevad tüsistused, mis mõjutavad oluliselt paljude elanikkonna liikmete elukvaliteeti. Diabeeti ei saa täielikult eemaldada, kuid seda saab ravida ja kui järgitakse teatavaid režiimimeetmeid, on lootust täisväärtuslikuks eluks.

Paljud inimesed ei mõista sageli, et nende tervisliku seisundi alahindamine võib põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi, mida diabeet võib põhjustada; Juhud, kui patsiendid tulevad arsti juurde täpselt pärast nende tüsistuste avaldumist, pole erand. Hirmutav näide on palju dokumenteeritud statistikat, mille abil saab kontrollida selle näiliselt nähtamatu, kuid väga olulise haiguse ilmnemise ulatust. Diabeet on südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste tasemel.

Bradükardia põhjused hüpotüreoidismi korral

Kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemisega on patsiendil iseloomulik südame löögisageduse languse kliiniline pilt. Selle tingimuse põhjused on:

Patoloogia võib areneda siis, kui südamelihas viib elektrilise lihasimpulsi aeglaselt läbi..

  • Perifeerse vereringe reaktsioon hormoonide langusele veres. Pädeva asendusravi abil türoksiini ja trijodotüroniiniga taastatakse eutüreoidism ja pulss normaliseerub.
  • Perifeersete veresoonte suurenenud vastupanu. Samal ajal kasvab arteriaalse voodi diastoolne segment. Selles patogeneetilises ahelas mängivad olulist rolli neerude toodetud hormoonid..
  • Müokardi südamestimulaatori rakkude aeglane impulsi genereerimine.
  • Vere ainete vähenemine, mis aitavad kaasa veresoonte laienemisele. Need asendatakse vasodilataatoritega. Nad lõdvestavad veresoonte silelihaseid, vähendades survet ja suurendades organite verevarustust.
  • Elektriimpulsi aeglustumine südame juhtivussüsteemi kaudu.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpotüreoidne kooma

Türoksiini ja trijodotüroniini sisalduse järsul langusel veres või kui organism jõuab nende hormoonide kroonilise puuduse korral dekompensatsiooni staadiumisse, tekib kooma. See avaldub haiguse erksas pildis, mis koosneb iseloomulikest sümptomitest. See raske komplikatsioon ohustab patsiendi elu. Seetõttu viiakse hüpotüreoidse kooma ravi intensiivravi osakonnas ja intensiivravis. Oluline on õigeaegselt ära tunda patoloogilise seisundi ilmnemise algus. Patsiendid kogevad järgmisi sümptomeid:

Sellises seisundis väheneb inimese temperatuur.

  • Segadus ja desorientatsioon. Patsient on sagedamini uimane, aeglaselt liikuv, räägib aeglaselt ega suuda põhiküsimustele vastata.
  • Kehatemperatuuri langus. Sel juhul nahk jahtub ja ilmub külm kleepuv higi.
  • Bradükardia Südame löögisageduse langus ilmneb kilpnäärmehormoonide stimuleeriva toime kaotamise tõttu.
  • Teadvuse kaotus. See ilmneb vasodilatatsiooni ja suutmatuse tõttu ajule piisavalt verd saada.
  • Hingamispuudulikkus. Õhupuuduse tunne ilmneb kopsude katse tõttu kompenseerida madalat pulssi.
  • Neerupuudulikkus. See ilmneb rõhu järsu languse ja neeruisheemia alguse tõttu.

Endokriinne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Cushingi sündroom

Tänases artiklis käsitleme probleeme, mis on seotud hüpertensiooni endokriinsete põhjustega, s.o vererõhu tõus hormooni ülemäärase tootmise tõttu.

  1. Esiteks loetleme hormoonid, mis võivad probleeme põhjustada, ja saate teada, millist rolli nad kehas mängivad, kui kõik on normaalne..
  2. Siis räägime konkreetsetest haigustest, mis on hüpertensiooni endokriinsete põhjuste loendis.
  3. Ja mis kõige tähtsam, anname üksikasjaliku teabe nende ravimeetodite kohta..

