Suhkurtõve tagajärjed. Kuidas olla?

Diabeediga inimene ei erine palju tavalistest, tervetest inimestest. Ta peab lihtsalt juhtima teatud elustiili, mille eesmärk on säilitada normaalne veresuhkru tase. Sellised patsiendid tunnevad end hästi, kui puuduvad diabeedi sümptomid ja tagajärjed ei avaldu..

Tüsistuste klassikaline muster

Kõrge veresuhkur põhjustab järk-järgult veresoonte kahjustusi ja kroonilisi patoloogiaid. Spetsiifiline mõju diabeedile on seotud selliste elunditega nagu:

  • aju, närvisüsteem;
  • süda, anumad;
  • neerud
  • silmad;
  • alajäsemed.

Aja jooksul arenevad rasked kroonilised haigused:

  • insult ja südameatakk;
  • neerupuudulikkus;
  • võrkkesta irdumine ja pimedus;
  • alajäsemete gangreen.

See tähendab, et patsiendi seisund halveneb. Patoloogilises protsessis osaleb üha rohkem elundeid ja süsteeme. Lõpuks on patsient sunnitud pöörduma kirurgi poole... Kõige ohtlikumad stsenaariumid on puue ja surm.

Diabeedi kroonilised tagajärjed

Diabeeti iseloomustab pikk kuur. Seetõttu arenevad tüsistused pikka aega lubamatult, järk-järgult, mõjutamata patsiendi üldist seisundit. Kroonilised tagajärjed on haiguse kontrollimatu käigu tagajärg.

Millised elundid ja süsteemid kannatavad?

1) kesknärvisüsteem.

Halvenenud glükoosi metabolism põhjustab närvikahjustusi. Protsessi tagajärjed:

  • ülemiste ja alajäsemete nõrkus;
  • käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine, valu;
  • halvatus.

Kõrgendatud glükoositaseme mõjul lakkavad valged verelibled korralikult funktsioneerimast. Tulemus:

  • immuunsuse oluline langus;
  • vastuvõtlikkus erinevatele infektsioonidele.

Glükoosi toksiliste mõjude tõttu muutuvad neerude anumad hapraks või kaotavad elastsuse ja muutuvad tihedamaks. Tulemusena:

  • areneb krooniline neerupuudulikkus;
  • ilmneb hüpertensioon.

Tavaliselt on need II tüüpi diabeedi tagajärjed..

Võrkkesta veresooned kannatavad ka glükoosi käes. On selliseid patoloogiaid nagu:

  • retinopaatia ja võrkkesta irdumine;
  • kae;
  • nägemisteravuse vähenemine.

5) südame-veresoonkonna süsteem.

Juba on öeldud, et kõrge suhkru tase viib laevade valendiku kitsenemiseni, vähendades nende suurust. Vere voog erinevatesse organitesse ning koos sellega hapniku ja toitainete hulka on häiritud. Võimalikud tüsistused, mis on seotud südame, aju talitlushäiretega (südameinfarkt, insult jne).

Naha mikrotsirkulatsioon on häiritud. Sel põhjusel arendage:

  • polüneuropaatia (valu ja temperatuuritundlikkuse vähenemine, "kinnaste" või "sokkide" tunne);
  • diabeetiline jalg;
  • alajäsemete gangreen.

Diabeedi tagajärjed meestel:

  • impotentsus, impotentsus;
  • viljatus;
  • vaskulaarsed häired (hemorroidid);
  • prostatiit.

Diabeedi tagajärjed naistel:

  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • viljatus;
  • flebeurüsm;
  • rasvumine;
  • depressioon, stress;
  • raseduse katkemine, surnud lapse sünd.

Suhkurtõve kriitilised seisundid

Sellised tingimused kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi elule. See:

1) Ketoatsidoos, ketoatsidootiline kooma.

Ketoonkehad, rasvade mittetäieliku põlemise saadused, kogunevad inimese verre. Need on toksilised ained, mis häirivad glükoosi omastamist ja madalamat insuliini taset. Ainevahetus on häiritud. Selle raske vormiga tekib kooma.

Diabeetilise ketoatsidoosi staadiumid:

  • algab ketoatsidoos. Märgid:
    • kuiv suu
    • janu;
    • sügelev nahk;
    • peavalu;
    • suust tuleneb atsetooni lõhn;
    • iiveldus;
    • sagedane urineerimine.
  • kooma algus (teadvuse halvenemine). Märgid:
    • korduv oksendamine, mis ei anna leevendust;
    • väljaheite kahjustus (kõhulahtisus või kõhukinnisus);
    • kõhuvalu;
    • suurenev apaatia;
    • unisus ja letargia.
  • kooma (teadvusetus, eluohtlik). Teadvuse kaotusele eelnevad järgmised sümptomid:
    • huuled ja nahk on kuivad;
    • nahk on külm, kahvatu;
    • näojooned on teritatud;
    • silmad kukuvad alla;
    • nõrk pulss;
    • see lõhnab suust tugevalt atsetooni;
    • temperatuur võib langeda.

Kooma tagajärjed diabeedil on ohtlikud ja pöördumatud. Seetõttu tuleb märkide ilmumisel kiiresti kutsuda kiirabi.

2) hüperosmolaarne kooma.

Seda iseloomustab veelgi suurem glükoosisisalduse suurenemine veres ja ketoonkehade akumulatsiooni puudumine. Erineb aeglasest arengust. Etapp:

  • precomatous olek (kestus - 7-12 päeva). Märgid:
    • tugev janu;
    • nõrkus;
    • sagedane urineerimine
    • motoorikahäired ja krambid;
    • teadvuse kahjustus, hallutsinatsioonide ilmnemine.
  • kooma (teadvusetus). Sümptomid
    • kuiv nahk ja limaskestad;
    • südamerütm
    • näojoonte teravdamine;
    • suust ei tule atsetooni lõhna.

Need märgid on hädaabikõnesignaal..

3) piimhappe kooma.

Piimhape koguneb verre, mis pole tervislikule organismile tüüpiline. Piimhappekooma võib tekkida mõne tunni pärast. Seda iseloomustab veidi alanenud kehatemperatuur, madal vererõhk ja sagedane pulss.

4) hüpoglükeemiline kooma.

Sellele eelneb hüpoglükeemiline seisund, kui vere glükoositase on alanenud. Sel juhul patsient:

  • tunneb nälga, huulte, keele, lõua tuimus;
  • higistab palju;
  • tunneb nõrkust ja värisemist kätes, tugevat südamelööki;
  • peavalu ja peapöörituse all kannatavad.

Kooma areng on aeglane, pikk. Patsient kaotab orientatsiooni, muutub elevil, higistab veelgi. Siis ilmnevad krambid, apaatia, unisus. Ja kooma.

Diabeedi tüsistuste ennetamine

Kõiki neid õudusi saab vältida ainult siis, kui on täidetud järgmised tingimused:

  • Endokrinoloogi soovituste range järgimine.
  • Regulaarne veresuhkru jälgimine.
  • Dieediga.
  • Tervislik eluviis.

