Hüpotüreoidismi asendusteraapia: hüvitist mõjutavad tegurid

Avaldatud ajakirjas:
ENDOKRINOLOOGIA nr 2, 2015 T.B. Morgunova, V.V. Fadeev
GBOU VPO - esimene Moskva Riiklik Ülikool NAD. Sechenova »Venemaa tervishoiuministeerium

Esmane hüpotüreoidism, nagu teate, on üks levinumaid endokriinseid haigusi. Selle levimus elanikkonnas ulatub 3,8–4,6%. Wickhami uuringu kohaselt on Suurbritannias hüpotüreoidismi esinemissagedus 4,1 juhtu 1000 naise kohta ja 0,6 juhtu 1000 mehe kohta. Kõigi ilmsete hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud kilpnäärmehormooni asendusravi määramine ja vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele hõlmab hüpotüreoidismi ravi monoteraapiat levotüroksiiniga (L-T4).
Märksõnad: hüpotüreoidism, kilpnäärmehormoonid, asendusravi, levotüroksiin (L-T4)

Hüpotüreoidismi asendusravi: hüvitist mõjutavad tegurid

Morgunova T.V., Fadeev V.V.
I.M. Sechenovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool

Primaarne hüpotüreoidism on üks levinumaid endokriinseid haigusi. Primaarse hüpotüreoidismi levimus üldpopulatsioonis muutub 3,8-lt 4,6% -ni. Teise Whickhami uuringu kohaselt oli hüpotüreoidismi esinemissagedus Ühendkuningriigis 4,1 juhtu 1000 naise kohta ja 0,6 1000 mehe kohta. Kõigi kliiniliste hüpotüreoidismi vormide korral on vajalik asendusravi kilpnäärmehormoonidega ning praeguste teooriate kohaselt hõlmab hüpotüreoidismi ravi monoteraapiat levotüroksiiniga (L-T4).
Märksõnad: hüpotüreoidism, kilpnäärmehormoonid, asendusravi, levotüroksiin (L-T4)

Esmane hüpotüreoidism, nagu teate, on üks levinumaid endokriinseid haigusi. Selle levimus elanikkonnas ulatub 3,8–4,6% [19, 23, 33, 34]. Wickhami uuringu kohaselt on Suurbritannias hüpotüreoidismi aastane esinemissagedus 4,1 juhtu 1000 naise kohta ja 0,6 juhtu 1000 mehe kohta [34]. Kõigi ilmsete hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud kilpnäärmehormooni asendusravi määramine ja vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele hõlmab hüpotüreoidismi ravi monoteraapiat levotüroksiiniga (L-T4) 2014. aastal avaldati Ameerika kilpnäärme ühingu soovitused hüpotüreoidismi raviks, milles asendusravi määramise peamised eesmärgid on kokku võetud järgmiselt: hüpotüreoidismi sümptomite ja kliiniliste ilmingute leevendamine; kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme normaliseerimine; üleannustamise ennetamine (iatrogeenne türeotoksikoos), eriti eakatel patsientidel [21].

Arvestades hüpotüreoidismi suurt levimust ja L-T monoteraapia peamist eesmärki4 asendusravi puhul on ilmne, et L-T on üks sagedamini välja kirjutatavaid ravimeid. Nii kirjutati Ühendkuningriigis 2010. aastal üle 23 miljoni L-T retsepti4, muutes ta simvastatiini ja aspiriini järel kolmandaks [9].

Tühja kõhuga tableti kujul on L-T4 tervetel täiskasvanutel imendub seedetraktis 70–80% ravimist [18]. Ravimi pikk poolväärtusaeg (umbes 7 päeva) võimaldab teil seda võtta üks kord päevas, mis tagab stabiilse taseme säilimise nagu türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3) veres.

Ainuke objektiivne kriteerium primaarse hüpotüreoidismi asendusravi piisavuse jaoks on, nagu teate, TSH tase: soovitatakse see saavutada ja hoida võrdlusvahemiku 0,4–4,0 mU / L piires. Viimaste aastate kirjanduses on arutatud küsimust, kas on soovitatav säilitada TSH taset paljudel patsientidel võrdlusvahemiku madalamas vahemikus, mis vastab TSH väärtuste peamisele vahemikule tervetel inimestel [19]. Viidi läbi rida uuringuid, milles hinnati hüpotüreoidismi korral TSH erineva taseme hoidmise eeliseid ja puudusi. Niisiis, uurides J.P. Walsh jt. näidati, et pisut suurema L-T annuse määramine4, pakkudes alandatud TSH taset, aitas see kaasa hüpotüreoidismiga naiste üldkolesterooli (CHC) taseme langusele, kuid sellega ei kaasnenud hüpotüreoidismi sümptomite raskuse langust, üldise heaolu paranemist ega elukvaliteeti [35]. Praeguseks pole piisavat põhjust soovitada madala hüpotüreoidismiga patsientide sihtmärgiks madala normaalse TSH sisalduse kasutamist..

Mõnel juhul tekib küsimus T taseme kohta4 ja T3 asendusravi saavate hüpotüreoidismiga patsientide veres. Alates T3 monoteraapiaga L-T4 mida tagab türoksiini deiodineerimine, säilitades T normaalse taseme3 veres võib viidata türoksiini efektiivsele deododeerimisele kudedes. Kuid paljude autorite sõnul on normaalne TSH ja T4 seerumi monoteraapia L-T4 millega kaasneb madalam T3 võrreldes tervete inimestega [1]. Sellest lähtuvalt L-T monoteraapia taustal4 normaalsel tasemel TSH ja T3 sageli täheldatakse seerumi T tõusu4 [28, 29]. J. Jonklaasi jt ulatusliku uuringu tulemuste kohaselt hõlmas 3875 kilpnäärme talitluse häireta tervet inimest ja 1811 türeoidektoomiajärgset patsienti, kes said piisavat L-T asendusravi4, patsientidel, kes saavad L-T monoteraapiat4 T tase3 oli kontrollrühmaga võrreldes oluliselt madalam. T-tase on 15,2 ja 7,2% -l patsientidest3 oli madalam ja T4 kõrgem kui tervislik, hoolimata normaalse TSH säilimisest. Autorid järeldasid ka, et neil patsientidel suurenes L-T annus veelgi4 ei normaliseeri T taset3 veres isegi TSH supressiooni olukorras [22]. Kuid enamikul juhtudel ei ole primaarse hüpotüreoidismiga patsientide dünaamilise jälgimise korral vaja kilpnäärmehormoonide taset kontrollida ja TSH taseme kindlaksmääramiseks on see täiesti piisav.

Pärast kilpnäärmehormoonipreparaatide piisava asendusannuse valimist on soovitatav jälgida hüpotüreoidismi kompenseerimist vähemalt 1 kord aastas. Mõnel juhul võib olla vajalik L-T annuse kohandamine.4. Seega võib annuse suurendamise vajadus tekkida selle kliirensit suurendavate ravimite (fenobarbitaal, karbamasepiin, fenütoiin, sertraliin, klorokviin), ravimite, mis häirivad L-T imendumist, kasutamisel4 soolestikus (kolestüramiin, sukralfaat, alumiiniumhüdroksiid, raudsulfaat, kiulised toidulisandid) raseduse või östrogeeni tarbimise tõttu tekkiva türoksiini siduva globuliini kontsentratsiooni suurenemisega koos malabsorptsiooni või tsöliaakiaga. Nii et ühes uuringus määrati 20 kompenseeritud hüpotüreoidismiga patsiendile samaaegselt L-T-ga 1200 mg kaltsiumi (kaltsiumkarbonaadi kujul)4. TSH tase määrati algselt pärast 2 kuud kaltsiumi tarbimist ja veel 2 kuud pärast kaltsiumi ärajätmist. TSH tase tõusis keskmiselt 1,6-lt 2,7 mU / l ja langes pärast kaltsiumi äravõtmist 1,4 mU / l-ni [32]. Lisaks on kaltsiumkarbonaadil, tsitraadil ja atsetaadil sarnane toime, vähendades L-T imendumist4 umbes 20% tervetel täiskasvanutel [37]. Ehkki multivitamiinide mõju L-T imendumisele ei ole üksikasjalikult uuritud, kuna komplekspreparaadid sisaldavad sageli kaltsiumi- ja raudsooli, võib see potentsiaalselt põhjustada L-T imendumise halvenemist4 [21].