Andsin endast parima, et selgitada keerulisi meditsiinilisi probleeme lihtsalt. Loodan, et see enam-vähem õnnestus. Artiklis sisalduv teave anatoomia ja füsioloogia kohta on esitatud spetsialistide jaoks väga lihtsustatud, ebapiisavalt detailselt, kuid just patsientide jaoks.

Feokromotsütoom, primaarne aldosteronism, Cushingi sündroom, kilpnäärmeprobleemid ja muud endokriinsed haigused on hüpertensiooni põhjustajaks umbes 1% -l patsientidest. Need on kümned tuhanded venekeelsed patsiendid, keda saab täielikult ravida või vähemalt hüpertensiooni leevendada, kui mõistlikud arstid nendega tegelevad..

Hüpofüüs (sünonüüm: hüpofüüs) on ümara kujuga nääre, mis asub aju alumisel pinnal. Hüpofüüs toodab hormoone, mis mõjutavad ainevahetust ja eriti kasvu. Kui hüpofüüsi mõjutab kasvaja, põhjustab see mõne hormooni suurenenud tootmist selle sees ja seejärel neerupealistes “mööda ahelat”, mida see kontrollib. Hüpofüüsi kasvaja on sageli hüpertensiooni endokrinoloogiline põhjus. Lugege üksikasju allpool..

Neerupealised - näärmed, mis toodavad erinevaid hormoone, sealhulgas katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin), aldosterooni ja kortisooli. Neid näärmeid inimestel on 2 tk. Need asuvad, nagu võite arvata, neerude peal.

Kui kasvaja areneb ühes või mõlemas neerupealises, põhjustab see hormooni ülemäärast tootmist, mis omakorda põhjustab hüpertensiooni. Pealegi on selline hüpertensioon tavaliselt stabiilne, pahaloomuline ja seda ei saa tablettidega ravida. Teatavate hormoonide tootmist neerupealistes kontrollib hüpofüüs. Seega ilmneb nende hormoonidega mitte üks, vaid kaks potentsiaalset probleemiallikat - nii neerupealise kui ka hüpofüüsi haigused.

Hüpertensioon võib põhjustada järgmiste neerupealiste hormoonide ülemäärast tootmist:

  • Katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende tootmist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon (AKTH, kortikotropiin), mida toodetakse hüpofüüsis..
  • Aldosteroon - moodustub neerupealise koore glomerulaarses tsoonis. See põhjustab kehas soola ja vee viivitust, suurendab ka kaaliumi eritumist. Suurendab vereringet ja süsteemset vererõhku. Kui probleemiks on aldosteroon, tekivad tursed, hüpertensioon, mõnikord südame paispuudulikkus ja nõrkus vere madala kaaliumi taseme tõttu.
  • Kortisool on hormoon, millel on mitmekülgne toime ainevahetusele, säilitades keha energiavarud. Sünteesitakse neerupealise väliskihis (ajukoores).

Katehhoolamiinide ja kortisooli tootmine toimub neerupealistes hüpofüüsi kontrolli all. Hüpofüüs ei kontrolli aldosterooni tootmist.

Adrenaliin on hirmuhormoon. Selle vabanemine toimub igasuguse tugeva erutuse või terava füüsilise koormusega. Adrenaliin küllastab vere glükoosiga ja rasvadega, suurendab rakkude imendumist verest suhkrut, põhjustab kõhuorganite, naha ja limaskestade veresoonte ahenemist.

  • Parim viis hüpertensiooni raviks (kiire, lihtne, tervisele kasulik, ilma "keemiliste" ravimite ja toidulisanditeta)
  • Hüpertensioon on rahvapärane viis sellest taastumiseks 1. ja 2. etapis
  • Hüpertensiooni põhjused ja kuidas neid kõrvaldada. Hüpertensiooni testid
  • Tõhus ravivaba hüpertensioonravi

Norepinefriin on raevhormoon. Selle verre sattumise tagajärjel muutub inimene agressiivseks, lihasjõud suureneb märkimisväärselt. Norepinefriini sekretsioon suureneb stressi, verejooksu, raske füüsilise töö ja muude olukordade korral, mis nõuavad keha kiiret ümberkorraldamist. Norepinefriinil on tugev vasokonstriktoriefekt ja see mängib võtmerolli verevoolu kiiruse ja mahu reguleerimisel..

