Hüpofüüsi ja neerupealiste haigused

Türgi sadulaga ümbritsetud hüpofüüsi katab Türgi sadula diafragma, mille kaudu toitejala läbib. Nägemise lihased asuvad hüpofüüsi varre ees ja ees, hüpotalamus asub selle kohal. Külgedel asuv koopaine siinus piirneb Türgi sadula seintega. Hüpofüüsi mass täiskasvanud meessoost on 500 mg, naisel - 600 mg.

Nääre on esindatud eesmise (adenohypophysis) ja tagumise (neurohypophysial) lobes. Adenohüpofüüs koosneb suurest distaalsest osast, algelisest vahepealsest osast ja mugulalistest (tuberkulaarsetest) osadest, mis asuvad ümber toitmisjala ja piki seda. Neurohüpofüüs.

MIKROSKOOPILINE STRUKTUUR
Veresoonte anatoomia

Adenohüpofüüs on suurim ruumalaline verevool - 0,8 ml verd minutis 1 g ajukoe kohta (0,8 ml / (min • g)). Hüpofüüsi ülemised arterid (sisemise unearteri harud) lagunevad kapillaarideks ja kogunevad elundi väravate kaudu venoosse (portaal) süsteemi, mis vastutab hüpotalamuse hormoonide stimuleerimise ja blokeerimise eest. Hüpofüüsi tagumine osa tarnitakse hüpofüüsi alumistest arteritest (sisemise unearteri oksad). Adeno-pofiza hormoonid erituvad ninakõrvalurgetesse, mis koosnevad kestmaterjalist ja paiknevad näärmekoes. Madal rõhk hüpofüüsi veresoontes muudab selle vastuvõtlikuks hüpoksiale.

Hüpofüüsi rakkude kirjeldus sai võimalikuks pärast nende sekretoorsete funktsioonide uurimist immunoloogia, histoloogia ja biokeemia meetodite abil.

Rakud, mis toodavad kasvuhormooni (kasvuhormoon, kasvuhormoon). Asub adenohüpofüüsi pinna küljel. STH vastutab luude, lihaste ja siseorganite kasvu eest. Hormoon vabaneb verre iga päev une ajal. Hüpotalamuse somatoliberiin stimuleerib STH sekretsiooni, somatostatiin piirab seda.

Prolaktiini sekreteerivad rakud. Asub ka külgmises adenohüpofüüsis. Hormoon vastutab rinnakoe kasvu ja imetamise eest. Hüpotalamust kontrollitakse prolaktiini inhibeeriva faktori (dopamiini) ja prolaktiini vabastava faktori kaudu. Rasedus, imetamine, stress ja füüsiline aktiivsus suurendavad hormoonide taset..

Rakud, mis toodavad adrenokortikotroopset hormooni (ACTH). Asub adenohüpofüüsi keskmistes külgmistes osades. ACTH soodustab neerupealise koore kasvu, nende steroidide, hormoonide, aga ka melaniini sünteesi. Normaalset sekretsiooni stimuleerib hüpotalamuse kortikotropiini vabastav faktor, võttes arvesse ööpäevast rütmi. AKTH kõrgeimat kontsentratsiooni täheldatakse hommikul enne ärkamist ja see saavutab haripunkti ärkamise ajal..

Kilpnääret stimuleeriva hormooni (TTF) rakud; Asub anteroposterior rajoonides. TSH vastutab kilpnäärme kasvu ja kilpnäärmehormoonide sünteesi eest. Hüpotalamusest saadav kontroll toimub türeotroopse vabastava faktori kaudu. Triiodotüroniin (Tj) ja türoksiin (T4) blokeerida ning jahutamine ja stress suurendavad TSH vabanemist.

Gonadotropiini tootvad rakud. Folliikuleid stimuleeriv hormoon (FSH) tagab munasarja folliikulite kasvu ja küpsemise või munandite kasvu ja spermatogeneesi. Luteiniseeriv lein (LH) põhjustab kollaskeha ja östrogeeni ning progesterooni tootmist munasarjades ning stimuleerib ka munandit testosterooni tootmisel. Hüpotalamus mõjutab neid hüpofüüsi rakke gonadotropiin-riliziinifaktori kaudu.

Anatoomiliselt vere-aju barjääri (BBB) ​​ei eksisteeri. Morfoloogiliselt esindavad seda hüpotalamuse neuronite aksonid, konkreetsete neuroglia rakkude ja veresoonte otsad. Vasopressiini (sellel on antidiureetilise toimega) ja oksütotsiini (vastutab emaka kokkutõmbumise eest) vabanemise eest vastutavad suured kiroonid.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi telje reguleerimine

See viiakse läbi neuronite väikeste ja suurte rakusüsteemide abil.

Väikerakkude süsteemi esindavad väikese suurusega neuronid, mis pärinevad hüpotaalamuse ja hüpofüüsi hormoone tootvate rakurühmade hulgast ja lõpevad mediaalse tõusuga, kus hormoonid sisenevad vereringesse.

Suurte rakkude süsteemi esindavad oksütotsiini ja vasopressiini (antidiureetilist hormooni, ADH) sisaldavad suured neuronid, mis lõppevad tagumises lohus, kus hormoone hoitakse ja sisenevad verre vastavalt vajadusele. ADH reguleerib hüpotalamuse osoretseptorite ja veresoonte baroretseptorite kaudu.

Neuroendokriinsete patsientide uurimine

Adenohüpofüüs. Patsiendid, kellel on kaebusi ja isoleeritud või mitme hormoonipuuduse, objektiivsete sümptomite, hüperprolaktineemia, hüpertüreoidismi, suhkruhaiguse, hüpotalamuse patoloogia või hüpofüüsi düsfunktsiooni patsiente.

TTG puudus. Mõõdetakse samaaegne seerumi TSH baastase ja kilpnäärmehormoonide kontsentratsioon. Madal türoksiini ja TSH kontsentratsioon viitavad haiguse kesksetele põhjustele. Türoliberiini test võimaldab diferentsiaaldiagnostikat hüpofüüsi ja hüpotalamuse häirete vahel.

AKTH puudulikkus, dünaamiline testimine - väga tõsise AKTH puudulikkuse korral tuvastatakse kortisooli väike hommikune kontsentratsioon. Kui kortisooli vabastava faktoriga testile ACTH-vastust ei leita, diagnoositakse ka ACTH-defitsiit. Pärast AKTH stimuleerimist mõõdetakse kortisooli kontsentratsioon veres.

Gonadotropiini puudus. Mõõdetakse FSH ja LH taset vereseerumis ja sugu näärmete steroidides (östradiool ja testosteroon). FSH ja LH kõrge kontsentratsioon viitab primaarse sugunäärme rikkele. Gonadotropiini vabastava faktori stimulatsiooni test võimaldab kindlaks teha sugunäärmete funktsiooni.

STG puudulikkus. Plasma somatomediini C tase peegeldab iga päev STH eritumist.

Neurohüpofüüs Tsentraalse päritoluga diabeedi insipidus: vasopressiini sekretsiooni puudulikkus (ekstrarenalist päritolu insipidusdiabeet, milles neer reageerib vasopressiini taseme tõusule vähe). Diagnoosimiseks kasutatakse testi veega, mille järel plasma osmolaalsus suureneb (> 300 mOsm / kg) ja uriin väheneb (

Nad pakuvad teavet Türgi sadula, selle ümber olevate luumoodustiste ja selle sisu kohta. Kolju külgmisest radiograafist selgub Türgi sadula laiendus, kui selles paikneb kasvaja. Üksikasjalikuma teabe saamiseks kasutage sihitud piltide saamiseks spetsiaalsete akendega kompuutertomograafiat (CT-skannimist).

Pehmete kudede patoloogia täpsustamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI), mis on valitud meetod. MRI-uuringu ajal võimsa välja õhukesed lõigud on kõige tundlikumad meetodid hüpofüüsi adenoomi lokaliseerimise määramiseks enne operatsiooni. Kui MRI pole saadaval, kasutatakse CT-skannimist (samuti luumasside ja kaltsifikatsiooni kohta lisateabe saamiseks).

ADENOGÜÜPFÜÜSI PATOLOOGIA
Sünnitusjärgne hüpofüüsi hüpoksia

Sünnitusjärgne südameatakk ja nekroos. Levitatud intravaskulaarsest koagulatsioonist (DIC) põhjustatud hüpovoleemilise šoki korral tekib hüpofüüsi väravates venoosne tromboos. Elundi hüpofunktsioon võib olla üldine või osaline, järkjärguline või äge. Kliinilised tulemused: ebapiisav imetamine, amenorröa, progresseeruv neerupealiste ja kilpnäärme puudulikkus.

Healoomulised kasvajad. Võib tekkida ükskõik millisest ülalnimetatud hüpofüüsi rakutüübist. Mikroadenoomi (läbimõõt alla 10 mm) leidub 10-20% elanikkonnast, makroadenoom (üle 10 mm) on väga haruldane. Vajadusel klassifitseeritakse kasvajad sekreteeritud hormoonide järgi..

Nullrakuline adenoom. Kõige tavalisem mittefunktsioneeriv adenoom. Märkimisväärne suurus on kõige tõenäolisem. Kliiniliselt avaldub ümbritsevate kudede nihke või kokkusurumise sümptomitega (peavalu, nägemishäired, hüpofüüsi hüpofüüs). Hüpofüüsi toitva jala kokkusurumise ja dopamiini blokeeriva toime kaotamise tõttu prolaktiini vabanemisest võib põhjustada prolaktinoomi väära diagnoosi..