Mõnikord saavad patsiendid TSH taseme saavutamiseks L-T annuse.4, prognoositust oluliselt kõrgem. Ameerika kilpnäärme ühingu soovituste kohaselt on selliseid patsiente soovitatav uurida Helicobacter pylori põhjustatud gastriidi, atroofilise gastriidi või tsöliaakia esinemise suhtes. Tulevikus on nende haiguste avastamise ja tõhusa ravi korral vaja TSH taset uuesti hinnata koos järgneva L-T annuse kohandamisega4 vajadusel [21]. Prospektiivses, mitterandomiseeritud uuringus patsientidel, kes said suuri L-T annuseid4 ja need, kes ei saavutanud hüpotüreoidismi kompenseerimist, viis Helicobacter pylori likvideerimine TSH languse 30,5-lt 4,2 mU / l [6]. Teises uuringus M. Centanni jt. näidati, et multinodulaarse struumaga patsientidel määrati ravi pärssimiseks L-T päevane vajadus4 oli 22–34% kõrgem Helicobacter pylori põhjustatud gastriidi või atroofilise gastriidiga patsientidel, võrreldes seedetrakti patoloogiata patsientidega. Helicobacter pylori likvideerimisega kaasnes TSH taseme langus sama L-T annuse korral4 [8]. Lisaks patsientidele, kes saavad L-T4, ravimivajadus korreleerub parietaalrakkude antikehade olemasolu või puudumisega [10]. Suuremad L-T annused4 mida vajavad patsiendid, kellel on parietaalrakkude antikehad, ja L-T annus4 korrelatsioonis antikehade tiitri ja gastriidi raskusega.

Probleem, millega endokrinoloogid hüpotüreoidismiga patsientide ravimisel sageli kokku puutuvad, on haiguse dekompensatsioon, mõnikord püsiv, hoolimata asjaolust, et L-T asendusravi4 lihtne ja mugav, ei vaja sagedast jälgimist ja annuse kohandamist. Erinevate autorite sõnul on selliste patsientide osakaal vahemikus 32,5–62% [7, 14, 16, 24, 26]. Suure sõnul

Colorado populatsiooniuuringus osales 1525 patsienti, kes võtsid L-T pidevalt4, ainult 60,1% olid hüvitises; 18,3% -l patsientidest oli subkliiniline või ilmne hüpotüreoidism ja 21,6% -l - türeotoksikoos [7]. Veelgi enam, 92% patsientidest külastas arsti eelmisel aastal enne uuringusse kaasamist.

Mis võib põhjustada hüpotüreoidismi püsivat dekompensatsiooni? Mõne autori sõnul on selle kõige levinum põhjus patsiendi vähene järgimine ravile [17, 20]. Nii, vastavalt E. Schifferdecker jt, 17% L-T asendusravi saavatest patsientidest4 pärast kilpnäärme resektsiooni eutüreoidse struuma osas katkestati ravi iseseisvalt, sellest arsti teavitamata [30]. Hüpotüreoidismiga patsientide hüvitise kvaliteedi parandamiseks on tehtud mitmeid katseid: koolitus; iga-aastase patsientide läbivaatusega registrite loomine; meeldetuletuskõned patsientidele jne. Üks näide registri tõhusast kasutamisest on Šotimaal tehtud töö tulemused. D.J. Cuthbertson jt. Hüpotüreoidismi kompenseerimist hinnati 6205 elektroonilisse registrisse kantud patsiendil ja iga 18 kuu tagant määrasid registrisse kantud patsiendid TSH taseme. Annuse kohandamise korral L-T4 patsiendid kutsuti järelkontrolli 6 kuu pärast. Autorite sõnul vähenes dekompensatsiooni saanud patsientide osakaal 62 protsendilt 1991. aastal 15,7 ± 3,6 protsendini 1993. aastast kuni 2001. aastani [12].

Teine lähenemisviis, mida kasutatakse patsientide järgimise suurendamiseks, on olnud hariduslike brošüüride pakkumine. Ühes randomiseeritud uuringus hinnati patsientide koolituse tõhusust, kasutades nende koju koju toimetatud voldikuid, võrreldes tavapärase lähenemisviisiga. Kuid hüpotüreoidismi kompenseerimise paranemist selle lähenemisviisi kasutamisel ei ole täheldatud [11].
Seega pole praktikas laialdaselt kasutatud ühtegi väljapakutud meetodit..

Teine tegur, mis võib mõjutada mis tahes kroonilise haiguse korral hüvitise saamist, on patsientide psühholoogiline seisund. Seega võtavad depressiooniga patsiendid vähem ravimeid regulaarselt ja õigesti [31]. Nagu teate, registreeritakse hüpotüreoidismiga patsientidel depressiivseid seisundeid sagedamini kui elanikkonnas, hoolimata haiguse kompenseerimise kvaliteedist; mõnikord võib hüpotüreoidism avalduda depressiooni sümptomitega [13, 25, 36].

Samuti viisime läbi uuringu hüpotüreoidismi kompenseerimise kvaliteedi hindamiseks [15]. Uuringus osales 200 primaarse hüpotüreoidismiga patsienti, mida täheldati Moskva kliinikutes. Algselt kompenseeriti hüpotüreoidism 116-l (58%) patsiendil, dekompensatsioonil 84-l (42%). Uuringusse kaasatud patsiendid läbisid lühikese individuaalse väljaõppe hüpotüreoidismi etioloogia, diagnoosimise ja asendusravi alal. Pärast 6-kuulist korduvat uurimist kompenseerus hüpotüreoidism 75,5% -l patsientidest, dekompenseerunud 24,3% -l patsientidest. Algselt olid dekompensatsiooni põhjused ravimi ebaõige manustamine 28,6% juhtudest (vähem kui 30 minutit enne või pärast sööki, annuse jagamine, kaltsiumi või raua võtmine koos ravimiga), keeldumine L-T võtmisest4 10,7%, sõltumatu ravimi annuse muutus 10,7%, ebapiisavad arsti soovitused - 15,5%, L-T4 - 2,4%. Tuleb märkida, et 32,1% -l dekompenseeritud hüpotüreoidismiga patsientidest oli eelnev TSH tase normi piires. Neil patsientidel ei õnnestunud tuvastada olulisi objektiivseid tegureid, mis seletaksid dekompensatsiooni põhjust, ja pärast ravi korrigeerimist saavutati enamikul juhtudel nendel patsientidel kompensatsioon. Patsientide rühmas, kus dekompensatsiooni põhjustas ravimi ebaõige manustamine, saavutas hüvitist 6 kuud pärast väljaõpet ja ravi korrigeerimist vaid 6% patsientidest. Halvem oli olukord hüvitise saavutamisega patsientidel, kes keeldusid ravimit võtmast ja iseseisvalt annust muutmast: vaatamata väljaõppele ja aktiivsele dünaamilisele jälgimisele saavutati hüvitis vastavalt 44,5 ja 22,2% juhtudest. Tuleb märkida, et patsientide sotsiaalmajanduslik staatus ei mõjutanud haiguse kompenseerimise saavutamist märkimisväärselt. Seega, kui saadud andmete kohaselt oli hüpotüreoidismi dekompensatsiooni põhjus mõni objektiivne tegur (lisaks L-T imendumist mõjutavate ravimite ravile)4, narkootikumide vahetus) kaasneb selle teguri kõrvaldamisega, samuti enamikul juhtudel patsientide väljaõppe ja aktiivse juhtimisega kompenseerimise saavutamine. Kui hüpotüreoidismi dekompensatsiooni põhjuseks oli patsiendi tahtlik arsti soovituste mittejärgimine (vastavalt raviskeemile ja manustamisajale, samuti ravimi annusele), ei aita koolitus ja aktiivne dünaamiline jälgimine kaasa ka haiguse kompenseerimise saavutamisele.