Dopamiin põhjustab südame väljundi suurenemist ja parandab verevarustust. Norepinefriini toodetakse dopamiinist ensüümide toimel ja sellest on juba adrenaliin, mis on katehhoolamiinide biosünteesi lõpptoode.

Niisiis, sorteerisime hormoone natuke, nüüd loetleme otse hüpertensiooni endokriinsed põhjused:

  1. Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis põhjustab katehhoolamiinide suurenenud tootmist. 15% juhtudest juhtub see mitte neerupealistes, vaid kõhuõõnes või rinnus.
  2. Primaarne hüperaldosteronism on ühes või mõlemas neerupealises kasvaja, mis tekitab liiga palju aldosterooni.
  3. Itsenko-Cushingi sündroom ehk hüperkortikism on haigus, mille käigus toodetakse liiga palju kortisooli. 65–80% juhtudest on see tingitud hüpofüüsi probleemidest, 20–35% juhtudest ühe või mõlema neerupealise kasvajast.
  4. Akromegaalia - liigne kasvuhormooni sisaldus kehas hüpofüüsi kasvaja tõttu.
  5. Hüperparatüreoidism on paratüreoidhormooni (paratüreoidhormooni) liig, mida toodetakse kõrvalkilpnäärmetes. Mitte segi ajada kilpnäärmega! Paratüreoidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuna see leostab seda mineraali luudest.
  6. Hüper- ja hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide taseme tõus või langus.

Kui te ei ravi loetletud haigusi, vaid annate patsiendile lihtsalt hüpertensiooni tablette, siis tavaliselt ei võimalda see teil rõhku piisavalt vähendada. Surve normaliseerimiseks, südameinfarkti ja insuldi vältimiseks peate osalema pädevate arstide meeskonnas - mitte ainult endokrinoloog, vaid ka kardioloog ja kuldsete kätega kirurg.

Hea uudis: viimase 20 aasta jooksul on endokriinidest põhjustatud hüpertensiooni ravivõimalused märkimisväärselt laienenud. Operatsioon on muutunud palju turvalisemaks ja tõhusamaks. Mõnes olukorras võimaldab õigeaegne kirurgiline sekkumine rõhku normaliseerida, et saaksite tühistada hüpertensioonipillide pideva kasutamise.

Probleem on selles, et kõik eespool loetletud haigused on haruldased ja keerulised. Seetõttu pole patsientidel lihtne leida arste, kes suudaksid neid kohusetundlikult ja kompetentselt ravida. Kui kahtlustate, et teil on endokriinse põhjuse tõttu hüpertensioon, pidage meeles, et kliinikus töötav endokrinoloog proovib tõenäoliselt teid lüüa.

Järgnev on üksikasjalik teave, mis aitab teil ravikuuri mõista: miks teil seda või seda sündmust vaja on, kas peate välja kirjutama ravimeid, kuidas valmistuda kirurgiliseks operatsiooniks jne. Pange tähele, et täna pole endokriinse hüpertensiooniga patsientide seas läbi viidud ühtegi tõsist tõsist uuringut, mis vastaks tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Diagnoosimine ja ravi

Hüpotüreoidismi esmane diagnostiline meetod on patsiendi küsitlemine. Perearst selgitab välja, kas bradükardiat on varem olnud. Kui vähenenud pulss on patsiendile iseloomulik kogu tema elu jooksul, peaks selle kohta olema märkus haigusloos. Suurt tähelepanu pööratakse laborinäitajatele. Hüpotüreoidse bradükardia korral väheneb türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsioon veres järsult. Tehakse kilpnäärme ultraheliuuring. Monitoril märgitakse sõlmede olemasolu, degeneratsiooni piirkondi, suurenenud ehhogeensust. Asendusravi kasutatakse hüpotüreoidismi üldises sümptomikompleksis bradükardia raviks. Patsiendile manustatakse rekombinantseid hormoone. Sissetoodud türoksiin ja trijodotüroniin täidavad oma bioloogiliselt aktiivsete ainete puudumise funktsiooni. Raviskeemile lisatakse ka südame stimulante..