Ja diabeediga elu ei ole halvem kui inimestel, kellel pole seda diagnoosi..

Diabeedi tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused kujutavad tõsist ohtu elule. Ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma. Kõige sagedamini areneb hüpoglükeemia seisund, mis ilmneb vere glükoosisisalduse kiire langusega. Hüperglükeemiline kooma (veresuhkru ülemäärase tõusu tagajärjel) jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja hüperlaktatsiidseks (piimhape).

Ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos on progresseeruva insuliinipuuduse tagajärjel tekkiv äge ainevahetushäire, mis väljendub veres glükoosi- ja ketoonkehade sisalduse järsus tõusus, samuti metaboolse atsidoosi tekkega (vere pH muutumine happelisele poolele toksiliste ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel veres).

Ainevahetushäired ketoatsidoosi arenemisel kulgevad mitmes etapis. Esimene etapp - ainevahetushäired - väljendub liigse veresuhkru nähtude esinemises ja suhkru ilmnemises uriinis (tavaliselt see pole nii). Teine etapp on ketoatsidoos. Ainevahetushäire progresseerub, täheldatakse joobeseisundi sümptomeid, mida väljendab teadvuse depressioon stuupori või segasuse kujul, aga ka muud iseloomulikud ilmingud. Laboriuuringute ajal on suurenenud veresuhkru tase, teravalt positiivne reaktsioon atsetoonile uriinis. Kolmas etapp on prekoma. Tekib rohkem väljendunud teadvuse depressioon, kuni stuuporini. Neljas etapp on kooma. Märgitakse igat tüüpi ainevahetuse sügavat rikkumist, teadvus puudub täielikult. See seisund on oht elule. Üsna sageli on suhkurtõve akuutsed ainevahetushäired, millega kaasneb kõrge suhkrusisaldus, ketoonkehade ilmumine uriinis (vt ülalpool), atsidoos (vere pH nihe happeküljele) ja mis tahes raskusastmega teadvuse halvenemine, ühendatud terminiga "diabeetiline ketoos". See seisund on kõige iseloomulikum I tüüpi diabeedile.

Enamikul juhtudest areneb ketoatsidoosi seisund ravirežiimi muutmise tagajärjel ravimite pika läbimise või täieliku loata loobumise näol. Enamasti teevad seda diabeediga inimesed isupuuduse, palaviku, iivelduse ja oksendamise korral. Üsna sageli on ravimite taset langetavate tablettide võtmise paus mitu kuud või isegi aastaid. Teise koha ketoatsidoosi arengu põhjuste hulgas hõivavad ägedad põletikulised haigused, krooniliste ja nakkushaiguste ägenemine. Võib esineda mõlema kombinatsioon. Vead insuliinipreparaatidega ravimisel, näiteks ebapiisav annus või sobimatu ravimi manustamine, võivad põhjustada ketoatsidoosi arengut. Nii ketoatsidoosi põhjus kui tagajärg võivad olla müokardiinfarkt ja insult. Ketoatsidoosi teke on võimalik raseduse ajal, kui suureneb insuliinivajadus ja ilmneb suhteline kudede resistentsus selle suhtes. Ketoatsidoos ilmneb stressirohkes seisundis, nagu šokk, sepsis, trauma, operatsioon.

Ketoatsidoosi väljakujunemisel on peamine roll insuliini järsul defitsiidil. Selle tagajärjel väheneb glükoosivool rakkudesse ja selle tagajärjel tõuseb selle tase veres. Kui rakud häirivad glükoositarbimist, tekib kudedes energia nälg. See põhjustab hormoonide, näiteks glükagooni, kortisooli, adrenaliini, vereringesse eraldumise suurenemist. Nendel hormoonidel on insuliini vastupidine toime, see tähendab, et nad põhjustavad glükoosi moodustumise protsesside suurenemist maksas. Saadud glükoos siseneb vereringesse, mille tagajärjel tõuseb selle tase veelgi. Hüperglükeemia viib asjaolu, et vedelik rakkudest läheb veresoonte voodisse. Teatud läve ületamisel siseneb glükoos uriini, st areneb glükoosuria. Koos sellega sisenevad uriini vesi ja elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, fluor, kloriidid). Selle tagajärjel areneb keha dehüdratsioon, tõsised elektrolüütide häired, märgitakse vere hüübimist, mis põhjustab verehüüvete teket. Tõsise dehüdratsiooni ja veresoontes ringleva vere mahu vähenemise tagajärjel väheneb neerude ja peaaju verevoolu intensiivsus, mis põhjustab nendesse organitesse hapniku ebapiisavat tarbimist.

Neerude verevoolu langus põhjustab uriini koguse vähenemist, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret suurenemist. Kudede hapnikuvaegus põhjustab ainevahetushäireid, mille tagajärjel koguneb kehasse üleliigne kogus piimhapet - laktaati. Selle aine liig soodustab vere pH muutust happelisele küljele. Lisaks aktiveeritakse rasvade jagunemine rasvkoes. Selle tulemusel suureneb veres vabade rasvhapete sisaldus, mis liigselt siseneb maksa. Vabad rasvhapped on sel juhul peamine energiaallikas. Arvukate keemiliste muundamiste tulemusel moodustuvad neist ketoonkehad (äädikhape, atsetoon). Ketokehade arv veres suureneb kiiresti, mis on seotud mitte ainult nende moodustumise suurenemisega, vaid ka asjaoluga, et nende eritumine organismist uriiniga väheneb. Ketooni kehad, aga ka laktaat, aitavad kaasa vere pH muutusele happelisele küljele. See seisund avaldub hingamispuudulikkuse, samuti kõhuvalu ilmnemisega. Samuti on diabeetilise ketoatsidoosi korral südamefunktsioon halvenenud, tekivad seedetrakti häired, aga ka paljud teised, mis põhjustavad ajuturse. Kõigepealt kannatab metaboolsete häirete korral kesknärvisüsteem, mis väljendub progresseeruvas teadvuse kahjustuses.