Lisaks võivad objektiivsed tegurid, näiteks aegunud ravimi kasutamine või ravimi säilitustingimuste (temperatuur ja niiskus) mittejärgimine põhjustada ka dekompensatsiooni [21]. Vastavus L-T-le4 võib olla raske patsientidel, kes saavad pidevalt muid ravimeid, eriti neil, kes vajavad spetsiifilisi manustamistingimusi (näiteks bisfosfonaadid). Nagu teate, võivad mitut ravimit tarvitavad patsiendid harvemini järgida L-T võtmise režiimi ja regulaarsust4.

Kuid B.A. uuringus Briesacher jt. on tõestatud, et patsientide raviskeem suureneb vanusega ja üle 60-aastaste inimeste puhul ületab 80%, ehkki on ilmne, et selles vanuserühmas on palju L-T patsiente4 ei ole ainus ravim [5]. Samuti tuleks patsientidega arutada ravimi igapäevase tarbimise vajadust. L-T ühekordne ööpäevane annus4 moodustab 14% kogu nädala annusest. Arvestades L-T pikka poolestusaega4, on ilmne, et ravimi mitu korda kuus vahelejätmine kajastub TSH tasemel.

Kuidas võtta L-T ravimeid4 seoses toidu ja joogiga, et tagada selle optimaalne imendumine? Ameerika kilpnäärme ühingu soovituste kohaselt on L-T optimaalne.4 60 minutit enne hommikusööki või enne magamaminekut (pärast 3 või enam tundi pärast õhtusööki), kuna söömine ja mitmed joogid võivad ravimi imendumist halvendada [21]. Vaakum L-T4 toimub peensooles ja tühja kõhuga mao happeline keskkond mängib selles olulist rolli. Kui ravimit võetakse tühja kõhuga, imendub kuni 80% võetud annusest. Ühes uuringus osales 4 patsienti, kes ei saavutanud L-T võtmise ajal TSH sihtväärtust4 15–20 minutit enne hommikusööki viidi läbi ravimi imendumise test. L-T peaaegu samaaegse vastuvõtmisega4 ja toit, täheldati ravimi akuutset imendumist. Pärast 1-kuulist intervalli pikenemist L-T manustamise vahel4 ja hommikusööki kuni 60 minutit, täheldati TSH langust kõigil patsientidel [3].

Mitmes töös hinnati asendusravi tõhusust, kui ravimit võeti tund enne hommikusööki või enne magamaminekut. Ühes uuringus võrreldi L-T võtmisel TSH taseme dünaamikat4 tühja kõhuga, 1 tund enne hommikusööki, hommikusöögi ajal või enne magamaminekut 8 nädala jooksul. Keskmine TSH tase oli 1,06; Vastavalt 2,93 ja 2,19 mU / L [2]. Ühes teises topeltpimedas uuringus võtsid patsiendid L-T4 või platseebot enne hommikusööki ja enne magamaminekut iga raviskeemi 12 nädala jooksul. Võrreldes magamaminekut enne magamaminekut oli TSH tase 1,25 (0,6–1,9) mU / L kõrgem, kuid seda ei kaasnenud elukvaliteedi, lipiidide spektri või vererõhu näitajate dünaamikaga [4].. Teises teoses on R. Rajput jt. kahe raviskeemi võrdlemisel - 30 minutit enne hommikusööki ja 2 tundi pärast õhtust sööki - ei leitud erinevusi TSH tasemes, lipiidide profiilis, elukvaliteedis ja sümptomite tõsiduses [27].

Tööde vahel saadud erinevused võivad olla põhjustatud peamiselt erinevatest patsiendirühmadest, aga ka ebavõrdsetest toitumisharjumustest. Sellegipoolest võimaldavad tehtud uuringud järeldada, et L-T võtmine4 õhtul võib seda pidada alternatiivseks võimaluseks hommikul tühja kõhuga, eriti olukorras, kus patsiendil ei ole vastuvõetav võtta ravimit hommikul rangelt tühja kõhuga. Ja võib-olla aitab sel juhul ravimi aja ülekandmine parandada ravile allumist.

Üldiselt pakub tänapäevaste kilpnäärmehormoonipreparaatide kasutamine hüpotüreoidismi kompenseerimist, mis toob kaasa patsientide parema heaolu, sümptomite leevenemise ja elukvaliteedi paranemise. L-T ravimite kättesaadavus4 mitmesuguste annustega, sealhulgas 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137 ja 150 mcg (eutirox), võimaldab see teil valida piisava annuse ravimit, mis aitab säilitada haiguse kompenseerimist ja suurendada patsiendi ravile vastavust.

TEAVE AUTORITE KOHTA

Morgunova Tatjana Borisovna - arstiteaduste kandidaat, endokrinoloogia osakonna assistent GBOU VPO “Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime NAD. Sechenova »Venemaa tervishoiuministeerium

Fadeev Valentin Viktorovitš - arstiteaduste doktor, GBOU VPO endokrinoloogia osakonna juhataja “Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime NAD. Sechenova »Venemaa tervishoiuministeerium

--> Meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis ->

-->
Minu artiklid [3]
Teatavate haiguste meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus [170]

Logi sisse uID-ga

artiklite kataloog

Meditsiiniline ja sotsiaalne läbivaatus ning puue hüpotüreoidismi korral

Hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsiooni patoloogilise languse sündroom, mis on tingitud näärme enda ja selle regulatsioonisüsteemide kahjustusest või kilpnäärmehormoonide (TG) metaboolsetest häiretest perifeersete kudede tasemel.

Epidemioloogia. See esineb 1-3% -l elanikkonnast. Suurim sagedus tuvastati struuma endeemilistes piirkondades (10-20%). Sagedamini haigestuvad naised ja vanemad inimesed.

Etiopatogenees. Esinevad primaarsed (kilpnäärme näärmete kahjustused), sekundaarsed (hüpofüüsi kahjustused) ja tertsiaarsed (hüpotalamuse kahjustused); esmane hüpotüreoidism ilmneb 95% juhtudest.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused: kaela pahaloomuliste kasvajate teraapia komplikatsioonid, radioaktiivse joodi suured kiiritusdoosid ja kiiritusravi; kilpnäärme hävitavad kahjustused autoimmuunse türeoidiidi, tuberkuloosi, muude infektsioonide, kasvajate tagajärjel; kilpnäärme kaasasündinud hüpoplaasia või aplaasia; sarnased või omandatud defektid TG sünteesis; joodi tarbimise puudumine. Nende tegurite mõjul toimub kilpnäärme massi vähenemine ja / või TG sünteesi pärssimine. Kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tase tõuseb. Mitokondrite aktiivsuse vähenemine, energia moodustumise ja katehhoolamiinide aktiivsuse vähenemine.

Sekundaarset ja tertsiaarset hüpotüreoidismi seostatakse TSH ja türeoliberiini (TSH) vähesusega ning vastavalt TS-i sünteesi langusega, mille põhjuseks on hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad, infektsioonid, veresoonte kahjustused, radiatsioon ja nendes piirkondades toimuv kirurgiline sekkumine, Sheehani sündroom, hüpofüüsi autoimmuunkahjustused., vigastused, türeostaatiline ravi. TSH ja TRH puudumine on sageli ühendatud teiste troopiliste hormoonide häiritud vabanemisega.

Kliinik. Kaebused nõrkuse, apaatia, unisuse, jaheduse, isutus, kõhukinnisus, tursed. Sageli areneb haigus nii aeglaselt, et haiguse ilmingud võivad olla märgatavad ainult teistele. Objektiivselt: ükskõiksus teiste suhtes, näo amümsus, unisus, aeglane kõne, kuulmislangus, lõhn, külm nahk, kehatemperatuuri langus, kuivus, kahvatus, kollakas nahavärv, juuste väljalangemine, rabedad küüned, tihe turse, mis ei jäta vajutamisel auke (alguses nägu, supraclavikulaarne fossa, käte, jalgade tagaosa, seejärel üldine turse, võib-olla kõhuõõne (pleura, südamevesi, kõhuõõne), bradükardia, hüpotensioon, tuimad südamehelid, vähenenud kopsuventilatsioon, mis põhjustab aju hüpoksiat, kõhukinnisust. Sekundaarse hüpotüreoidismiga - teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide puudulikkuse kliinik.
Klassifikatsioon.

