8 viisi insuliinitundlikkuse suurendamiseks

Kuidas teada saada, kas teil on insuliiniresistentsust?
Rasvade ladestumine kõhus on peaaegu 100% märk insuliinitundlikkuse (insuliiniresistentsuse) vähenemisest. Kuna ainuüksi selle piirkonna rasvumine on selle seisundi põhjustaja..
Moodustub nõiaring: mida suurem on hormooni vastupanu, seda rohkem ladestub rasv maos ja mida rohkem seda on, seda suurem on insuliiniresistentsus.
Kui olete kunagi mõelnud, miks kurat, hoolimata sellest, kui kõvasti proovite, ei saa keharasvast lahti, siis see on sellepärast, et insuliin töötab teie vastu.
Kuid see ei kehti kõigi kohta. Need, kellel on hea hormoonitundlikkus, mõnikord isegi imestavad, kui kergesti nende liigne rasv põleb..
Millised on insuliiniresistentsuse vähendamise eelised:

  • rohkem elujõudu;
  • rasv põletatakse kergemini;
  • üldine tervis paraneb;
  • keha kasutab söödud toitu tõhusamalt;
  • pärast söömist puudub väsimus ja unisus;
  • pärast süsivesikute ja valkude tarbimist pole puhitus;
  • lihaste juurdekasv on lihtsam;
  • ja paljud paljud teised.

Mida teeb insuliin??

See on hormoon, mida toodetakse kõhunäärmes..
See mängib suurt rolli selles, kuidas meie keha kasutab energiat energia saamiseks. Vastutab ka glükoosi ja aminohapete keharakkudesse tarnimise eest, et säilitada energiatasakaalu.
Kui me sööme, tõuseb veresuhkur. Insuliin vabastatakse vereringesse glükoosi transportimiseks kõikidesse rakkudesse. Selle tagajärjel väheneb suhkru tase ja rakud küllastuvad..
Erinevalt rasvast süsivesikud ja valgud suurendavad söömise ajal selle hormooni taset.

Üks levinud väärarusaam on see, et valgud ei oma absoluutselt mingit mõju insuliinile. Kuid sellised toidud nagu punane liha ja vadak võivad põhjustada palju hormooni tootmist..

Valkude tarbimine, erinevalt süsivesikutest, ei põhjusta veresuhkru taseme tõusu, vaid viib insuliini vabanemiseni.
Täiesti tervel inimesel juhtub see kõik ilma sekkumiseta. Suurenenud insuliiniresistentsusega inimestel on raskusi nii valkude kui ka süsivesikute tarbimisega. Üks levinumaid algseid märke on puhitus. Ja mida suurem on vastupidavus, seda halvem on reaktsioon mitte ainult süsivesikute, vaid ka valkude tarbimisel. See on asi, millest tervislikud inimesed ja isegi mõned sportlased ei saa aru..
Tavaliselt on lihaste ülesehitamiseks intensiivsete treeningute ajal soovitatav tarbida palju süsivesikuid, valku ja väherasvast..
Kui teil on aga insuliiniresistentsus, võib selline dieet hormooni taset märkimisväärselt tõsta. Sellisel juhul peate hoolikalt jälgima, kust süsivesikud ja valgud pärinevad ning kuidas need omavahel ühinevad.
Rohkem kiudaineid sisaldavaid toite töödeldakse paremini, kuna kiudained aeglustavad veresuhkru tõusu ja vähendavad seeläbi vajadust insuliini järele. Insuliiniresistentsuse „kaotamiseks“ peaksite proovima täielikult välistada tooted tabeli vasakust servast, kuid eelistama süsivesikute allikaid tabeli paremast servast..
Sama asi juhtub ka valguga. Seda tuleb tarbida koos rasva ja kiudainetega. Jah, see kõlab imelikult. Ja ausalt öeldes ei sobi see normaalse insuliini tootmisega inimestele.
Vahetult pärast treeningut, kui joote vadakuvalku, soovite, et hormoonide tase tõuseks järsult ja transpordiks aminohapped kiiresti rakkudesse. Kuid kui teil on suurenenud insuliiniresistentsus, siis see valik teile ei sobi. Valgukreemi joomine teeb rohkem kahju - tänu insuliini taseme järsule tõusule suurendate ainult keha rasva.
Kõige olulisem reegel - hormooni tootmise pärssimiseks peate ühendama süsivesikute ja valkude tarbimise rasva ja kiudainetega.
See on tõhusa rasvakaotuse jaoks ülioluline..
Paljud “eksperdid” soovitavad veresuhkru suurenemise pidurdamiseks kombineerida süsivesikuid valkudega. See on lihtsalt naeruväärne, kuna valkude sisaldus koos süsivesikutega suurendab insuliini taset sama kõrge kui ainult süsivesikute korral, kui mitte.
Insuliiniresistentsusega inimesel säilitatakse rasv pärast peaaegu iga sööki. Kui olukorra muutmiseks meetmeid ei võeta.

Kuidas toimib insuliiniresistentsus?

Alguses ei reageeri meie keha rakud hormoonile korralikult. Näib, et need lukustavad uksi. Selle tagajärjel jääb hormooniga seotud glükoos väljapoole ja ei sisene lihasrakkudesse ning kõhunääre saadetakse signaal - toota rohkem insuliini. Tegelikult teeb keha otsuse suruda glükoos rakkudesse jõuga. See tähendab, et arendada rohkem transpordivalku - insuliini.
Kuid probleem on selles, et suhkru taset alandava hormooni tase tõuseb ja selleks pole lihtsalt vajadust, kuna kogu glükoos on juba seotud insuliiniga. Selle ülemäärase sisalduse tõttu langeb veresuhkru tase järsult, kuna glükoos ladestub rasva kujul (kuna rasvarakud on hormooni suhtes vastuvõtlikumad).
Seetõttu võtab sportlaste treenimisel pärast intensiivset sörkimist (kardio) või kükki, jalalihased taastumiseks liiga palju aega.
Näib, et nad ei taastu üldse - pidevad valutavad valud ja väsimus.
Põhjus on ilmne - jalalihase rakud ei saa piisavalt glükoosi.

Vähenenud tundlikkus insuliini suhtes raskendab treeningutest taastumist, kuna rakud ei saa piisavalt toitaineid - glükoosi.

Insuliinitundlikkuse suurendamise eelised

Kui insuliiniresistentsus väheneb, ei pea kõhunääre eritama liiga palju hormooni ning glükoosil ja aminohapetel on keharakkudesse tungimine palju kiiremini..
See kõik taandub tõhususele.
Mitte ainult süsivesikud, vaid ka valgud imenduvad palju paremini..
Ja kui olete aktiivne või treenite, võite rasva põletada ja lihasmassi kergemini juurde saada..

Keha ümberkorraldamise (lihaste kasvu ja rasvapõletuse) võtmepunkt on insuliinitundlikkuse suurenemine.