Ketoatsidootilise kooma arengule eelnevad kolm etappi: ketoos, ketoatsidoos, eelkoom. Igat etappi, kui see läheneb koomale, iseloomustab ainevahetushäirete süvenemine, mis viib suurema teadvuse depressioonini. Ketoatsidootiline kooma areneb enamikul juhtudel mitme päeva jooksul. Ketoosi staadiume iseloomustavad järgmised sümptomid: progresseeruva iseloomuga kuivad limaskestad ja nahk; janu ilmub; suureneb eritunud uriini hulk, suureneb nõrkus; vähenenud söögiisu ja kehakaal; ilmnevad peavalu ja suurenenud unisus. Teie ümber olevad inimesed võivad märgata nõrga atsetooni lõhna olemasolu väljahingatavas õhus. Ketoosi tuvastamiseks on vaja läbi viia uriinianalüüs, milles selle rikkumisega tuvastatakse ketoonkehad. Ainevahetushäirete progresseerumisega areneb ketoatsidoosi staadium. See avaldub keha liigse vedelikukaotuse tunnuste ilmnemisel: vähenevad kuivad limaskestad, keel, nahk, lihastoonus ja naha turgor, täheldatakse kalduvust madalamale vererõhule, täheldatakse südamepekslemist, vähendatakse eritunud uriini kogust. Enamikul juhtudel ilmnevad keha joobeseisundi tagajärjel iiveldus ja oksendamine. Ketoatsidoosi progresseerumisega muutub oksendamine sagedasemaks, süvendades keha dehüdratsiooni. Tavaliselt on oksendamisel verepruun varjund. Hingamise rütm on häiritud. Väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn selgem. Seal toimub vere kapillaaride laienemine, mis põhjustab diabeetilise põsepuna ilmumist. Üsna sageli ilmneb kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, märgitakse kõhu eesmise seina lihaspinget. Need sümptomid ilmnevad kõhukelme ja päikesepõimiku ärrituse tagajärjel ketoonkehadega, kõhukelme väiksemate hemorraagiade, samuti soole motoorika halvenemise tagajärjel. Prekoomi staadiumi iseloomustab teadvuselanguse progresseerumine, dehüdratsiooni ja joobeseisundi süvenemine. Ravimata jätmisel kahjustatakse järk-järgult kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel võib tekkida kooma. Koomat iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Märgitakse teravat atsetooni lõhna, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põskedel tekib põsepuna. Dehüdratsiooni tunnused on iseloomulikud: kuivad limaskestad, keel, nahk. Turgorkude väheneb, samuti lihastoonus ja silmamunad. Vererõhk on vähenenud, pulss on sagedane, nõrk. Refleksid ja igat tüüpi tundlikkus on sõltuvalt kooma sügavusest vähenenud või puuduvad.

Selle seisundi ravi toimub eranditult intensiivraviosakonna ja intensiivravi tingimustes.

Hüperosmolaarne kooma

Seisundit, kus selliste ühendite nagu naatriumi ja glükoosi sisaldus veres on suurenenud, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete ebapiisava sisenemise tõttu rakkudesse ilmneb rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel piisavalt ilmne rõhkude erinevus. Selle tagajärjel areneb kõigepealt rakkude liigne vedelikukaotus, mis viib keha üldisele dehüdratsioonile. Esiteks dehüdreeritakse ajurakud. Suurim hüperosmolaarsuse seisundi tekke oht on II tüüpi suhkurtõve korral, enamasti vanematel tänavatel.

Hüperosmolaarse kooma teke kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsiooni põhjustavad omakorda sellised seisundid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, neerufunktsiooni kahjustus jne. Mitmesugused vigastused, kirurgilised sekkumised ja pikaajaline hormonaalsete ravimite tarvitamine suurendavad suhkruhaiguse korral insuliinipuudust. valmistised.

Hüperosmolaarse kooma tunnuste ilmnemine on aeglane - mitu päeva või nädalat. Esialgu on suurenenud diabeedi tunnused, nagu janu, kehakaalu langus ja uriini suurenemine. Samal ajal ilmnevad lihaste tõmblused, mida pidevalt võimendatakse ja mis muutuvad kohaliku või üldise iseloomuga krampideks. Teadvuse halvenemist võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Alguses väljenduvad need häired ümbritsevas ruumis orienteerumise vähenemisega. Pidevalt edenev, häiritud teadvus võib minna koomasse, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmumine. Hüperosmolaarset koomat iseloomustab asjaolu, et närvisüsteemi kahjustuse tunnused on väga mitmekesised ja need avalduvad krambihoogude, pareesi ja halvatuse, kõnehäirete, silmamunade tahtmatute liikumiste ilmnemise ja meningiidi tunnustega. Tavaliselt peetakse nende märkide kombinatsiooni ajuvereringe ägedaks rikkumiseks. Väliselt on võimalik tuvastada raske dehüdratsiooni ilminguid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad; naha turgor, lihastoonus ja silmamunade toonus on vähenenud; märgitakse välja teravad omadused. Hingamine muutub madalaks, sagedaseks. Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Seal on vererõhu langus, sagedane pulss. Üsna sageli tõuseb kehatemperatuur kõrgele numbrile. Tavaliselt on viimane etapp šoki areng, mille põhjus on väljendunud vereringehäired.

Seda tüüpi kooma ravitakse ka intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas..

Laktatsidoos ja hüperlaktatsiidiline kooma

Piimhappe atsidoos on keha sisekeskkonna pH muutuse happelisele küljele seisund, mis toimub piimhappe suurenenud sisalduse tõttu veres. Piimhappe atsidoosi võib esile kutsuda mitmesugused haigused ja seisundid, millega kaasneb vähenenud hapnikuvarustus keha kudedesse, samuti moodustumise intensiivsuse suurenemine ja piimhappe kasutamise vähenemine. Laktatsidoosi sagedasemat arengut suhkruhaiguse korral võib seletada asjaoluga, et see aitab kaasa kudede kroonilise hapnikuvaeguse seisundile. Lisaks on üsna sageli II tüüpi diabeediga patsientidel, eriti eakatel, mitu kaasuvat haigust. Kõige sagedamini on sellised haigused kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise hüpoksia seisund.

Laktatsidoos avaldub algselt suurenenud väsimusest, suurenevast nõrkusest, unisusest, iiveldusest ja oksendamisest. Need märgid meenutavad suhkruhaiguse dekompensatsiooni. Peamine sümptom, mis võib põhjustada piimhappe atsidoosi kahtlust, on lihasvalu ilmnemine, mis on põhjustatud piimhappe kogunemisest neisse. Selgelt halvenenud seisund võib areneda vaid mõne tunniga. Tavaliselt on hingamispuudulikkuse tunnused, perifeersete veresoonte laienemine, vererõhu järsk langus, südame rütmihäired, segasus, stuupor või kooma. Laktatsidoosi korral on surma põhjuseks reeglina äge kardiovaskulaarne rike või hingamisteede seiskumine.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia raskendab kõige sagedamini diabeedi kulgu inimestel, kes saavad ravi insuliini või diabeedivastaste tablettidega. Hüpoglükeemia on sündroom, mille põhjustavad patoloogiliselt madal veresuhkru tase. Hüpoglükeemia võib olla kerge, kui seda saab korrigeerida, kui võtta piisavalt süsivesikuid. Tõsise hüpoglükeemia korral märgitakse teadvusekaotus, mis nõuab glükoosi intravenoosset manustamist. Eriti sageli areneb hüpoglükeemia seisund vanematel inimestel, kes põevad II tüüpi suhkruhaigust ja saavad hüpoglükeemilise eesmärgiga glibenklamiidi rühma ravimeid. Üsna sageli kordub selliste inimeste hüpoglükeemia perioodiliselt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmuslik manifestatsioon on hüpoglükeemiline kooma. Seda määratletakse kui ägedat, eluohtlikku seisundit, mis on põhjustatud vere glükoosisisalduse kiirest ja väljendunud langusest, mis omakorda põhjustab keharakkude energia nälgimist, aju aine turset ja kaugelearenenud ajukoore surma. isegi aju ise. Tavaliselt ilmneb suhkurtõve hüpoglükeemia glükoosisisalduse kiire langusega normaalse alampiirini - 3,3 mmol / L. Hüpoglükeemia nähud võivad siiski areneda isegi siis, kui veresuhkru tase on 4,6 mmol / L. Sellistel juhtudel on lühikese aja jooksul selgelt väljendunud veresuhkru langus..