Etioloogia ja vormi järgi: primaarne (pärast stumektoomiat, kaasasündinud jne), sekundaarne (pärast hüpofüsektoomia) ja tertsiaarne (pärast entsefaliiti).

Raskusastme järgi:

I Art. (kerge) - mõõdukad sümptomid, 131 J haigushoo pärast 24 tundi vähem kui 16%, SBU tase on vähenenud;

II artikkel (mõõdukas) - rasked sümptomid, kramp 131J vähem kui 10%, SBU - jäljed;

III kunst. (raske) - kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsete ja muude süsteemide oluline kahjustus, raske entsefalopaatia, müokardi düstroofia, 131J hõivamine on null, SBU ei ole määratud.

Vastavalt hormonaalse kompensatsiooni staadiumile:

- subkliinilist (varjatud) iseloomustab kliiniliste sümptomite kustutamine. TSH mõõdukas tõus; T4 on normaalne või veidi vähenenud, T3 on normaalne, sageli täheldatakse TG kõikumist normaalsest pisut vähendatud väärtusteni;

- hormooni dekompenseerimata iseloomustavad haiguse rasked sümptomid (myxedema). Kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarse süsteemi, neuromuskulaarse süsteemi ja muude organite muutused sõltuvad hüpotüreoidismi astmest ja kestusest. Märgitakse erineva raskusega endokriinset kardiomüopaatiat (CH II-IV art. NYHA); sageli perikardi efusioon; tuvastatakse neuropaatiad ja lihaste atroofiaga müoatiad, märgitakse lihaste nõrkust, bradükineesiat, kõnnaku ebakindlust, lihaskrampe ja -valusid, tundlikkuse muutusi (paresteesia), reflekside aeglustumist ja nende kaotust, anisorefleksia, patoloogilisi reflekse. Avastatakse vaimsed häired - alates kõnearengust, mälukaotusest, letargiast kuni hüpotüreoidse dementsuseni, sageli ägedate ja pikaleveninud psühhoosideni. T4 sisaldus väheneb 40 nmol / L, Tz - jäljed, TSH suurenes rohkem kui 20 mIU / L, SBU - jäljed. Patsiendid vajavad aktiivset asendusravi;

- hormonaalselt subkompenseeritud - haiguse sümptomid on kerged või kerged. Patsiendid saavad ravi annustes, mis ei taga täielikku hormonaalset kompensatsiooni, kuid on optimaalse lähedal. TG tase on tavaliselt normaalne, suurenenud TSH korral. Tuleb läbi viia korrektsiooniteraapia. Sagedamini on 1. klassi töövõime, enesehoolduse ja liikumise piirangud;

- hormoonidega kompenseeritud - saavutatakse haiguse ilmingute täielik kõrvaldamine ja kõigi hormonaalsete näitajate normaliseerumine. Töövõime võib olla piiratud. I Art. vastunäidustatud töötingimustes.

Primaarne hüpotüreoidism: 131J imendumise vähenemine kilpnäärmes (24–48 tunni pärast); pärast testi TSH-ga hõivamine ei suurene; SBU taseme langus; vähenenud T3, T4 ja suurenenud TSH; test TRH-ga - tõstab TSH taset.

Sekundaarne hüpotüreoidism: TSH tase on madal, pärast TSH-testiga on kilpnääre hõivatud 131J suurenemist; kui testida TRG-ga, pole vastust või see on ebaoluline.

Hüpotüreoidismi diagnoosimiseks on oluline kõrge kolesterooli ja b-lipoproteiinide sisaldus veres, rauapreparaatide suhtes vastupidav hüpokroomne aneemia, Achilleuse refleksi aeglustumine (rohkem kui 0,26 s) või selle kadu; Türgi sadulapiirkonna seisund (vastavalt röntgenuuringule ja kompuutertomograafiale).

Kurss ja prognoos. Haigus progresseerub aeglaselt. Prognoos sõltub põhihaigusest. Õigeaegse ja piisava ravi korral on see soodne, vastasel juhul arenevad tüsistused kuni hüpotüreoidse koomani (suremus 50%).

Ravi põhimõtted. TG retsept, sagedamini L-türoksiini 25 kuni 100 mikrogrammi päevas. Efekt hakkab ilmnema 4-5 nädala pärast., Tõsise hüpotüreoidismi korral 3-6 kuu pärast. Eluaegne ravi. Teisese hüpotüreoidismi korral, sageli koos hüpokortitsismiga, peaks glükokortikoidi asendusravile eelnema kilpnääre.

VUT-i kriteeriumid. Haiguse dekompensatsioon, astenodünaamiline sündroom, püsiv arteriaalne hüpotensioon, müopaatia progresseerumine, südamepuudulikkus ja muud komplikatsioonid. VUT ajastus: hüpotüreoidismi kerge vormiga ja dekompensatsiooni ilmingutega - 20-30 päeva, mõõduka vormiga - rohkem kui 1,5 kuud. Kaasuvate infektsioonide korral pikenevad IUT-i perioodid, kuna hüpotüreoidism aeglustab patoloogilise protsessi taandarengut. Puude täielik taastumine toimub 4–6 kuu pärast. pärast eutüreoidismi saavutamist, eriti füüsilise tööga inimestel.

Juhised ITU büroole suunamiseks.
Hüpotüreoidismi mõõdukas raskusaste ja rasked vormid: VC kaudu töötamise võimatus ilma kvalifikatsiooni või tööjõu mahu vähenemiseta; kõrvalkilpnäärme puudulikkus, haiguse retsidiiv; endokriinset kardiomüopaatiat ja südamepuudulikkust, märkimisväärse koguse perikardi efusioon, mis nõuab pikaajalist ravi, psüühika väljendunud ja mõõdukad muutused. Pärast asendusravi suunamine ITU büroosse.

Vajalik minimaalne eksam.
TG ja TSH veri, antikehad türeoglobuliini suhtes; SBU, veresuhkur ja elektrolüüdid, kolesterool, triglütseriidid, üldvalk ja fraktsioonid, kilpnäärme funktsiooni test 131J abil; kilpnäärme skaneerimine ja muud mõjutatud elundite seisundit täpsustavad meetodid (elektromüograafia, ehho-KG jne), konsultatsioon kardioloogi, neuroloogi, psühholoogi, endokrinoloogi arvamusega.

Vastunäidustatud töö tüübid ja tingimused.
Kerge hüpotüreoidismi korral hüvitise ja alakompensatsiooni staadiumis: raske füüsiline ja vaimne töö koos olulise neuropsüütilise stressiga, ebasoodsad mikroklimaatilised ja meteoroloogilised tingimused, kokkupuude mürgiste ainetega, vibratsioon, töö kõrgusel, öised vahetused, sagedased tööreisid; töötada äärmuslikes tingimustes.

Mõõduka kilpnäärme alatalitluse ja alakompensatsiooni, mõõduka füüsilise töö ja mõõduka vaimse stressiga töötamise korral, ettenähtud tempos töötamine (konveier), autojuhtide ametid, kiiret tähelepanu vahetamist nõudvad töökohad, ajarõhu korral otsuste tegemine on vastunäidustatud.

Hüpotüreoidismi puudekriteeriumid täiskasvanutel 2020. aastal

Puue ei ole kindlaks tehtud, kui patsiendil on:
keha kerged talitlushäired adekvaatse asendusravi korral.

3. rühma puue tuvastatakse juhul, kui patsiendil on:
keha mõõdukad talitlushäired adekvaatse asendusravi korral.