Kilpnäärme kahjustuse ja arütmia sõltuvus

Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool. SISSE JA. Razumovsky (SSMU, meedia)

Haridustase - spetsialist

1990 - Ryazani meditsiiniinstituut nimetati akadeemik I.P. Pavlova

Enamik haigusi, mis tekivad inimkehas, on omavahel seotud: mis tahes orgaaniliste häirete esinemisel tekib vältimatult teine, tõsisem, sest negatiivse seisundi edasise süvenemise ja uute haiguste ilmnemise vältimiseks on vajalik kahjustuste õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatne ravi. Näiteks on arütmia ja kilpnääre omavahel ühendatud südame kaudu - kilpnäärme haigustega märgitakse nn hüpotüreoidse südame arengut, milles on kalduvus sellistele kahjustustele nagu bradükardia, kodade virvendus ja tahhükardia.

Südame arütmial, mis avaldub loetletud müokardi patoloogiate kujul, on oma iseloomulikud ilmingud ja seda saab õigeaegselt tuvastada. Kuid nende haiguste algstaadiumide diagnoosimine nõuab hoolikat tähelepanu oma tervisele ja regulaarset meditsiinilist jälgimist, mis on oluline ka südame nõrkuse, halbade harjumuste ja päriliku teguri olemasolu korral, millel on südamepatoloogiate esinemisel võtmeroll..

Arütmia manifestatsiooni tunnused kilpnäärme haiguste korral

Kilpnäärme haigused on keha hormonaalse tausta muutuste tagajärg, kuna see konkreetne keha on hormoonide "tootja" ja vastutab nende osalusel enamiku praeguste protsesside eest. Kaasaegne meditsiin võimaldab saada aimu kilpnäärme kahjustuste ja rütmihäirete seostest, sest paljud praktilised katsed, selle sõltuvuse laboratoorsed uuringud võivad ära hoida patoloogiate tekkimist kehas.

Kui arvestame iga kahjustust eraldi, võime mõista, kuidas kõigi arütmia sortide ilmingud on seotud muutustega kilpnäärmes. Kuid südamehaiguse kõik ilmingud avaldavad tervisele negatiivset mõju just keha hormonaalse tausta seisundis esinevate kõrvalekallete korral, kuna hormoonide sisalduse indikaator võib märkimisväärselt vähendada nii positiivset dünaamikat ravi ajal kui ka patsiendi üldist tervist.

Bradükardia: peamised ilmingud ja seos kilpnäärme tööga

Bradükardia tuvastamisel on esiteks tähelepanuväärne näitajate ja pulsi kvaliteedi muutus: see muutub haruldasemaks, nõrgaks. Pulsi pehmus toob kaasa südame kaudu vere pumpamise kvaliteedi muutuse, haiguse rünnakud on suhteliselt haruldased ja seda võib seostada ebapiisava raviga, mida tavaliselt väljendatakse aktiivse kilpnäärmeravi korral.

Bradükardial, millel on kilpnäärme funktsiooni mis tahes kõrvalekalded, on ka järgmised iseloomulikud ilmingud:

  • madal metaboolne hapniku tasakaal;
  • vererõhu näitajad ei pruugi normaalsest oluliselt erineda, kuid võib esineda ka tõuse või languse märke;
  • arteriovenoosse indeksi erinevus ei ole madala hapniku metaboolse tasakaalu taustal oluline.

Vähenenud südame löögisagedus on iseloomulik 35-65% -l tuvastatud bradükardiaga patsientidest. Paljud märgivad pidevat letargiat ja nõrkust, töövõime vähenemist, vere- ja uriiniproovide laboratoorses uuringus tehtud pilt ei näita olulist orgaanilist patoloogiat. Ravirežiimi valik tehakse kindlaks pärast keha täielikku uurimist, määrates hormoonide taseme ja hormonaalse süsteemi kvaliteedi tervikuna, samuti konkreetse organismi vastuvõtlikkuse valitud ravile. Sel juhul on arsti kontroll ravi kohustuslik.