Hüpoglükeemia tekke peamiseks põhjuseks on insuliini liig organismis toidust või muudest allikatest pärit süsivesikute koguse suhtes (maksa toodetav glükoos), samuti süsivesikute kiirendatud tarbimine intensiivse lihase töö ajal. Hüpoglükeemia arengut provotseerivad järgmised tegurid: liigne füüsiline aktiivsus, alkoholitarbimine, dieedi rikkumine ebaõige söömisrežiimi või ebapiisava süsivesikute sisalduse näol, samuti insuliini või diabeedivastaste tablettide üledoos. Hüpoglükeemia teket soodustavad raseduse esimene trimester, sünnitus, krooniline hepatiit ja suhkurtõve hepatoos, neerupuudulikkusega neeruhaigus, neerupealise koore ja kilpnäärme puudulikkus, samuti teatud ravimite, näiteks salitsülaatide, kasutamine..

Vere glükoosisisalduse langus mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi seisundit. Vere glükoositaseme langusega alla füsioloogilise taseme väheneb selle sisenemine ajurakkudesse, mis põhjustab nende energia nälgimist. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniaks. See avaldub erinevatel etappidel erinevate neuroloogiliste häiretega, mis viivad lõpuks teadvuse kaotamiseni ja kooma tekkeni. Kesknärvisüsteemi eraldi struktuuridel on erinev näljatundlikkus. Esialgu mõjutavad hüpoglükeemiaga ajukoores asuvad halli aine rakud, kuna neil on metaboolsete protsesside intensiivsus kõige suurem. See asjaolu seletab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist vere glükoosisisalduse enam-vähem väljendunud langusega. Hüpoglükeemia suhtes on kõige vähem tundlikud sellised keskused nagu hingamisteede ja vasomotoorsed. See seletab tõsiasja, et hingamine, veresoonte toon ja südame aktiivsus püsivad pikka aega isegi juhtudel, kui pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab peaajukoore pöördumatut kaotust. Kõik hüpoglükeemia seisundi tekkimisel aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid suudavad säilitada aju elujõulisuse suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui hüpoglükeemilise kooma kestus on vähem kui 30 minutit, siis piisava ravi ja teadvuse kiire tagasituleku korral tüsistusi ja tagajärgi reeglina ei täheldata. Pikaajaline hüpoglükeemia on eluohtlik. Pikaajalise energia nälgimise tagajärjel areneb aju aine ödeem, ajukoes ilmnevad väikese punktiga hemorraagiad. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need muutused ajukoore rakkudes häireid ja seejärel nende surma.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab järsk areng rahuldava seisundi taustal. Kooma tekkele eelneb kerge hüpoglükeemia, mida saab kõrvaldada piisava koguse süsivesikute tarbimisega. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb kooma eellaste ilmumine. Need avalduvad paljude tunnustena, näiteks suurenenud higistamine, nälg, ärevus, ärevus, südamepekslemine, laienenud õpilased ja suurenenud vererõhk. Kui magamise ajal areneb hüpoglükeemia, hakkavad õudusunenäod häirima. Üsna sageli ilmnevad neuroglükopeenia esimesed nähud, mis hõlmavad sobimatut käitumist, desorientatsiooni ruumis, agressiivsust, meeleolu muutusi, amneesiat, peapööritust ja peavalu, samuti nägemishäireid topeltnägemise, “udu” ilmnemise ja “kärbeste” virvendamise näol. Ravi puudumisel süveneb neuroglükopeenia, mis väljendub psühhomotoorse agitatsiooni, suurenenud lihastoonuse ja krambi arengus. See seisund kestab lühikest aega ja see asendatakse koomaga. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad järgmised sümptomid: suurenenud higistamine, suurenenud lihastoonus, konvulsioonilise sündroomi ilmnemine. Hüpoglükeemilise kooma käivitajad ei ilmne kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma tekib pikka aega, ilmnevad aju ödeemi tunnused. Pindmise hingamise ilmnemine, vererõhu langus, refleksid vähenevad või langevad täielikult välja ja tuvastatakse südame löögisageduse langus. Surmav tulemus toimub ajukoore või aju aine surma tagajärjel. Nende seisundite ilmnemise märk on õpilaste vähene reageerimine valgusele.

Ravi peab toimuma viivitamatult ja läbi viima elustamis- ja intensiivraviosakonnas. Ravi puudumine 2 tunni jooksul alates hüpoglükeemilise kooma ilmnemisest halvendab märkimisväärselt eluea prognoosi.

Hüpoglükeemia ennetamine

Eelseisva füüsilise koormuse korral on vaja suurendada süsivesikute kogust 1-2 leivaühiku võrra. Sellise koguse süsivesikute vastuvõtmine toimub enne ja pärast füüsilist tegevust. Kui kavandatakse kehalist aktiivsust, mis kestab üle 2 tunni, tuleks sellel päeval manustatava insuliini kogust vähendada 25-50%. Kangete alkohoolsete jookide arv peaks olema piiratud 50–75 g-ga. Hüpoglükeemia tekke vältimiseks on oluline järgida ka dieeti. Hüpoglükeemia tekkimise vältimiseks öösel on vaja õhtusöögi hulka lisada valke sisaldavad toidud. Kerge hüpoglükeemia korral normaalse veresuhkru taseme taastamiseks võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Suhkurtõve hilised komplikatsioonid

Suhkurtõve hiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad veresoonte kahjustused (diabeetiline angiopaatia). Diabeetiline angiopaatia on generaliseerunud veresoonte kahjustus, mis levib nii väikeste veresoonte kui ka keskmise ja suure kaliibriga anumatesse. Väikeste veresoonte, näiteks arterioolide, veenide ja kapillaaride lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga anumate kahjustumisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad kahjustavad neerusid ja silmi. Makroangiopaatiate korral on mõjutatud südame, aju ja alajäsemete suured anumad. Diabeetilise angiopaatia arengus on peamine roll veresuhkru taseme tõusul.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve spetsiifiline neeruhaigus, mis viib lõpuks kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Diabeetilise nefropaatia esialgsed nähud tuvastatakse 5-10 aastat pärast diabeedi algust. See tüsistus on I tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus..