Teraapia. Selle eesmärk on: 1) võõrutusnähtude kaebuste ja sümptomite leevendamine; 2) endokriinse puudulikkuse korrigeerimine. Mittefunktsioneeriva kasvaja korral on näidustatud kirurgiline ravi, millele järgneb kiiritamine..

Prolaktinoom. Kõige tavalisem toimiv adenoom, võrdselt levinud meestel ja naistel. Naistel avaldub sekundaarne amenorröa kliiniliselt ja ainult pooltel patsientidest on galaktorröa. Meestel omistatakse libiido ja impotentsuse langusele vanus, õige diagnoos tehakse ainult kasvaja muude kliiniliste ilmingute korral.

Ravi. Mikroadenoomide korral on kirurgiline ravi tavaline meetod. Operatsiooni pikaajalise edasilükkamisega saavutab kasvaja märkimisväärse suuruse, invasiivne kasv on võimalik. Ravimitest on valitud ravim bromokriptiin (parlodel), mis soodustab igas suuruses kasvajate taastumist, vähendab prolaktiini sekretsiooni. Operatsioon on näidustatud patsientidele, kellele bromokriptiini manustatud annus on ebapiisav ja selle suurendamine kõrvaltoimete tõttu on võimatu. Subtiliselt eemaldatud kasvajaid kiiritatakse..

Cushingi tõbi. 90% juhtudest põhjustab ACTH hüpersekretsiooni adenoom (või seda hormooni tootvate rakkude difuusne hüperplaasia, kuna hüpotalamus suurendab kortikotropiini vabastava faktori tootmist). Naistel on see 8 korda tavalisem.

Kliinilised ilmingud. 1) Liigsed glükokortikoidid (GC) põhjustavad tsentraalse päritoluga rasvumist, kuukujulist nägu, rasvkoe kogunemist kaela tagaküljele ja rangluude kohale, lihasmassi kadu proksimaalsetes jäsemetes, õhuke nahk koos ekhümooside ja striaatidega, katarakt, osteoporoos, amenorröa, suhkurtõbi, lastel immunosupressiooni tagajärjel kasvupeetus, mükoosid. 2) Androgeenide liig väljendub hirsutismis ja aknes.

Diagnostika. 1) Suurenenud kortisooli kontsentratsioon vereplasmas (ööpäevased muutused). 2) Kortisooli produktsiooni ebapiisav pärssimine katse ajal deksametasooni väikese annusega (1 mg deksametasooni kell 23.00; plasma kortisooli tase kell 8.00> 40 μg / l). 3) Suurenenud kortisooli eritumine uriiniga ööpäevas (> 100 mikrogrammi päevas).

Teraapia. Mikroadenoomi saab täielikult ravida. Makroadenoom idandab sageli kestad ja luud, nii et keemiaravi unarusse jätmine, lootes ainult operatsioonile, pole seda väärt.

Akromegaalia ja gigantism. Liigne STH põhjustab akromegaalia ja gigantismi kasvuga üle 210 cm.Samuti muutuvad ka pehmed kuded: näojooned on jämedamad, hääl väheneb, ilmub struuma, paksenemine kaltsiumis, naha hüperpigmentatsioon, kardio- ja hepatomegaalia. Luumuutused hõlmavad näo prognatismi (alalõua ja hammastevahelise vahemaa suurenemist), käte ja jalgade ülekasvu. Ainevahetushäired põhjustavad hüpertensiooni, suhkruhaigust ja kardiomüopaatiat. Mehi ja naisi mõjutatakse samal sagedusel..

Diagnostika. Kasutatakse patsiendi läbivaatust ja STH taseme määramist (vereplasmas üle 10 ng / ml, 90% juhtudest näitab akromegaalia). Diagnoosi kinnitab ülekaalukas glükoositesti (100 g glükoosi per os ei saa 60 minuti jooksul alandada GH taset alla 5 ng / ml). Akromegaalia korral suureneb somatomediin C kontsentratsioon. 90% -l juhtudest, kus on tehtud MRT ja / või CT-uuring, diagnoositakse adenoom.

Ravi. See on peamiselt suunatud ainevahetushäirete vähendamisele. Operatsiooni radikaalsus määratakse kindlaks STH taseme järgi. Patsiendid, kelle kasvaja vahesumma on eemaldatud, läbivad kiiritusravi.

Hüpofüüsi adenoomi kirurgiline ravi. Preoperatiivne ettevalmistus. Võimalike komplikatsioonide minimeerimiseks on vajalik endokriinsüsteemi kõrvalekallete piisav ravi, kuna hüpofüüsi varud on vähenenud. Kõige tähtsam on kortisooli ja hormoonide taseme säilitamine. kilpnääre. Neerupealiste puudulikkuse ennetamiseks on vajalik kortisooli täiendamine. Taastatud hüpotüreoidism nõuab nädala jooksul korrektsiooni. Tõsise suhkruhaiguse insipiduse korral määratakse kindlaks ja korrigeeritakse vee-elektrolüütide tasakaalu..

Transsfenoidne juurdepääs. See kirurgilise ravi meetod on hüpofüüsi patoloogiaga seotud taktika valimisel tavaline. Mikroadenoomid moodustavad üle 90%. vaatlemist ja kontrolli vajavad kasvajad. 50–85% juhtudest saab märkimisväärse suurusega kasvajaid ravida ainult kirurgilisel meetodil. Operatsioonisuremus alla 1%. Tüsistuste hulka kuuluvad diabeedi insipidus (1,8-17%), operatsioonijärgne tserebrospinaalse vedeliku fistul (1-4,4%), insult, nägemiskaotus, veresoonte kahjustused, meningiit, tserebrospinaalse vedeliku rinorröa, kraniaalnärvi halvatus (3,5 %). Ravi vastunäidustused: tuumori sissetung ümbritsevatesse kudedesse, unearteri laienemine (võib kasutada transkraniaalset juurdepääsu) äge sinusiit. Operatsioonijärgne juhtimine. Kõik patsiendid saavad glükokortikoidi. Regulaarne läbivaatus neuroloogi ja optometristi poolt (välja- ja nägemisteravus). Mis tahes nägemise langus või kaotus operatsioonijärgsel perioodil võib olla tingitud hemorraagiast. CT uuring võimaldab teil diagnoosi selgitada. Igapäevane diurees ja seerumi glükoositase võimaldavad teil kontrollida diabeedi insipidus. Kortisooli tase, mis on määratud enne kella 12.00, võimaldab teil välja selgitada selle kasutuselevõtu vajaduse. Kilpnäärme talitlus määratakse 3-4 nädala jooksul. Primaarne kiiritusravi. On oht varasema hüpofüüsi hüpofunktsiooni edasiseks halvenemiseks, suurendades ateroskleroosi ja nägemiskahjustusi. Seda meetodit tuleks hoida kõrge operatsiooniriskiga patsientide jaoks reservis. Stereotaktiline radiokirurgia võib tõestada selle usaldusväärsust ja muutuda hüpofüüsi adenoomi raviks valesti kasutatavamaks meetodiks. Operatsioonijärgset kiiritusravi kasutatakse märkimisväärse suurusega või õõnsusesse kasvavate kasvajate korral.

Hüpofüüsi mõjutavate kasvajate diferentsiaaldiagnostika hõlmab: meningioma, kraniofarüngioomi (seda iseloomustab kolju röntgenpildil või CT-uuringu ajal ilmnenud kaltsifikatsioon, Türgi sadula sees või kohal asuv kaltsifikatsioon, esialgne ravi on kirurgiline, kuid tulemused on vaieldavad), optiline rindkere või hüpotalamuse glioom (koos neurofibromatoosiga, kuid juhuslikke juhtumeid on sagedamini, kui tavaliselt arvatakse); kirurgilist ravi ei tohiks unarusse jätta, kuna see võimaldab teil diagnoosida metastaase Türgi sadul (see väljendub kliiniliselt hüpofüüsi progresseeruva hüpofunktsioonina) ja Türgi "tühja" sadula sündroomi (suprakulaarse tsisterni arahnoidaalide ja subaraknoidsete ruumide song), mille kaudu moodustub Türgi sadula diafragma; võib olla ainus või kombineeritud kiiritusraviga).

Hüpofüüsi toitev jalg on tundlik koljuosa luumurdude terviklikkuse kaotuse suhtes. Suurim oht ​​hüpofüüsile ja hüpotalamusele on koljusisese rõhu tõus (ICP).

Hüpofüüsi tagumise osa patoloogia

Diabeedi insipidus (idiopaatiline põhjus 30% -l patsientidest), muud juhtumid hõlmavad kasvajaid, granulomatoosset patoloogiat ja traumasid koos hüpotalamuse, toitvate jalgade või hüpofüüsi tagumise osa hävimisega. Antidiureetilise hormooni sündroomi ebapiisav sekretsioon toimub 15% -l hospitaliseeritud patsientidest ja põhjustab vee halba eritumist.

Need koosnevad kahest endokriinsest primordiast, mis sulanduvad ühte näärmesse. Koor sünteesib ja sekreteerib peamist glükokortikoidi - kortisooli, primaarset mineraalkortikoidi - aldosterooni, androgeene ja väikest kogust östrogeeni. Aju aine sünteesib ja eritab katehhoolamiine - adrenaliini, norepinefriini ja dopamiini.

Embrüonaalse arengu ajal tekivad ajukoored ja medulla eraldi. Aju aine ja sümpaatiline närvisüsteem arenevad koos närviprotsessi primitiivsetest rakkudest. Üks rühma rakke rändab mööda neerupealise veeni ja ümbritsetakse seejärel ajukoorega. Preganglionilised sümpaatilised kiud moodustavad nende ajurakkudega sünapsi. Teine rühm moodustab Zuckerkandli kehad aordi külgedel madalama mesenteriaalarteri lähedal. Tavaliselt atroofeeruvad need kehad lapsepõlves, kuid sageli võib see olla neerupealise kromafiinikasvajate paiknemine..