Insuliinitundlikkuse suurendamise viisid

Vähendage keha rasva

Rasvapõletus on kõige võimsam viis insuliinitundlikkuse loomulikuks suurendamiseks..
Paljud inimesed usuvad, et insuliiniresistentsus viib rasva kogunemiseni kehas. Ja jah - see on tegelikult nii.
Kuid on ka vastupidist - liigne keharasv kõhupiirkonnas põhjustab tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes. Lõppude lõpuks on see üldiselt rasvumise näitaja - kogu rasvkoe funktsioon on muutunud.
Paljud inimesed arvavad, et rasv on lihtsalt külmunud, inertne kude..
See ei ole tõsi. See on üsna aktiivne ja vabastab palju vabu rasvhappeid ja hormoone..
Uuringud on näidanud, et nii algab hormoonresistentsuse teke..
Nii et idee on üsna lihtne: kui soovite suurendada insuliinitundlikkust, peate vabanema liigsetest rasvadest kõhus.

Ärge istuge pikka aega

Pikaajaline istumisasend suurendab insuliiniresistentsust.
Uuringud on näidanud, et kui veedate ühe päeva toolil istudes, vähendab see juba keha tundlikkust insuliini suhtes.
Üks levinumaid diabeedi sümptomeid on see, et kui inimene lamab, on tal jalgadel kummalised aistingud - kipitustunne.
Seda seetõttu, et lihased ei tõmbu mõnda aega kokku..
Jalade liikumine on “insuliinipump”.
See on nagu jõu toitmine. Lihaste kokkutõmbed soodustavad glükoosi tungimist rakkudesse.
Ja kui me oleme istuvas asendis, siis seda muidugi ei juhtu..
Mõned uuringud on märkinud, et pikaajaline tegevusetus inimestel, kes regulaarselt ei treeni, avaldab insuliinitundlikkusele negatiivsemat mõju kui füüsiliselt aktiivsemad inimesed..
Seega, kui töötate kontoris, kus istute palju, hoolitsege parem regulaarse kehalise tegevuse eest.

Jõutreening

See üksus on loogiline jätk eelmisele.
Regulaarne jõutreening on üks parimaid loomulikke viise insuliinitundlikkuse suurendamiseks..
Ja pole vaja liiga palju treenida.
Hormooniresistentsuse olulist langust täheldatakse juba kahe jõutreeninguga nädalas.
Kindlasti olete palju kordi kuulnud, et lühike sörkjooks (kardio) ja kõrge intensiivsusega intervalltreening (HIIT) parandavad märkimisväärselt keha tundlikkust insuliini suhtes.

Vahelduv paastumine

Mõned uuringud näitavad, et näljased treeningud (tühja kõhuga) parandavad insuliinitundlikkust palju paremini kui tavalised..
See on üsna loogiline..
Tühja kõhuga treenides kaovad lihaste glükogeenivarud palju kiiremini..
Selle tulemusel ei ole kehal järgmise söögikorra ajal enam suures koguses glükogeeni ja seetõttu vabaneb hormooni vähem.
Seda tüüpi toitumine on loodud spetsiaalselt näljaseisundis treenimiseks. Arvukad uuringud on näidanud, et vahelduv paastumine suurendab märkimisväärselt insuliinitundlikkust..

Vähendage fruktoosi tarbimist

Me ei räägi õuntest ega muudest puuviljadest..
Jah, õunad sisaldavad teiste puuviljadega võrreldes kõige rohkem fruktoosi, kuid see erineb väga olukorrast, kui tarbite fruktoosi eraldi.
Fruktoos (nagu ka glükoos) on puuviljades seotud puuviljadega.
Teisisõnu, neil ei ole glükeemilisele indeksile nii tugevat mõju kui fruktoosil eraldi..
See pole midagi uut. Kõik teavad fruktoosi kui iseseisva toote ohtusid. Kuid tegelikult on oluline see, kui palju tarbime..
Magusad karastusjoogid sisaldavad koletuid koguseid fruktoosi.
Täpselt nagu suhkruasendajad.
Lugege kindlasti tee, spordi ja paljude teiste magusate jookide silte.
Väikestes kogustes ei too see palju kahju. Kuid peate meeles pidama, et fruktoos suurendab oluliselt insuliiniresistentsust..
Parim on tarbida seda puuviljade kujul, kuna neis seob see kiudaineid.
Mõnede meditsiiniliste allikate sõnul vähendab tervete puuviljade söömine isegi insuliiniresistentsust.

Magneesiumi tasakaal kehas

Insuliinitundlikkuse parandamiseks võib magneesiumi nimetada maagiliseks ravimiks..
See on võtmeelement, mis määrab hormooni tõhusa toimimise..
Magneesium on vajalik nii glükoosi õigeks imendumiseks kui ka insuliini tootmise reguleerimiseks..
Insuliiniresistentsusega inimesed kaotavad uriinis suure osa sellest olulisest mineraalist..
Selle põhjuseks on asjaolu, et seda ei saa rakkudesse transportida ja seetõttu väljutatakse organismist..
Teisest küljest ei reageeri rakud madala magneesiumi kontsentratsiooni tõttu insuliinile korralikult.
Seega põhjustab magneesiumi puudus insuliiniresistentsust.
Ühes uuringus leiti, et diabeedi tekke oht on pöördvõrdeline magneesiumi kogusega joogivees..
Parimad magneesiumi allikad on rohelised lehtköögiviljad, merevetikad, samuti ravimid ja toidulisandid..
Magneesiumi soovitatav annus täiskasvanutele on 300–450 mg päevas. Kuni 700 mg on kasulik sportlastele.

Kaneel

Ühes uuringus vaadeldi 1, 3 ja 6 grammi kaneeli mõju 2. tüüpi diabeediga inimestele..
40 päeva pärast leidsid teadlased, et kõigis kolmes rühmas oli veresuhkru sisaldus märkimisväärselt langenud, mis näitab, et rakud reageerivad insuliinile paremini.
Ainus erinevus oli see, et rühmas, kes võttis päevas 6 grammi kaneeli, olid tulemused selgemad.
Optimaalne annus on arvatavasti umbes 3 grammi kaneeli päevas..

Vähendage süsivesikute tarbimist

Pange tähele, et kui teil on normaalne insuliinitundlikkus ja treenite regulaarselt, on süsivesikute tarbimise suurendamine ainult kasulik.
Uuringud näitavad, et intensiivse treenimisega vähendab rohkemate süsivesikute tarbimine kortisooli, suurendab meestel testosterooni ja teeb palju muid häid asju..

Ja veel, kui olete insuliiniresistentne, on üks parimaid viise insuliinitundlikkuse parandamiseks süsivesikute tarbimise vähendamine..

Või vähemalt vähendage tärklise tarbimist.
Üks tass ube sisaldab sama palju süsivesikuid kui üks tass riisi.
Mõlemad tooted on tärkliserikkad, kuid oad sisaldavad palju kiudaineid ega põhjusta seetõttu veresuhkru järsku hüpet.
Riis (isegi pruun) võib olla kehale tõeline löök, kui olete insuliinikindel.
Erinevus on kiudainetes.
Sama kehtib ka puuviljade kohta..
Puuviljad sisaldavad reeglina palju kiudaineid ja hävitavad insuliini taseme hüppe, mis juhtub tavaliselt siis, kui tarbitakse süsivesikuid nagu riis ja kartul..
Ja veel, te ei saa vähendada liiga madalat süsivesikute kogust (alla 10% kogukalorist).
See võib põhjustada seisundit, mida nimetatakse füsioloogiliseks insuliiniresistentsuseks, kuna rakud ei saa piisavalt glükoosi..
Ja elundid nagu aju söövad ainult glükoosi (see on ellujäämiseks vajalik).