Teise rühma puue tuvastatakse juhul, kui patsiendil on:
keha tõsised talitlushäired adekvaatse asendusravi korral.

1. rühma puue tuvastatakse juhul, kui patsiendil on:
keha püsivad märkimisväärselt väljendunud talitlushäired adekvaatse asendusravi vastu.

Laste hüpotüreoidismi puudekriteeriumid aastal 2020

Puue ei ole kindlaks tehtud, kui lapsel on:
Lastele vanuses 0–17 aastat:
väikesed vaimsete ja muude keha funktsioonide häired piisava asendusravi taustal:
0–3-aastastele lastele: füüsilise, psühhomotoorse ja varajase kõne arengu väike mahajäämus;
4–15-aastastele lastele: IQ = 70–79 punkti (laps, WPPSI või WISC);
16–17-aastastele lastele: IQ = 65–69 punkti (täiskasvanute WAIS).

Kategooria "puudega laps" luuakse, kui patsiendil on:
Lastele vanuses 0–17 aastat:
mõõdukad vaimse ja muude keha funktsioonide häired adekvaatse asendusravi taustal:
0–3-aastastele lastele: mõõdukas füüsilise, psühhomotoorse ja varajase arengu areng;
4–15-aastastele lastele: IQ = 55–69 punkti (laps, WPPSI või WISC);
16–17-aastastele lastele: IQ = 55–64 punkti (täiskasvanute WAIS).

Lastele vanuses 0–17 aastat:
väljendatud vaimsete ja muude kehafunktsioonide rikkumised piisava asendusravi taustal:
0–3-aastastele lastele: märkimisväärne mahajäämus füüsilises, psühhomotoorses ja varajases kõne arengus
4–17-aastastele lastele: IQ = 35–55 punkti).

Lastele vanuses 0–17 aastat:
Vaimsete ja muude kehafunktsioonide olulised rikkumised piisava asendusravi taustal:
0–3-aastastele lastele: märkimisväärne füüsilise, psühhomotoorse ja varajase kõne arengu mahajäämus,
4–17-aastaste laste puhul: IQ Ametliku arvamuse puude tuvastamise aluse olemasolu (või puudumise) kohta saab patsient ainult tema uuringu tulemuste põhjal vastava piirkonna ITU büroos.

ITU dokumentide töötlemise protseduuri (sealhulgas toimingute algoritmi juhul, kui arstid keelduvad patsiendi ITU-sse suunamisest) on piisavalt üksikasjalikult kirjeldatud foorumi selles osas: Puude lihtsustamine

Hüpotüreoidism

günekoloog / kogemus: 38 aastat


Avaldamise kuupäev: 2019-03-27

uroloog / kogemus: 27 aastat

Hüpotüreoidism on endokriinne haigus, mille korral kilpnääre ei tooda piisavalt hormoone - türoksiini ja trijodotüroniini, mis viib kehas hormonaalse ainevahetuse aeglustumiseni. Tavaliselt ilmneb see kilpnäärme osalise või täieliku düsfunktsiooniga või patoloogiliste protsesside tõttu, mis mõjutavad hormonaalset metabolismi. Hüpotüreoidism kui sündroom on seotud reaktsiooniga kilpnäärmehormoonide madalale kontsentratsioonile, mis kaob vajaliku hormoonide taseme kompenseerimisel.

Hüpotüreoidismi kirjeldati esmakordselt haigusena 1873. aastal ja termin “myxedema” (naha limaskesta tursed), mis viitab hüpotüreoidismi rasketele vormidele, tuli kasutusele 1878. aastal..

Statistiliste andmete kohaselt on kilpnäärme hüpotüreoidism endokriinsüsteemi kõige levinum haigus joodivaestes piirkondades, mis mõjutab peamiselt üle 65-aastaseid naisi. Joodi ebapiisav tarbimine ja kilpnäärme kahjustused põhjustavad hüpotüreoidismi 99% juhtudest, ainult 1% juhtudest areneb see hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustuse tõttu.

Kilpnäärme häireid täheldatakse peaaegu kolmandikul maailma elanikkonnast, samas kui enamikku selle organi haigustest saab õigeaegse diagnoosimise ja raviga ennetada ja ravida..

Puberteedieas lastel ja noorukitel leitakse sageli kilpnäärme (struuma) suuruse suurenemist ilma hormoonide sekretsiooni häirimata. Sellistel juhtudel lahendab probleemi joodipreparaatide võtmine ja endokrinoloogi jälgimine. Hüpotüreoidismi rasked vormid, mille tunnuseid on raske iseseisvalt kindlaks teha, on noorukitel haruldased..

Hüpotüreoidismi komplikatsioonid

Hüpotüreoidism on mitmesuguste elundite ja süsteemide muutuste sümptomikompleks, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide taseme langus. Hüpotüreoidismi adekvaatse ja õigeaegse ravi puudumisel on tüsistuste oht uskumatult suur..

Hüpotüreoidne (myxedema) kooma on eluohtlik, hüpotüreoidismi raske komplikatsioon, mis võib lõppeda surmaga. Seda iseloomustab kõigi ülalnimetatud haiguse sümptomite süvenemine ja see areneb kõigepealt eakatel patsientidel, kes ei ole saanud õigeaegset pädevat ravi. See seisund võib põhjustada:

  • hüpotermia;
  • südame (müokardiinfarkt) ja muud rasked haigused;
  • infektsioonid, vigastused, operatsioonid;
  • füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus;
  • rahustite, alkoholi, narkootikumide kuritarvitamine.

Müksedeemilise kooma patsiendid surevad peamiselt hingamisteede ja südamepuudulikkuse, mõnel juhul vedeliku kogunemise tõttu perikardi lehtede vahel ja südameõõnte kokkusurumise tõttu. Isegi kui jõulist ravi alustati õigeaegselt, sureb 40% patsientidest paikse ravi puudumisel kuni 90% suremusest.

Hüpotüreoidse kooma patogeneesi alus on alveolaarne hüpoventilatsioon (vähenenud ventilatsioon), millele järgneb elutähtsate organite hüpoksia (hapniku nälgimine), mille tulemuseks on kehatemperatuuri langus, pulsi langus (bradükardia) ja veresuhkru kontsentratsioon (hüpoglükeemia). Kohese abi andmata jätmine on saatuslik, ulatudes 60–90% müksedeemilise kooma juhtudest.

Hüpotüreoidse kooma põhisümptomiteks on hüpotüreoidismi kõigi sümptomite sagenemine:

  • unisus;
  • desorientatsioon;
  • kooma;
  • kehatemperatuur 34-35 ° C;
  • bradükardia;
  • naha külmus ja tursed.

Hüpotüreoidse kooma põhisümptomiks on kehatemperatuuri langus. Koomaga kaasnevad progresseeruvad muutused kesknärvisüsteemist, kõigi reflekside pärssimine. Kesknärvisüsteemi häired põhjustavad bradükardia suurenemist, vererõhu langust ja vere glükoosisisalduse langust.

Kardiovaskulaarsüsteemi organite muutused, mis arenevad hüpotüreoidse koomaga patsiendil, on kõige sagedamini patsiendi surma põhjuseks. Perifeerse hemodünaamika näitajad reageerivad kõigepealt kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni muutustele. Hüpotüreoidismiga kaasneb südame löögisageduse langus - bradükardia, mis on eutüreoidismi saavutamisel põhimõtteliselt pöörduv..

Hüpotüreoidismi prognoos

Hüpotüreoidismi varajaste staadiumide õigeaegse ravi korral on prognoos soodne. Kompenseeritud haiguse korral pole patsiendil muid piiranguid kui L-T4 igapäevase manustamise vajadus.

Hüpotüreoidismi ennetamine

Omandatud hüpotüreoidismi ennetamine on:

  • kilpnäärme operatsioonide tehnika parandamine;
  • difuusse toksilise struumaga kilpnäärmevastaste ravimite annuste õige valimine;
  • türeoidiidi ja teiste kilpnäärmehaiguste õigeaegne ja sihipärane ravi;
  • joodi sisaldavate ravimite ja toodete ratsionaalne kasutamine, mis tagab kehas piisava koguse joodi tarbimise;
  • kilpnäärme enesediagnostika peegli ees: tavalist rauda ei visualiseerita - muidu peate viivitamatult konsulteerima endokrinoloogiga.