Kahepoolsed moodustised, mis asuvad iga neeru ülemise pooluse lähedal ja kaaluvad 3,5–5 g intensiivselt kollast värvi. Igas neerupealises on kolm peamist arterit. Üks madalama diafragmaatilise arteri, üks aordi, üks neeruarteri. Parempoolne neerupealise veen suubub madalamasse vena cava, vasak neeru.

ADRENALi koor
Füsioloogia

Kortisool. Süntees, sidumine ja transport. Kolesterool on kõigi neerupealiste toodetavate steroidide eelkäija. 90% kortisoolist ringleb valkudega seotud olekus. Vaba kortisool on füsioloogiliselt aktiivne vorm. Plasma kortisooli poolväärtusaeg on 70–120 minutit. Suurem osa metaboliseeritakse maksas.

Sekretsioon. AKTH stimuleerib neerupealiste kaudu kortisooli sünteesi ja sekretsiooni. AKTH vabanemise stiimuliteks on BCC (ringleva vere mahu) väikesed muutused ilma hüpotensioonita, kudede kahjustused, hüpoksia, kehatemperatuuri muutused, hüpoglükeemia ja ärevus. Kortisooli pikaajaline kasutamine blokeerib ACTH tootmist ja pärsib seeläbi kortisooli tootmist ja sekretsiooni, mis võib põhjustada kortikaalse atroofia. Kortisool eritub ööpäevase (ööpäevase) rütmi režiimis, mille tipphetk on kell 4–6 ja madalaim tase kell 20.00–24.00..

Glükokortikoidide toime. Hormoonid põhjustavad hüperglükeemiat, negatiivset lämmastiku tasakaalu, lipolüüsi. Stressitingimustes on perifeersete kudede katabolism kaitstud, tähtsamad elundid (aju ja maks) on kaitstud.

Suurtes annustes blokeerivad glükokortikoidid peaaegu kõiki põletikulise protsessi etappe.

Hormoonide mõju südame-veresoonkonnale on varjatud. Pole kahtlust, et ägeda neerupealiste puudulikkusega patsientidel toimub veresoonte kollaps. Hormoonide hüpersekretsioon pärast mis tahes kahjustusi on oluline hemodünaamika stabiliseerimiseks ja bcc täiendamiseks.

Aldosteroon Sünteesitud progesteroonist piirkonnas, mis asub neeru glomerulude lähedal.

Valkude sidumine. 55% ringlevast aldosteroonist on seotud plasmavalkudega; vaba aldosteroon on füsioloogiliselt aktiivne.

Vahetus. Primaarne metabolism toimub maksas. Poolestusaeg 15 min.

Sekretsioon. Kaks stimulanti on mehhanismid: BCC langus, mis viib soolade säilimise ja veremahu taastamiseni, ning kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis. Angiotensiin ja AKTH stimuleerivad aldosterooni sekretsiooni.

Mineraalkortikoidide mõju. Aldosteroon on oluline vee-elektrolüütide tasakaalu regulaator. See stimuleerib torude kaudu toimuvat naatriumi reabsorptsiooni ning kaaliumi, vesiniku ja ammooniumiioonide eritumist. Kongestiivse südamepuudulikkuse ja maksatsirroosiga tekib sekundaarne hüperaldosteronism, mis põhjustab soolade ja vedeliku ülekoormamist. Spironolaktoon, konkureeriv aldosterooni antagonist, võib olla kasulik..

Selle põhjuseks on pikaajaline kortisooli liig organismis, sageli iatrogeense päritoluga. Hüpotalamuse, hüpofüüsi või neerupealise võimalik spontaanne sekundaarne patoloogia, samuti AKTH ektoopiline sekretsioon neerupealise kasvaja poolt.

Etioloogia. AKTH krooniline hüpersekretsioon (hüpofüüsi kasvaja tuvastatakse 90% juhtudest), kortikotropiini vabastav faktor või vasopressiin. 10% -l juhtudest täheldatakse neerupealiste primaarset patoloogiat. Adenoom või kartsinoom sekreteerib kortisooli, sõltumata AKTH kontrollist. Invasiivse tuumori kasvu või metastaaside levimisega on vajalik kudede pahaloomulisuse kinnitamine. 15% -l juhtudest sekreteerib ACTH neerupealiste kasvajaid (emakaväline ACTH-sündroom), näiteks kaerarakkude kopsuvähk, parotid süljenäärme kasvajad, maks, harknääre, pankrease saarerakud, söögitoru, kilpnäärmevähk, feokromotsütoom. Neerupealiste sõlmeline düsplaasia on haruldane.

Kliinilised ilmingud. Naiste ja meeste suhe on 4: 1, tavaliselt 30–40 aastat. Keha täheldatud rasvumine, kuukujuline nägu, pühvlikübar (rasvumine üle C7 1), lilla striae alakõhus, pagasiruumis ja reitel, hüpertensioon, hirsutismi, akne, perifeersed tursed. Hiline sümptom: lihasmassi vähenemine, osteoporoos koos patoloogiliste luumurdudega, ateroskleroos ja glükoositalumatus, emotsionaalne labiilsus või psühhoos.

Diagnostilised testid. Kaks faasi. Test diagnoosi kinnitamiseks: plasma kortisooli tase ei aita. Üle 100 μg vaba kortisooli igapäevane eritumine uriiniga võimaldab eristada tervet inimest Cushingi sündroomiga patsiendist.

Supressiivne (allasurutav) test deksametasooniga. Sünteetiline kortikosteroid, mis blokeerib ACTH vabanemist. Andke 1 mg ühe osise kohta kell 23.00 ja kell 8.00 mõõtke plasma kortisooli taset. Normaalne supressioon on 35-100 mcg / L. Mõlemad testid on piisavalt täpsed.

Testid, mis määravad esmase patoloogia. Hüpofüüsi, neerupealise või emakavälise AKTH sündroom.

Plasma ACTH tase. Neerupealiste patoloogia korral on ACTH taset plasmas tavaliselt võimatu kindlaks teha. Hüpofüüsi haiguste või emakavälise AKTH sündroomi korral suureneb see arv, eriti sündroomi korral, mille puhul täheldatakse kõige suuremaid väärtusi (nodulaarse neerupealise düsplaasia korral määratakse AKTH tase).

Supressiivne (allasurutav) test deksometasooni suurte annustega. Mõõdetakse 17-hüdroksükortikosteroidi igapäevane eritumine uriiniga, seejärel antakse iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul 2 mg deksametasooni os. Testi peetakse positiivseks, kui allasurumine on 40% algsest tasemest, mis näitab neerupealiste kasvajat (koos neerupealise neerupealise düsplaasiaga supressiooni ei toimu).

ACTH-d stimuleerivad testid ja kortikotropiini vabastav faktor. AKTH manustamine kortikaalse hüperplaasiaga patsientidele põhjustab kortisooli taseme märkimisväärset tõusu plasmas koos järgneva normaliseerumisega. Adenoom on autonoomne ega allu AKTH manustamisele. Testi abil ei ole alati võimalik väikesi erinevusi tabada. Kortikotropiini vabastav faktor eraldatakse. Stimuleerimisele reageerimine võimaldab neil eristada hüpofüüsi kahjustusi emakavälise AKTH sündroomist.

Test metapironiga. Metapiron pärsib kortisooli sünteesi. Selle kehtestamine tervetele ja haigetele inimestele, kellel on hüpofüüsi AKTH hüpersekretsioon, põhjustab hormooni taseme kompenseerivat tõusu plasmas, mida ei esine patsientidel, kelle algpõhjus on seotud neerupealistega.

Muud testid. Hüpofüüsi patoloogiat ei ole alati kerge eristada emakavälisest AKTH allikast. Kahtlematu ekstrareenaalse kartsinoomiga on vastus selge. Türgi sadula kompuutertomograafia ja röntgenograafia abil saab allikat tuvastada. Alumisest kivist siinusest pärit selektiivne venoosne test 2: 1 suhtega keskmise ja perifeerse AKTH gradiendi vahel kuulub hüpofüüsi kasvaja diagnostilistesse testidesse.

Ravi. Eesmärk on peatada kortisooli hüpersekretsioon. Adrenalektoomia on keeruline infektsiooni ja elukestva asendusravi vajaduse tõttu. Nelsoni sündroom (Nelson): suure hüpofüüsi adenoomi teke, mis sekreteerib AKTH, pärast kahepoolset adrenalektoomiat, mikroadenoomi jätkuva kasvu tagajärg.

Hüpofüüsi kirurgia. Enamiku AKTH hüpersekretsiooniga patsientide jaoks on parim operatsioon kirurgia, isegi kui adenoom pole varem kliiniliselt efektiivne olnud. Mikroadenoomi saab ravida 50–90% juhtudest. Isegi adenoomi puudumisel on ajukoore hüperplaasia piisavalt tõenäoline. Hüpofüüsi kogus annab sageli ravi. Pärast mikroadenektoomia tekkimist esinevad relapsid (123 patsienti 123st).

Hüpofüüsi kiiritamine. Pole laialt kasutusel.

Neurofarmakoloogilised ravimid. Nad on paljulubavad, kuid kliinik kasutab jätkuvalt olemasolevaid skeeme. Patsientidel, kellel hüpofüüsi kasvaja või Cushingi sündroomi kirurgilise ravi korral ei ilmnenud ravivastust, on tõestatud kortikotropiini vabastava faktori sekundaarne hüpersekretsioon. Tsüproheptadiin blokeerib kortikotropiini vabastava faktori vabanemise hüpotalamusest. Bromokriptiin on dopamiini antagonist ja pärsib kortikotropiini vabastava faktori sekretsiooni..