Peamised järeldused

See pole kaugeltki ammendav juhend loomulikult insuliinitundlikkuse suurendamiseks..
On palju muid tõhusaid meetodeid..
Kuid inimkeha on ainulaadne ja me kõik oleme üksteisest erinevad.
Mõne jaoks töötab midagi hästi, teiste jaoks aga mitte. Siis teeb midagi muud..
Näiteks annab selline kombinatsioon nagu jõutreening või kardio koos suurte tärklisekoguste tagasilükkamisega tõenäoliselt käegakatsutavaid tulemusi..
Veel üks oluline punkt: kui teil on kõhupiirkonnas liigne keharasv, siis on teil tõenäoliselt hormooni suhtes tundlikkus vähenenud. Samuti tekivad pärast valgu või süsivesikute söömist puhitus ja pärast söömist unisus..
See kaob, kui taastate insuliinitundlikkuse..

Insuliiniresistentsuse indeksi vereanalüüs: norm ja patoloogia

Head päeva! Koos üldise meditsiini arenguga ilmuvad uued mõisted ja kontseptsioonid..
Täna räägin insuliiniresistentsuse sündroomist või rakkude ja kudede resistentsusest insuliini toimele, homa ir indeksi arvutamisest, millised on põhjused, sümptomid ja ravi.
Seda terminit kasutatakse mitte ainult endokrinoloogias, vaid ka muudel seotud erialadel, näiteks günekoloogias ja kardioloogias.

Mis on insuliiniresistentsus (IR)

Sõna insuliiniresistentsus (IR) koosneb kahest sõnast - insuliin ja resistentsus, st insuliini tundlikkus. Paljude inimeste jaoks pole selge mitte ainult sõna “insuliiniresistentsus”, vaid ka see, mida see termin tähendab, mis on selle oht ja mida tuleb selle vältimiseks teha. Seetõttu otsustasin läbi viia väikese haridusprogrammi ja rääkida teile sõna otseses mõttes sõrmedel sellest seisundist.

Oma artiklis “Täiskasvanute diabeedi põhjused” rääkisin diabeedi põhjustest ja nende hulgas oli ka insuliiniresistentsus. Soovitan teil seda lugeda, väga rahvapäraselt kirjeldatud.

Nagu arvata oskasite, avaldab insuliin oma mõju peaaegu kõigile keha kudedele, kuna glükoos kui energiakütus on vajalik igas keha rakus. Muidugi on mõned kuded, mis metaboliseerivad glükoosi ilma inuliinita, näiteks ajurakud ja silma lääts. Kuid põhimõtteliselt vajavad kõik elundid glükoosi imendumiseks insuliini..

Mõiste insuliiniresistentsus tähendab insuliini võimetust kasutada veresuhkrut, st selle suhkrut alandav toime väheneb. Kuid insuliinil on ka muid funktsioone, mis pole seotud glükoosi metabolismiga, vaid reguleerivad muid metaboolseid reaktsioone. Nende funktsioonide hulka kuuluvad:

  • rasvade ja valkude metabolism
  • kudede kasvu ja diferentseerumisprotsesside reguleerimine
  • osalemine DNA sünteesis ja geenide transkriptsioonis

Sellepärast ei taandu IR kaasaegne kontseptsioon süsivesikute metabolismi iseloomustavatele parameetritele, vaid hõlmab ka muutusi valkude, rasvade ainevahetuses, endoteelirakkude töös, geeniekspressioonis jne..

Mis on insuliiniresistentsuse sündroom?

Koos mõistega "insuliiniresistentsus" on olemas ka mõiste "insuliiniresistentsuse sündroom". Teine nimi on metaboolne sündroom. See ühendab igat tüüpi metabolismi, rasvumise, diabeedi, hüpertensiooni, suurenenud hüübivuse, ateroskleroosi ja südamehaiguste kõrge riski).
Ja selle sündroomi kujunemisel ja progresseerumisel on võtmeroll insuliiniresistentsusel. Metaboolsest sündroomist ei hakka ma pikemalt rääkima, kuna valmistan ette selleteemalist artiklit. Seetõttu soovitan teil uudised tellida, et mitte mööda vaadata.

Kudede insuliiniresistentsuse põhjused

Insuliinitundlikkus pole alati patoloogia. Näiteks raseduse ajal, öösel, puberteedieas, tuvastatakse lastel füsioloogiline insuliiniresistentsus. Menstruaaltsükli teises faasis naistel on füsioloogiline insuliiniresistentsus.

Patoloogiline metaboolne seisund leitakse kõige sagedamini järgmistes olukordades:

  • II tüüpi diabeet.
  • 1. tüüpi diabeedi dekompensatsioon.
  • Diabeetiline ketoatsidoos.
  • Kõhutüüp rasvumine.
  • Raske alatoitumus.
  • Alkoholism.
  • Ajutine insuliiniresistentsus pärast hüpoglükeemiat.

Insuliiniresistentsus võib areneda ka diabeedita inimestel. Samuti on üllatav, et insuliinitundlikkus võib ilmneda rasvumata inimesel, see ilmneb 25% juhtudest. Põhimõtteliselt on muidugi rasvumine insuliiniresistentsuse pidev kaaslane..

Lisaks diabeedile kaasneb selle seisundiga endokriinsed haigused, näiteks:

  1. Türotoksikoos.
  2. Hüpotüreoidism.
  3. Itsenko-Cushingi sündroom.
  4. Akromegaalia.
  5. Feokromotsütoom.
  6. PCOS (polütsüstiliste munasarjade sündroom) ja viljatus.
  • Diabeediga - 83,9% juhtudest.
  • Halvenenud glükoositaluvusega - 65,9% juhtudest.
  • Hüpertensiooniga - 58% juhtudest.
  • Kolesterooli taseme tõusuga - 53,5% juhtudest.
  • Triglütseriidide arvu suurenemisega 84,2% juhtudest.
  • Suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) taseme langusega - 88,1% juhtudest.
  • Kusihappe taseme tõusuga - 62,8% juhtudest.

Reeglina jääb insuliiniresistentsus tundmatuks, kuni kehas toimuvad metaboolsed muutused. Miks on insuliini mõju kehale häiritud? Seda protsessi alles uuritakse. Nüüd on see teada. Tundmatuse tekkimisel on mitu mehhanismi, mis toimivad rakkudele insuliini erineval tasemel.

  1. Ebanormaalse insuliini esinemise korral, st pankreas eraldab ise juba puuduliku insuliini, mis ei suuda normaalset toimet avaldada.
  2. Kui kudedes on insuliini retseptorite arv kõrvalekalle või vähenemine.
  3. Kui rakus endas on teatud häireid pärast insuliini ja retseptori kombinatsiooni (retseptori häired).

Insuliini ja retseptorite anomaaliad on üsna haruldased, autorite sõnul põhjustavad insuliiniresistentsus peamiselt insuliini signaali edastamise retseptori häireid. Tõenäoliselt mõtlete, mis seda programmi mõjutab, millised tegurid seda mõjutavad..

Allpool loetlen kõige olulisemad tegurid, mis võivad põhjustada retseptorijärgseid häireid:

  • Vanus.
  • Suitsetamine.
  • Madal füüsiline aktiivsus.
  • Süsivesikute tarbimine.
  • Rasvumine, eriti kõhutüüp.
  • Ravi kortikosteroidide, beeta-blokaatorite, nikotiinhappega jne..