Ärge unustage perioodilist (1 kord aastas) kilpnäärmehormoonide taseme jälgimist.

Hüpotüreoidismi klassifikatsioon ja põhjused

Vastavalt hüpotüreoidismi tekkimisele ja arengule klassifitseeritakse need järgmistesse kategooriatesse:

  1. Primaarne (türogeenne) - areneb koos kilpnäärme haigustega.
  2. Sekundaarne (hüpofüüs) - ilmneb ajuripatsi ajul ajuripatsi türeotropiini tootmise puudulikkusega.
  3. Tertsiaarne (hüpotalamuse) - saavad arengu, kui aju hüpotalamuse korral on türeoliberiini tootmine ebapiisav.
  4. Kude (transport, perifeerne) on patoloogiad, mille puhul raku- ja keharetseptorite tundlikkus türoksiini ja trijodotüroniini mõjude suhtes neile väheneb.

Esmase kilpnäärme alatalitus on vastavalt raskusele jagatud tüüpideks:

  • latentne (subkliiniline) - suurenenud TSH tase normaalse T4 korral;
  • manifest - TSH hüpersekretsioon T4 taseme langusega, kliinilised ilmingud;
  • kompenseeritud;
  • dekompenseeritud;
  • keeruline (raske kulg), kui areneb kretinism, südamepuudulikkus, efusioon seroossetes õõnsustes, hüpofüüsi sekundaarne adenoom.

Viimane hõlmab õigeaegselt teadmata, tähelepanuta jäetud juhtumeid, mis ilma õigesti ja õigeaegselt valitud ravimiasendusravita võivad põhjustada hüpotüreoidse (müksedeemi) kooma arengut.

Hüpotüreoidismi peamine põhjus on kilpnäärme kudede hävimine pikaajaliselt püsiva joodipuuduse (autoimmuunne türeoidiit) tagajärjel kehasse sisenedes väljastpoolt, samuti pärilike ja omandatud haiguste esinemise tagajärjel, mis määrab kaasasündinud ja omandatud hüpotüreoidismi.

Primaarse hüpotüreoidismi jagunemine:

Kaasasündinud tekib kilpnäärme puudumise või alaarengu tõttu, kui selle hormoone ei toodeta üldse või kui vähearenenud nääre toodab neid ebapiisavalt palju. Kilpnäärmehormoonide sünteesil osalevate ensüümide geneetilisel defektil on häiritud joodi imendumine näärmes ja prohormooni muundamine hormooniks või hormooni valguosas (türeoglobuliin) on defekt..

Hüpotüreoidism on väikelastele kõige ohtlikum; ilma õigeaegse ravita ähvardab see imikuid arvukate ja pöördumatute muutustega kehas. Kaasasündinud hüpotüreoidismiga kuni kaheaastane laps on vaimselt alaarenenud laps, isegi kui seda ravitakse hiljem, jääb ta selliseks. Statistika kohaselt on kaasasündinud hüpotüreoidismi täheldatud 1–2-l 5000-st vastsündinust ja poisid põevad tüdrukuid kaks korda sagedamini.

Omandatud hüpotüreoidism areneb:

Operatsioonijärgsel perioodil pärast kilpnäärme eemaldamist,

  • kokkupuutel keskkonna kiirgusega või kaela kiiritusravi tagajärjel;
  • pärast töötlemist radioaktiivse joodiga;
  • pärast kilpnäärme põletikulisi haigusi;
  • teatud ravimite (liitium, neerupealise koore hormoonid, jodiidid, beetablokaatorid, A-vitamiini üledoosi) mõjul;
  • kilpnäärme kasvajahaiguste, endeemilise struuma, moodustumisel, kui iseloomulik on kilpnäärme funktsiooni langus.

Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjused:

  • hormooni türeotropiini sünteesi langus hüpofüüsi poolt, mis stimuleerib kilpnääret hüpofüüsi võimaliku hemorraagia tõttu;
  • põletikulised ja kasvajaprotsessid;
  • hüpofüüsirakkude hapnikupuudus suure verekaotuse või tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjel.

Lisaks võivad Parkinsoni tõve ravimid pärssida türeotropiini moodustumist ajuripatsis.

Kolmas astme hüpotüreoidism tekib siis, kui hüpotalamus ei tooda türoliberiini, mis on hüpofüüsi spetsiifiline türeotropiini tootmise stimulaator. Lisaks põhjustab türoliberiini puudus türeotropiini tootmise vähenemist, mis stimuleerib kilpnäärme tööd, mis vähendab selle funktsionaalsust.

Kudede (perifeerse) hüpotüreoidismi põhjused pole täpselt teada. On kindlaks tehtud, et kilpnäärmehormoonide puudus inimkehas rikub igat tüüpi ainevahetust.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Kui kilpnäärme alatalitus areneb, ilmnevad haiguse alguses esinevad sümptomid erineval viisil kliinilise pildi erisuse tõttu kergelt ja märkimisväärselt:

  • halb tuju, depressioon (mõnikord);
  • prostratsioon;
  • energia puudus, aeglane tegutsemine;
  • külmavärinad, unisus päevasel ajal;
  • naha kuivus ja koorimine, kuigi nahaalune kude on tihe, paistes;
  • bradükardia ilmingud.

Hüpotüreoidismi kahtlus lastel ja noorukitel võib põhjustada sümptomeid:

  • naha suurenenud kuivus;
  • juuste ja küünte haprus;
  • kalduvus kõhukinnisusele;
  • meeleolumuutused;
  • vähenenud tähelepanu kontsentratsioon ja võimetus õppematerjale kiiresti omastada;
  • kehakaalu tõus madala toidutarbimisega.

Haiguse edasise arenguga lisatakse järgmised sündroomid:

  • hallikaskollase varjundi integraalid (hüperkarotineemia);
  • kehakaal suureneb pideva eluviisiga (rasvumine);
  • kehatemperatuur langeb, on jahutustunne, külm talumatus.
  • periorbitaalne ödeem;
  • näo, huulte, silmalaugude tursus ("kotid" silmade all), keel hammaste jälgedega servades;
  • jäsemete turse;
  • nina hingamise raskused (nina limaskesta turse tõttu);
  • kuulmiskahjustus (kuulmistoru ja keskkõrva organite tursed);
  • hääle kähedus ja kahanemine (häälepaelte paistetus ja paksenemine);
  • perikardi, pleura, kõhukelme, liigeste (polüsorosiit) seroosmembraanide põletik koos kõigi ilmingutega.

Närvisüsteemi häirete sündroom:

  • päevane unisus;
  • kõigi tajude aeglustumine (bradüfreenia);
  • mäluhäired;
  • lihasvalu;
  • sensatsiooni kadu, tuimus, "hanerasvad";
  • kõõluste reflekside muutus;
  • jäsemete polüneuropaatia.

Kardiovaskulaarsüsteemi häirete sündroom:

  • südame müsedeem (bradükardia, südamelihase muutused, müokardi düstroofia, vereringe puudulikkus);
  • vererõhu langus (hüpotensioon);
  • polüserosiit;
  • mitmeid sündroomi ebatüüpilisi variante.

Seedehäire:

  • laienenud maks (hepatomegaalia);
  • sapiteede düskineesia;
  • käärsoole düskineesia, kõhukinnisus;
  • isutus, mao limaskesta atroofia, iiveldus, oksendamine (mõnikord).

Aneemiline sündroom: neerupealiste ebapiisava toimimise tõttu on kõik aneemia variandid.

Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi sündroom: munasarjade düsfunktsioon (menorraagia, oligomenorröa või amenorröa, viljatus), rinnapiima või ternespiima sekretsioon (galaktorröa) naistel.