Neerupealiste operatsioon. Operatsioon peaks stimuleerima kõigi sekundaarse Cushingi sündroomi, neerupealiste adenoomi või kartsinoomiga patsientide ravi. Kasvaja preoperatiivne külgne kiiritamine võimaldab resektsiooni ühepoolse juurdepääsu kaudu. Näidustatud on adrenalektoomia. Operatsioonijärgne steroidravi on vajalik kuni pärsitud näärmete funktsiooni taastamiseni (3–6 kuud). Neerupealiste kartsinoom tuleb eemaldada keskjoone kaudu, võimaldades radikaalset resektsiooni. Siiani annab ainult kirurgiline meetod taastumise lootust.

Mitotan. Hävitab normaalsed ja neerupealiste kasvajarakud. Ravim on ette nähtud ainult keemiaravi jaoks, selle olulisus neerupealise kartsinoomi ravis on tõestatud. Selle ravimiga eduka ravi tulemus näitab neerupealiste puudulikkust..

Emakaväline AKTH sündroom. Parim ravi on primaarse kasvaja täielik resektsioon. Kahepoolne adrenalektoomia on vajalik, kui esmane kasvaja ei ole edukas ja see on elu pikendamise küsimus. Keemiaravi metirapone või mitotan.

Neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi)

Kirurgilise patoloogiaga patsientidel on harva, tavaliselt surmav. See ilmneb inimestel, kes on pikka aega saanud antikoagulandravi. Kaebused ja sümptomid on mittespetsiifilised. Neerupealiste puudulikkust võib eeldada kõigil patsientidel, kellel on ootamatult tekkinud kardiovaskulaarne kollaps või äge haigus, kellel puudub piisav ravi. Juhtumite täpne arv pole teada. Neerupealiste hemorraagia avastati lahkamisel 0,14–1,1% juhtudest.

Etioloogia. Peamine põhjus on võõrutussündroom pikaajalise steroidravi ajal, mis põhjustab ACTH tekke pärssimist tagasiside põhimõttel. Tulemuseks on neerupealise koore atroofia. 80% -l sekundaarse Schmidti sündroomi (Schmidt) spontaansetest juhtudest on keskmes neerupealise autoimmuunne kahjustus. Täheldatakse märkimisväärset kogust neerupealiste rakkude antikehi ja histoloogiliselt määratakse lümfotsüütiline infiltratsioon. Autoimmuunne hüpotüreoidism ^ esineb 80% juhtudest, märgitakse ka diabeet, hüpoparatüreoidism ja munasarjade puudulikkus. Neerupealiste puudulikkus areneb järk-järgult, organi reaktsioon stressile võib olla ebapiisav. 90% neerupealise koorest tuleb hävitada, nii et plasma kortisooli tase oleks normist madalam. Sekundaarsed hemorraagiad tekivad sepsise, antikoagulantravi korral; koagulopaatiad võivad põhjustada ägedat ebaõnnestumist.

Kliinilised ilmingud. Nõrkus ja ärevus, kehakaalu langus ja isutus, naha hajus hüperpigmentatsioon, dehüdratsioon. Neerupealiste kriisidega ilmneb valu kõhu üla- ja külgosas, palavik, iiveldus, letargia, desorientatsioon ja segasus, hüpotensioon, hüpoglükeemia, hüpokaleemia ja ekstrareense päritoluga asoteemia. Need sümptomid üksi või koos kardiovaskulaarse kollapsiga operatsioonieelsel perioodil või kriitilises seisundis patsientidel peaksid viitama neerupealiste puudulikkusele.

Diagnostika. Kui patsiendi seisund halveneb kiiresti, on vaja lisada 200 mg vees lahustuvat kortikosteroidi. Plasma kortisooli tase on sageli madalam ja ACTH on tõusnud. ACTH stimulatsioonile reageerimise võime on üldiselt stressireaktsiooni näitaja. Kortisooli taset mõõdetakse enne, 15, 30 ja 60 minutit pärast 250 μg ACTH manustamist. Pärast neerupealiste puudulikkuse kinnitamist tuleb Schmidti sündroomi välistamiseks teha kilpnäärme funktsiooni sõeluuring..

Ravi. Pärast boolusdoosi manustamist süstitakse lihasesse 3–10 korda päevas 50–100 mg kortisoonatsetaati. Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumised kõrvaldatakse intravenoosse vedeliku manustamisega, otsides paralleelselt probleemide allikat.

Ravi enne ja pärast operatsiooni. Patsientidele, kes saavad steroide või kes on opereerinud viimase kahe aasta jooksul, süstitakse intramuskulaarselt 100 mg hüdrokortisooni, seejärel 50 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt korduvalt ja iga 6 tunni järel esimestel päevadel pärast operatsiooni, seejärel 25 mg iga 6 tunni järel teisel päeval, seejärel võetakse see välja. 3-5 päeva.

Krooniline rike Ravi hõlmab asendusravi glüko- ja mineraalkortikoididega kaks korda päevas, jagatud annustena. Ravi on elukestev, peate kiiresti liikuma kõigi ägedate haiguste, iivelduse, oksendamise või kõhulahtisuse korral.

Üks hüpertensiooni põhjuseid, mida saab ravida kirurgiliselt. See on neerupealise adenoom, mida määratletakse 80% juhtudest, või neeru glomerulite lähedal asuva spetsiaalse tsooni hüperplaasia. Adenoom on AKTH suhtes tundlik ja angiotensiin II mõjutab sekretsiooni hüperplaasia korral.

Kliinilised ilmingud. Hüpertensioon koos spontaanse hüpokaleemiaga, mis võib olla sümptomaatiline või sellega kaasneda nõrkus, hirmutunne, paresteesia, krambid või halvatus, eriti tiasiidi tüüpi diureetikumide ravis. Polüuuria ja polüdipsia võivad kroonilise hüperkaluuria korral vasopressiini toime suhtes resistentsuse korral areneda teist korda. Kõige tavalisem 30–40-aastastel naistel. Märgitakse raseduse ajal esinevat hüpertensiooni või eklampsiat. Menorraagia põhjustab sageli hüsterektoomiat..

Diagnostika. Biokeemilised parameetrid: hüpokaleemiat tuleks korrigeerida enne katset kaaliumilahuse lisamisega, näiteks. hüpokaleemia blokeerib aldosterooni sekretsiooni ja viib valenegatiivsete tulemusteni. Reniinitaseme alandamiseks kasutatakse soolakoormust (9 g lauasoola päevas 2 nädala jooksul). Hüdralasiini kasutatakse raske hüpertensiooni korral. Kõrge plasma aldosterooni ja madala reniini indeksid viitavad primaarsele hüperaldosteronismile. Reniini süsteemi pärssimiseks antakse fluorohüdrokortisooni, see tähendab fluorohüdrokortisooni (tugevatoimeline mineraalkortikoid), annuses 0,1 mg päevas 3 päeva jooksul. Kui aldosterooni tase püsib kõrgenenud, on diagnoos väljaspool kahtlust.

Lokaliseerimine. Enne operatsiooni kasutatakse kasvaja asukoha kindlaksmääramiseks röntgenmeetodeid. Väga tõhus CT uuring (75% tulemustest usaldusväärselt). CT uuringu ebaõnnestumise korral kasutatakse aldosterooni määramiseks selektiivset veenitesti.

Adenoom. Ühepoolne adrenalektoomia koos tagumise juurdepääsuga. Preoperatiivne ettevalmistamine spironolaktooniga 6-10 päeva hüpokaleemia vastu võitlemiseks ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimiseks. 50% -l juhtudest võib oodata vererõhu taastumist normaalsele arvule, hüpokaleemia on peaaegu alati korrigeeritud.

Hüperplaasia Kasutatakse spironolaktooni, konkureerivat aldosterooni antagonisti, mis on ette nähtud jagatud annustena 200–400 mg / päevas, amüloriidi (kaaliumi säästvad diureetikumid), kaltsiumikanali blokaatorite ja tsüproheptadiini (blokeerib kortikotropiini vabastava faktori vabanemist hüpotalamuses) korral. Kui uimastiravist ei piisa, on näidustatud täielik või subtotaalne adrenalektoomia, kuid mõju võib olla tühine.

Androgeenide hüpersekretsioon neerupealiste poolt, isoleeritud või segatud (koos teiste kortikaalsete hormoonide hüperproduktsiooniga). Ensüümide kaasasündinud puudulikkusega vastsündinutel on kortisooli biosünteesi patoloogiline rada, mille tagajärjeks on plasma kortisooli taseme langus ja AKTH ületootmine. Neerupealiste teisene hüperplaasia areneb vaheühendite, sealhulgas androgeenide sünteesi suurenemise tõttu. 1:15 000 elusünnituse esinemissagedus. Täiskasvanutel ja lastel sünnitusjärgsel perioodil on viriliseerumine peaaegu alati neerupealise kasvaja, sagedamini kartsinoomi tagajärg; androgeeni sekreteeriv adenoom on haruldane.

Kliinilised ilmingud. Naiste maskuliniseerumine ja enneaegne puberteet poistel.