Insuliiniresistentsuse sümptomid

Reeglina on tegemist keskealise inimesega (see ei loe meest või naist), kellel on ülekaal, kellel on II tüüpi diabeedi perejuhtumid või ta on juba sellega haige. Need võivad olla naised, kellel on raseduse ajal diabeet (rasedusdiabeet) või kellel on polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS).

Selliste inimeste rasvumine on peamiselt kõhutüüpi, st rasva ladestumine toimub peamiselt kõhul. Kuidas saate teada, mis tüüpi rasvumine on olemas? Võtke standard rätsepamõõtja ja mõõtke vöökoht (OT) ja puusaümbermõõt (OB). Arvutage OT / V mõõdik. Meeste puhul ei tohiks see olla suurem kui 1,0 ja naiste puhul - 0,8. Kui teil on suuri väärtusi, siis on teil kõhuõõne rasvumine ja kõik sellega seotud riskid.

Miks just kõhu rasvumine? - te küsite. Kuna metaboolne aktiivsus on suurem kõhupiirkonna rasvkoes. Just sellest eraldub suur hulk vabu rasvhappeid, mis stimuleerivad insuliiniresistentsust ja maksa vabastamist triglütseriididest. Need on ateroskleroosi tekke tegurid.

Teist kliinilist insuliiniresistentsuse tunnust peetakse nahamuutuseks - must akantoos (acanthosis nigricans). Need muutused meenutavad karedaid, kortsulisi, hüperpigmenteerunud nahapiirkondi piimanäärmete all, kaelal, kaenlaalustes. Näib, et inimene ei pesnud pikka aega. Need on tüüpilised haigusmarkerid..

Sageli võib selle seisundiga naistel täheldada hüperandrogenismi sümptomeid. Tavaliselt kombineeritakse seda PCOS-iga..

Miks on vastupidavus II tüüpi diabeedile

Praegu töötatakse välja uusi teooriaid insuliinitundlikkuse arendamise kohta. Tula Riikliku Ülikooli töötajad eesotsas Myakisheva Raushaniga esitasid teooria, mille kohaselt peetakse insuliiniresistentsust kohanemismehhanismiks.

Teisisõnu, keha kaitseb rakke spetsiifiliselt ja sihipäraselt liigse insuliini eest, vähendades retseptorite arvu. Kõik see juhtub, kuna raku poolt insuliini abil glükoosiga assimileerimise protsessis tormavad teised ained sinna üle, voolates selle üle. Selle tagajärjel rakk paisub ja puruneb. Keha ei saa lubada massilist rakusurma ja seetõttu ei lase insuliin lihtsalt oma tööd teha.
Seetõttu on selliste patsientide esimene asi glükoosisisalduse vähenemine toitumise, kehalise aktiivsuse ja resistentsust kõrvaldavate ravimite tõttu. Stimuleeriva toimega ravimite ja insuliini süstimine põhjustab ainult olukorra süvenemist ja hüperinsulinismi komplikatsioonide arengut.
Soovitan lugeda artiklit “Metformiini salendav ravim: kuidas seda võtta, ülevaateid”. Siit saate teada, miks metformiin ei aita alati kaalust alla võtta ja kuidas seda õigesti võtta..

Insuliiniresistentsuse indeks: kuidas võtta ja loendada

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine ja hindamine määratakse kahe arvutusvalemi abil. Neid teste nimetatakse HOMA IR ja CARO. Selleks annetage verd analüüsimiseks.

IR-indeks (HOMA IR) = IRI (μU / ml) * GPN (mmol / L) / 22,5, kus IRI on tühja kõhuga immunoreaktiivne insuliin ja GPN on tühja kõhu plasma glükoos.
Tavaliselt on see arv väiksem kui 2,7. Kui see suureneb, suurenevad ülalnimetatud haiguste tekke riskid.
Insuliiniresistentsuse indeks (CARO) = GPN (mmol / L) / IRI (μU / ml), kus IRI on tühja kõhuga immunoreaktiivne insuliin ja GPN on tühja kõhu plasma glükoos.
Tavaliselt on see näitaja alla 0,33.

Mis on rakkude tundmatuse oht?

Insuliinitundlikkus põhjustab paratamatult veres insuliini koguse suurenemist - hüperinsulinismi. See toime avaldub negatiivse tagasiside kaudu, kui insuliiniefekti puudumise tõttu hakkab kõhunääre tootma veelgi rohkem insuliini ja see tõuseb veres. Ehkki insuliiniresistentsusega on probleeme normaalses glükoosi omastamises, ei pruugi teiste insuliini toimetega probleeme olla.

Tahan öelda, et suures koguses insuliini on organismile halb mõju ja see põhjustab teatud haiguste algust või progresseerumist. Näiteks NTG või suhkurtõbi, mis mõjutab naisi sagedamini, loe selle kohta artiklist, mis käsitleb naiste diabeedi esimesi sümptomeid.

Esiteks on tõestatud liigse insuliini negatiivne mõju südame-veresoonkonnale või õigemini ateroskleroosi progresseerumisele. Selle põhjuseks on mitmed mehhanismid. Esiteks võib insuliinil olla otsene toime veresoontele, põhjustades nende seinte paksenemist ja aterogeensete naastude ladestumist selles.

Teiseks võib insuliin suurendada vasospasmi ja takistada nende lõõgastumist, mis on südame anumate jaoks väga oluline. Kolmandaks, suures koguses insuliin on võimeline mõjutama hüübimissüsteemi, kiirendades hüübimist ja pärssides antikoagulatsioonisüsteemi, mille tulemusel suureneb tromboosi oht.

Seega võib hüperinsulinism aidata kaasa südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, insuldi, alajäsemete anumate kahjustuse varajasetele ilmingutele..

Muidugi on insuliiniresistentsusega inimestel diabeedi tekke oht väga kõrge. See seisund on keha teatud tüüpi kompenseeriv mehhanism. Keha toodab algselt rohkem insuliini, et säilitada normaalset glükoositaset, ületades seeläbi vastupanuvõimet. Kuid varsti saavad need jõud otsa ja kõhunääre ei suuda toota veresuhkru pidurdamiseks vajalikku kogust insuliini, mille tagajärjel hakkab glükoositase järk-järgult tõusma.

Alguses väljendub see glükoositaluvuse rikkumises, millest kirjutasin oma artiklis “Prediabetes: sümptomid ja ravi”, soovitan teil seda lugeda, seejärel ilmnevad diabeedi nähud. Kuid seda oleks võinud juba alguses vältida.

Insuliiniresistentsus on üks paljudest ja olulistest põhjustest inimese hüpertensiooni tekkeks. Fakt on see, et suurtes kogustes insuliinil on võime stimuleerida sümpaatilist närvisüsteemi, suurendades seeläbi norepinefriini taset veres (kõige võimsam vahendaja, mis põhjustab veresoonte spasmi). Selle aine sisalduse suurenemise tõttu on veresooned spasmilised ja vererõhk tõuseb. Lisaks häirib insuliin veresoonte lõdvestamist.

Veel üks rõhu suurendamise mehhanism on vedeliku ja naatriumi peetus veres üleliigse insuliiniga. See suurendab ringleva vere mahtu ja sellele järgneb vererõhk.