Diabeetilist neerukahjustust iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria (väikese koguse valgu eritumine uriiniga), proteinuuria (suure hulga valgu eritumine uriiniga), krooniline neerupuudulikkus. Rutiinse uurimise käigus ei tuvastata mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiume. Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini valgu eritumise suurenemine uriiniga koguses 30 kuni 300 mg päevas. Üldise uriinianalüüsiga valku ei tuvastata. Iseloomulikud ilmingud selles staadiumis ei arene. Mõnel juhul võib täheldada vererõhu kerget tõusu. Proteinuuria staadiumit iseloomustab valgu eritumise suurenemine uriiniga rohkem kui 300 mg päevas. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, siis näitab see nefrootilise sündroomi arengut, mis väljendub turses näol. Vererõhu tõus areneb 65–80% -l inimestest, tõuseb samal ajal nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk. Arteriaalne hüpertensioon diabeetilise neeruhaiguse korral on stabiilne ja vähene tundlikkus vererõhu alandamiseks mõeldud ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab vere valgukoguse vähenemist vere mahuühiku kohta. Alates stabiilse proteinuuria loomisest lisanduvad kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud tunnused. Sellel etapil on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev. Kõige võimsam tegur kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk). Enamikul juhtudest ilmnevad selles etapis kuseteede mitmesugused põletikulised protsessid, näiteks püelonefriit ja mõned teised.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi tuvastatakse, kui valk tuvastatakse uriinis kahes või enamas uuringus. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumit iseloomustab valgu massiline kadu uriinis - rohkem kui 3,5 g päevas - vere valgukoguse vähenemine, kolesterooli taseme tõus vereseerumis.

Positiivse efekti saavutamiseks tuleb ravi alustada juba diabeetilise neerukahjustuse esimeses etapis. Selles etapis on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Valitud ravimiteks on enalapriil, perindopriil, lisinopriil. Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhku ja parandavad ka neerude verevarustust. Normaalse vererõhutaseme korral tuleks kasutada ka selle rühma ravimeid, kuid väikeses annuses. Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliinipreparaatide kasutamist (II tüüpi suhkurtõve korral), dieedi vähendatud koguses soola (arteriaalse hüpertensiooni korral). Vererõhu korrigeerimine toimub samade ravimite abil. Vererõhu tase, mida tuleb saavutada, ei tohi olla üle 130/85 mm RT. Art. Kui enalapriil ja sarnased ravimid on ebaefektiivsed, on vaja täiendavalt kasutada selliseid ravimeid nagu verapamiil või diltiaseem. Lisaks võib kasutada atenolooli, diureetikume (näiteks furosemiidi) ja mõnda muud. Kroonilise neerupuudulikkuse arengu ravi määratakse selle staadiumist. Seal on konservatiivsed ja terminaalsed etapid. Peamine ravi konservatiivsel etapil on dieediga pidamine. Kõrge vererõhu korral on naatriumkloriidi kogus piiratud 3 g-ga päevas. Energiakulude katmiseks tuleks suurendada süsivesikute kogust. Selles etapis kasutatavatest ravimitest on kohustuslikud insuliin ja enalapriil. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumi korral viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravimeetoditeks on krooniline hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Kui on vajadus ja võimalus, tehakse neeru siirdamine.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kapillaaride, arterite ja veenide kahjustus.

Suhkurtõve korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb nende verevarustuse langus. Veresoonte degeneratiivsed muutused tekivad veresoonte seinte väikeste kotikujuliste eendite moodustumisega. Vereringesse võrkkesta siseneva pikaajalise hapnikupuuduse korral ladestuvad selles kaltsiumisoolad ja lipiidid. Lipiidide ladestumine võrkkestas viib tihedate alade moodustumiseni. Kõigi võrkkesta anumate patoloogiliste muutuste tagajärjel moodustuvad sellel infiltraadid ja armid. Kaugele arenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta irdumine ja pimedus. Patoloogiliselt laienenud veresoonte rebendid ja südameatakkid põhjustavad silma klaaskehas verejookse. Lisaks võib välja areneda glaukoom..

Diabeetilise retinopaatia tuvastamiseks on vaja läbi viia terve rida uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimismeetodid hõlmavad: silmade välist uurimist, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramist, silma sarvkesta, iirise ja silma eeskambri nurga uurimist pilu abil. Klaaskeha ja läätse hägususe korral tehakse silma ultraheli. Vajadusel uuritakse võrkkesta veresooni ja tehakse fotondus..

Selle tüsistuse ravis on peamine põhimõte diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimise saavutamine. Pimeduse ennetamiseks viiakse läbi võrkkesta laservalgus. Seda tehnikat saab kasutada nägemisorgani diabeetilise kahjustuse mis tahes etapis, kuid suurim efekt saavutatakse, kui seda kasutatakse varajases staadiumis. Selle tehnika eesmärk on peatada äsja moodustunud võrkkesta anumate toimimine. Vajadusel on võimalik vitrektoomia - klaaskeha keha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia tähendab suhkruhaiguse korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Selle komplikatsiooni arengu võtmepunkt on veresuhkru krooniline tõus. Diabeetilise neuropaatia arengust on kolm teooriat. Esimese teooria kohaselt toimub närvis suurenenud veresuhkru tagajärjel glükoosikontsentratsiooni oluline suurenemine. Kuna liigne glükoos ei toimu täielikku metabolismi, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne, see tähendab, et see "tõmbab" vett endaga kaasa. Närvi sees oleva sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel ilmneb progresseeruv ödeem. Teise teooria põhiolemus on see, et närvi toitvate anumate kahjustuse tagajärjel on neile ebapiisav hapnikuvarustus, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrotraumade teket. Kolmanda teooria kohaselt on kahju valkudele, mis moodustavad ükskõik millise närvi aluse.

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle tüübist..

Sensoorse neuropaatiaga märgitakse algselt vibratsioonitundlikkuse rikkumist. Selle rikkumise tuvastamine toimub gradueeritud häälestuskahvli abil, mis paigaldatakse tarsuse esimese luu peale. Selle rikkumise tuvastamine põhineb sellel, kuidas inimene tunneb kahvli vibratsiooni. Selle suhkruhaiguse tüsistuse kõige tavalisem märk on tuimustunne ja roomavad roomajad alajäsemetes. Närvisüsteemi kahjustuse tavaline ilming suhkruhaiguse korral on jahedustunne jalgades, mis on puudutusena soojad. Sensorimotoorset neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom on kombinatsioon kõrgendatud tundlikkusest ja öise "roomavate roomajate" tunde ilmnemisest. Haiguse progresseerumisel ilmnevad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Suhkurtõve pika käiguga toimub väikeste valu närvikiudude surm, mis väljendub jäsemete valu spontaanse lakkamisega. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda tundlikkuse vähenemine, mille ilming on tüüpi sukad ja kindad tundlikkuse kaotamine (see tähendab, et käte tundlikkus väheneb piirkonnas, mis vastab sellele, kui paned kindaid, ja jalgadel - suka). Lisaks võivad liikumise ajal tekkida raskused, samuti liikumise koordinatsiooni halvenemine. Kuna on rikutud valutundlikkust, ei märka inimesed sageli jalgade väikseid vigastusi, mis hiljem läbivad kerge infektsiooni.