Ektodermaalsete häirete sündroom: aeglane juuste kasv (tuhmid, haprad) peas, kulmudes, jäsemetes; naha suurenenud kuivus, õhukeste, rabedate, triibuliste küünte delamineerimine.

Hüpotüreoidne või müksedeemiline kooma.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine

Kui kahtlustatakse hüpotüreoidismi sümptomeid, tehakse patsientidega järgmised uuringud:

  • uuring ja ajalugu endokrinoloogi poolt;
  • laboratoorsed vereanalüüsid basaalsete (stimuleerimata) TSH ja vabade kilpnäärmehormoonide näitajate - T4 ja T3 määramiseks (normaalse basaalse TSH taseme korral diagnoos on välistatud, selle suurenenud tasemega ja vabade T4 ja T3 kontsentratsiooni langusega, see kinnitatakse);
  • proov türeoliberiiniga (500 μg intravenoosselt) latentse hüpotüreoidismi diagnoosimiseks, mis määrab kilpnääret stimuleeriva hormooni ja kilpnäärmehormoonide koguse, mida tavaliselt on vaja suurendada türeoliberiini stimuleeriva toime all;
  • biokeemiline vereanalüüs (hüpotüreoidismi korral märgitakse kolesterooli ja muude lipiidide taseme tõusu);
  • Kilpnäärme ultraheli (ultraheli) selle suuruse ja struktuuri kindlakstegemiseks;
  • kilpnäärme stsintigraafia või vajadusel nõelaga täpse nõela biopsia.

Sageli on hüpotüreoidismi diagnoosimisel vigu, sest diagnoos tehakse sageli hilja, kuna sümptomid on haiguse esialgses staadiumis äärmiselt mittespetsiifilised. Lisaks võivad hüpotüreoidismi sündroomid jäljendada igasuguseid kilpnäärmeväliseid haigusi, mida seostatakse kahjustuste mitmetahulisusega, mis avaldub kilpnäärmehormoonide vaeguses. Üsna sageli määravad arst ja patsient eakatel inimestel hüpotüreoidismi nähud loomuliku vananemise tunnustena. Tegelikult ilmneb loodusliku vananemise ajal sageli kuiv nahk, alopeetsia, isutus, nõrkus, dementsus ja muud. Hüpotüreoidismi tüüpilisi sümptomeid täheldatakse ainult 25–50% -l eakatest elanikkonnast, ülejäänud neist avaldavad äärmiselt kustutatud sümptomeid või on hüpotüreoidismi kliiniline pilt üks monosümptomeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi patsiendi kliiniliste uuringute põhjal, milleks on mõneks ajaks kilpnäärmehormoonide tase. Määratakse türoksiin (T4-norm üle 2 kuu vanustel lastel 50–140 nmol / L) ja trijodotüroniin (T3–1,50–3,85 mmol / L). Hüpotüreoidismi korral väheneb nende tase võrdeliselt haiguse kulgu halvenemisega, TSH tase tõuseb järsult.

Kilpnäärmehormoonide taseme muutused on võimalikud ebasoodsate keskkonnatingimuste ja kutsetegevuse tegurite (kemikaalid, radiatsioon) mõjul.

Hüpotüreoidismi eristatakse teiste endokriinsete patoloogiatega:

  • kännu kasv ja nanism;
  • entsefalopaatiad;
  • Downi tõbi;
  • kondrodüstroofia;
  • rahhiidi;
  • Hirschsprungi tõbi.

Hüpotüreoidismi ravi

Sellise haiguse nagu hüpotüreoidism korral viiakse ravi läbi peamiste meetodite abil, mis on suunatud asendusravile kilpnäärmehormoonidega - kilpnäärmehormoonide preparaatidega (trijodotüroniin, L-türoksiin, kilpnääre), sõltumata haiguse põhjusest. Endokrinoloog valib ravimi ja selle vajaliku annuse vastavalt haiguse tõsidusele ja kestusele, patsiendi vanusele ja olemasolevatele kaasnevatele patoloogiatele.

Algselt võtavad patsiendid hormooni väikese annuse, seejärel suurendatakse seda iga kolme päeva järel, kuni saavutatakse terapeutiline toime. Ravi viiakse läbi hormoonide taseme kohustusliku kontrolliga veres ja patsiendi uurimisega. Lisaks kilpnäärmehormoonidele on välja kirjutatud ravimid vererasvade vähendamiseks, nende peroksüdatsiooniks ja vahendiks maksafunktsiooni parandamiseks.

Sekundaarse ja kolmanda astme hüpotüreoidismi ravi on kooskõlastatud põhihaiguse raviga. Eakatele patsientidele hormoonasendusravi määramisel tuleb olla ettevaatlik, alustage väiksematest annustest ja suurendage neid palju aeglasemalt..

Hüpotüreoidismi, mis on põhjustatud joodi tarbimise vähenemisest toiduga, ravitakse joodi sisaldavate ravimite ja toodetega..

Arsti soovituste järgimine, ravimite õige tarbimine ja muudetud toitumine aitavad kõrvaldada hüpotüreoidismi sümptomeid. Teraapia puudumine halvendab järk-järgult patsiendi seisundit.

Hüpotüreoidism ilma ravita lastel põhjustab pöördumatut kasvupeetust, füüsilist ja vaimset arengut. Eakatel patsientidel võib tekkida raske, sageli surmaga lõppev komplikatsioon - hüpotüreoidne (müksedeem) kooma.

Kaasasündinud hüpotüreoidism

Kaasasündinud hüpotüreoidism on mitmesuguste etioloogiate haiguste rühm, mis väljendub kilpnäärme kilpnäärme hormoonide tootmise kaasasündinud puudulikkuses. Haigus esineb sagedusega 1 juhtum 5000 vastsündinu kohta, poistel - 2,5-3 korda vähem kui tüdrukutel.

Kilpnäärmehormoonide puudusel on negatiivne mõju kesknärvisüsteemi arengule. Kui kaasasündinud hüpotüreoidismi ei tuvastata õigeaegselt ja ravi ei alustata, areneb lapsel erineva raskusastmega vaimne rike. Seetõttu skriinitakse paljudes riikides vastsündinuid hüpotüreoidismi suhtes. Alates 1997. aastast on sõeluuringuid tehtud kõigis Venemaa sünnitushaiglates..

Põhjused ja riskifaktorid

80–90% juhtudest põhjustab kaasasündinud hüpotüreoidism kilpnäärme väärarenguid: näiteks hüpoplaasia, düstoopia (nihkumine) keelealuses või rinnaku piirkonnas.

Peamised kaasasündinud hüpotüreoidismi tekkimise riskifaktorid:

  • joodi puudus rase naise kehas;
  • kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
  • kemikaalide, sealhulgas teatud ravimite toksiline mõju arenevale lootele;
  • rasedate nakkus- ja autoimmuunhaigused.

Ligikaudu 2% juhtudest on kilpnäärme kõrvalekalded tingitud PAX8, FOXE1, TITF2 ja TITF1 geenide mutatsioonidest. Geneetilistest teguritest põhjustatud kaasasündinud hüpotüreoidismi korral on lapsel sageli muid arenguhäireid:

  • tugeva suulae puudumine (suulaelõhe);
  • lühike huul (huulelõhe);
  • kaasasündinud südamedefektid.

5% -l juhtudest on kaasasündinud hüpotüreoidismi põhjustajaks pärilikud haigused, mis põhjustavad kilpnäärmehormoonide sekretsiooni halvenemist või häirivad nende koostoimet. Selliste haiguste hulka kuuluvad Pendredi sündroom, kilpnäärme hormoonide defektid ja joodikorraldus. Nende pärimine toimub autosomaalselt retsessiivselt (mõlemad vanemad peavad olema defektsete geenide kandjad).

Muudel juhtudel areneb kaasasündinud hüpotüreoidism hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustuste tagajärjel:

  • hüpofüüsi aplaasia;
  • vastsündinu asfüksia;
  • sünnitrauma;
  • kasvajaprotsessid;
  • aju kõrvalekalded.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi kliinilise pildi võib põhjustada resistentsussündroom: mõne päriliku haiguse korral sekreteerib kilpnääre piisavas koguses kilpnäärmehormoone, kuid sihtorganid kaotavad tundlikkuse.