Ärge unustage hüperinsulinemia mõju vere lipiididele. Liigne insuliin põhjustab triglütseriidide arvu suurenemist, kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL - antiöterogeensed lipiidid, st ateroskleroosi ennetamine) vähenemist, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) väikest tõusu. Kõik need protsessid soodustavad veresoonte ateroskleroosi progresseerumist, mis viib katastroofiliste tagajärgedeni..

Naistel on nüüd tavaks panna võrdusmärk polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja insuliiniresistentsuse vahele. See haigus põhjustab ovulatsiooni rikkumist, põhjustades viljatust, samuti nõrkade androgeenide arvu suurenemist, põhjustades hüperandrogenismi sümptomeid.

Mida teha?

Kui olete artikli lõpuni läbi lugenud, tähendab see, et olete selle probleemiga tõesti silmitsi ja soovite õppida, kuidas sellest patoloogilisest seisundist üle saada ja tervist taastada. Just see number pühendatakse minu veebiseminarile “Insuliiniresistentsus - vaikne oht”, mis toimub 28. septembril kell 10:00 Moskva aja järgi.
Räägin eliminatsioonimeetoditest ja salajasetest võtetest, mida kliiniku arstid ei tea. Teile saadetakse valmis raviprotseduuride ajakava, mille tulemuseks on garanteeritud. Samuti on teile ette valmistatud kingitused: intensiivselt “KETO-dieet” ja veebiseminar “Endokriinsete haiguste dieedistrateegiad”, mis täiendab peamist materjali.
Kõigile osalejatele antakse juurdepääs salvestusele ja kõigile lisamaterjalidele 30 päeva jooksul. Seega, kui te ei saa veebis osaleda, näete salvestusel kõike sobival ajal..
Veebiseminaril osalemise kulud + sisseastumine + ravirežiimidega koolitusjuhendid + KINGITUSED kokku 2500 r
Klõpsake alloleval nupul, et maksta ja võtta oma koht veebiseminaril.
P.S. Ainult 34 20 15 7 kohta on jäänud

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsus

II tüüpi suhkurtõve (T2DM) kõige levinum põhjus on insuliiniresistentsus. See on seisund, mille korral keharakud ei tunne enam omaenda insuliini toimet. Hormooni võib toota piisavas koguses või isegi ülemäärastes kogustes, kuid see ei täida oma ülesannet transportida glükoosi keharakkudesse ega osale muudes ainevahetusprotsessides. Insuliini hulk suureneb, kuid sellest alates ei hakka ta enam tegutsema, vaid ringleb ainult verre koos mittetransporditud glükoosiga. Insuliiniresistentsus on ohtlik, kuna see võib põhjustada mitte ainult T2DM-i, vaid ka muid tõsiseid haigusi, näiteks südame-veresoonkonna patoloogiaid.

Insuliiniresistentsus käib käsikäes suurenenud kehakaaluga või pigem rasvumisega, kui KMI on vähemalt 30 ühikut. Esiteks on oluline rasvkoe kogunemine kõhtu. Niinimetatud kõhu rasvumine. Vastupidist tendentsi täheldatakse ka siis, kui rasvumine ilmneb vere ülemäärase insuliinikoguse tõttu, mis toodetakse keharakkude resistentsuse mõjul..

Kuid tagasi kõhu rasvumise juurde. Seda peetakse kõige ohtlikumaks rasvumise tüübiks, kuna kõhupiirkonda kogunenud rasvamass mõjutab mitte ainult nahaalust kihti, vaid moodustab ka siseorganite ümber. Selle tõttu on nende normaalne toimimine takistatud. Veelgi enam, "koormatud" elundid kuluvad kiiresti, mis põhjustab mitmesuguseid patoloogiaid, mida oleks saanud vältida ilma kõhu rasvumiseta.

Väärib märkimist, et liigne rasv kõhus võib olla mitte ainult rasvunud inimestele, kellel on kõrge KMI, vaid ka selle normaalsetele väärtustele. Vastavalt WHO 2007. aasta standarditele (kehtivad täna) diagnoositakse kõhu rasvumist meestel, kelle vööümbermõõt on üle 94 cm, naistel üle 80 cm..

Kõhu rasvumise korral II tüüpi diabeediga inimestel tasub siseorganite leevendamiseks ja insuliiniresistentsuse vähendamiseks tõsiselt võtta üleliigse rasvkoe kõrvaldamist. T2DM puudumisel või prediabeedi olemasolul tasub tegeleda ka kõhu rasvumisega, et T2DM ei areneks. Sel juhul võib meenutada Hippokratese kuulsaid sõnu: "haigust on lihtsam ennetada kui ravida".

Kahjuks diagnoosivad nad enamasti juba olemasoleva T2DM-i ja siis kogemata. Prediabeedi staadiumis ei õnnestu kõigil patsientidel tuvastada arenevat patoloogiat, mis on seotud nende harvaesineva ravi ja testide läbiviimisega. T2DM võib olla asümptomaatiline mitu aastat. Inimesel, kes sellest ei tea, pole arsti juurde minekuks olulist põhjust.

Kui diagnoositakse diabeet ja tehakse kindlaks insuliiniresistentsuse olemasolu, kirjutatakse patsiendile välja tabletipreparaadid, mis suurendavad keharakkude tundlikkust omaenda insuliini suhtes ja normaliseerivad süsivesikute ainevahetust. Sellega seoses hakkab hormooninsuliin oma funktsiooni korralikult täitma ja mitte erituma liiga suurtes kogustes.

Teist insuliiniresistentsuse ilmnemise põhjust võib nimetada kontrahormoonide mõjuks. Nende hulka kuuluvad adrenaliin, kortisool, kilpnäärmehormoonid, kasvuhormoon (STH), adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ja teised. Teisisõnu, insuliiniresistentsus võib olla kilpnäärme, hüpofüüsi ja teiste endokriinsüsteemide patoloogiate tagajärg. Elav näide hormonaalse tundlikkuse kaotusest insuliini kohta võib nimetada rasedusdiabeediks (HD), hoolimata asjaolust, et seda tüüpi diabeet mõjutab ainult rasedaid ja ei ole II tüüpi diabeet. Suure hulga hormoonide vabanemine on seotud nende loote kasvu ja arengu vajadusega. Sellele lisandub rase naise kehakaalu tõus, mistõttu tekib insuliiniresistentsus.

Teine tegur insuliiniresistentsuse võimalikus kujunemises on seotud suitsetamisega. Põhjus on nikotiin, mis allaneelamisel pärsib insuliini sekretsiooni..

Mõelge nüüd insuliiniresistentsuse vastu võitlemise meetoditele.

Kõigepealt väärib märkimist, et meetmete võtmiseks peate teadma probleemi. Seetõttu peaksid inimesed, kellel on ülemäärane kehakaal, T2DM-i pärilik eelsoodumus, kilpnäärme- ja hüpofüüsihaigused, rasvaste ja süsivesikutega toitu kuritarvitavad suitsetajad, võtma vereproovi, sealhulgas määrama tühja kõhu glükoosisisalduse, tühja kõhu insuliini ja hinnangulise HOMA-IR-i insuliiniresistentsuse indeksi vähemalt poolaastas. Seejärel saab tuvastada insuliiniresistentsuse ja võtta meetmeid selle võimalikult suureks kõrvaldamiseks. On teada, et tundlikkus omaenda insuliini suhtes saab tagasi, sealhulgas prediabeedi staadiumis. Kuid kui te ei tea selle olemasolust ega võta aktiivseid toiminguid, siis tõenäoliselt areneb kehas mõne aja pärast välja T2DM.