Selline mitmekesine rütmihäire nagu bradükardia, mis tuvastatakse kilpnäärme haiguste korral, köidab tähelepanu isegi arengu algfaasis; kuid mõnel juhul võivad haiguse varased ilmingud olla väikesed. Seetõttu võimaldab ennetavate uuringute läbimine saada selgema pildi enda tervisest.

Kodade virvendus: peamised sümptomid

Seda tüüpi arütmia koos kilpnäärme kahjustustega, näiteks kodade virvendus, peetakse üheks kõige ohtlikumaks. Tõepoolest, selle haiguse avastamise korral on südamelihase kudede märkimisväärse kahjustuse tõenäosus suur, suureneb südameataki ja emboolia tekke oht, mille tagajärjel ei saa õigeaegset ravi surmaga lõppenud tagajärjena.

Kodade virvenduse korral täheldatakse südamekontraktsioonide häireid ilma tuvastatava põhjuseta, mis võib ulatuda 180–230 lööki minutis. See toob kaasa patsiendi üldise seisundi olulise halvenemise, südamelihase kiire kulumise. Ravitoime võib välja kirjutada alles pärast südame süsteemi täielikku uurimist ultraheli ja südame elektrokardiogrammi abil, laboratoorsete vereanalüüside tulemuste uurimist, selle biokeemilist analüüsi.

Kodade virvendust peetakse arütmia arengu ohtlikuks tagajärjeks ja kilpnäärme kahjustuse taustal süvendab seda patoloogiat keha liigne tundlikkus kilpnäärmeravimite suhtes. See raskendab raviprotsessi (selle valiku valimine) ja positiivse dünaamika saavutamist selle rakendamise ajal.

Tahhükardia

Sellise manifestatsiooni oht nagu tahhükardia koos tuvastatud patoloogiaga kilpnäärmes seisneb selle haiguse iseloomulike tunnuste ilmingute märkimisväärses süvenemises. Need sisaldavad:

  • suurenenud pulss, mis emotsionaalse või füüsilise stressi korral võib jõuda näitajani 95-150 lööki minutis;
  • südametöö tunde ilmnemine kogu kehas - kaelas, jäsemetes, peas;
  • südame värisemine;
  • suurenenud südame kokkutõmbed.

Tahhükardia rünnakutega diagnoositakse mõnel juhul südamelihase liiga kõrge kontraktsioon, mis võib ulatuda 450 löögini minutis. Tahhükardia, mida süvendab häirete olemasolu kilpnäärmes, võib organismile põhjustada mitmeid negatiivseid tagajärgi. Enamasti avaldub see südamelihase nõrgenemisena, kalduvusena infarkti-eelsele seisundile.

Kuna tervisekontrolli õigeaegse läbimisega kaasneb isegi väiksemate kõrvalekallete tuvastamine nii südame töös kui ka hormonaalse tausta seisundis, võimaldab õigeaegne diagnoosimine alati õigeaegselt alustada vajalikku ravi ja säilitada südame tervis.

Rahvateraapia

Kõigepealt tuleks kilpnäärme häiretest põhjustatud tahhükardiaga loobuda kohvist, kangest teest, suitsetamisest, rasvastest toitudest, soolasest ja vürtsikast. Toitumine peaks olema regulaarne, tasakaalustatud ja tervislik. Ülesöömine tuleb välistada, kuna selline nähtus võib esile kutsuda soovimatuid rünnakuid. On kasulik lisada dieeti naturaalne mesi, kliid, puu- ja köögiviljad. On väga oluline lõpetada närvilisus ja kogeda emotsionaalset ülekoormust.