Haiguse vormid

Sõltuvalt haiguse arengu põhjustest eristatakse järgmisi kaasasündinud hüpotüreoidismi vorme:

  • türogeenne ehk primaarne - ilmneb kilpnäärme patoloogiliste muutuste tagajärjel;
  • sekundaarne - selle arengu aluseks on TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) puudulikkus, mis on seotud adenohüpofüüsi funktsioonihäiretega;
  • tertsiaarne - põhjus on türoliberiini (hüpotalamuse hormoon) defitsiit;
  • perifeerne. Selle arengu mehhanism on seotud kilpnäärme hormoonide retseptorite puudumisega troopilistes kudedes või nende defektiga. Ka selle kaasasündinud hüpotüreoidismi vorm võib olla T4 (türoksiini) T3-ks (trijodotüroniiniks) teisendamise protsessi rikkumine..

Hüpotüreoidismi kõige ohtlikum komplikatsioon on müksedeemiline (hüpotüreoidne) kooma. Selle võib käivitada hüpotermia, vigastused, nakkushaigused..

Sõltuvalt ravi efektiivsusest jaguneb kaasasündinud hüpotüreoidism:

  • kompenseeritud - haiguse kliinilisi sümptomeid pole, T4, T3, TSH kontsentratsioon vereplasmas vastab normaalsetele väärtustele;
  • dekompenseerimata - hüpotüreoidismi laboratoorsed ja kliinilised ilmingud püsivad vaatamata jätkuvale ravile.

Kursuse kestuse järgi eristatakse kahte vormi:

  1. Mööduv. Lapse kilpnäärme funktsiooni ebapiisavus areneb tema veres ringlevate ema antikehade mõjul ema vastu. See haiguse vorm kestab 7 kuni 30 päeva..
  2. Püsiv. Hormoonasendusravi tuleks läbi viia kogu elu..

T4 plasma sisalduse taseme ja kliiniliste tunnuste tõsiduse intensiivsuse järgi võib kaasasündinud hüpotüreoidism olla järgmine:

  • latentne (subkliiniline);
  • manifest;
  • keeruline.

Varjatud hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud puuduvad tavaliselt või on mittespetsiifilised. Vereanalüüsides tuvastatakse normaalse T4 sisaldusega kõrgendatud TSH tase.

Komplitseeritud hüpotüreoidismiga kaasnevad teiste haiguste lisandumine (kretinism, polüsürosiit, südamepuudulikkus). See vorm ilmneb terava türoksiinivaeguse korral kilpnääret stimuleeriva hormooni väga kõrge sisaldusega..

Sümptomid

Kaasasündinud hüpotüreoidism avaldub erinevas vanuses - sõltuvalt haiguse tõsidusest ja selle vormist. Nii et kilpnäärme aplaasia või väljendunud hüpoplaasia korral muutuvad hüpotüreoidismi sümptomid selgelt nähtavaks juba lapse esimesel elunädalal. Väike hüpoplaasia ja düstoopia ilmnevad kliiniliselt pärast üheaastaseks saamist.

Kaasasündinud hüpotüreoidism ilmneb sagedusega 1 juhtum 5000 vastsündinu kohta, poistel - 2,5-3 korda vähem kui tüdrukutel.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi peamised nähud:

  • pärast 38. rasedusnädalat sündinud vastsündinu ebaküpsus;
  • mekooniumi hilinenud lahkumine;
  • suured puuviljad (sünnikaal üle 4 kg);
  • pikaajaline füsioloogiline ikterus;
  • lihaste atoonia;
  • apnoe episoodid (hingamise seiskumine) toitmise ajal;
  • hüporefleksia;
  • puhitus;
  • sagedane sülitamine;
  • kalduvus kõhukinnisusele;
  • keele suuruse suurenemine (makroglossia);
  • letargia;
  • Aeglane kehakaalu tõus
  • suguelundite ja jäsemete turse;
  • naha külmus puudutuseni;
  • puusa düsplaasia;
  • suurenenud fontaneli suurused.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi primaarse vormi ja ravi puudumise korral suureneb haiguse sümptomite raskusaste. Nahk muutub kuivaks ja pakseneb, omandab kollatõbi-halli värvi. Müsedeem (nahaaluse koe ja naha ödeem) areneb. Higi sektsioon vähenenud. Juuste ja küünte plaatide atroofia. Hääl muutub (muutub ebaviisakaks, kähedaks ja madalaks). Märgitakse psühhomotoorse arengu hilinemise märke. Kui ravi ei alustata, moodustub vaimne ebaõnnestumine (oligofreenia).

Kaasasündinud hüpotüreoidismi tsentraalsete (sekundaarsete, tertsiaarsete) vormide kliiniline pilt on tavaliselt ebaselge. Haigus on sageli ühendatud teiste homonite (folliikuleid stimuleerivad, luteiniseerivad, somatotroopsed) defitsiidiga, näo kolju struktuuri anomaaliatega.

80–90% juhtudest põhjustab kaasasündinud hüpotüreoidism kilpnäärme väärarenguid: näiteks hüpoplaasia, düstoopia (nihkumine) keelealuses või rinnaku piirkonnas.

Diagnostika

Praegu põhineb kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoosimine peamiselt vastsündinute sõeluuringute tulemustel. Lapse 4-5-ndal elupäeval võetakse paar tilka verd ja kantakse filterpaberile, mis viiakse laborisse TSH kontsentratsiooni määramiseks. Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoos peetakse kinnitatuks, kui TSH kontsentratsioon uuritavas proovis ületab 100 mU / L.

Kui TSH sisaldus kuivas vereplekis on suurem kui 20 mU / l, loetakse tulemus kahtlaseks ja analüüsi korratakse. Korduva sarnase tulemusega on näidatud vaba T4 ja TSH määramine seerumis.

Ravi

Kaasasündinud hüpotüreoidismi ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosimist. Hormoonasendusravi viiakse läbi kogu elu kilpnäärmehormoonide sünteetiliste analoogide abil. Annustamine valitakse igal juhul eraldi. Vajadusel võib arst haigele lapsele lisaks välja kirjutada sümptomaatilisi ravimeid, multivitamiinipreparaate. Ravi efektiivsuse hindamiseks määrake kontsentratsioon seerumis T4 ja TSH.

Kui raviga alustatakse esimestel elukuudel, siis lapse psühhofüüsiline areng ja tema intellekt ei kannata.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Ravimata jätmise korral on kaasasündinud hüpotüreoidism komplitseeritud kesknärvisüsteemi kahjustusega koos oligofreenia tekkega.

Kilpnäärme puudulikkuse korral kannatab immuunsussüsteem, mistõttu kaasasündinud hüpotüreoidismiga lapsed on kalduvus nohu ja muude nakkushaiguste tekkeks, võttes sageli pikaleveninud, kroonilise olemuse.

Hüpotüreoidismi kõige ohtlikum komplikatsioon on müksedeemiline (hüpotüreoidne) kooma. Selle võib käivitada hüpotermia, vigastused, nakkushaigused..

Prognoos

Kaasasündinud hüpotüreoidismi korral sõltub prognoos suuresti hormoonasendusravi alustamise ajast. Kui seda hakati tegema esimestel elukuudel, siis lapse psühhofüüsiline areng ja tema intellekt ei kannata. Teraapia alguses, üle 3-6 kuu vanuselt, on võimalik peatada edasine psühhomotoorse arengu mahajäämus. Olemasolev intellektipuue jääb aga kogu eluks.

Ärahoidmine

Kaasasündinud hüpotüreoidismi ennetamine hõlmab:

  • joodipuuduse ennetamine rasedal;
  • paaride geneetiline nõustamine raseduse kavandamise etapis, eriti kui üks vanematest või keegi lähisugulastest kannatab kilpnäärme patoloogia all;
  • loote antentaalne kaitse.