Insuliiniresistentsuse võimalikult suureks kaotamiseks ja mitte selleks, et see saaks areneda tõsisemateks haigusteks, on vajalik:

  1. Kaalu kaotama. Nagu eespool mainitud, on insuliini tundlikkuse kaotamise üks levinumaid põhjuseid ülekaal. Seetõttu tasub sellest lahti saada. Selleks peate minema tasakaalustatud toitumisele. Seal on mõõdukas kogus süsivesikuid ja rasvu. Asendage need köögiviljadega, mis sisaldavad suures koguses kiudaineid, aurutatud nõusid, keedetud või küpsetatud ahjus ilma õlita, tailiha. Peate lihtsalt loobuma vorstidest, rasvastest juustudest, vorstidest ja rasvastest lihadest, praetud toitudest, kookidest, koorekondiitritoodetest, majoneesisalatitest. Samuti tasub üle vaadata tarbitud alkoholikogus. Pange tähele, et dieeti tuleb muuta koos endokrinoloogi või toitumisspetsialistiga.
  2. Kaalukaotuse tõhustamiseks ja insuliinitundlikkuse suurendamiseks peaksite minema kehalise aktiivsuse juurde või suurendama kehalist aktiivsust..

Vastunäidustuste puudumisel võite minna jõusaali, pilatese ja muude tervislikku seisundit parandavate võimlemisvõimaluste juurde, basseini, jalutada, sealhulgas skandinaavlasi, jalgrattaga sõita. Füüsiline aktiivsus peaks algama väikestest ja neid järk-järgult suurendama. Peamine reegel on see, et need peaksid olema korrapärased..

  1. Suitsetamisest loobuda. Seda eset on väga keeruline täita, kuid tingimata vajalik. Me kõik teame suitsetamise ohtudest. See põhjustab südame-veresoonkonna, kopsude mitmesuguseid patoloogiaid ja, nagu eespool mainitud, mõjutab keha tundlikkust insuliini suhtes.
  2. Normaliseeri hormonaalsed muutused kehas. Nende tuvastamiseks tasub võtta hormoonide testid üks kord kuue kuu kuni aasta jooksul. Kui leiate suurenenud näitajaid, pöörduge kindlasti arsti poole. Kui patoloogiad on juba kindlaks tehtud, kuid hormoonid on normist kõrgemad või madalamad, peate kohandama ravimite annust. Seda tehakse ainult koos endokrinoloogiga.!

Insuliiniresistentsuse vastu võitlemise peamised viisid on loetletud eespool. Need sobivad ka inimestele, kellel on juba diagnoositud T2DM. Erinev kohtlemine on see, et T2DM-ga ei piisa neist meetmetest. Kaalu kaotamiseks normaliseerige toitumine ja füüsiline aktiivsus, kõrvaldage suitsetamine ja normaliseerige hormoonide tase, ravimite tabletid ja vajadusel insuliin.

Tuletame meelde, et II tüüpi diabeediga inimesed saavad elada täisväärtuslikku, aktiivset ja pikka elu, kui järgitakse kõiki arstide ettekirjutusi ja nende poolt välja kirjutatud ravimeid. Sellegipoolest on haiguse vältimiseks parem seda kasutada, kui võimalik, pole ravimeid vaja..

Insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsus (IR) on insuliinitundlike kudede reageerimise vähenemine insuliinile piisavas kontsentratsioonis. Üle 45% -l planeedi inimestest on mitmesugused insuliiniresistentsuse vormid.

Selle olemasolu põhjustab kroonilist kompenseerivat hüperinsulinemiat (HI). See tähendab, et keha on sunnitud tootma rohkem insuliini. Pankrease beetarakkude järkjärguline kahandamine. Ja see võib põhjustada glükoositaluvuse vähenemist, seejärel II tüüpi diabeedi arengut.

IR tuvastatakse enam kui pooltel arteriaalse hüpertensiooniga (AH) patsientidest ning omakorda on düslipideemia, rasvumise, AH või halvenenud glükoositaluvuse (NTG) olemasolu IR tekke oht.

Patoloogilist toimet ei avalda mitte IR, vaid selle taustast tulenev hüperglükeemia (GH). Naaseme jälle suhkru juurde. See mõjutab negatiivselt veresoonte seina, neerusid (nefropaatia), närvisüsteemi (entsefalopaatia, polüneuropaatia), võrkkesta (retinopaatia).

IR viib maksafunktsiooni kahjustumiseni. Normaalsetes tingimustes säilitab maks vajaliku glükoosikontsentratsiooni, lagundades glükogeeni või sünteesides glükoosi mitte süsivesikutest (glükoneogenees). Kui insuliini tase tõuseb, vähendab tervislik maks glükoositootmist. Ja koos IR-ga tekitab maks veres jätkuvalt glükoosi, mis raskendab patoloogilist protsessi ja viib hüperglükeemia süvenemiseni. Suhkru edasise hävitava mõjuga.

Kardiovaskulaarsüsteem on IR-i peamine eesmärk, pidades silmas järgmist:

Insuliin soodustab sümpaatilise närvisüsteemi (SNA) hüperaktiviseerumist.

SNS-i stimuleerimine GI ajal põhjustab südame väljundi suurenemist (SV), kogu perifeerse veresoonte takistuse (OPSS) suurenemist ja see omakorda moodustab arteriaalse hüpertensiooni (AH).

GI põhjustatud parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse samaaegne langus suurendab pulssi (HR).

Insuliin on mitogeenne tegur. Seetõttu võib see aktiveerida veresoone seina vohamist ja paksenemist..

SNS-i stimuleeriv insuliin põhjustab norepinefriini kontsentratsiooni suurenemist plasmas, vähendab veresoonte laienemise ja lõdvestamise võimalust 50%, areneb arteriaalne hüpertensioon.

Veresoonte vooder seestpoolt on endoteelirakud vereringes vere hemodünaamiliste, biokeemiliste ja immuunfaktorite peamiseks toimeks.

Vaskulaarne endoteel ei täida mitte ainult barjäärifunktsiooni, vaid on ka hormooni aktiivne kude, mis toodab suurt hulka bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Endoteeli düsfunktsioon viib veresoonte patoloogia progresseerumiseni. Rasvumise ja IR-ga patsientidel on insuliini võime endoteeli-sõltuvat vasodilatatsiooni võimendada märkimisväärselt.

Stimuleerides lipiidide akumulatsiooni, on insuliin potentsiaalselt võimeline põhjustama aterogeneesi aktiveerimist. IR võib põhjustada ateroskleroosi, kuna see häirib fibrinolüüsi (trombide lahustumist). Ateroskleroos võib seevastu olla kaasnenud GI (hüperinsulinemia) ainevahetushäirete, näiteks artriitilise hüpertensiooni (AH), halvenenud glükoositaluvuse (NTG), düslipideemia tagajärg.