Teie südame löögisageduse vähendamiseks võib kasutada alternatiivseid ravimeetodeid. Väga tõhus vahend on kaera mahl. Taime õhust osadest on vaja mahla pigistada ja juua seda pool klaasi 2-3 korda päevas. See abinõu on eriti näidustatud neile, kelle tahhükardiaga kaasneb regulaarselt kõrge vererõhk..

Hawthorn on tuntud ravim südamevaevuste raviks. Tahhükardiaga, mille on põhjustanud kilpnäärme talitlushäire, on nende puuviljadega väga kasulik juua teed. Lisaks on kasulik lisada emaleiva ürdi teele.

Sinine rukkilill saab hästi hakkama ka tahhükardiaga. Klaasil keeva veega peate võtma teelusikatäis lilli, nõudma tund aega ja seejärel filtreerima ja jooma pool klaasi mitu korda päevas..

Kui testid näitavad liiga palju verd, siis võib sel juhul aidata magus ristik. Sellel on verd vedeldav toime. Melilooti saab kombineerida teiste ürtidega ja juua teena. Kui te juua seda ravimit kuus kuud, siis rõhk stabiliseerub ja tahhükardia löögid kaovad.

Tee asemel võite pruulida sidrunmelissi, see leevendab suurepäraselt ka tahhükardiahooge. Kui teil on kombucha, võite nõuda mitte ainult tavalist teed, vaid ka ravimtaimi. Kasutage kanarbikku, digitalist, emajuustu, musta koššši. Võtke kõik koostisosad võrdsetes osades, valage keeva veega ja laske öösel nõuda. Seejärel lisage mesi ja täitke seened. Nädala pärast on tervislik jook valmis joomiseks. Joo seda 100 grammi enne sööki.

Tahhükardia ravis kasutatakse sageli mett ja sidrunit, seetõttu on soovitatav valmistada maitsev maius mee, mandlite ja sidruni segust. Nael sidrunit ja 30 kooritud mandlit vajavad naela mett. Haki sidrun peeneks, purusta pähklid. Sega kõik meega ja tarbi 1 spl. l 2 korda päevas.

Kilpnäärme töö füsioloogia

Kilpnääre koosneb türotsüütidest. Neil on tohutul hulgal ensüüme, mille hulgast paistab silma türoperoksidaas. See ensüüm seob türosiini valguga joodi aatomeid. Selle reaktsiooni viimane etapp on türoksiini ja trijodotürosiini moodustumine. Adenülaattsüklaasi kasutades väljuvad nende ainete molekulid näärmekoest süsteemsesse vereringesse, kus need jagunevad koos valkudega kogu kehas.

Kilpnäärme normaalseks toimimiseks on eriti oluline joodi piisav tarbimine. Samal ajal ei tohiks selle kogus ületada norminäitajaid, kuna see võib põhjustada neoplasmide arengut. Teisest küljest on suur tähtsus kilpnäärme ja hüpofüüsi tagasisidesüsteemi häirete puudumisel. Türotropiini koguse suurenemine või vähenemine ei reguleeri mitte ainult kilpnäärmehormoonide sünteesi aktiivsust, vaid on ka paljude haiguste peamine biokeemiline marker. Kilpnäärme negatiivne mõju südamele progresseerub aja jooksul ja võib põhjustada selle funktsiooni dekompensatsiooni..

Diabeedi klassifikatsioon

WHO kriteeriumide kohaselt klassifitseeritakse diabeet järgmiselt:

  1. 1. tüüpi diabeet. Seda tüüpi haiguse puhul on tegemist beetarakkude hävitamisega rakulise autoimmuunprotsessi alusel, mis toimub geneetiliselt eelsoodumusega isikutel. Haigust iseloomustab endogeense insuliini täielik või peaaegu täielik puudumine. Arvestades seda tüüpi diabeedi sõltuvust insuliiniravist, kasutatakse ka nimetust "insuliinsõltuv suhkruhaigus" (IDDM).
  2. II tüüpi diabeet. Haigust iseloomustab suhteline insuliinipuudus. Ketoatsidoosi oht puudub, sageli on perekondlik manifestatsioon. Haigus mõjutab peamiselt täiskasvanuid ja rasvunud inimesi. Patsient reeglina ei sõltu insuliini manustamisest ja seetõttu kasutatakse seda tüüpi nimetust ka “insuliinsõltumatu suhkurtõbi” (NIDDM), kuigi mõnel juhul on insuliini kasutamine vajalik. Sellesse rühma kuulub ka kahjustunud insuliiniretseptorite tõttu tekkinud diabeet..
  3. Muud konkreetsed diabeeditüübid. See ilmneb teist korda mõne muu haiguse taustal, näiteks kõhunäärme, neerupealiste haigused, või võib olla põhjustatud ravimitest.
  4. Testaalne diabeet. Raseduse ajal esmakordselt diagnoositud häire.
  5. Piiriliini häiritud glükoosi homöostaas:
  • tühja kõhuga glükeemia suurenemine;
  • halvenenud glükoositaluvus.

Kilpnäärmehormoonide mõju südamele

Trijodotüroniin on kilpnäärmehormoonide kõige aktiivsem vorm. Südamega kokkupuutel põhjustab see järgmisi bioloogilisi mõjusid:

  • suurendab elundirakkude poolt glükoosi omastamist verest;
  • stimuleerib glükolüüsi protsesse;
  • võimendab lipolüüsi, vähendab rasvade hulka rakkudes, pärsib nende moodustumist;
  • suurendab südamelihase tundlikkust neerupealiste hormoonide - katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin) mõju suhtes;
  • väikestes kogustes stimuleerib valkude sünteesi (anaboolse toime olemasolu);
  • kõrge kontsentratsioon põhjustab valkude lagunemist ja negatiivse lämmastiku tasakaalu;
  • suurendab südamelihase efektiivsust märkimisväärse füüsilise koormuse korral;
  • suurendab pulssi (pulssi) ja vererõhku (BP);
  • stimuleerib müokardi koe kasvu ja vohamist;
  • suurendab rakkude vajadust hapniku järele;
  • viib ainevahetuse kiiruse suurenemiseni.

Sissejuhatav teave

Kõigist inimkeha süsteemidest kannatab südame-veresoonkonna süsteem kõige sagedamini kilpnäärme haiguste (glandula thyreoidea) all..
Selle sisesekretsiooniorgani normaalse toimimise rikkumine võib põhjustada kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatust, mis võib põhjustada häireid:

  • rütm
  • südame kontraktiilsus;
  • vererõhk
  • südame väljundi maht;
  • perifeersete veresoonte täielik resistentsus.

Nende patoloogiliste muutuste esinemine ja raskusaste sõltub sellest, kas kilpnäärmehormoonide sisaldus perifeerses veres on ületatud või ebapiisav.

Kilpnäärme patoloogiad on inimpopulatsioonis kahjuks üsna tavalised. Näiteks kuni 15% täiskasvanud naistest kannatab kilpnäärme aju näärme mitmesuguste haiguste all. Huvitav on see, et keskealised mehed on sellise ebaõnne suhtes vähem altid, kuid vanusega see tasakaalustamatus väheneb järk-järgult, kuni nad kaovad täielikult..

Kilpnäärme patoloogiate peamised kliinilised sümptomid ühel või teisel viisil sõltuvad selle hormoonide mõjust kardiovaskulaarsüsteemi komponentidele. Lisaks põhjustavad muutused nende bioloogiliselt aktiivsete ainete suurenenud ja vähenenud tootmist.

Türeotoksikoos on sageli kodade virvenduse põhjus.

Paljud kardiovaskulaarsüsteemi töö muutused, mis tekkisid kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatuse mõjul, mööduvad kohe, kui kilpnääre normaliseerub..

Viimase paarikümne aasta jooksul on teadlased tõestanud, et isegi kilpnäärme türeoidea patoloogiate subkliinilised vormid võivad häirida südame-veresoonkonna normaalset toimimist, suurendades selle koostisosade elundite raskete haiguste tekke riski.