Diagnostika. Päevases uriinis määratakse 17-ketosteroidi tase, mis tavaliselt ületab 30–40 mg. Testosterooni sisaldus plasmas on kõrgenenud (neerupealise androgeeni perifeerse muutumise tõttu testosterooniks). Deksametasooni test eristab kaasasündinud patoloogiat adenoomist. Adenoomi produktiivsus ei muutu. Patsiendil kahtlustatakse kartsinoomi, kui 17-ketosteroidi sisaldus ööpäevas uriinis ületab 100 mg. Munasarjakasvajad võivad eritada testosterooni, igapäevane uriin on tavaliselt normaalne ja deksametasooni kasutamisel muutused puuduvad. Munasarja kasvaja võimalik palpatsioon.

Ravi. Kaasasündinud hüperplaasia: glükokortikoidravi AKTH supresseerimiseks; tüdrukud vajavad väliste suguelundite kirurgilist korrektsiooni.

Kasvajad Pärast lokaliseerimise kindlaksmääramist on näidustatud kahjustatud neerupealise adrenalektoomia ümbritsevate kudede ja võimaluse korral kohalike metastaasidega. Relapsi tuvastamiseks kasutatakse uriinis 17-ketosteroidi jälgimist ja retsidiivi raviks mitotaanit. Neerupealiste kasvajad, mis on asümptomaatilised, määratakse CT uuringuga 0,6% juhtudest. Patsiendid peavad kasvaja aktiivsuse tuvastamiseks läbima biokeemilised uuringud (vaba kortisool ja katehhoolamiinid uriinis, plasma reniin, aldosteroon, androgeenid). Perioodiliste CT uuringute ajal võib täheldada väikseid kasvajaid; noortele ja tervetele patsientidele tehakse resektsioon.

Neerupealiste medulla
Füsioloogia

Süntees. Aju aine sünteesib ja sekreteerib adrenaliini, norepinefriini ja väikestes kogustes dopamiini. Türosiin on kõigi katehhoolamiinide eelkäija, norepinefriin on vaheühend ja adrenaliin on viimane.

Inaktiveerimine. Vabad katehhoolamiinid konjugeeritakse enne eritumist glükuroniidiga.

Sekretsioon. Sümpaatiliste närvilõpmete ja ajurakkude toodetud katehhoolamiine hoitakse kromaffiini graanulites suurtes kontsentratsioonides. Sekretsioon toimub refleksiivselt. Verekaotuse korral on P. angiotensiini kaudu võimalik vahepealne reaktsioon. Katehhoolamiini sekretsiooni stimulandid: hüpoksia, hüpoglükeemia, temperatuurimuutused, valu, šokk, kesknärvisüsteemi (KNS) kahjustused, kohalikud kahjustavad tegurid ja kesknärvisüsteemiga seotud mürgistus..

Katehhoolamiinide mõju. Peamine roll ainevahetuses; sünergistlik teiste metaboolselt aktiivsete hormoonidega, sealhulgas kortisooli ja glükagooniga. Keha ettevalmistamine sellisteks olukordadeks nagu "joosta või võidelda"..

Adrenergilised retseptorid, a-retseptorid: silelihaste retseptorite aktiveerimine põhjustab enamiku veresoonte, välja arvatud koronaar- ja ajuveresoonte, veresoonte ahenemist, samuti muude elundite silelihaste vähenemist, suurendab süstoolset, diastoolset ja keskmist vererõhku. Retseptorid: pärsivad silelihaste kontraktsiooni, pakuvad igat tüüpi silelihaste vasodilatatsiooni ja lõdvestamist ning katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele (suurenenud pulss, suurenenud südame väljund ja hapnikuvajadus). AT2-Retseptorid pakuvad metaboolseid vaheprotsesse.

See areneb katehhoolamiine eritavatest kromafiinrakkudest. Feokromotsütoomiga patsientide sekretoorne kriis võib põhjustada äkksurma.

Etioloogia. Kõige sagedamini esineb neerupealised. 10% -l juhtudest on kahjustus kahepoolne. Extraadrenal feokromotsütoom leitakse neurodermaalsetes kudedes. Mitu kasvajat esineb täiskasvanutel 8-15% juhtudest ja lastel 35–40% juhtudest. 10% on pahaloomulised. Pahaloomulisust kinnitab ainult metastaaside esinemine lümfisõlmedes, maksas, kopsudes või luudes, samuti ümbritsevate kudede idanemine.

Haigestumus ja suremus määratakse sekundaarse katehhooli-uue hüpersekretsiooni abil. Võimalik on norepinefriini ühekordne sekretsioon või kombinatsioon adrenaliiniga. Äkksurm võib tekkida stressi ajal raseduse, operatsiooni või trauma ajal..

10% patoloogiast on perekondlik autosomaalse domineeriva päranditüübi suhtes. Mitme endokriinse neoplaasia sündroom on laialt levinud. Pooltel juhtudest arenevad kahepoolsed kasvajad. Kõik feokromotsütoomiga patsiendi pereliikmed peaksid asümptomaatilise kasvaja tuvastamiseks läbima sõeluuringu. 1-2% neurofibromatoosiga patsientidest areneb feokromotsütoom.

Lindau sündroom: aju, seljaaju või luuüdi hemangioblastoom, võrkkesta angioma, kopsu, maksa, kõhunäärme, neeru ja epididümise tsüst, samuti hüpernefroom.

Mitme endokriinse neoplaasia sündroom (pärilik sündroom): feokromotsütoom, kilpnäärme medullaarne kartsinoom, sageli hüperparatüreoidism koos autosomaalse domineeriva päranditüübiga. Mitme endokriinse neoplaasia IV sündroom: kilpnäärme kartsinoom ja feokromotsütoom, neuroomi limaskesta ja marfanilaadne patoloogia, harva hüperparatüreoidism.

Kliinilised ilmingud. Kõik vanuserühmad. Hõlmab 0,1–2,2% patsientidest, kellel on pikaajaline diastoolse rõhu tõus. Katehhoolamiinide hüpersekretsiooni sümptomid ja hüpertensiooni komplikatsioonid. 50% -l on paroksüsmaalsed hüpertensiivsed kriisid koos peavalu, higistamise ja südamepekslemisega. Kasutatavad ravimid stimuleerivad sekretsiooni, deformeerivad mehaaniliselt kasvajat, muudavad selle asukohta, invasiivset kasvu, tundlikkust või suurendavad survet erinevates kehaõõnsustes. Vererõhu langus ja tahhükardia koos positsiooni muutumisega koos olulise hüpertensiooniga viitavad feokromotsütoomi esinemisele. Täpiline tsüanoos, mesenteriaalne veresoonte isheemia, vahelduv klaudikatsioon moodustavad Raynaudi nähtuse või marmornaha sündroom.

Diferentsiaaldiagnostika. Feokromotsütoom, mis avaldub hüpertensioonina, raseduse ajal võib põhjustada katastroofi. Ravimata feokromotsütoomi suremus ema ja loote vahel on 50%. Psühhiaatrilised sümptomid võivad ulatuda hirmust ja ärevusest psühhoosini. Hüpotensiooni episoodid viitavad vähisarnasele kahjustusele; uriin määrab hüdroksüindoolatsetaadi suurenemise; väikese koguse adrenaliini või histamiini süstimine kutsub esile rünnaku. Neuroblastoom ja ganglioneuroblastoom. leitud noortel patsientidel ja neil on tavaliselt asümptomaatiline kulg.

Diagnostika. Valiku test: vaba adrenaliini, norepinefriini või nende metaboliitide eritumine uriiniga. Plasmakontsentratsiooni saab mõõta, kuid andmed ei ole usaldusväärsed, kuna hüpersekretsioon on ebajärjekindel.

Provokatiivseid teste feokromotsütoomi kahtlusega uuringu alguses ei kasutata, neid kasutatakse hiljem, kui biokeemilised testid on ebapiisavad.

Kompuutertomograafia abil tuvastatakse 90-95% kasvajate lokaliseerimine läbimõõduga üle 1 cm. MRI-skannimise ajal visualiseeritakse feokromotsütoom suure intensiivsusega signaalidega. Pilt märgistatud [131 1] meta-jodobensüülguanidiiniga, mida kasutatakse teaduslikes laborites ja mis on selektiivselt akumuleeritud kromafiinkoes, väga tundlik.

Ravi. Healoomuliste ja pahaloomuliste feokromotsütoomide korral kasutatakse kirurgilist ravi. Operatsioonieelses preparaadis olevad ravimid pärsivad sünteesi või blokeerivad a- ja p-retseptoreid. a-metüül-L-türosiin pärsib sünteesi, algannus on 250–500 mg päevas, millele järgneb suurendamine, kuni hüpertensioon on kontrolli all või päevane annus saavutab 5 g. Fenoksübensamiin on mittekonkureeriv blokaator. Annust 20–40 mg 2–4 korda päevas suurendatakse 20 mg päevas, kuni vererõhk on kontrolli all. B-blokaatoreid kasutatakse ainult püsiva tahhükardia korral (üle 130 sr / min), neid kasutatakse pärast a-blokaatoreid, ravi alustatakse päev enne operatsiooni, tavaliselt propranolool. Kasvaja kahepoolsesse lokaliseerimisse kasutatakse steroide. Hüdratsioon on bcc hoidmisel väga oluline

Intraoperatiivne ravi. Jälgimine arteriaalsete ja tsentraalsete veenikateetritega, perifeersete veenide juurdepääs. Kasutatakse fentolamiini, nitroprusiidi, levofeedi ja lidokaiini lahuseid. Transabdominaalne juurdepääs eesmisele osale on vajalik kahepoolse või ekstranaalse kasvaja resektsiooniks. Kõlaviku muutused vererõhus võivad aidata kasvajat lokaliseerida. Pahaloomulised kasvajad tuleb resekteerida ümbritsevate kudede suure varuga. Operatsioonisuremus on alla 3%. On oluline, et sõeluuringud taastekkeks pidevalt läbi vaataksid. Pereliikmed vajavad katehhoolamiinide, kaltsitoniini ja seerumi kaltsiumi kõrgenenud taseme tuvastamiseks igal aastal läbivaatust ja laboratoorset sõeluuringut.