IR-d iseloomustab spetsiaalne lipiidide spekter. See koosneb madala tihedusega lipoproteiinide (HDL), suurenenud triglütseriidide (TG), pisut kõrgema - madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) sisalduse vähenemisest.

IR-ga häiritakse vabade rasvhapete (FFA) normaalset vabanemist rasvkoest. Rasvkoest ja maksast portaalvereringesse isoleeritud suurenenud FFA tase on TG suurenenud sünteesi substraat, mis omakorda viib madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) suurenenud sünteesini. Lisaks väheneb IR korral lipoproteiinide lipaasi aktiivsus, mis veelgi süvendab patoloogilist protsessi.

Glükeeritud apolipoproteiinid on altid oksüdeerumisele, seetõttu suureneb aterogeensus, suurendades osakeste hõivamist aterosklerootilises naastudes. Oksüdeeritud LDL, mis pärsib normaalset vasodilatatsiooni ja suurendab veresoonte seina vohamist, põhjustab endoteeli talitlushäireid.

Insuliiniresistentsuse (IR) erivormiks on polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS)..

Selle sümptomiteks on hüperandrogenism, krooniline anovulatsioon ja polütsüstiline munasari. Seda sündroomi mõjutab peaaegu 10% menopausieelsest naisest..

Protsessi põhiolemus on see, et IR-ga suureneb insuliinitaolise kasvufaktori-1 aktiivsus, mis on endomeetriumi proliferatiivsete protsesside vahendaja. Just see põhjustab munasarjakoes hüperplastiliste protsesside aktiivsuse suurenemist ja selle tagajärjel näärme-tsüstilise, ebatüüpilise endomeetriumi hüperplaasia arengut. Ja kaugelearenenud juhtudel isegi endomeetriumi vähk. On tähelepanuväärne, et PCOS-is pole IR-d alati kombineeritud keskse rasvumisega..

Insuliinitundlikkuse kaotamine rasvkoes, lihastes ja maksas on väga oluline..

Lihaskoe IR väljendub glükoosi omastamise vähenemises müotsüütides, rasvkoes - rasvade suurenenud lipolüüsis, mis põhjustab glütserooli ja FFA kogunemist. Vabad rasvhapped on maksas aterogeense VLDL moodustumise peamine allikas.

Maksakoe IR-d iseloomustab vähenenud glükogeeni süntees ja glükogenolüüsi aktiveerimine ning glükoosi süntees aminohapetest, laktaadist, glütseroolist, püruvaadist.

Diabeedi või rasvumisega patsientidel on skeletilihaste IR seotud funktsioonihäirete ja 4. tüüpi glükoositransportööride arvu vähenemisega.

See on tõend IR-i negatiivse mõju kohta..

2015. aasta septembris toimus Stockholmis (Rootsi) endokrinoloogide rahvusvaheline konverents “Insuliiniresistentsus - kas kasu või kahju?”..

Eitamata IR-i eelpool loetletud negatiivseid tagajärgi, usume, et algselt areneb IR keha kohanemisvõimelise ja kaitsva reaktsioonina patoloogiliste tegurite toimele.

Koos IR-iga on ka insuliinitundlikkus. Kuigi IR on oma "füsioloogilises raamistikus", pole see patoloogiline protsess.

D. R. Matthews juhib tähelepanu keerukale seosele β-rakkude ja IR vahel: IR ja β-rakkude düsfunktsioonid võivad ühelt poolt viia II tüüpi diabeedi väljakujunemiseni, teisalt võivad β-rakud ja IR eksisteerida tasakaalus.

“Insuliiniresistentsus (IR) on füsioloogiline protsess, kuid geneetilise defekti, ravimite, ülesöömise jms mõjul võib see muutuda patoloogiliseks..

V. Neeli (1962) esitatud “ökonoomse genotüübi” hüpoteesi kohaselt on IR evolutsiooniliselt fikseeritud mehhanism ellujäämiseks ebasoodsates tingimustes, kui näljaperioodid vahelduvad rohkete perioodidega.

Kaasaegsetes tingimustes riikides, kus elatustase on kõrge ja millega kaasneb pidevalt arvukus, jätkavad geneetilises mälus säilinud IR-mehhanismid energia salvestamist, mis põhjustab kõhu rasvumise, düslipideemia, arteriaalse hüpertensiooni, II tüüpi diabeedi arengut.

Näljaperioodil moodustus IR nii, et glükogenolüüsi, glükoneogeneesi ja lipolüüsi käigus saadud glükoos saadeti insuliinisõltumatutesse kudedesse (aju ja süda) ja nende energia tarniti. Seda jätkus järgmise arvukuseni. Algselt esitleti IR-d kui abi inimesel ebasoodsates keskkonnatingimustes ellu jääda..

IR olemasolu aitab kaasa kiiremale kaalukaotusele. Glükoos ei sisene rakku rakku piisavas koguses, seetõttu, et insuliinist sõltuvad rakud ei kannataks energiadefitsiidi all (kuna glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi energia ei piisa rakkude kõigi energiakulude katmiseks), hakkab FFA neis lagunema vastavalt β-oksüdatsiooni, rasvamassi järgi väheneb. Siis aitab IR lagundada rasvu ja oksüdeerida maksas FFA, et energiat toota.

Aastal 2013 avaldas ajakiri “Keemia ja elu” professor P. M. Schwarzbourdi töö.

Teadlane keskendub IR positiivsele rollile põletikus.

Niisiis, insuliiniresistentsuse (IR) positiivne roll põletiku protsessis.

Põletiku eesmärk on tappa bakterid tsütotoksilise “hingamisteede” või “hapniku plahvatuse” reaktsiooni abil. See sai selle nime, kuna baktereid või nende lagunemissaadusi hõivavad fagotsüütide rakud suurendavad dramaatiliselt hapniku ja glükoosi tarbimist, mis osalevad antibakteriaalse toimega väga aktiivsete vabade radikaalide moodustamisel. Reaktsioon saavutab maksimumi 50–120 sekundi jooksul pärast fagotsütoosi algust. Hingamisteede plahvatusreaktsiooni rakendamiseks on vaja aktiveeritud fagotsüütidesse kiiresti viia suures koguses glükoosi.

Võib eeldada, et sellise suunatud glükoosivoolu tagab IR füsioloogiline mehhanism, mis ajutiselt piirab glükoosi sissevoolu lihastesse ja rasvarakkudesse, suunates selle peamiselt neutrofiilidele ja makrofaagidele.

Aastal 2013 kommenteeris professor Y. A. Alexandrovsky P. M. Schwarzburdi artiklit ja märkis, et vere glükoosisisalduse krooniline tõus iseenesest, ilma nakkuseta, võib põhjustada neutrofiilide "pikaajalist hingamispurset", mis veresoonte seinte läheduses kogunedes võib kahjustada neid.

Jällegi suhkru ohtude kohta!

IR on füsioloogiline protsess ja toimib kompenseeriva reaktsioonina, mille eesmärk on sageli keha kaitsmine erinevate stressifaktorite eest.

Päriliku eelsoodumuse ja riskifaktoritega (peamiselt elustiil ja toitumine, toitainete vaegus) kokkupuutel omandab IR aga patoloogilise fookuse, aitab kaasa II tüüpi diabeedi (suhkruhaiguse), hüpertensiooni (hüpertensiooni), düslipideemia ja muude tõsiste haiguste tekkele..