Süda türeotoksikoosiga

Oluline on arvestada, et kilpnäärmehormoonide taseme tõus erinevates haigustes põhjustab türotoksilise kardiomüopaatia arengut. See kuulub südame metaboolsete patoloogiate rühma. See haigus on võimeline avalduma ainult arengu hilises staadiumis, mis raskendab selle ravi. Kaasaegsed uuringud on näidanud, et kõige sagedamini esineb see vanusekategoorias, mis on vanem kui 70 aastat. Noorukitel on kalduvus kardiomüopaatia arengut suurendada. Järgmised mehhanismid põhjustavad sümptomite progresseerumist ja patsiendi üldise seisundi halvenemist:

  • valkude liigne lagunemine müokardi rakkudes;
  • katehhoolamiiniretseptorite arvu suurenemine;
  • stabiilne suurenenud koormus kehale;
  • düstroofsete muutuste areng;
  • normaalse müokardi koe asendamine sidekiududega;
  • südamepuudulikkuse progresseerumine.

Esimesed haigusnähud on mittespetsiifilised ja neid on raske eristada patsiendi üldise erutuse ja neuroloogiliste häirete taustal. Kuid järk-järgult muretseb patsient üha enam järgmiste sümptomite pärast:

  • sagedane pearinglus;
  • palavik, higistamine;
  • tööl pikaajalise keskendumise võimatus;
  • väsimus ja üldine nõrkus;
  • unetus;
  • peavalud (kõige sagedamini templites);
  • valu suruva või kipitava rinnakuga;
  • hingeldus füüsilise koormuse ajal;
  • jäsemete turse, mis intensiivistub õhtul;
  • südamepekslemine ja südame rütmihäired.

Selliste patsientide kliiniline läbivaatus näitab:

  • laienenud maks ja põrn;
  • pidev tahhükardia (pulss on suurem kui 100 ühe minutiga);
  • impulsi labiilsus mitmesuguste füüsiliste tegevuste ajal;
  • südame suuruse suurenemine (eriti vasakule);
  • süstoolse nurise ilmumine südamepõhja kohal;
  • rõhk 2 tooni üle aordi;
  • pulsisurve tõus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus);
  • kodade virvendus;
  • vatsakeste ekstrasüstool;
  • südamekambrite seinte laienemine ja hõrenemine.

Hüpertüreoidismi korral on väga oluline kiire südametegevuse rahustamine ja katehhoolamiinide liigse mõju väljalülitamine nõrgenenud müokardile. Selleks kasutatakse beeta-blokaatoreid. Südamepuudulikkuse arenguga on ette nähtud ka lingudiureetikumid..

Kuidas ravitakse diabeeti?

Kahjuks on diabeet meditsiini praeguses arenguetapis ravimatu. Diabeedi ravi peamine eesmärk on saavutada normaalne ja stabiilne veresuhkru tase, mis hoiab ära tüsistuste tekkimise.

I tüüpi diabeedi korral ei sünteesita kõhunääre insuliini, seetõttu on ainus viis glükoosi imendumise tagamiseks rakkudes biotehnoloogiliste meetoditega saadud hormooni elukestvad süstid. Haiguse eduka kompenseerimise peamine komponent on patsiendi koolitamine regulaarseks enesekontrolliks ja vajaliku insuliiniannuse täpseks arvutamiseks. Ranged dieedipiirangud puuduvad.

II tüüpi suhkurtõbi on multifaktoriline patoloogia. Haiguse areng on mitmesuguste põhjuste samaaegse toime tagajärg. Nende hulgas: ülekaal, kõrge süsivesikute sisaldusega toitumine, istuv eluviis, pärilik eelsoodumus. Organismi geneetikat ei saa mõjutada, kuid elustiili muutus on iga inimese võimuses. Esimesed arsti soovitused II tüüpi diabeedi kohta:

  • Kaalukaotus.
  • Dieet. Prioriteet on kiiresti seeditavate süsivesikute kõrvaldamine, andes pankreasele suure koormuse.
  • Regulaarne, teostatav füüsiline aktiivsus.

Glükoositaseme ebapiisava korrigeerimise korral kirjutatakse välja ravimid, mis vähendavad veresuhkru taset.