Esinemine. 10 juhtu 1 miljoni vastsündinu kohta. 30% juhtudest on lastel pahaloomuline kasvaja.

Patogenees. Embrüonaalsete kammkarpide rakkudest pärit kõrgekvaliteediline kasvaja lokaliseeritakse feokromotsütoomiga. 70% intraabdominaalse ja retroabdominaalse lokaliseerimise juhtudest, 50% - neerupealise sees. See võib spontaanselt taanduda või muutuda väiksema pahaloomulisusega kasvajaga diferentseerunumaks kasvajaks. Ganglioneuroblastoom on histoloogiline võimalus. Ganglioneuroom - healoomuline kasvaja, mis koosneb ainult ganglionrakkudest.

Kliinilised ilmingud. Varieerub sõltuvalt vanusest, asukohast, primaarse kasvaja suurusest ja metastaaside olemasolust. Sagedamini asümptomaatiline kulg, intraabdominaalse kasvaja usaldusväärne tuvastamine. Mao või soolte väljapääsul võib esineda puhitus või obstruktsioon. Ganglioneuroblastoom võib kliiniliselt avalduda kaelal, Fedostenias, rindkereõõnes, kõhus või vaagnas. Lülisamba kohal asuvad neuroblastoomid annavad sageli seljaaju kokkusurumise sümptomeid.

Diagnostika. See erineb feokromotsütoomist kliiniliste ilmingute osas, kuid histoloogiline diagnoos on vajalik, et selgitada erinevusi ganglioneuroblastoomist või ganglioneuroomist. 98% -l patsientidest on suurenenud katehhoolamiinide või nende metaboliitide sisaldus uriinis (vanillan-delinum ja hüdroksümandelhapped).

Ravi. Hüdratsioon ja toitumine. Kohene kirurgiline abi soolesulguse või seljaaju kokkusurumise korral. Hingamisteede toetamine märkimisväärse hepatomegaalia korral, kiiritusravi. On vaja kindlaks teha primaarse kasvaja suurus, kas see läbib keskjoont; ka seoses metastaasidega. Luu muutuste tuvastamiseks CT-skannimine. t

I, II ja III staadiumis täielikuks resektsiooniks, lümfisõlmede biopsiaks ja eluohtlike tüsistuste korral viiakse läbi kirurgiline ravi. Näidatud diagnoosi ja protsessi staadiumi kahtluste korral. Kiiritus ja keemiaravi on võimalik IV etapi ajal operatsiooniga viivitada. Eesmine kõhuõõne juurdepääs.

Prognoos. Soodne I ja II staadiumis hästi diferentseerunud kasvajatega. IV etapis taandub sageli, isegi spontaanselt. Uuring iga 3 kuu järel 2 aasta jooksul, seejärel igal aastal kogu lapsepõlve vältel, määrates vanilli mandel- ja hüdroksümandeelhapete sisalduse uriinis, tuumorimarkerite sisaldust vereplasmas ja luude röntgenuuringut.

Harv, healoomuline, kapseldatud; ravi on vajalik ainult sümptomite ilmnemisel.

Hüpofüüsi ja neerupealiste haiguste diagnoosimine

2. KIRJANDUS

Autoimmuunne (lümfotsüütiline) türeoidiit

Enamikul juhtudel mõjutab haigus naisi. Autoimmuunne türeoidiit on päriliku eelsoodumusega haigus. Patoloogia arengu põhjus on geneetilise defekti olemasolu, mis põhjustab keha immuunvastuse rikkumist. Sel juhul moodustuvad T-lümfotsüüdid, millel on kilpnäärme rakkudele hävitav mõju. Üsna sageli kombineeritakse autoimmuunne türeoidiit teiste autoimmuunse iseloomuga haigustega, nagu I tüüpi diabeet, kahjulik aneemia, krooniline autoimmuunne hepatiit, autoimmuunne primaarne hüpokortikism, vitiligo, reumatoidartriit jne..

Autoimmuunse türeoidiidi tekkega toimub kilpnäärmes mitmeid morfoloogilisi muutusi. Peaaegu 100% juhtudest lõpeb protsess hüpotüreoidismi seisundi moodustumisega.

Haiguse alguses märgitakse reeglina türotoksikoosi, mis võib olla põhjustatud kilpnäärme kahjustustest autoimmuunsete protsesside ajal ja suure hulga juba sünteesitud kilpnäärmehormoonide sissevoolust vereringesse.

Lõppkokkuvõttes moodustub enamikul patsientidest hüpotüreoidism, mida peetakse pöördumatuks.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostilised meetodid hõlmavad kilpnäärme ultraheli, laboratoorseid vereanalüüse ja biopsiat.

Vereanalüüs teeb kindlaks türeoglobuliini antikehade olemasolu.

Kilpnäärme ultraheli abil väheneb selle ehhogeensus hajutatult, mis võib samuti näidata difuusse toksilise struuma kasuks. Kilpnäärme punktsioonibiopsia näidustuseks on tavaliselt sõlme olemasolu selle koes. Sel juhul viiakse uuring läbi, et välistada kasvaja moodustumise esinemine näärmekoes. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos tehakse ainult siis, kui on palju sellele iseloomulikke märke.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi AFO.

Akromegaalia. Diabeedi insipidus. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Diagnostika.

Neerupealised AFO. Itzingo-Cushingi tõbi. Krooniline neerupealiste puudulikkus. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Diagnostika.

Hüpofüüs on endokriinne näär, mis asub sphenoidse luu Türgi sadula hüpofüüsi fossa.

Hüpofüüsis eristatakse kahte keppi: eesmine (adenohüpofüüs) ja tagumine (neurohüpofüüs). Adenohüpofüüsi käigus toodetakse kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH), adrenokortikotroopset hormooni (ACTH), gonadotropiini hormooni (FSH ja LH), samuti kasvuhormooni (somatotropiini), prolaktiini, melanotsüüte stimuleerivat hormooni..

Neurohüpofüüsi käigus lõpevad hüpotaalamuse-hüpofüüsi kiud, mille kaudu sisenevad hüpotalamuse tuumadesse sekreteeritavad vasopressiin (antidiureetiline hormoon) ja oksütotsiin.

Adenohüpofüüs on endokriinsüsteemi peamine regulaator. Tema poolt eritavad hormoonid (LH, FSH, TSH, ACTH) reguleerivad perifeersete endokriinsete näärmete funktsiooni: kilpnääre, neerupealise koore, sugunäärmed. Teistel hormoonidel (GR, prolaktiin) on otsene toime sihtorganitele ja kudedele..

Hüpotalamus paikneb aju aluses ja eritab hormoone, mis võimendavad (vabastavad hormoone, liberiine) ja pärsivad (statiinid) vastavate troopiliste hormoonide, samuti neurohormoonide - vasopressiini ja oksütotsiini sekretsiooni.

Kasvuhormoon (GH, somatotropiin) on polüpeptiidhormoon, mille mõju elunditele ja kudedele realiseerib insuliinitaoline kasvufaktor-1 (IRF-1), mis sünteesitakse maksas GH mõjul. GR peamine toime lastel ja noorukitel on luude pikisuunalise kasvu stimuleerimine (peamiselt pikad torukujulised ja vähemal määral käsnad). Lisaks stimuleerib GH valkude sünteesi ja lämmastikupeetust, omab lipolüütilist ja antinatriureetilist toimet. GR füsioloogiliste annuste kasutuselevõtt annab lühiajalise insuliinitaolise (glükeemiat alandav) ja seejärel vastupidise toime..

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH, kortikotropiin) on neerupealise koore kortisooli ja androgeenide tootmise stimulaator..

Sõltumatu ja suuresti autonoomne süsteem on neurohüpofüüs, mis koosneb hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade aksonitest.

Vasopressiin (arginiin-vasopressiin, antidiureetiline hormoon, ADH). ADH retseptorid asuvad nefrooni distaalsetes keerdunud tuubulites; nende aktiveerimine viib vee suurema imendumiseni.

Lisamise kuupäev: 2014-01-07; Vaated: 985; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei

Neerupealiste haigused. Sümptomid naistel, diagnoosimine, ravi

Neerupealiste patoloogilised protsessid põhjustavad arvukalt haigusi, millega kaasnevad ootamatud sümptomid. Hormoonide tootmine on häiritud, mis avaldab negatiivset mõju naiste endokriinse ja kardiovaskulaarsüsteemi toimimisele. Oluline on õigeaegselt pöörduda endokrinoloogi poole, läbida diagnoos ja alustada ravi.

Mis on neerupealiste haigus?

Neerupealised on paaris endokriinsed elundid. Need asuvad neerude kohal. Põhifunktsioon on hormoonide tootmine inimkehas elutähtsate protsesside toetamiseks (metabolism, kohanemine kahjulike tingimustega).

Neerupealistel on keeruline struktuur:

Neerupealised
Kortikaalne aineAju aine
  • mineralokortikoidid (aldosteroon);
  • glükortikoidid (kortisool);
  • suguhormoonid (androgeenid).
  • adrenaliin;
  • norepinefriin.

Neerupealiste haigused häirivad elundite tööd, surudes alla või parandades nende toimimist. Hüperaktiivsus on sageli tingitud hormonaalsete kasvajate moodustumisest (feokromotsütoom, kortikosteroom, aldosteroom).