Neuropaatia kardiovaskulaarset (kardiovaskulaarset) vormi iseloomustab pulsisageduse (tahhükardia) suurenemine puhkeolekus, st ilma igasuguse füüsilise aktiivsuseta. Haiguse progresseerumine põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi kahjustusi, mis väljendub tahhükardia väheses languses. Kõik need muutused südamelihase aktiivsuse närvilises regulatsioonis viivad selle füüsilise aktiivsusega kohanemise rikkumiseni.

Diabeetilise neuropaatia seedetrakti (seedetrakti) vorm areneb seedetrakti närviregulatsiooni rikkumise tagajärjel. See kahjustuse vorm avaldub toidu söögitoru läbimise rikkumisega, söögitoru seina põletiku arenemisega happelise maosisu (refluksösofagiit) valamise tagajärjel, märgitakse mao parees (kahjustatud motoorset aktiivsust), milles võib toimuda nii selle tühjenemise aeglustumine kui ka kiirendamine. Soole motoorse funktsiooni kahjustuse tagajärjel täheldatakse kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on seedemahlade pankrease moodustumise rikkumine. Üsna sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab sapiteede kivide teket.

Urogenitaalne vorm on protsessi leviku tagajärg sakraalse närvi plexus. Sel juhul on häiritud urogenitaaltrakti funktsioon. See diabeetilise neuropaatia vorm avaldub kusejuhade ja kusepõie toonuse puudumisel, vastupidisel valamisel (kusejuhadest kusepõiele või kusepõiest neerudele) või uriini stagnatsioonil, kuseteede infektsioonile kalduvuse suurenemisel. 50% -l meestest on erektsioon ja ejakulatsioon halvenenud, samuti on rikutud munandite valutundlikkust. Naistel võib esineda tupe niisutamist.

Puudulik võime tuvastada veresuhkru taseme langust. Tavaliselt ilmneb suhkru taseme languse korral hormooni glükagooni kiiret vabanemist vereringesse, mis stimuleerib kehas erinevatest ainetest glükoosi moodustumist. Selle esialgne vabanemine toimub kõhunäärme stimuleerimise kaudu närvisüsteemi kaudu. Diabeetilise neuropaatia arenguga ei toimu närvisüsteemi talitlushäirete tagajärjel selle hormooni vabanemist verre. Samuti on kadu märke, mis on veresuhkru taseme languse esilekutsuja. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et inimene kaotab võime ära tunda lähenevat hüpoglükeemia seisundit.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb pupillide funktsiooni halvenemine, mis väljendub nägemise halvenenud kohanemises pimedas.

Naha halvenenud innervatsiooni tagajärjel arenevad higinäärmete talitlushäired. Kuna higinäärmete funktsioon langeb välja, muutub nahk kuivaks - areneb anhidroos.

Selle tüsistuse ravi viiakse läbi kolmes etapis. Esimene etapp on diabeedi metaboolsete protsesside normaalse kulgemise saavutamine. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne ravi insuliinipreparaatidega. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastamise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipoehappepreparaate ja vitamiine B. Lipoehappepreparaatide mõjul taastatakse närvimoodustiste energiatasakaal ja hoitakse ära nende edasine kahjustamine. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp on ravi läbiviimine, mille eesmärk on kõrvaldada kõik kahjulikud ilmingud, mis sõltuvad diabeetilise neuropaatia vormist.

Diabeetilise jala sündroom

Diabeetiline jala sündroom - jala patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis ilmneb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu-liigese kahjustuste ja mädane-nekrootiliste protsesside taustal.

Diabeetilist jalgade sündroomi on kolmel kujul: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroiskeemiline). 60–70% diabeetilise jala sündroomi arengu juhtudest on neuropaatiline vorm.

Neuropaatiline vorm. Algselt tekivad närvisüsteemi diabeetilise kahjustuse tekkega kahjustused kaugemal paiknevates närvisektsioonides ja kahjustatakse pikimaid närve. Neid närve moodustavate spetsiaalsete kiudude lüüasaamise tagajärjel areneb lihastele, kõõlustele, sidemetele, luudele ja nahale vajalikke toitumisimpulsse, mis põhjustab nende ammendumist. Selle tagajärg on kahjustatud jala deformeerumine. Samal ajal jaotatakse jala koormus ümber, millega kaasneb selle liigne suurenemine üksikuteks lõikudeks. Sellisteks piirkondadeks võivad olla metatarsaalsete luude pead, mis avaldub nendes piirkondades naha paksenemisega. Jala nende alade pideva rõhu all toimub nende piirkondade pehmete kudede põletikuline sulamine. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks peptilise haavandi moodustumiseni. Kuna higinäärmete funktsiooni on rikutud, muutub nahk kuivaks ja sellele tekivad kergesti praod. Valutüübi tundlikkuse rikkumise tagajärjel ei pruugi inimene seda märgata. Tulevikus toimub kahjustatud piirkondade nakatumine, mis viib haavandite ilmnemiseni. Nende teket soodustab immuunpuudulikkus, mis ilmneb suhkruhaiguse ägenemise ajal. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb jäseme anumate muutus. Jalalaevade laienemise tagajärjel areneb selle turse ja temperatuuri tõus. Verevoolu häirumise tõttu tekib neis anumates hapnikupuudus, mis siseneb jala kudedesse, mis aitab kaasa ka protsessi süvenemisele. Jalaödeemi mõjul võib suureneda arteriaalsete veresoonte kokkusurumine (sinise sõrme sümptom).

Seda tüüpi jalgade kahjustusi diabeedi korral iseloomustab kolme tüüpi kahjustus. Nende hulka kuuluvad haavandid, jala luude ja liigeste kahjustused, samuti turse. Haavandid asuvad kõige sagedamini talla piirkonnas, aga ka varvaste vahelistes ruumides. Neuropaatia korral võivad tekkida spontaansed luumurrud. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sel juhul muutub jalg turseks, märgitakse selle punetus. Destruktiivsed protsessid luu-ligamentoosses aparaadis võivad toimuda piisavalt pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega raske luude deformatsiooni teke, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Turse areneb tooni düsregulatsiooni tagajärjel jala väikestes anumates ja väljumisel neist vere vedela osa kudedesse.

Hoolitsus hõlmab mitut meedet: suhkurtõve kõigi metaboolsete protsesside normaliseerimise saavutamine, antibiootikumide kasutamine, haavade ravimine, jala puhkamine ja mahalaadimine, naha paksenemispiirkonna eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalatsite kandmine.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb koos jäseme peamise verevoolu rikkumisega, mis toimub arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkega.

Nahk kahjustatud jalal võtab kahvatu või sinaka varjundi. Harvematel juhtudel omandab pindmiste kapillaaride laienemise tagajärjel nahk roosakas-punase varjundi. Nende anumate laienemine toimub vere hapnikuvaegusega. Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk puudutuseks külmaks. Varvaste moodustuvad varvaste tipud ja kanna serv. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi tüsistuse vormi valu ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete anumates kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Selleks kasutatakse dopplerograafia meetodit, alajäsemete veresoonte angiograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ning nende veresoonte ultraheliuuringut.