Kuid kuidas mitte ületada seda õhukest piiri füsioloogilise ja patoloogilise protsessi vahel, ja mis kõige tähtsam, kuidas juhtida IR-d?

IR-le haigusele ülemineku peamine põhjus on see, et evolutsiooniprotsessis ei olnud võimalik leida tasakaalu ülesöömise ja β-rakkude geneetiliselt määratud võimete vahel.

FÜSIOLOOGILISEKS protsessiks jäämiseks on kohustuslik füüsiline aktiivsus, vähese süsivesinike sisaldusega dieet koos näljaperioodidega, tervislik seedetrakt ja eluviis.

Teemad lähevad ringidesse. Füsioloogia!

Kuidas aru saada, insuliiniresistentsus (IR) - see on meie kohta ?! Milliseid uuringuid on vaja?

  • Insuliin ja glükoos glükoositaluvuse testi (GTT) ajal - veenis tühja kõhuga veri, siis joob 75 g glükoosi, tunni aja pärast vereproov ja 2 tunni pärast.
  • IR-s on insuliini tase kõrge. Paastunud glükoosisisaldus võib olla normaalne, kuid testi ajal muutuvad selle metabolism..
  • Tühja kõhuga glükoositase on 6,1 mmol / l. Tunni pärast - mitte rohkem kui 7,8 mmol / l.
  • NOMA indeks (insuliiniresistentsuse indeks) - loobuge tühja kõhuga - glükoositase (mmol / l) * Insuliini tase (μIU / ml) / 22,5 = üle 2,7 näitab IR.
  • Glükeeritud hemoglobiin - mitte üle 6%!
  • Lipidogramm.
  • Maksatestid.
  • 25OH D3-vitamiin.
  • Hormonaalse seisundi analüüs. Vajadusest.
  • Sageli kaasnev kõhurasvumine (kuid mitte alati).
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • X metaboolse sündroomi tunnused.

Mida teha?

  • Taastage ainevahetus normaalseks.
  • Vaadake üle toitumine ja sellega seotud füüsiline aktiivsus.
  • Vabanege kategooriliselt suhkrutest.
  • Hoolige rakumembraanide ja mitokondrite eest.
  • Tugevdage oma insuliini ja glükoositaluvuse faktorit (A, see on toitainete vaeguse suurenemine).
  • Hoolitse seedetrakti nõuetekohase toimimise eest (tehke perioodiliselt seedetrakti taastusravi).
  • Pidage meeles, et hoolimata asjaolust, et inimese keha on isetervendav süsteem, nõuab see asjatundlikku hooldust ja ennetavat taastumist.

Toitumisspetsialisti Arkadi Bibikovi loeng

Ole esimene, kes kommenteerib

Jäta kommentaar Tühista vastus

See sait kasutab rämpsposti vastu võitlemiseks Akismet. Siit saate teada, kuidas teie kommentaariandmeid töödeldakse..

Veresuhkru taluvuse test

Glükoositaluvuse test seisneb vereplasma ja insuliini glükoositaseme määramises tühja kõhuga ja 2 tundi pärast süsivesikute sisaldust, et diagnoosida mitmesuguseid süsivesikute ainevahetushäireid (insuliiniresistentsus, halvenenud glükoositaluvus, suhkurtõbi, glükeemia)..

Sünonüümid inglise

Glükoositaluvuse test, GTT, Suukaudse glükoositaluvuse test.

Elektrokeemiluminestsentsne immuunanalüüs - insuliin; ensümaatiline UV (heksokinaas) - glükoos.

Mmol / l (millimool liitri kohta) - glükoos, μU / ml (mikroühik milliliitri kohta) - insuliin.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Ärge sööge 12 tundi enne uuringut, võite juua puhast vett.
  • 24 tunni jooksul enne uuringut välistage täielikult (kokkuleppel arstiga) ravimid.
  • Enne õppimist ärge suitsetage 3 tundi.

Uuringu ülevaade

Glükoositaluvuse test on tühja kõhu veresuhkru ja 2 tunni möödumisel pärast glükoosilahuse (tavaliselt 75 g glükoosi) suu kaudu manustamist. Glükoosilahuse saamine suurendab esimese tunni jooksul veres glükoositaset, seejärel toodetakse kõhunäärmes tavaliselt insuliini ja teise tunni jooksul normaliseerub veresuhkru tase.

Glükoositaluvuse testi kasutatakse diabeedi diagnoosimisel (sealhulgas rasedusdiabeet), see on tundlikum test kui tühja kõhu glükoosisisalduse määramine. Kliinilises praktikas kasutatakse glükoositaluvuse testi, et tuvastada eeldiabeet ja diabeet inimestel, kellel on piirväärtusega tühja kõhu veresuhkur. Lisaks on seda testi soovitatav diabeedi varajaseks avastamiseks suurenenud riskiga inimestel (ülekaalulised, suhkurtõve olemasoluga sugulastel, varem tuvastatud hüperglükeemia juhtudega, ainevahetushaigustega jne). Glükoositaluvuse test on vastunäidustatud kõrge tühja kõhuga glükoositaseme (üle 11,1 mmol / L), samuti ägedate haiguste, alla 14-aastaste laste puhul raseduse viimasel trimestril, kui võetakse teatud rühma ravimeid (näiteks steroidhormoone)..

Kliinilise olulisuse suurendamiseks kasutatakse koos glükoositaseme mõõtmisega glükoositaluvuse testiga veres insuliini taseme määramist. Insuliin on hormoon, mida toodavad kõhunäärme beetarakud. Selle peamine ülesanne on vähendada glükoosi kontsentratsiooni veres. Teades insuliini taset enne ja pärast glükoosilahuse võtmist, saate glükoositaluvuse testi abil hinnata kõhunäärme vastuse raskust. Kui tuvastatakse tulemuste kõrvalekalded normaalsest glükoositasemest ja insuliinist, hõlbustatakse oluliselt patoloogilise seisundi diagnoosimist, mis kaasneb varasema ja täpsema diagnoosimisega.

Oluline on märkida, et glükoositaluvuse testi määramist ja tulemuste tõlgendamist koos vereinsuliini mõõtmisega viib läbi ainult raviarst.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Süsivesikute ainevahetushäirete diagnoosimiseks.

Kui uuring on planeeritud?

  • Hüpoglükeemia sümptomitega klassifitseerida erinevat tüüpi diabeet;
  • glükoosi / insuliini suhte määramisel, samuti insuliini sekretsiooni ja β-rakkude funktsiooni hindamisel;
  • insuliiniresistentsuse tuvastamisel arteriaalse hüpertensiooni, hüperurikeemia, triglütseriidide kõrgenenud sisalduse veres, II tüüpi suhkurtõvega patsientidel;
  • kahtlustatava insuliiniga;
  • rasvumise, diabeedi, metaboolse sündroomi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi, kroonilise hepatiidi, alkoholivaba maksa steatoosi põdevate patsientide uurimisel;
  • diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste riski hindamisel.

Mida tulemused tähendavad??

Glükoos

Tühja kõhuga: 4,1 - 6,1 mmol / l;

120 minuti pärast pärast laadimist: 4,1 - 7,8 mmol / l.

Diabeedi ja muude glükeemiliste häirete diagnoosikriteeriumid *