Neerupealiste haiguse tüübid

Neerupealised (haiguse haiguse sümptomid sõltuvad patoloogiliste protsesside põhjusest) inimese kehas toetavad elutähtsate süsteemide tööd. Nende toimimise rikkumine kutsub esile tõsiseid muutusi.

Naistel leitakse sagedamini järgmisi haigusi:

PealkiriKirjeldus
Hüperaldosteronism (Conni sündroom).Haigust iseloomustab aldosterooni liigne tootmine neerupealise koore poolt. Provotseerivad tegurid on südamepuudulikkus, maksafunktsiooni kahjustus, tsirroos, krooniline nefriit.
Äge neerupealiste puudulikkus.Patoloogilised protsessid provotseerivad sünnitusjärgset nekroosi, hüpofüüsi autoimmuunseid kahjustusi, pahaloomulisi kasvajaid ja pikaajalisi nakkushaigusi.
Adrenogenitaalne sündroom.Geneetilisest mutatsioonist tulenevad kaasasündinud patoloogiate kompleks.
Feokromotsütoom.Pahaloomuline või healoomuline kasvaja, mis on enamikul juhtudel põhjustatud pärilikust tegurist.
Addisoni tõbi (hüpokortikism).Haruldane haigus, mida iseloomustab neerupealiste kortisooli tootmise peatamine. Patoloogia on tuberkuloosi, keha raske joobeseisundi tagajärg, mille provotseerisid kemikaalid. Autoimmuunprotsessid põhjustavad ka Addisoni tõve arengut.
Itsenko-Cushingi sündroom.Patoloogilised protsessid arenevad neerupealiste hormoonide negatiivse mõju tõttu inimkehale.
Neerupealised. Haiguse sümptomid Itsenko-Cushingi sündroom.

Igas olukorras hormooni tootmine ebaõnnestub. Patsiendid vajavad endokrinoloogi abi ja õiget ravi tõsiste komplikatsioonide vältimiseks.

Neerupealiste haiguse staadiumid ja astmed

Patoloogia staadiumi ja ulatust arvestades määrab arst endokrinoloog sobiva uuringu ja valib tõhusad ravimid.

PealkiriKirjeldus
Kerge.Kliinilised nähud on kerged, mõnes olukorras puuduvad.
Keskmine.Sümptomid avalduvad täielikult, võimalikke tüsistusi pole..
Raske.Seal pole ainult neerupealiste haiguse tunnuseid. Tekivad komplikatsioonid (patoloogilised luumurrud, südamepuudulikkus, amenorröa, atroofilised protsessid, tõsised psüühikahäired).

Neerupealiste haiguste kulgu arvestades on progresseeruv staadium, kus kliinilised nähud arenevad kiiresti mitme kuu jooksul. Aeglast protsessi nimetatakse torpidiks. Patoloogiliste protsesside tunnused avalduvad paljude aastate jooksul.

Neerupealiste haiguse sümptomid

Neerupealised (haiguse sümptomid on naistel igal juhul erinevad) provotseerivate tegurite taustal suurendavad või vähendavad hormoonide tootmist.

Patoloogilisi protsesse, arvestades nende raskusastet, iseloomustavad järgmised kliinilised nähud:

  • kehakaalu rikkumine (vähenemine või suurenemine);
  • vererõhu kõikumised (tõus või langus);
  • kardiopalmus;
  • unehäired;
  • naha suurenenud tundlikkus;
  • valu kõhus;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • keha nõrkus, jõuetus, krooniline väsimus;
  • nahk tumeneb;
  • kehal moodustuvad venitusarmid;
  • pearinglus ja peavalu;
  • suurenenud higistamine, käte värisemine;
  • osaline või täielik parees, halvatus;
  • lihaste valulikkus;
  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • ärevus, närvilisus, ärrituvus ja hirm;
  • osaline või täielik juuste väljalangemine.

Oluline on kindlaks teha täpne diagnoos, kuna enneaegne või vale ravi võib põhjustada haiguse progresseerumist ja tüsistuste ilmnemist. Arstlik läbivaatus eristab neerupealiste haigusi ja valib tõhusa ravi.

Neerupealiste haiguse põhjused

Neerupealised (naiste haiguse sümptomid vajavad patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks põhjalikku diagnoosi) vastutavad hormoonide tootmise eest, mis reguleerivad inimkehas elulisi protsesse.

Glükokortikoidid toetavad energia ja materjali metabolismi. Stressihormoonideks on adrenaliin ja norepinefriin. Mineralokortikoidid vastutavad vee ja soola metabolismi eest.

Rikkumised ja patoloogiliste protsesside areng kutsuvad esile järgmised tegurid:

PealkiriKirjeldus
Suurenenud AKTH hormooni tootmine.See reguleerib neerupealiste tööd. Liigne hormoon kaasneb Itsenko-Cushingi tõvega.
AKTH puudulikkus.Hüpofüüsi hormooni madal tase põhjustab sekundaarse neerupealiste puudulikkuse tekkimist.
Suurenenud hormoonide tootmine neerupealistes.Rikkumised põhjustavad kasvaja väljanägemist.
Elundite kahjustus või puudus.Hormoonide ebapiisav tootmine provotseerib neerupealiste primaarse või kroonilise puudulikkuse teket.

Kesknärvisüsteemi autoimmuunsed kahjustused, vigastused, infektsioonid ja kasvajad provotseerivad ka patoloogiliste protsesside arengut. Sama kehtib neerupealiste hemorraagia kohta sünnituse, kaasasündinud hüpoplaasia ja elundi kortikaalse düsfunktsiooni korral.

Patoloogiliste protsesside kujunemisele aitavad kaasa järgmised riskifaktorid:

  1. Kahjulik toit (praetud, soolatud, konserveeritud, rasvased toidud).
  2. Halvad harjumused (alkohol, tubakas).
  3. Ebasoodne keskkond.
  4. Vanus (neerupealiste haigusi diagnoositakse sagedamini 40-50-aastastel lastel ja täiskasvanutel).
  5. Kõrge vererõhk.
  6. Krooniline väsimus ja stressirohked olukorrad.

Suurendab endokriinsüsteemi krooniliste haiguste ja kasvajate patoloogiliste protsesside tekke riski. Esimeste rikkumiste ilmnemisel on oluline pöörduda arsti poole õigeaegselt, et läbida ravi ja vältida negatiivseid tagajärgi.

Neerupealiste haiguse diagnoosimine

Uuringud ja ravi määrab arst endokrinoloog. Tõsiste komplikatsioonide vältimiseks on oluline õigeaegselt haiglasse minna..

Järgmised testid aitavad kindlaks teha täpset diagnoosi ja tuvastada neerupealiste haigused:

PealkiriKirjeldus
Ultraheliuuring (ultraheli).Uuring võimaldab teil määrata atroofilisi protsesse ja kasvajate täpset asukohta, suurus 1,5 cm.
Magnetresonantstomograafia (MRI).Avastab neerupealiste tuberkuloosi, lupjumist ja kasvajaid. Eristage haigusi teistest patoloogiatest.
Röntgenuuring.Tulemused näitavad patoloogiliste protsesside arengut.
Kompuutertomograafia (CT).Võimaldab tuvastada rikkumisi, kui röntgenuuring näitas kahtlasi tulemusi. Hinnake ka neerupealise kasvaja asukohta ja suurust, selle leviku astet, metastaase. Muutused ka lümfisõlmedes.
Hormonaalsed uuringud.Testid aitavad tuvastada elektrolüütide häireid ja ainevahetushäireid.
Vere- ja uriinianalüüsid.Tulemused näitavad hormooni taset.

Lisaks viiakse läbi biopsia, et saada maksimaalset teavet neerupealiste kudede kahjustuste kohta. ACTH-test aitab tuvastada rikkumisi elundite töös ja tuvastada haigus.

Kõige informatiivsem diagnostiline meetod, mis viiakse läbi järgmises järjekorras:

  1. Kortikosteroidide taseme määramiseks võetakse verd..
  2. Tilguti või süstiga manustatakse 0,25 mg sünteetilist hormooni (Sinacten)..
  3. 30–60 minuti pärast võetakse veri uuesti inimestel analüüsimiseks.

Tavalised tulemused näitavad kortikosteroidide taseme tõusu patsiendi veres minimaalselt kaks korda. Suurenemise puudumine näitab neerupealiste probleeme. Vajalik on täiendav diagnostika ja endokrinoloogi konsultatsioon.

Millal arsti juurde pöörduda

Meditsiiniline abi on vajalik inimesele, kellel on esimesed neerupealiste töö rikkumised ja kliiniliste tunnuste ilmnemine. Diagnoosimisse ja ravisse on kaasatud arst ja endokrinoloog. Mõnes olukorras on vajalik täiendav konsultatsioon terapeudi, toitumisspetsialisti ja uroloogiga..

Neerupealised (naistel esinevad haiguse sümptomid vajavad õigeaegset visiiti spetsialisti juurde) ilma ravita enam normaalset funktsioneerimist, häirides inimkehas paljude süsteemide tööd. Arsti määratud teraapia aitab vältida tõsiseid tüsistusi..

Neerupealiste haiguste ennetamine

Endokriinseid patoloogiaid saate ära hoida, kui järgite arstide lihtsaid soovitusi:

  1. Pidage kinni õigest toitumisest, jooge vitamiinide komplekse.
  2. Juhtige tervislikku ja aktiivset eluviisi, karastage keha.
  3. Keelduda halbadest harjumustest (alkohol, sigaretid).
  4. Mis tahes päritolu mitmesuguste nakkushaiguste ja muude patoloogiate raviks pöörduge õigeaegselt arsti poole. Need mõjutavad negatiivselt endokriinsüsteemi, häirides neerupealisi.
  5. Kaitske oma keha keskkonnategurite (ultraviolettkiired, keemilised ühendid) kahjulike mõjude eest.
  6. Kõik rikkumised, mis kaasnevad ka nende sümptomitega, peaksid hoiatama ja sundima haiglasse minema. Endokrinoloog viib läbi uuringu, määrab täiendava diagnostika ja valib kõige tõhusama ravi..