Nii nagu neuropaatilise vormi korral, on vaja saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine. Selle diabeetilise jala kujuga alajäseme kahjustus võib olla erineva raskusastmega. Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeetilise jala isheemilises vormis, on operatsioon jäseme normaalse verevoolu taastamiseks veresoonte plasti tõttu. Nekrootiliste ja haavandiliste kahjustuste puudumisel on soovitatav jalutada 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme verevarustuse arengule. Veresoonte verehüüvete ennetamiseks on soovitatav kasutada 1/4 tabletti päevas aspiriini, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis takistavad vere hüübimist veresoontes. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse ravimeid, mis aitavad neid sulatada. Kui mädane-nekrootiline protsess mõne diabeetilise jala variandiga on üsna ulatuslik, on alajäseme amputatsiooni küsimus lahendatud.

Diabeetilise jala sündroomi arengu ennetamise peamine meetod on diabeedi piisav ravi ja ainevahetusprotsesside säilitamine optimaalsel tasemel. Igal arsti visiidil on vajalik alajäsemete uuring. Sellised uuringud tuleks läbi viia vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. Samuti on oluline mitte unustada jalgade hooldamise põhireegleid. On vaja säilitada jalgade puhtus ja kuivus, viia läbi soojad jalavannid, rakendada kreemi, et vältida nahale pragude tekkimist.

Diabeedihaigete hügieen

Diabeedihaigete elus mängib hügieen väga olulist rolli. See ei hõlma ainult isiklikku hügieeni, koduhügieeni, riiete, toidu hügieeni säilitamist, vaid ka doseeritud kehalise aktiivsuse arendamist, füsioteraapia komplekse, kõvenemist ja halbade harjumuste kaotamist. Treening ja sellele järgnevad veeprotseduurid (hõõrumine, duši all käimine, duši all käimine või vannitamine) karastavad keha hästi, suurendades selle vastupidavust haigustele.

Suuhügieen.

Diabeedi korral tuleb suuõõne hooldusele pöörata suurt tähelepanu, sest koos sellega arenevad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja on raskemad. Diabeediga patsient peaks regulaarselt (iga kuue kuu tagant) külastama hambaarsti, õigeaegselt ravima hammaste lagunemist, eemaldama hambakivi.

Jalade hooldus.

Jalakahjustuse oht diabeedi korral on väga suur. On olemas isegi diabeetilise jala sündroomi mõiste. Perifeersete närvilõpmete, veresoonte kahjustusega väheneb järsult alajäsemete erinevate osade tundlikkus ja verevarustus. Nendel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada jalgade deformatsiooni, haavandeid ja diabeetilise gangreeni arengut. Jala deformeerumine põhjustab suurenenud rõhuga alade moodustumist plantaarpinnal. Tulemuseks on jala pehmete kudede põletikuline kahjustus koos järgneva haavandite moodustumisega. Lisaks põhjustab suurenenud glükeemiataseme ja halva verevarustusega nahakahjustus haavade nakatumist nakkuse levimisega ligamentoossesse ja osteoartikulaarsesse seadmesse. Diabeetiline jalgade ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja tüsistusi saab vältida, tehes individuaalseid ennetavaid meetmeid jalgade hooldamiseks.

Jalade jälgimine.

Iga diabeedihaige peab hoolikalt kontrollima oma jalgu iga päev heas valguses. Erilist tähelepanu tuleks pöörata: naha muutustele interdigitaalsetes ruumides. Seennakkuste korral pöörduge viivitamatult dermatoloogi poole. Keratiniseeritud nahk, praod, konnasilmad sõrmedel - kõik see võib põhjustada nakkusliku protsessi arengut.

Peske jalgu hommikul ja õhtul sooja veega, mille temperatuur on 37–38 ° С.

Jalade pesemiseks kasutage pehmet käsna ja neutraalset seepi..

Jalavannide kestus mitte rohkem kui 5 minutit.

Pärast pesemist pühkige jalad, eriti vahepealsed ruumid, pehme rätikuga..

Jalade töötlemisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid (terad, teravad käärid, pardlid), maisiplastrit, salve. Koorige surnud nahk maha.

Küünte lõikamiseks kasutage ümarate otstega käärid ja lõigake küüned ainult sirgelt.

Kingade valik.

Kui valite õiged kingad ja sisetallad, saate vältida "diabeetilise jala" sündroomi arengut.

Tavaliselt peaksid kingad andma stabiilsuse (paeltega kingad kinnitavad hästi jala liigeseid); lai, madal kand - usaldusväärne tugi jalgadele.

Kingad peaksid olema suuruses: saapa laius peaks vastama jala laiusele (pöidla esimese liigendi tasemel).

Kinga ülaosa peaks olema valmistatud looduslikest materjalidest..

Korja pärastlõunal kingi. Jalad paisuvad selleks ajaks enne kingade panemist üle ja kontrollige seda käega, et välistada muhud (kortsud, karedad õmblused).

Kingade deformatsioon või kumerus on märk ebaõigest kõnnakust. Sel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui teil valutab jalg, peate tegema järgmist:

desinfitseerige haav antiseptiliste ainetega (vältige värvainete kasutamist: jood, briljantroheline, kuna need peidavad põletikuala);

salvi ega bakteritsiidset kipsi ei tohiks kasutada ilma arsti soovituseta;

pange haavale kuiv steriilne tampoon ja side.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke (sukad), teie suurus või üks number suurem ja koos sünteetiliste kiudude väikese lisamisega. Sokke või sukki tuleks vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohiks kõndida paljajalu, samuti on ebasoovitav kanda avatud varvastega kingi.

Rütmi säilitamine igapäevaelus on tervise säilitamise oluline tegur. Esiteks räägime töö ja puhkuse vaheldumisest, ärkvelolekust ja unest. Kõigist puhkeviisidest on füsioloogiliselt kõige olulisem uni. Selle häired nõrgendavad märkimisväärselt diabeedi ravi efektiivsust. Kiire magama jäämise ja sügava une tagamiseks on soovitatav:

• viimane söögikord mitte vähem kui 2 tundi enne magamaminekut (erand on lubatud ainult patsientidel, kes kasutavad pikatoimelist insuliini ja kellel on kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele - sellistel patsientidel on soovitatav võtta kerge lisaõhtusöök 30–40 minutit enne magamaminekut - puuviljad, keefir );

• pooletunnine õhtune jalutuskäik värskes õhus;

• magada hästi ventileeritavas kohas;

• voodis peaks olema mugav, tuttav asend, lõõgastuda;

• lihaste õigeks lõdvestamiseks võite pöörduda automaatse soovituse poole.

Unerohtude ja rahustite vajaduse otsustab arst individuaalselt..

Psühhoteraapia

Suhkurtõbi on haigus, mis kaasneb inimesega kogu tema elu. Selline olukord põhjustab paljude patsientide puhul sageli depressiooni, huvi kadumist välismaailma vastu. Endokrinoloog peab pidevalt läbi viima psühhoterapeutilisi vestlusi patsientide ja tema pereliikmetega, rõhutades, et õige raviskeemi ja ravi korral võib patsient juhtida normaalset eluviisi, täita oma ametikohustusi ja mitte tunda end alaväärsena. On väga oluline luua patsiendile soodne psühholoogiline olukord tööl, perekonnas, ümbritseda mõistmist, hooldamist.

Igapäevane režiim.

Ravirežiimi järgimine on insuliinravi saavate inimeste jaoks eriti oluline. Siinkohal tuleb mainida, et insuliini manustamise ajastus on võrreldes toidu tarbimisega erinev. Insuliini võib manustada vahetult enne sööki, 10-15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja toidutarbimise vaheline intervall ei tohiks ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg söögi ajal on rangelt individuaalne. Selle määrab arst. Kõigil kodus ei õnnestu, töökeskkond ei suuda sanatooriumi läheduses kehtestada ligikaudset igapäevast rutiini. Sellele vaatamata peavad diabeediga patsiendid tegelikest võimalustest lähtudes järgima igapäevaseid protseduure. Suhkurtõvega patsiendi seisund, heaolu, töövõime sõltuvad suuresti raviskeemist, mis ei pea olema nagu spaa.

Spaaravile minnes peatuvad mõned diabeediga patsiendid mõni aeg enne reisi ja maanteel häid tulemusi, järgides ettenähtud raviskeemi, mis on tervisele kahjulik. Tagajärgede kõrvaldamiseks peate veetma lisaaega puhkekeskuses, et patsient naasta normaalsesse seisundisse ja alustada täielikku ravi. Sama tuleks rõhutada ka spaaprotseduuri lõpetanud patsientide puhul, kui nad lubavad endale puhkuse lõppedes ja mõnikord koduteel rikkuda ettenähtud raviskeemi..

Spaahoolduse edu, nagu mis tahes muu ravi, võib diabeetikutele püsiv olla ainult siis, kui ettenähtud raviskeemi rangelt järgitakse. Ettenähtud režiimis on olulised kõik selle koostisosad (toitumine, insuliin, töö korralik vaheldumine puhkusega, hügieen, võimlemine, sport jms), ainult see aitab säilitada tervist.

Memo patsiendile

Hea tervise säilitamiseks, kõrge tööjõu aktiivsuse säilitamiseks ja tüsistuste vältimiseks peaks diabeediga patsient järgima igapäevaelus spetsiaalset ravi ja ennetavat režiimi. Selle peamised nõuded on järgmised:

1. Diabeedi kõigi vormide ravi alus on dieet. Igapäevasest toidust tuleks välja jätta suhkur, kondiitritooted, manna, rasvased vorstid, alkohol, õlu, viinamarjad, suhkrul olevad puuviljamahlad. Piirake toidu omastamist kergesti seeditavate süsivesikutega (küpsetised, kartul ja teravili, magusad puuviljasordid). Dieet peab sisaldama köögivilju, puuvilju, piima, kodujuustu. Eriti oluline on söömine rangelt määratletud ajal vastavalt insuliini manustamisele.

2. Vaja on selget igapäevast rutiini. Hommikune tõus, tööjõu aktiivsus (uuring), insuliini manustamine, toidu ja ravimite tarbimine, aktiivne puhkus, magamaminek tuleks läbi viia kindlal ajal. Vältige vaimset ja füüsilist ületöötamist. Pühapäevi tuleks täielikult kasutada välitingimustes..

3. Järgige isikliku hügieeni ja koduhügieeni tavasid. Kehakultuur, sport (mitte jõutüübid) mõjutavad soodsalt ainevahetust, suurendavad glükoosi omastamist, vähendavad insuliinivajadust, kergendavad haiguse kulgu ja suurendavad tõhusust.

4. Retseptiravimeid tuleb võtta rangelt kindlaksmääratud ajal. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja eriti nende tühistamine on arsti teadmata lubamatu.

5. Insuliini manustamisel hoidke puhtust ja steriilsust. Süstekohti tuleb muuta nii, et korduvaid süste samas piirkonnas ei tehtaks rohkem kui 1-2 korda kuus.

Insuliini saavatel patsientidel võivad tekkida hüpoglükeemilised seisundid. Esimesed nähud on nõrkus, käte värisemine, higistamine, huulte tuimus, keel, nälg, segasus kuni teadvuseta seisundini (hüpoglükeemiline kooma). Seda soodustavad enneaegne või ebapiisav toidu tarbimine, liigse insuliiniannuse sisseviimine, liigne füüsiline aktiivsus ja alkoholi (eriti kangete vedelike) tarbimine. Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate sööma 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 tükki suhkrut, komme, mida peaksite alati oma passiga diabeetikut kandma. Lisaks igapäevasele enesekontrollile, kui halb enesetunne, mõõta sageli verd ja uriini suhkrut, testida uriini atsetooni, jätkata ravi insuliini või suhkrut langetavate tablettidega, pöörduda arsti poole.

6. Äge nakkushaigus, enneaegne ja ebapiisav insuliini manustamine, vaimne ja füüsiline väsimus, igapäevase dieedi ja toitumise jämedad rikkumised ning muud põhjused võivad põhjustada diabeedi dekompensatsiooni ja kooma arengut.

7. Diabeediga patsiendi elukutse ja tööalase tegevuse valimisel tuleks arvesse võtta piiranguid, mis tulenevad haiguse omadustest ja vajadusest vältida selle tüsistusi. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemia abistamise reegleid.

8. Kompenseeritud diabeet ei saa olla takistuseks abielule ja normaalsele pereelule. Suhkurtõve varaseks avastamiseks ja ennetamiseks on vaja perioodiliselt (1–2 korda aastas) uurida oma lapsi.

9. Tüsistuste, sealhulgas silma, neerude, maksa, jalgade kahjustuste, närvisüsteemi haiguste, igemete, ennetamiseks tuleb diabeediga patsiendil olla pidev meditsiiniline jälgimine ja see tuleb registreerida.

Diabeedi kompenseerimise näitajate hulka kuuluvad: üldine heaolu, jätkuv puue, janu puudumine, suukuivus, silmade, neerude, maksa, närvisüsteemi, jalgade, suuõõne kahjustuse tunnused, 1,5–2 liitri uriini eritumine päevas ja puudumine või puudumine suhkru jälgi selles, veresuhkur kuni 7,8–8 mmol / l ilma kontsentratsiooni järskude kõikumisteta päevasel ajal.

Diabeediga patsiendil peaks alati olema kaasas ja hoida juurdepääsetavas kohas „Diabeediga patsiendi kaart”, mis on vajalik kooma (teadvuseta) seisundi tekkimisel hädaabi õigeaegseks osutamiseks..

Kui teile tundub, et suhkruhaiguse tõhusaks kontrollimiseks puuduvad piisavad materjalid või spetsiifiline arstiabi, pöörduge kohaliku diabeediliidu poole..