Sage stress ja närviline kurnatus provotseerivad neerupealiste haigusi. Ennetamine on negatiivse olukorra minimeerimine perekonnas või tööl. Oluline on kaitsta oma keha stressi eest, parandada psühholoogilist mikrokliimat.

Antibakteriaalsete ravimite kontrollimatu tarbimine häirib näärmeid. Seetõttu soovitab endokrinoloog igasugusest iseseisvast ravist loobuda.

Rikkumiste ilmnemisel on vajalik arsti konsultatsioon ja õige ravi..

Tõsiste ägenemiste või tüsistuste vältimiseks on oluline jälgida profülaktikat ka remissiooni perioodil. Patsiendi tegevus on endokrinoloogi määratud raviskeemi ja tema soovituste range järgimine.

Neerupealiste haiguste ravimeetodid

Ravi valib endokrinoloog pärast põhjalikku meditsiinilist läbivaatust ja tulemuste põhjal. Arst võtab arvesse patsiendi keha seisundit, patoloogiliste protsesside arenguastet ja haiguse asukohta. Eneseravimine on täielikult välistatud, kuna ebaõige ravi võib patsiendi tervislikku seisundit halvendada ja põhjustada tõsiseid tagajärgi..

Ravimid

Ravimid valib arst pärast põhjalikku diagnoosi tulemuste põhjal. Sünteetiline hormoon võimaldab teil asendada selle, mida peaksid tootma neerupealised..

NarkogruppPealkiriKohaldamine ja tõhusus
Kortikosteroidravimid.Retabolil, Methandrostenoloon.Ravimeid võetakse suu kaudu annuses 5 mg 3 p. päevas enne sööki 1-2 kuud.
Rehüdratsioonitooted.5% glükoosilahus.Päevane annus esimese 2 päeva jooksul 3-4 liitrit vedelikku.
Elektrolüütide taastamise ravimid.Naatriumkloriidi lahus.Ravimit manustatakse intravenoosselt 20-30 ml-s.

Lisaks määrab arst neerupealiste haigustega patsientidele C-vitamiini. Päevane annus on 1-2 g, mida tuleks võtta aastaringselt. Infektsiooni kinnitumisel valib endokrinoloog antibakteriaalsed ravimid.

Rahvapärased meetodid

Ravitsejate ja ravitsejate retsepte kasutatakse mitte ainult neerupealiste raviks, vaid ka profülaktikaks. Teraapia viiakse läbi kõikehõlmavalt, lisaks traditsiooniliste ravimite kasutamisele kasutatakse ka rahvapäraseid meetodeid.

PealkiriRetseptKohaldamine ja tõhusus
Tinktuura lumikellukestega.Valage lilli (80 tk.) Viinaga (0,5 l). Saadud segu infundeeritakse päevavalguses 40 päeva. Tööriist filtreeritakse ja võetakse vastavalt skeemile.Ravim on purjus 20 korgiga. 20 minutit enne söömist 3 p. päeva kohta.
Geranium puljong.Jahvatage taim ja 1,5 tl. valage kuuma vett (1 spl.). Pärast jahutamist kurna segu.Saadud puljong võetakse tee asemel pärast sööki. Ravim stimuleerib neerupealisi.
Medunitsa officinalis.Jahvatage taim ja valage 30 g keeva veega. Seista 40 minutit ja kurnata.Tööriista võetakse 200 g 4 r-s. päevas 30 minutit enne sööki.
Linaseemned.Vala 2 spl. seemned kuuma veega (1 spl.) ja jäta üleöö. Hommikul kurnake ja võtke vastavalt skeemile.Parandage neerupealiste ainevahetust, suurendades hormoonide tootmist. Ravim on purjus igal hommikul tühja kõhuga 1 kuu jooksul.
Taimne saak.Segage naistepuna, tüümian, linnupuu ja raudrohi samades osades (1 supilusikatäis). Vala keeva veega (1l). Nõuda paar tundi ja kurnata korralikult.Tööriista saab pärast operatsiooni purjuspäi, et kiirendada taastusravi ja taastumist. Soovitatav on võtta 2 spl. 4 lk. päeva kohta.

Võimalike tüsistuste või allergiliste sümptomite ennetamiseks on soovitatav ravi arutada oma endokrinoloogiga. Naiste neerupealiste haiguste korral kasutatakse abistava ravi vormis rahvapäraseid abinõusid.

Muud meetodid

Patoloogiliste protsesside allikat ja patsiendi seisundit arvestades näidatakse inimesele raskes olukorras operatsiooni.

PealkiriVaadeKirjeldus
Adrenalektoomia.Traditsiooniline.Kõhuõõne operatsioon, mille järel on õmblus. Väikese kasvaja eemaldamiseks tehakse nimmepiirkonnas või tagaküljel väike sisselõige. Suur neoplasm nõuab kõhu laia sisselõiget.
Endoskoopiline.Meditsiiniliste protseduuride ajal kasutab kirurg spetsiaalseid tööriistu ja endoskoopi. Kasvaja eemaldamiseks piisab 1 cm lõikest.
Hävitamine.Itenko-Cushingi tõve korral kirurgiline sekkumine. Manipuleerimise protsessis hävitatakse hüperplastiline neerupealine tänu etanooli või kontrastaine sisseviimisele sellesse. Hävitamist kasutatakse koos ravimite või kiiritusraviga.
Adenomektoomia.Transfenoidaalne.Operatsioon on näidustatud patsientidele, kellel on diagnoositud väike hüpofüüsi adenoom..
Transfrontaalne.Protseduuri kasutatakse suurte neerupealise adenoomide korral.

Pärast neerupealiste eemaldamist on haigusest võimalik vabaneda, kuid patsient vajab hormoonasendusravi.

Põhjalik ravi hõlmab täiendavate meetodite kasutamist:

PealkiriKirjeldus
Režiim.Ravi ajal peaksid patsiendid vältima psühho-emotsionaalset stressi, lubatud on väike füüsiline aktiivsus. Endokrinoloog soovitab oma patsientidel kaasas kanda memo, mis näitab mitte ainult inimese andmeid, vaid ka haiguse diagnoosi, kasutatud ravimeid.
Kiiritusravi.Ravim on ette nähtud haiguste arengu kerge või mõõduka raskusega patsientidele. Protseduuri ajal kiiritatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonda. Ravi viiakse läbi kõikehõlmavalt koos operatsiooni või ravimite võtmisega.

Neerupealiste patoloogiate korral kasutatakse gammaravi. Ravi hõlmab 1,5-1,8 Gy 5-6 p. nädalas. Minimaalne ravikuur kestab 3 kuni 6 kuud. 60% juhtudest on taastumise prognoos positiivne..

Kaasaegsed endokrinoloogid kasutavad neerupealiste haiguste vastu võitlemiseks ka prootonkiirgust. Ravimeetod on enamikul juhtudel efektiivne (80–90%). Võrreldes gammaraviga põhjustab prootonkiirgus vähem kõrvaltoimeid..

Neerupealiste haiguse ravi ajal soovitab endokrinoloog toitumist:

Lubatud tootedKeelatud tooted
  • keedetud liha;
  • küpsetatud õunad;
  • kala;
  • värske salat ja köögiviljad;
  • petersell;
  • till;
  • värske sibul.
  • kuivatatud köögiviljad;
  • pähklid
  • kaunviljad;
  • kohv;
  • alkohoolsed ja gaseeritud joogid;
  • šokolaaditooted;
  • rasvased ja soolased toidud.

Dieet peaks sisaldama valke, süsivesikuid, soola, vitamiine. Menüüst tuleks eemaldada toidud, mis sisaldavad kaaliumi (küpsetatud kartul, viigimarjad, rosinad, aprikoosid, ploomid). Soovitatav on keelduda hernestest, ubadest.

Võimalikud tüsistused

Neerupealiste väikseim talitlushäire ja patoloogilised sümptomid vajavad arstiabi ja õigeaegset ravi.

Ilma ravita tekivad tõsised komplikatsioonid, sealhulgas surm:

PealkiriKirjeldus
Kooma.Tõsine seisund, mis tuleneb neerupealiste puudulikkusest. Provotseeriv tegur on haiguse ägenemine või valesti valitud ravi..
Äge südamepuudulikkus.Neerupealiste haiguse komplikatsioonid, enamasti ebaõige ravi tõttu.
Addisoni kriisSüdamepuudulikkus areneb ja inimene langeb koomasse, sureb mõne aja pärast. Kaasnevad märgid on suust tuleva atsetooni lõhn, deliirium, krambid, nõrkus, oksendamine, kõhulahtisus ning käte, jalgade jahutamine.

Neerupealiste haiguste kõige ohtlikumad tagajärjed on nakkuslikud ja kardiovaskulaarsed tüsistused..

Inimkeha neerupealised on elutähtis organ, kuna paljude süsteemide toimimine sõltub nende tööst. Eneseraviga on ohtlik tegeleda ja endokrinoloogi arstiabist keelduda. Ilma haiguse korrektse ravita naistel sümptomid progresseeruvad, ilmnevad tüsistused ja negatiivsed tagajärjed.

Artikli kujundus: Oleg Lozinsky

Neerupealiste haiguste video

Neerupealise haigused - diagnoosimine ja uued ravivõimalused: